MỘT SỐ NHẬN XÉT VỀ SUY THẤT PHẢI CẤP DO

TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI SAU PHẪU THUẬT BỆNH TIM BẨM SINH

TẠI BỆNH VIỆN TIM HÀ NỘI

Ngọ Văn Thanh và cs

Bệnh viện Tim Hà nội

ĐẶT VẤN ĐỀ

TAĐMP là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm

Chiếm 50% các trường hợp BTBS trẻ em, Có sự khác nhau về tiến triển BTBS TAĐMP thành bệnh mạch máu phổi

1/3 BTBS không điều trị tử vong do bệnh lý mạch phổi

Thế giới, 5 -10% bệnh nhân TBS không được can thiệp, phẫu thuật hoặc có can thiệp, phẫu thuật nhưng muộn

McLure Int J Clin Pract, september 2007, 61 (suppl.156)15-26

ĐẶT VẤN ĐỀ

Việt Nam bệnh nhân TBS TAĐMP nặng cần phẫu thuật còn lớn, nguy cơ tử vong cao

Bệnh viện Tim Hà nội đã có BN suy tim phải cấp do TAĐMP và tử vong sau phẫu thuật. Hiểu biết về suy tim phải cấp và vấn đề TAĐMP sau phẫu thuật tim không nhiều, vì vậy nghiên cứu được thực hiện

nhằm mục tiêu:

“Theo dõi biến đổi ALĐMP và một số đặc

điểm lâm sàng của suy thất phải cấp do

cơn TAĐMP sau phẫu thuật”

Ann Intern Med 1998; 128: 745-755

Heath-Edwards Classifications

Circulation 1958;18:533-47

Độ I: Phì đại lớp giữa của động mạch (có thể hồi phục) Độ II: Tăng sinh lớp nội mạc (có thể hồi phục) Độ III: Xơ hoá (fibrin hoá) lớp nội mạc (có thể hồi phục) Độ IV: Giãn động mạch phổi (không hồi phục) Độ V: Hình thành huyết khối (không hồi phục) Độ VI: Hoại tử lớp nội mạc và lớp trung mạc (không hồi phục)

Sinh lý bệnh

NORMAL REVERSIBLE DISEASE IRREVERSIBLE

DISEASE

Sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh

Đặc điểm suy thất phải cấp do cơn TAĐMP sau phẫu thuật BTBS

- Tắc nghẽn đường thoát thất phải

- Thiểu dưỡng cơ tim thất phải cấp và thứ phát

DIỄN BIẾN CƠN TAĐMP gây suy thất phải cấp

ALĐMP cao suy thất phải, HoBL tăng

(giảm độ đàn hồi phổi)

giảm tiền tải thất trái

giảm cung lượng tim

tụt huyết áp (hypotension)

thiếu máu cơ tim

rối loạn nhịp và shock tim

Đối tượng và phương pháp

Đối tượng nghiên cứu Từ tháng 3 năm 2009 đến tháng 8 năm

2010

27 bn được phẫu thuật BTBS có PAPm >45mmHg

Được đo ALĐMP bằng catheter thất phải động mạch phổi trước – sau pt và giai đoạn hồi sức

Phương pháp nghiên cứu

mô tả so sánh, theo dõi dọc Xử lý số liệu bằng chương trình SPSS 16.0

Bệnh nhân phẫu thuật

(PAPm ≥ 45 mmHg)

Đặt catheter động mạch phổi trong mổ

Đo ALĐMP trước, sau phẫu thuật

(In operation room)

Tiếp tục theo dõi ALĐMP

(ICU)

Tăng áp động mạch phổi Không tăng áp động mạch phổi

Cơn tăng áp động mạch phổi cấp Cơn tăng áp động

mạch phổi cấp

Quy trình và chỉ tiêu nghiên cứu

Quy trình và chỉ tiêu nghiên cứu

Ts viêm phổi, phế quản phổi

Siêu âm

Thông tim

AL ĐMP xâm lấn, huyết áp xâm lấn

XQ tim phổi

Diễn biến trong và sau mổ gđ hồi sức

Một số khái niệm

Cơn TAĐMP nguy cấp (pulmonary hypertensive crisis) là tình trạng TAĐMP (>75% áp lực hệ thống) gây suy tim phải cấp thường xảy ra sau pt tim giai đoạn hồi sức

