neurologia fisiopatologia de los ganglios basales
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA. NEUROLOGIA FISIOPATOLOGIA DE LOS GANGLIOS BASALES. Equipo 3: Cuate López Eder Alan Reyes Millán Javier Sánchez Lozano Paloma Villaseñor Minor Rebeca Paulina. Introducción. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
NEUROLOGIA
FISIOPATOLOGIA DE LOS GANGLIOS BASALES
Equipo 3:Cuate López Eder AlanReyes Millán JavierSánchez Lozano PalomaVillaseñor Minor Rebeca Paulina
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
Introducción
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Modelo clásico
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.The pathophysiology of motor symptoms in Parkinson’s disease. P. SANTENSDepartments of Neurology and Neurosurgery, Ghent University Hospital, De Pintelaan 185, B-9000 Gent
Modelo clásico
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.The pathophysiology of motor symptoms in Parkinson’s disease. P. SANTENSDepartments of Neurology and Neurosurgery, Ghent University Hospital, De Pintelaan 185, B-9000 Gent
Limitaciones del modelo La simplicidad de considerar que la dopamina excita o inhibe
directamente neuronas estriatales, ya que lo que haría sería modular la interacción de glutamato y receptores dopaminérgicos
No considera la inervación dopaminérgica de regiones extra estriatales, incluyendo a GPe, GPi, SNr y NST
No considera el rol de interneuronas estriatales colinérgicas y la existencia de interneuronas dopaminérgicas
No considera la importancia de regiones como núcleo pedúncuopontino y complejo centromediano parafascicular en el tálamo
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Deficiencia de dopamina Reducida activación de receptores de dopamina
reducción de la “inhibición” de neuronas de la vía indirecta“decremento de la
excitación” de neuronas de la vía directa
Modelo Parkinsoniano
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Modelo Parkinsoniano
Excesiva activación de las neuronas de los ganglios basales de salida
Acompañada por inhibición excesiva del sistema motor
Características motoras del parkinsonismo
MPTP Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Vía directa
Vía indirect
a
(Neurona estratial)
Preproencefalina
D2 R
Sustancia PDinorfina
D1 R
Lesión dopaminergica
MPTP↗ SNT↗ Gpi↗ SNr
2-desoxiglucosa(act aferente)
Citocromo oxidasa sub 1
(act mit)
Modelo Parkinsoniano
Lesión STNGPi
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
GAD GABA
Limitaciones No profundiza en la fisiopatología de
anormalidades motoras de la EP
Modelo Parkinsoniano
Movimientos simples y autonomos
Movimientos autónomos y complejas contracciones musculares
Movimientos secuenciales o simultáneos
Selección del grado apropiado de la actividad muscular en movimientos voluntarios
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Modelo Parkinsoniano Limitaciones
No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP
Estimulación externa• Oposición a la función motora
Bloqueo de la marchaMejoramiento de la ejecución de movimientos
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Limitaciones No profundiza en la fisiopatología de anormalidades
motoras de la EP
Temblor (postural)
Lesión núcleo ventral intermedio lateral del
tálamo
Asociado a descargas rítmicas sincrónicas neuronales en varios
ganglios basales (GPe. GPi y STN) y núcleos talamicos
Lesion de la via motora voluntaria
corticoespinal Perjudica mov voluntarios.
Agentes dopaminérgicos (bradicinesia)
Modelo Parkinsoniano
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Limitaciones No profundiza en la fisiopatología de
anormalidades motoras de la EP
Hiperactividad de STN-GPi conduce Parkinsonismo
Mas complejo No hay mejora homogénea postquirúrgica
Bradicinecia y temblor Golpeo repetitivo o prueba del tablero
Modelo Parkinsoniano
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Modelo Parkinsoniano Limitaciones
No profundiza en la fisiopatología de anormalidades motoras de la EP
Topografía de la lesión Rostro GPi antidisquinetico Mas caudales temblor Medias mejores efectos anti párkinson
Manifestaciones motoras tienen mecanismos fisiopatológicos mas complejos
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Discinesia inducida por Levodopa
Balismo Corea
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Conclusiones y perspectivas
Los ganglios basales:
Red altamente organizada, con características operativas que simulan un sistema dinámico, no lineal.
No sólo están implicados en el control del movimiento, sino también en la planificación, “la memoria de trabajo” y la emoción, (pueden ser anormales en la EP).
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
Hipótesis Agotamiento de la dopamina desestabiliza la
red de control motor y conduce a un gran aumento en la sincronización neuronal y la actividad oscilatoria en varios circuitos de los ganglios basales.
El parkinson se hace evidente la autoestabilización de los circuitos de los ganglios de la base que fracasan en su función compensatoria cambio en la actividad neuronal.
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.
El uso intermitente de los agentes dopaminérgicos de acción corta (L-dopa) estimulación pulsátil anormal de los receptores de dopamina del cuerpo estriado.
Conduce a consecuente desregulación de genes y proteínas en las neuronas descendentes y alteraciones en los patrones de disparo neuronal y conductas discinéticas.
Pathophysiology of the basal ganglia in Parkinson’s disease. JA Obeso et al. Trends Neuroscience 2000.