musculo cardiaco como bomba
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Fisiología del musculo cardiaco.
Tres tipos de musculo cardiaco:1. Musculo auricular2. Musculo ventricular
3. Fibras excitatorias
Contracción parecida a musculo
esquelético.
Contracción menor, rítmica y diferentes
velocidades.
Anatomofisiología del músculo cardiaco
Tiene la disposición del musculo estriado Filamentos de actina y miosina
Discos intercalares Resistencia de 1/400 con respecto
al sarcolema
Musculo cardiaco como sincitio
Discos intercalares: Son membranas celulares que separan a
las células Las membranas celulares se fusionan para
formar uniones permeables “comunicantes” (Gap junctions)
Los iones se mueven libres en el fluido intracelular, viajan de una célula a otra, a través de los discos intercalares
Fibras cardiacas dispuestas en enrejado Las fibras musculares están compuestas por
muchas células individuales.
Musculo cardiaco como sincitioEl corazón se forma de dos sincitios
Auricular y ventricular, los cuales se separan a través de un tejido fibroso el cual impide la conducción del potencial de acción
Musculo cardiaco como sincitio
El potencial de acción solo puede pasar a través Haz auricoventricular.
La división de los sincitios permite la contracción retardada de los ventrículos, siendo efectiva la bomba cardiaca
Potencial de acción del musculo cardiaco.
El potencial de acción es en términos medio de 105 milivoltios (Se eleva de -85 a +25 milivoltios)Después de la espiga la membrana permanecen despolarizada.
Auricular 0.2 seg, Ventricular 0.3 seg.)
Esto forma una meseta la cual permite que la contracción dure 15 veces mas que el musculo esquelético La repolarización es rápida
Potencial de acción del musculo cardiaco.
Por que se produce el potencial de acción prolongado y la meseta ? Canales lentos de calcio▪ Prolongan el tiempo de despolarización▪ Son los responsables de la meseta del
potencial de acción
Potencial de acción del musculo cardiaco
Musculo esquelético Musculo cardiacoSe da por canales rápidos de Na+ canales rápidos de Na+
Permeabilidad al K+ no disminuye canales lentos de Ca++
(MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN)
Permeabilidad disminuida al K+ unas 5 veces, después del inicio del PA
Diferencias entre del potencial de acción
Velocidad de conducción del musculo cardiaco
Fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/s
1/10 de la velocidad del musculo-esquelético
Fibras especializadas de conducción (fibras de Purkinje) 4 m/s
Periodo Refractario
“Periodo de tiempo en el cual el un impulso cardiaco normal no puede volver a excitar
una parte ya excitada del musculo cardiaco”
El periodo refractario Ventrículo : 0.25 – 0.30 s Auricular: 0.15 s
Periodo refractario relativo 0.05 S Tiempo en que es aún mas difícil
excitar el m. cardiaco Puede excitarse por un señal muy
potente (extrasistole)
Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco
Se da los mismo pasos que en el musculo esquelético El potencial de acción estimula la
liberación de Ca++ del r. sarcoplasmico El Ca++ de une a la Troponina C Se une la miosina a la actina dandose la
contracción El Ca++ regresa al R. sarcoplasmico
Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco
Musculo Cardiaco El potencial de acción estimula la
liberación de Ca++ del r. sarcoplasmico Se libera Ca++ adicional de los Túbulos
T El Ca++ de une a la Troponina C Se une la miosina a la actina dándose la
contracción El Ca++ regresa al R. sarcoplasmico
Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco
Musculo cardiaco: El R. sarcoplasmico es menos
desarrollado Los Túbulos T son 5 veces mas
desarrollados (25 veces mas volumen) Muchos polisácaridos dentro de los
Túbulos T con carga negativa que ligan Ca++
Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco
La fuerza de contracción del musculo cardiaco depende de la concentración del Ca++ en el LEC
La fuerza de contracción del musculo esquelético es poco afectado por la concentración del Ca++ en el LEC debido a que solo depende de la cantidad en el R.S
Ciclo cardiaco
Cada ciclo: Se inicia por la generación espontánea de
un potencial de acción en el nodo sinusal Viaja por las aurículas Se dirige a los ventrículos a través del
fascículo auriculoventricular Existe un retraso de en el paso del PA