Suy tim phải cấp do TAĐMP: là tình trạng ALĐMP cao mạch chậm tụt SpO2 tụt huyết áp hệ thống

Tình trạng TAĐMP tồn tại sau pt (persistent pulmonary hypertension) là ALĐMP tâm thu > 50% huyết áp tâm thu và kéo dài trên 6 giờ sau pt

TAĐMP là nhẹ PAPm <35 mm Hg, nặng PAPm ≥ 45 mmHg, trung bình PAPm 35-45 mm Hg

Matthias Gorenflo, Hong Gu, Zhuoming Xu. “Peri-Operative pulmonary hypertension in paediatric patients: Current strategies in children with congenital heart disease”

Cardiology 2010; 116:10-17

Kết quả

nam/nữ: 1/1.25 (12/15)

Tuổi từ 3 tháng đến 35 tuổi

viêm phế quản phổi – viêm phổi tái diễn trước phẫu thuật 12/27 bệnh nhân

(3 tháng đến 4 tuổi)

Bệnh tim n %

1

TLT

Kết hợp

Lớn 13 48.1%

TLN 2 7.4%

TLN + OĐM 1 3.7%

Hẹp eo ĐMC + OĐM 1 3.7%

HoHL 2 7.4%

OĐM 1 3.7%

TP 2 đường ra 1 3.7%

2 Kênh nhĩ thất toàn phần 3 11.1%

3 Cửa sổ phế chủ 1 3.7%

4 TLN + OĐM 1 3.7%

5 Bất thường TM phổi 1 3.7%

Tổng 27 100%

siêu âm trước mổ

PAPs PAPmPAPd

88.3

54.0

35.9

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

`1

PAPs 88.3±14.5mmHg

PAPm 54 ± 9.5 mmHg

PAPd 35.9 ± 10.7 mmHg

RV/LV 20.7/40.1 mm (52%)

93.5

87.4

63.4 61

45.844

79.5

44.3 54.9

33.1 38.3

24.4

0

20

40

60

80

100

SAPs SAPm SAPd PAPs PAPm PAPd

Preop

Postop

thay đổi áp lực mạch máu chủ, phổi trước-sau mổ

Thay đổi áp lực động mạch phổi

79.5

44.338.3

24.4

54.9

33.1

0

10

20

30

40

50

60

70

80

PAPs PAPd PAPm

pre-op post-op

27 bệnh nhân NC

ALĐMP về bình thường 12 bệnh nhân

Còn tăng ALĐMP 15 bệnh nhân

Cơn TAĐMP nguy cấp 1 bệnh nhân

Cơn TAĐMP nguy cấp 4 bệnh nhân

KẾT QUẢ ALĐMP cao sau mổ (15)

Liên quan tới:

Viêm phế quản phổi-viêm phổi xẹp phổi (11 trường hợp)

Thông liên thất tồn lưu (1 trường hợp)

HoHL (1 trường hợp)

sức cản phổi trước mổ cao (PVR > 7 wood unit/m2) (2 trường hợp)

Kết quả

Đặc điểm cơn TAĐMP cấp

- Thời gian: trong vòng 12h sau mổ 4/5 bệnh nhân (80%), 48 giờ 5/5

- Yếu tố khởi phát: liên quan tới hút NKQ, tỉnh kích thích, run … sau mổ

- Cơn TAĐMP dễ xuất hiện lại với các kích thích (ít nhất 3 cơn nhiều nhất 16 cơn chúng tôi ghi nhận được

Do vậy an thần, giảm đau đủ trước các hoạt động chăm sóc tích cực là phương pháp dự phòng cơn TAĐMP rất tốt

Kết quả Về diễn biến lâm sàng suy thất phải cấp 1- ALĐMP tăng cùng với mạch nhanh (thời gian rất

ngắn 30 giây đến 1 phút) 2- sau đó mạch chậm lại, SpO2 và huyết áp tụt 3- áp lực đường thở tăng cao, bóp bóng thấy nặng

tay. Nghe phổi thông khí vẫn đều hai bên và hút NKQ thấy khô hoặc rất ít đờm

Đặc điểm về hô hấp và huyết động này rất giống trường hợp:

1- tràn khí màng phổi áp lực, tràn dịch, máu màng phổi cấp

2- hen phế quản 3- tuột hoặc tắc NKQ Vì vậy cần chẩn đoán phân biệt để có xử trí tối ưu

nhất

Một số trường hợp cơn TA ĐMP gây suy tim phải cấp

Trường hợp nghi ngờ do protamine

Trường hợp TLT tồn lưu

Trường hợp để Shunt tầng nhĩ

Trường hợp tử vong

Trường hợp nghi ngờ do protamine

Bn nam 35 tuổi, TLT lớn 28mm, thông tim PVR: 4.1 wu, Qp/Qs: 2.78/1

Trước vá TLT huyết áp là 97/68/54 mmHg,

ALĐMP: 71/48/36 mmHg

Sau vá TLT, huyết áp là 106/70/54 mmHg

ALĐMP: 26/23/21 mmHg

Trung hòa heparine đột nhiên nhịp tim tăng (180ck/p), PAP tăng dần lên 100/79/70 và huyết áp tụt 66/55/45mmHg, thành động mạch phổi căng, thất phải giãn căng. Sau đó rất nhanh: mạch chậm xuống 40-50l/p, huyết áp tụt

hỗ trợ chạy CEC cấp cứu 30 phút bn ổn định

Theo Ocal (2005) cơn TAĐMP do protamine chiếm 1,78% các biến chứng của phẫu thuật tim hở

Bệnh nhân nữ 2 tuổi viêm phế quản phổi tái diễn nhiều lần phải nhập viện điều trị

Bệnh cảnh: TLN lỗ thứ 2, D = 18.6mm; TLT phần màng, D= 8.8 mm, Nhiều TLT phần cơ vách và sát mỏm, Dmax= 5mm

LVDd 42mm; EF = 56%; RVDd 31 mm

PAPs/d/m: 74/31/64mmHg;

Trường hợp TLT tồn lưu

hình ảnh SA, XQ

ASD

VSD

Phẫu thuật Cách thức mổ:

Vá TLT, TLN bằng màng tim

Trước mổ

PAP: 80/60/50 mmHg BP: 86/60/49 mmHg;

Sau mổ

PAP: 53/35/19 mmHg: BP:74/53/38mmHg

Ventavis (Iloprost) 2mcg, khí dung, 6lần/day. Adagril (Sildenafil) 12.5mg bơm dạ dày 3 lần/ngày

Bệnh nhân xuất hiện cơn TA ĐMP nguy cấp,

Được truyền Ilomedin 0.5 mcg/giờ Có hiệu quả, tuy nhiên ALĐMP không xuống nhiều

Bệnh nhân liên tục xuất hiện cơn TA ĐMP (6 cơn)

Siêu âm tại giường: TLT tồn lưu phần mỏm, Dmax=5mm

Đóng TLT bằng dụng cụ Đóng TLT bằng dù Sau can thiệp:

BP: 90/56/40 mmHg

PAP: 45/31/17 mmHg

Siêu âm kiểm tra: PAPs/m: 60/40

mmHg Thở máy 6 ngày

Trước và sau phẫu thuật

Trước PT Sau ra viện 1 tháng

Trường hợp để Shunt tầng nhĩ

Bệnh nhân nam 15 tuổi, TLT lớn, tăng áp ĐMP nặng PVR > 7 đv Wood (thông tim)

phẫu thuật vá TLT, tạo TLN với van 1 chiều

Sau mổ: PAPm 40mmHg an thần thở máy, Ilomedine truyền liên tục, cơn TAĐMP cấp xảy ra 6 giờ sau mổ biểu hiện:

không thấy nhịp chậm, SpO2 tụt xuống rất nhanh, huyết áp vẫn ổn định

shunt tầng nhĩ không dự phòng cơn TAĐMP cấp mà làm giảm bớt gánh nặng của thất phải

