nefropatÍa diabÉtica

Pontificia Universidad Católica de Chile Escuela de Medicina Departamento de Nefrología

Nefropatía Diabética

Conferencia del Dr. Eberhard Ritz

Curso “Actualización en Nefrología” organizado por la Pontificia Universidad Católica de Chile

21 Abril de 2003, Santiago, Chile Traducción, Adaptación y Edición General

Francisco Javier Ibarra Enrique Veas Internos 7° año Medicina

P. Universidad Católica de Chile

Revisor General

Dr. Patricio Downey Nefrólogo

P. Universidad Católica de Chile

Nefropatía Diabética Conferencia Dr. Eberhard Ritz 2

La nefropatía diabética es un tema vasto, e imposible de cubrir en un espacio limitado. Revisemos algunos hallazgos recientes notables en esta área. Primero discutamos la magnitud del problema (figura 1).

Figura 1: magnitud actual y proyecciones a futuro de diabetes en el mundo.

En un artículo de Nature(1), Zimmet reportó que, basándose en estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, el número de individuos con diabetes era 151 millones en 2000 y será 221 millones en 2010, un aumento fenomenal del 46%. Lo que es particularmente perturbador es que el aumento será mucho mayor en el mundo emergente que en el mundo occidental. En lo que se refiere a América del Sur, el número estimado actual de diabéticos es 15,6 millones y el aumento estimado será 44%. Más del 90% de estos diabéticos sufren diabetes tipo 2. Este tipo de diabetes constituye un desafío mayor para la medicina actual, y lo será aún más en el futuro. La dimensión del problema queda bien ilustrada por el siguiente análisis (figura 2). La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 se comparó entre personas de China continental (Da Quing) y poblaciones con el mismo trasfondo genético en Hong Kong, Singapur, Taiwán y las islas Mauricio. Se observa una diferencia dramática entre el 2% de los hombres en Da Quing y el 17% en las islas Mauricio(1). Sabemos que la diabetes insulinopénica tipo 1 es el resultado de la destrucción autoinmune de los islotes pancreáticos. ¿Cuál es la causa de la diabetes tipo 2? La principal característica es

Figura 2: prevalencia comparada de diabetes en poblaciones apartadas con similar trasfondo genético.

una combinación de anomalías: por un lado hay resistencia insulínica en los tejidos sensibles a insulina, y por otro lado hay una anomalía en la fase precoz de la secreción de insulina. La insulina interactúa con su receptor heterodimérico; la interacción de la insulina con la cadena alfa permite la autofosforilación de la cadena beta (figura 3).

Figura 3: transducción de señal en la acción de la insulina.

Una vez fosforilada, esta última interactúa con una variedad de sustratos, IRS 1 a 4 y GAB-1; cualquiera de ellos activa una variedad de vías tales como la expresión génica mediada por RAS y MAP-kinasa, o activa el trasporte de glucosa vía CAP, o activa el metabolismo de la glucosa(2). Paradójicamente, el “knock-out” del receptor no causa diabetes. Interesantemente, sin embargo, puede reproducirse la diabetes tipo 2 si se hace un “knock-out” del receptor del sustrato IRS en la célula beta o en el centro de la saciedad en el hipotálamo. Así, la patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 es muy


compleja, más compleja de lo que pensábamos hace tan sólo 3 o 4 años, y no es uniforme a través de todos los órganos. ¿Cómo explicamos la epidemia actual de diabetes mellitus tipo 2? En los siglos pasados nuestros ancestros tampoco eran exactamente delgados, como lo muestra este cuadro de Rubens de la figura 4, pero esta tendencia

ha alcanzado dimensiones dramáticas hoy en día, particularmente en los Estados Unidos, donde la obesidad casi obscena se ha vuelto muy prevalente (figura 5).

Esto es el resultado del estilo de vida occidental, con una nutrición hipercalórica y falta de actividad física. Viendo este escenario, comprenderán el amargo comentario de Hayakawa de que McDonalds en Tokio es una amarga venganza por Pearl Harbour. Sin embargo, son infundados los rumores de que el presidente Bush consideraba intentar la misma estrategia en Bagdad. ¿Por qué el estilo de vida occidental predispone a la diabetes? En el

lejano pasado, cuando nuestros ancestros cazaban mamuts, era provechoso ser insulino-resistente y almacenar energía en el tejido adiposo durante períodos de abundancia, como reserva para períodos de hambruna. Las poblaciones que debían sobrevivir en condiciones de semi-inanición estaban programadas genéticamente para un ambiente austero. Cuando las mismas poblaciones hoy se exponen a las maravillas de McDonalds con nutrición hipercalórica e inactividad física, inevitablemente la obesidad y pre-diabetes aparecerán en una gran proporción de la población. Esta hipótesis ha sido verificada por O’Dea en Australia(3). Más de la mitad de los Aborígenes Australianos desarrollan diabetes tipo 2. O’Dea hizo a aborígenes diabéticos vivir nuevamente como cazadores y recolectores, como sus ancestros (figura 6).

Esto causó una reducción dramática de la hiperglicemia e hiperlipidemia en algunas semanas. Esta observación causó enorme entusiasmo entre las autoridades de salud alemanas porque enviar a los diabéticos al desierto es sin duda un tratamiento muy económico. Desafortunadamente todavía están buscando un desierto adecuado en Alemania. Contra el trasfondo del aumento epidémico de la diabetes, es relevante preguntarse: ¿cómo podemos prevenir la diabetes tipo 2 en individuos de alto riesgo con tolerancia a la glucosa alterada? (figura 7).


• Modificación de estilo de vida

• Medicamentos:– iECA ?– ARA II ?– Pravastatina– Metformina– Acarbosa

Figura 7: intervenciones para prevenir aparición de diabetes tipo II en individuos de riesgo.

Incluso si no enviamos a estos pacientes al desierto, un estudio finlandés de Tuomilehto y un estudio norteamericano de Knowler documentaron que la reducción de peso y el ejercicio físico causaron una gran reducción de 58% del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2(4,5). Aparte de las modificaciones de estilo de vida, recientemente los investigadores se sorprendieron de que también algunos medicamentos pueden prevenir la aparición de diabetes tipo 2. En el estudio HOPE(6), los individuos que tomaban Ramipril desarrollaron menos diabetes y en el estudio LIFE(7) los individuos con Losartan desarrollaron menos diabetes; pero ya que los controles usaron betabloqueadores, un estudio de Yusuf está actualmente en marcha para aclarar si acaso estamos hablando de un efecto benéfico específico del bloqueo del sistema renina-angiotensina, o si el hallazgo positivo sólo refleja menos exposición a betabloqueadores. En el Estudio del Oeste de Escocia (WOSCOPS)(8), la administración de pravastatina redujo la aparición de diabetes tipo 2; dos estudios recientes también mostraron que por una parte la Metformina(5) y por otra la Acarbosa(9), que aminora la hiperglicemia postprandial, también llevan a menos diabetes. ¿Por qué sería tan deseable para los nefrólogos reducir la frecuencia de diabetes tipo 2? En una revisión publicada en el American Journal of Kidney Diseases(10) me referí a la magnitud del problema de la insuficiencia renal terminal en pacientes diabéticos y lo llamé una catástrofe médica de dimensiones mundiales. Por

ejemplo, los datos del Registro Estadounidense de Enfermedades Renales (USRDS) muestran que el 37% de los nuevos pacientes en hemodiálisis (HD) tienen diabetes(10). En Heidelberg, el 49% de los pacientes nuevos que requieren terapia de reemplazo renal sufren diabetes(11) (figura 8).

USRDS 1997

Heidelberg

37.4% pacientes incidentes94 ppm

49 % pacientes incidentes98 ppm6 % tipo 194 % tipo 2

Figura 8: importancia de la diabetes en enfermedad renal terminal. La gran mayoría tiene tipo 2 y la incidencia es 98 pacientes por millón de población al año. Es de interés que estos pacientes en insuficiencia renal terminal no sólo se presentan como enfermedad de Kimmelstiel y Wilson típica, sino que también pueden tener nefropatía isquémica con riñones pequeños y encogidos y sin gran proteinuria, o diabetes sobrepuesta a alguna nefropatía primaria(11) (figura 9).

- típica de Kimmelstiel-Wilson 70%- nefropatía isquémica 11%- otra nefropatía primaria 19%

→ falla renal aguda (sobre crónica) irreversible

→ diagnóstico de diabetes desconocido en 11%

Figura 9: presentación de pacientes diabéticos que llegan a insuficiencia renal terminal. Un hallazgo reciente muy importante es la presentación como insuficiencia renal aguda irreversible, en general aguda sobre crónica, secundaria a radiocontraste, AINEs, etc. Es una lástima que el diagnóstico de diabetes no se


conocía en el 11% de los pacientes que llegaron a terapia de reemplazo renal, aunque encontramos diabetes como una condición comórbida. Hasta ahora he hablado de la prevención de la diabetes tipo 2. Si el paciente ya ha desarrollado diabetes tipo 2, ¿cómo podemos prevenir la aparición de la nefropatía diabética?, y si se ha desarrollado nefropatía diabética, ¿cómo podemos prevenir la progresión, es decir, la progresión de microalbuminuria a proteinuria y pérdida progresiva de función renal en una fase más avanzada? Finalmente, ya que muchos pacientes no desarrollan uremia pero mueren antes de causas cardiovasculares, ¿cómo podemos prevenir las complicaciones cardiovasculares? Sabemos que la microalbuminuria es un poderoso predictor de riesgo renal, aunque como test no es totalmente específico, en especial en diabetes tipo 2. Pero debemos notar que no sólo la microalbuminuria franca, sino también la excreción de albúmina en el rango normal alto (20 a 30 mg/d) aumenta progresivamente el riesgo de desarrollar microalbuminuria franca (RR de 12,4) y de presentar eventos cardiovasculares(12) (RR de 10) (figura 10).

riesgo relativoalbuminuria progresión a(mg/día) microalbuminuria evento CV

0-10 1 110-20 2.34 1.920-30 12.4 9.8

Figura 10: albuminuria en rangos normales como predictor de riesgo renal y cardiovascular.

¿Cuáles son las maniobras para prevenir la aparición de microalbuminuria y nefropatía diabética? Al menos en diabetes tipo 1, se ha observado una reducción progresiva en el riesgo de nefropatía diabética en el Steno Memorial Hospital de Copenhague, y esto es

claramente el resultado combinado de un mejor control glicémico y un mejor manejo antihipertensivo en las últimas décadas (figura 11). Obviamente el manejo agresivo da frutos.

Figura 11: reducción en el riesgo de nefropatía diabética en las últimas décadas.

Discutamos cómo podemos prevenir la aparición de la microalbuminuria. La base, tanto en diabetes tipo 1 como tipo 2, es el control glicémico. Esto se demostró en diabetes tipo 1 en el Estudio de Control y Complicaciones de Diabetes (DCCT)(13), y en diabetes tipo 2 en el Estudio Kumamoto(14) en Japón y el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS)(15). Actualmente no está del todo claro si los inhibidores de la ECA (iECA) o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) reducen específicamente la aparición de microalbuminuria. Los datos del estudio EUCLID(16) en diabetes tipo 1 y del estudio MICROHOPE(17) en diabetes tipo 2 son sin duda muy sugerentes, pero no estadísticamente significativos. No obstante, ya que hay una estrecha relación entre retinopatía y nefropatía (el síndrome retino-renal), vale la pena decir que en el estudio EUCLID los iECA, dados a pacientes diabéticos normotensos, redujeron el riesgo de aparición de retinopatía (y por tanto posiblemente también el de nefropatía). Sí está muy claro que la reducción de presión arterial per se, incluso en pacientes normotensos, reduce el riesgo de microalbuminuria y retarda la instalación de nefropatía, como se demostró en el estudio Control Apropiado de Presión arterial y Diabetes (ABCD)(18) de Bob Schrier en Denver. Los pacientes fueron asignados al


azar a Enalapril o Nitrendipino. La selección del agente antihipertensivo no marcó diferencia, pero la reducción de presión sí lo hizo. La etapa de microalbuminuria, excreción de más de 300 mg de albúmina al día, se define como la etapa de nefropatía diabética manifiesta. ¿Cómo podemos prevenir la instalación de la nefropatía diabética manifiesta? Para resumir lo que hemos dicho hasta ahora: debemos mejorar el control glicémico, debemos reducir la presión arterial y posiblemente respecto a esto los iECA son superiores a la reducción de presión per se. Esta conclusión se basa en observaciones que muestran que la progresión de microalbuminuria puede prevenirse, incluso en pacientes diabéticos normotensos, cuando se dan iECA o ARA II. Para citar sólo algunos de muchos estudios en diabetes tipo 1, esto fue demostrado por Viberti(19), y en diabetes tipo 2 por Ravid en Israel(20). En diabetes tipo 2, el reciente estudio de Irbesartan y Microalbuminuria (IRMA-2)(21) de Hans -Henrik Parving demostró que una dosis de 300 mg de irbesartan redujo dramáticamente la proporción de pacientes diabéticos tipo 2 microalbuminúricos que progresaron a proteinuria franca y aumentó la proporción que normalizó su excreción de albúmina. Un factor importante es el tabaco. En un estudio retrospectivo de casos y controles (figura 12)(22), Orth y yo mostramos, en pacientes con nefropatías primarias, que el riesgo relativo de progresión a insuficiencia renal terminal es 10 veces mayor para los fumadores que para los no fumadores. Esto sólo era cierto si no recibían iECA. Si eran tratados con iECA, el aumento del riesgo ya no era estadísticamente significativo, pero esto no significa que los fumadores puedan sentirse absolutamente seguros, debido al reciente hallazgo de Chuahirun(23) (figura 13). Él examinó a 32 pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía y creatinina normal. Fueron tratados con iECA y tuvieron adecuada reducción de la presión arterial media hasta 92 mm Hg. Tras 61 meses, las concentraciones de creatinina sérica fueron significativamente más altas en los fumadores, a pesar de tener presión arterial

normal y recibir iECA, ilustrando que el fumar sigue siendo definitivamente dañino para el riñón incluso si la presión es controlada y el sistema renina-angiotensina es bloqueado.

Figura 12: aumento del riesgo renal en fumadores y efecto protector de iECA.

Figura 13: persistencia de riesgo renal en fumadores pese a tratamiento con iECA. ¿Cómo prevenir la progresión de la microalbuminuria? Resumamos nuevamente: dar como droga de primera línea iECA, reducir la presión arterial hasta 120 mm Hg de presión sistólica sentado (de acuerdo a las recomendaciones de la Fundación Nacional del Riñón y la Asociación Americana de Diabetes) y dejar de fumar. Sawicki mostró que en pacientes diabéticos que habían dejado de fumar, la tasa de pérdida de velocidad de filtración glomerular (VFG) es significativamente menor(24). Esta observación documenta que dejar de fumar trae beneficios.


Para manejar en forma óptima al paciente diabético en riesgo de desarrollar complicaciones renales o cardiovasculares, debemos manejar todos los factores de riesgo conocidos. Esto ha sido bellamente documentado por Gaede, en Copenhague(25). Ochenta pacientes fueron asignados al azar a tratamiento convencional administrado por médicos generales que trataban a los pacientes de acuerdo a guías de manejo nacionales, o a una intervención multifactorial intensificada en el centro de diabetes, entregando tratamiento agresivo de la hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia y tabaquismo y prevención secundaria de enfermedad cardiovascular. El tratamiento intensificado redujo el riesgo de enfermedad cardiovascular en 53%, el riesgo de nefropatía en un dramático 61%, y también redujo los riesgos de retinopatía y polineuropatía autonómica (figura 14).

Figura 14: efectividad en prevención de una intervención multifactorial intensificada en diabetes.

Al término del estudio, hubo una diferencia sustancial en presión arterial entre los grupos de tratamiento convencional e intensificado. Predeciblemente, los esfuerzos para lograr suspensión del tabaco no fueron demasiado exitosos, pero la glicemia en ayunas se redujo más en los pacientes con tratamiento intensificado y el colesterol LDL se redujo más agresivamente. Se observa además que la albuminuria aumentó en los pacientes tratados convencionalmente, pero disminuyó con el tratamiento intensificado (figura 15).

Así, podemos resumir que la meta más deseable sería prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2 mediante modificaciones del estilo de vida o

convencional intensificadoPS (mmHg) -3 -14Tabaquismo (pacientes) -6 -5Glicemia ayuno (mg/dl) -18 -52HbA1C (%) +0.2 -0.5TG (mg/dl) +9 -41LDL-C (mg/dl) -13 -47albúmina urinaria (mg/24h) +30 -20

Figura 15: cambios logrados con una intervención multifactorial intensificada.

intervención con bloqueadores farmacológicos del sistema renina-angiotensina, estatinas o tratamiento dirigido con metformina y acarbosa. Para prevenir la aparición de nefropatía diabética deberíamos iniciar precozmente el tratamiento. El control glicémico es la primera prioridad en los pacientes que aún no tienen microalbuminuria. Pero aparte del control glicémico, el bloqueo farmacológico del sistema renina angiotensina, la reducción agresiva de presión arterial y el abandono del tabaco también son importantes (figura 16).

• Control glicémico

• Control de presión arterial– Incluso dentro del rango de normotensión– Bloqueo SRAA: iECA o ARA II (beneficio independiente PA)

• Abandono del tabaco

• Intervención multifactorial e intensificada

Figura 16: prevención de nefropatía diabética. ¿Qué hacer una vez que el paciente ya tiene creatinina sérica elevada? ¿Cómo prevenimos la progresión de microalbuminuria a proteinuria y la pérdida progresiva de función renal, y cómo podemos al mismo tiempo prevenir la aparición de complicaciones cardiovasculares?


Aparte de reducir la presión arterial hasta niveles aproximados de 120/70, la administración de iECA entrega un beneficio selectivo independiente de la presión arterial, como lo demostró Ed Lewis(26) en pacientes diabéticos tipo 1 con captopril. Más recientemente, dos estudios documentaron que también en diabetes tipo 2 hay un efecto renoprotector independiente de presión arterial con bloqueadores del receptor de angiotensina: el Estudio de Irbesartan en Nefropatía Diabética (IDNT)(27) de Ed Lewis y, publicado en el mismo número del New England Journal of Medicine, el estudio RENAAL de Barry Brenner(28). En el Estudio IDNT, reclutamos a 1700 pacientes diabéticos tipo 2 que fueron asignados al azar a placebo, amlodipino o irbesartan, apuntando a un objetivo de presión arterial de 135/85 mm Hg, pero sólo se logró una media de 140/90. El “outcome” de duplicación de creatinina sérica (es decir, reducción de VFG a la mitad) fue significativamente menos frecuente con irbesartan comparado con amlodipino o placebo (figura 17).

Figura 17: duplicación de creatinina basal a 54 meses (amarillo: irbesartan, azul: amlodipino, rojo: placebo).

Quisiera recalcar que “placebo” no significa que estos pacientes hipertensos no recibían ningún tratamiento antihipertensivo. Placebo sólo indica que recibían medicamentos aparte de iECA, bloqueadores de receptor de angiotensina o bloqueadores de canales de calcio. La presión arterial fue casi idéntica en los tres grupos y la diferencia entre los grupos se mantuvo significativa después de ajustar por esta variable confundente. Así, concluimos que

el irbesartan entrega una renoprotección independiente de presión arterial. Por supuesto, esto no significa que una vez que damos un bloqueador del receptor de angiotensina podemos olvidarnos de la presión arterial. En un subanálisis se documentó el impacto de la presión arterial sistólica (sentado) lograda a los 12 meses sobre el tiempo hasta duplicar la creatinina sérica (figura 18).

Figura 18: proporción de pacientes con duplicación de creatinina basal, según cuartiles de presión. Interesantemente, para las complicaciones cardiovasculares, la presión basal, es decir la exposición acumulativa a la hipertensión, fue el parámetro más predictivo. Para los “endpoints” renales, la presión arterial lograda a los 12 meses fue más importante. Esta es una nota de esperanza. No podemos alterar la historia de la hipertensión, pero podemos tratarla agresivamente. El tratamiento antihipertensivo agresivo es obviamente más efectivo para el

Figura 19: impacto de la presión sistólica sentado sobre el riesgo renal.


riñón que para el corazón. La figura 19 grafica de manera diferente que mientras más se logre bajar la presión arterial sistólica, menor será el riesgo renal (en las ordenadas), al menos hasta una presión de 110 mm Hg. Bajo este nivel los datos se vuelven estadísticamente poco confiables debido a los pequeños números. Pero no puede uno darse por satisfecho midiendo sólo la presión arterial sentado. La figura 20 muestra el impacto de la presión sistólica de pie sobre el riesgo de duplicación de creatinina sérica (después de la apropiada corrección estadística según presión sistólica sentado). A mayor presión sistólica de pie, menor es el riesgo de progresión. Esto no significa que una alta presión sistólica de pie sea favorable para el riñón, mas bien indica que

Figura 20: relación inversa entre la presión de pie y el riesgo de progresión.

una baja presión de pie es dañina y esto puede relacionarse a la intolerancia a la isquemia del riñón diabético que ha sido tan bien documentada por el Instituto Karolinska de Estocolmo. Ahora bien, para lograr presiones tan bajas como 110-120 mm Hg sistólica, nosotros en Heidelberg, como Parving en Copenhague, necesitamos aproximadamente 4-5 clases distintas de antihipertensivos. En este contexto, se ha creado mucha incertidumbre por la preocupación de que los bloqueadores de canales de calcio puedan causar daño renal y cardiovascular. Hubo una discusión muy áspera sobre si los bloqueadores de canales de calcio son pornografía terapéutica o una necesidad terapéutica (figura 21).

El argumento contra los bloqueadores de canales de calcio era la observación de un aumento de los eventos cardiovasculares,

Figura 21: argumentos contra el uso de bloqueadores de canales de calcio en nefropatía diabética.

específicamente infarto de miocardio, en el estudio ABCD(29), ya que los pacientes tratados con enalapril tenían un riesgo de infarto de miocardio 10 veces menor que aquellos tratados con nisoldipino. También se dijo que no sólo el riesgo cardiovascular sino también el renal era aumentado por los bloqueadores de canales de calcio. En el Estudio Afro-Americano de Enfermedad Renal (AASK)(30), Agodoa reportó que la monoterapia con iECA, comparada con bloqueadores de canales de calcio, causó menor declinación de la VFG y menos “endpoints” renales. Pienso que los bloqueadores de canales de calcio son necesarios porque, en el paciente con nefropatía diabética, necesitamos un promedio de 4,3 clases de agentes antihipertensivos(31). Hay dos argumentos a favor del uso de bloqueadores de canales de calcio. Primero, en el Estudio Europeo de Hipertensión Sistólica Aislada (SYST-EUR)(32), un bloqueador de canales de calcio tipo dihidropiridina no causó un aumento en el riesgo cardiovascular, como lo reporta Tuomilehto en el New England Journal. Recientemente el estudio ALLHAT(33), de 40.000 pacientes, reportó en el JAMA en Diciembre pasado que el amlodipino comparado con tiazidas no aumentó el número de eventos cardiovasculares. En lo que se refiere a los “endpoints” renales, el estudio REIN(34) mostró que si los pacientes reducían


su presión arterial media hasta bajo 100 mm Hg y recibían un iECA, ya no se podía documentar un efecto dañino de los bloqueadores de canales de calcio sobre la proteinuria. Viendo todas las fascinantes nuevas estrategias terapéuticas a nuestra disposición, esperaríamos que la comunidad médica salte ante esta oportunidad y entregue al paciente diabético los excelentes tratamientos actualmente disponibles. Desafortunadamente éste no es el caso. La Dra. Keller en Heidelberg estudió qué tan bien se implementaban las medidas preventivas. Ella examinó a 200 pacientes diabéticos al momento de su derivación al nefrólogo(35) (figura 22).

Figura 22: condición de pacientes diabéticos al momento de derivación al nefrólogo.

El clearance de creatinina medio era 29 mL/min, una etapa en la cual ya es tarde para pensar en prevenir la progresión. La presión arterial sistólica media era 170 mm Hg; un sentimiento de vergüenza nacional me impide mencionar la presión arterial más alta que encontramos. La hemoglobina A1c estaba lejos de ser óptima, y esto aunque los pacientes estaban mal nutridos y así autocorregían la hiperglicemia en algún grado. El colesterol LDL era escandalosamente alto. Sabemos que el Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP) recomienda administrar estatinas rutinariamente a los pacientes diabéticos, para reducir las concentraciones de colesterol LDL bajo 100 mg/dL. Así de poco estamos mejorando el tratamiento de nuestros pacientes diabéticos con nefropatía. En este contexto, permítanme citar esta famosa

declaración de Konrad Lorenz, quien recibió el Premio Nobel por su trabajo sobre la conducta de los patos. Sería ingenuo creer que la conducta humana sea muy superior a la conducta de los animales y por lo tanto el comentario de Konrad Lorenz es ciertamente pertinente. “Was gehört wird, wird nicht notwendigerweise gewubt, was gewubt wird, wird nicht notwendigerweise errinnert, was erinnert wird, wird nicht notwendigerweise getan, was getan wird, wird nicht notwendigerweise fortgeführt”. Lo que se ha oído no necesariamente se sabrá, lo que se sabe no necesariamente se recordará, lo que se recuerda no necesariamente se hará y lo que se ha hecho una vez no necesariamente se perpetuará. A pesar de este escepticismo acerca de la sabiduría y conducta humanas, discutamos qué estrategias parecen importantes para mejorar la catastrófica situación actual de los pacientes diabéticos tipo 2 que llegan a terapia de reemplazo renal. Pienso que una tarea importante es informar y educar al público general, incluyendo particularmente a los políticos y a los políticos de la salud, acerca de los peligros que implica la diabetes (figura 23). Lo que más impresiona a los políticos es el alto costo que genera la diabetes. Tenemos que apuntar al rol de la obesidad como un heraldo de la diabetes. Ayudaría si fuera una meta social deseable el mantenerse delgado. También tenemos que informar al público general qué tan importantes son las modificaciones del estilo de vida. Pero también debemos educar a nuestros pacientes diabéticos. La educación de los pacientes actualmente es deficiente, al menos en Alemania, pero me temo que en Chile también. En nuestra experiencia, la instrucción y enseñanza de los pacientes diabéticos en pequeños grupos son extremadamente útiles. Los pacientes deben ser capacitados de manera que sean responsables de su propio control glicémico y de presión arterial. Sólo el paciente que se retroalimenta viendo el efecto beneficioso del tratamiento sobre los valores de glicemia y presión arterial y así ve la efectividad de su propia intervención terapéutica, logrará una adherencia óptima al


tratamiento indicado. Finalmente, también debemos educar a nuestros colegas en otras disciplinas y particularmente al no especialista, particularmente al médico general. La mayoría de ellos están en feliz ignorancia de las modalidades actuales de tratamiento y de las metas del tratamiento. Deben ser informados de la importancia de la detección precoz y deben conocer las nuevas posibilidades de intervención. Hay fuertes movimientos en Alemania para imponer controles de calidad sobre el manejo de la diabetes. Las metas para el manejo de los pacientes deben ser basadas en la evidencia. En Alemania hemos implementado una red. Una vez que los pacientes traspasan valores límites específicos de glicemia o presión arterial, tienen que ser vistos por el especialista: el diabetólogo, el oftalmólogo o el nefrólogo según se requiera.

público general

pacientes diabéticos

médicos

(incluyendo políticos)→ peligros (costos de la diabetes)→ rol de obesidad como precursor→ valor de modificación de estilo de vida

→ instrucción y enseñanza (grupos)→ capacitación (responsabilidad en control glicemia y PA)

(no especialistas)→ información detección precoz e intervención→ imposición de controles de calidad (evidencia)→ red de especialistas (diabetólogos, oftalmólogos, nefrólogos)

Figura 23: información y educación para prevenir diabetes y nefropatía diabética.

Les he transmitido mucha información y espero que se capte lo medular del mensaje. Se puede hacer mucho para prevenir la trágica epidemia de la insuficiencia renal terminal en los pacientes diabéticos. No pretendo que podamos impedir la falla renal terminal en cada paciente individual, pero estoy bastante seguro de que la insuficiencia renal terminal puede prevenirse en la gran mayoría de estos pacientes a quienes hoy vemos en falla renal terminal, particularmente al paciente diabético tipo 2 anciano.

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nefropatÍa diabÉtica

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