de las aurículas a los ventrículos permitiendo que estos últimos se llenen de sangre (cebadoras)
Ciclo cardiaco
Cada ciclo cardiaco esta compuesto por dos partes Diástole= relajación Sístole = contracción
Ciclo cardiaco y ECG
Ondas del electrocardiograma (ECG)1. p : propagación de la
despolarización a través de las aurículas (contracción de aurículas)
2. q,r,s : propagación de la despolarización a través de los ventrículos (contracción de ventrículos)
3. t : repolarización de los ventrículos
Aurículas como bombas cebadoras
El 75% de la sangre pasa directamente de las aurículas a los ventrículos
El 25% de la sangre pasa cuando se contraen las aurículas
La aurículas solo son bombas cebadoras que aumentan un 25% la eficacia
El corazón puede continuar trabajando sin las aurículas
Función de los ventrículos como bombas
Durante la sístole las aurículas se llenan de sangre
Terminando la sístole aumenta la presión de las aurículas y se abren las válvulas AV
La sangre pasa a los ventrículosFASE DE LLENADO RÁPIDO DE
LOS VENTRÍCULOS
Contracción de las aurículas empujón adicional (12,5 %)
Diá
sto
le
Primer tercio
Segundo tercio
Tercer tercio
Periodo de llenado rápido 75%
Pequeña cantidad procedente de la venas pasa directamente de las aurículas a los ventrículos (12.5%)25
%
Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole
Contracción isovolumétrica Después del inicio de la contracción la
presión ventricular crece bruscamente Se cierran las válvulas AV Pasan a 0.2 a 0.3 segundos para que se
abran la válvulas aórtica y pulmonar En este periodo no existe vaciamiento
de los ventrículos
Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole
Periodo de expulsión Elevación de la presión del V. Izq > 80
mmHg Elevación del la presión del V. Der > 8
mmHg Se abren la válvulas sigmoideas Sale la sangre hacia la aorta y a.
pulmonar▪ 70% sale en el primer tercio (periodo de
expulsión rápida)▪ 30% sale en los dos últimos tercios (periodo
de expulsión lenta)
Periodo de relajación isovolumétrica
Al final de la sístole inicia bruscamente la relajación ventricular
Disminuye la presión intraventricular La presión en la aorta y pulmonar
empuja a la sangre hacia los ventrículos y esto cierra las válvulas
Contracción isovolumetrica: Relajación de los ventrículos (< presión)
con volumen constante
Volúmenes
Volumen Telediastólico Es el volumen total, con el que, se llena los
ventrículos de 110-120 ml, volumen diastólico final
Volumen telesistolico Cantidad de sangre que queda dentro de los
ventrículos después de una contracción 40 a 50 ml
Volumen latido Cantidad de sangre expulsada durante la sístole
de los ventrículos 70 ml
Volúmenes
Fracción de eyección o de expulsión Porcentaje de sangre expulsada en el
volumen telediastólico igual al 60%
Si el corazón se contrae enérgicamente , se disminuye la cantidad de sangre al final de la sístole a 10-2 0 ml (Volumen telesistolico)
Cuando fluye gran cantidad de sangre hacia los ventrículos ( volumen
telediastólico), puede ser de hasta 150-180 ml
Función de la válvulas
Las válvulas auriculoventriculares (AV) Mitral Tricúspide Impiden el flujo retrogrado de los ventrículos
a las aurículasLas válvulas sigmoideas
Aortica Pulmonar Impiden el flujo retrogrado de la aorta y
pulmonar hacia los ventrículos
Función de la válvulas
Las válvulas se cierran y abren de forma pasiva Cierran: cuando un gradiente de
presión retrogrado empuja la sangre hacia el frente
Abren: cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre hacia adelante
Músculos papilares
Se contraen al mismo tiempo que los ventrículos y tiran de los extremos de la valvas, para evitar excesiva prominencia hacia las aurículas
Válvulas sigmoideas
Válvulas aortica y pulmonar Se cierran por las elevadas
presiones en las aurículas La velocidad dela expulsión de
la sangre en mas rápida por tener diámetro mas pequeño
No están unidad a cuerdas tendinosas
Relación entre tonos cardiaca y actividad de bombeo
Con el estetoscopio No se escucha la la apertura de las valvulas SI se escucha el cierre de las válvulas▪ Los bordes y el liquido alrededor vibra
Cuando se contraen los ventrículos se contraen se escuchen el cierre de las válvulas A-V▪ Primer ruido cardiaco
Al final de la sístole se cierran la válvulas sigmoideas▪ Segundo ruido cardiaco
Precarga Grado de tensión cuando empieza a
contraerse el musculo cardiaco Postcarga
Presión de la arteria que sale del ventriculo
La resistencia en la circulación en vez de presión
Regulación
En reposo el corazón de una persona bombea de 4 a 6 L/min
En ejercicio se el corazón puede bombear de 24 a 36 L/min
Regulación
Medios de control de la regulación1. Regulación cardiaca intrínseca en
respuesta a las variaciones de volumen que llega al corazón
2. Control de la fuerza y de la frecuencia de bombeo del corazón por el sistema nervioso autónomo
Regulación intrínseca
Mecanismo de Frank- Starling Retorno venoso: La cantidad de sangre
bombeada cada minuto depende de la sangre que llega de la venas al corazón
El corazón de adapta a la cantidad de sangre que llega de las venas , mecanismo de Frank-Starling
Regulación intrínseca
“ cuanto mas se distiende el musculo cardiacos durante el
llenado mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de
sangre bombeada a la aorta”
Regulación simpática y parasimpática
Simpático Puede aumentar la frecuencia de 60 hasta
150 0 200 latidos/min (cronotropismo) Aumenta la fuerza de contracción
(inotropismo) aumentando la cantidad de sangre bombeada
Por lo tanto aumenta el gasto cardiaca de 2 a 3 veces /min
Su inhibición disminuye el inotropismo y cronotropismo cardiaco , disminuyendo el bombeo hasta un 30%
Regulación parasimpática
Disminuye la frecuencia (bradicardia)
Disminuye el inotropismo (menor proporción)
La estimulación vagal intensa puede detener el corazón unos segundos pero el corazón se “escapa” y late a 20 -40 latidos/min
Efecto del K++
El exceso de K Disminuye la Frecuencia cardiaca El corazón se dilata y se pone flácido Puede bloquear la conducción del haz AV 8-12 mEq/L, puede ocasionar lo anterior y
provocar la muerte Es debido a:▪ Disminución del potencial en reposo ▪ Disminuye el potencial de accion▪ Debilita la contracción
Efecto del Ca++
El exceso provoca lo contrario al K+ El corazón cae en una contracción
espastica Déficit de Ca++
Flacidez cardiaca
Rara vez ocurre estos efecto debido a la regulación del Ca plasmatico
Temperatura
El aumento de la temperatura ocasiona aumento de la frecuencia cardiaca hasta el doble Aumento de la permeabilidad de la
membrana muscular. Aumento de la fuerza contractil
(aumento de temperatura poco tiempo) La disminución de la temperatura
ocasiona disminución de la frecuencia cardiaca
Electrocardiograma y su relación con el ciclo cardiaco.
Onda P: despolarizacion de las auriculas Intervalo PR: despolarizacion auricular y tiempo hasta el
inicio de la cativacion ventricular. Complejo QRS: despolarizacion ventriculos. Segmento ST: Repolarzacion delos ventriculos isoelectrico y
recto Intervalo QT: expresa la duracion total de la sistole electrica
ventricular.
Los ventrículos cardiacos
Vaciamiento ventricular.Contracción isovolumetrica: Al darse la contracción la presión
ventricular provocando el cierre de las válvulas A-V.
Transcurren 0.02 -0.03 seg. Para abrirse las v. sigmoideas
Hay contracción pero no vaciamiento.
Los ventrículos cardiacos
Vaciamiento ventricularPeriodo de expulsión Las presiones del V. izquierdo son de
80mmHg y del V. derecho de 8 mmHg. Se da la apertura de las válvulas
sigmoideas. Expulsión 70% sangre en el primer
periodo (expulsión rápida) Expulsión 30 % en 2do y 3re periodo
(expulsion lenta)
Los ventrículos cardiacos
Relajación ventricular
Isovolumetrica
Disminuye la presión ventricular rápidamente.
Aumenta la presión de las grandes arterias dando el
cierre de las válvulas sigmoideas
Duración de 0.03-0.06 seg.
Se abren nuevamente las válvulas AV y se inicia el ciclo
de nuevo
Los ventrículos cardiacos
Volumen Telediastolico: llenado de los ventrículos normal (110ml-120 ml)
Volumen latido :cantidad que queda durante la sistole. (70ml)
Volumen telesistolico : cantidad que queda después de la sistole.(40-50 ml)
La fraccion de expulsion es la cantidad de V. telediastolico expulsado
Válvulas
Válvulas a-v ( mitral y tricuspide) impiden el retroceso de la sangre de los ventrículos a las aurículas durante sistole.
Válvulas sigmoideas ( aortica y pulmonar) impiden retroceso de la sangre de la aorta y la a. pulmonar a los ventrículos durante diástole
Músculos papilares se contraen para evitar la excesiva prominencia de las válvulas a-v
Las válvulas sigmoideas no cuentan con m. papilares, son en forma de copa, cierre mas fuerte y rápido.