Trường hợp tử vong Bệnh nhân nữ 2 tuổi, TLT, thất phải hai đường

ra, không hẹp phổi, tăng áp ĐMP nặng

sửa toàn bộ AL ĐMP còn cao sau phẫu thuật

cơn TAĐMP suy tim phải, suy tim toàn bộ

ngừng tim phải cấp cứu ngừng tuần hoàn nhiều

lần (đã dùng thuốc giãn mạch phổi tối đa)

hở xương ức hỗ trợ thất phải

Huyết áp thấp kéo dài suy đa tạng (do hội

chứng giảm cung lượng tim kéo dài)

Cuối cùng bệnh nhân tử vong do suy tim toàn bộ

Dự phòng suy thất phải cấp Tìm nguyên nhân, loại bỏ nguyên nhân Hạn chế yếu tố ảnh hưởng Thái độ xử trí: + khẩn cấp: biểu hiện suy thất phải cấp hoặc

rối loạn huyết động + cấp cứu: áp lực động mạch phổi cao >75%

huyết áp Điều trị: - an thần giảm đau đủ - thở máy tăng thông khí - các thuốc giãn mạch phổi - trợ tim, vận mạch - Cấp cứu ngừng tim khi có nhịp chậm

BTBS

(PAPm>45mmHg)

Sau pt có

PAP/SAP>0,5

PAP/SAP -->0,5-

0,75

Huyết động ổn

PAP/SAP > 0,75

Huyết động ổn

PAP/SAP >0,75

or huyết động

không ổn định, có

cơn TAĐMP

Chăm sóc hs

thường quy, tìm

nguyên nhân

Thở máy >8h, tăng

thông khí, giảm đau

an thần đủ,sildenafil,

tìm nguyên nhân

Điều trị tích cực

chống TAĐMP,

tìm nguyên nhân,

thở máy >48h

VENTAVIS® - HOẠT CHẤT ILOPROST

Iloprost là chất tương tự prostaglandin I2 (PGI2) ở dạng

ổn định, hoạt tính sinh học tương tự PGI2 tự nhiên.

ILOPROST

Cải thiện máu

nuôi dưỡng trong

các mao mạch

Bảo vệ quá trình hình thành nội mạc

Tác dụng chống viêm & chống đông máu

Ức chế các phản ứng hoạt động, kết dính, kết tập và phóng thích

tiểu cầu

Tác dụng chống

cục máu đông và

pro-fibrinolytic

iloprost

Giãn mạch (e.g. by cAMP-increase and

K+-channel opening)

Ức chế kết hợp giữa bạch cầu & thành

mạnh máu

Tác động của iloprost

trên vi tuần hoàn

(PAFplatelet activating factor; PDGFplatelet-derived growth factor; EDRFendothelium- derived relaxing factor, EDHFendothelium-derived hyperpolarizing factor )

Phục hồi và cân bằng giữa

các yếu tố tấn công và

bảo vệ mạch máu

Effect on

Prostacyclin-

receptor

EDRF (NO)

EDHF

(patency of

K channels )

Thromboxane A2

Endothelin

PDGF

Adhesion

molecules

PAF

Serotonin

Iloprost Chống kết tập tiểu cầu

Cải thiện đầu ra mao mạch

Bảo vệ tb

Nội mạc

Cải thiện

dòng chảy

Giảm phù

Bất hoạt bạch cầu

Giãn tiểu ĐM

Dr. Ling Hui, TA expert - STH

Tầm quan trọng của iloprost trong PAH

Bệnh lý Iloprost

Co mạch Giãn mạch, cải thiện tuần

hoàn vi mạch

Tái cấu trúc mạch máu Sửa chữa tb nội mô mạch

máu, chống tăng sinh

In situ cục máu đông Chống tiểu cầu

Chống cục máu đông

Pro- fibrinolytic

KẾT LUẬN

Suy tim phải cấp do cơn TAĐMP có nguy cơ

tử vong cao, diễn biến lâm sàng đặc trưng

gồm ALĐMP tăng cao, SpO2 tụt, áp lực

đường thở cao, tụt huyết áp hệ thống cuối

cùng là mạch chậm và shock tim

Cơn TAĐMP cấp sau pt thường có nguyên

nhân rõ, sảy ra trong vòng 48 giờ về hồi sức

Thái độ điều trị là không để cơn TAĐMP xảy

ra, nếu có TAĐMP thì không để suy thất phải

cấp

XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN!