motricidade aspectos semiológicos e vídeo ilustrativo fisiopatologia clínica dra.mÔnica marcos...
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Motricidade Aspectos semiológicos e vídeo ilustrativo
Fisiopatologia clínica
DRA.MÔNICA MARCOS DE SOUZAUEL
2010
Grandes vias eferentes
Trato corticoespinhal , trato rubroespinhal , trato tectoespinhal ,
trato reticuloespinhal , trato vestibuloespinhal.
Generalidades • Comunicam centros supra-segmentares do
sistema nervoso com órgãos efetuadores;• Dividem-se vias eferentes somáticas ou vias
eferentes viscerais ;• vias eferentes somáticas -controlam atividade
de mms estriados esqueléticos ,movimentos voluntários ou automáticos ,tônus muscular e postura .
• Vias eferentes viscerais:funcionamento de músculos lisos de vísceras e vasos .
Vias piramidais :trato corticoespinhal
• Neurônios que se originam das células giganto-piramidais de Betz somente 3%: camada 5 da camada do córtex motor;
• Neurônios do trato cortico-espinhal e trato corticonuclear :são conhecidos como neurônio motor superior
• controle de funções motoras discretas , delicadas do membros porções distais;
• Originam-se de córtex pré-motor e área motora suplementar.• Fibras com origem na região motora pré central(60%) e pós-
central (40%) • Área de Brodman 6 corresponde à área superfície lateral do lobo
frontal e área motora suplementar , sua parte medial ;• Neurônios -axônios que se originam do giro pós-central -áreas 3,
1 e 2 de Brodman ;• Área 3a giro para- central anterior ,lóbulo parietal superior( área de
Brodman 5 e 7) ; giro do cíngulo ;
Vias piramidais • Trato corticoespinhal :une o córtex aos neurônios
motores da medula;• Área 4 (a maioria), coroa radiada , perna posterior da
cápsula interna ,base do pedúnculo cerebral, base da ponte e pirâmide bulbar ;
• Originam-se da camada 5 do córtex cerebral.• Fibras passam pelo braço posterior da cápsula interna ;• Fibras decussam nas pirâmides do bulbo –trato
corticoespinhal lateral• Fibras que não decussam –trato corticoespinhal anterior.
Vias piramidais
• Trato corticoespinhal anterior ocupa funículo anterior da medula e terminam com relação aos neurônios motores contralaterais após cruzamento na via comissura branca ;
Trato corticoespinhal• Neurônios que se originam das células giganto-piramidais de Betz somente
3%: camada 5 da camada do córtex motor;• Neurônios do trato cortico-espinhal e trato corticonuclear :são conhecidos
como neurônio motor superior• controle de funções motoras discretas , delicadas do membros porções
distais;• Originam-se de córtex pré-motor e área motora suplementar.• Fibras com origem na região motora pré central(60%) e pós-central
(40%) • Área de Brodman 6 corresponde à área superfície lateral do lobo frontal e
área motora suplementar , sua parte medial ;• Neurônios -axônios que se originam do giro pós-central -áreas 3, 1 e 2 de
Brodman ;• Área 3a giro para- central anterior ,lóbulo parietal superior( área de
Brodman 5 e 7) ; giro do cíngulo ;
Trato corticoespinhal
• Fibras do trato cortico-espinhal descem pela coroa radiada , pelo braço posterior da cápsula interna; pedúnculo cerebral, pela base da ponte( fibras transversas pontocerebelares e pirâmides bulbares;
• Decussação das pirâmides –cruzamento de Mistichelli contingente de 75-90% das fibras chama-se trato corticoespinhal lateral ;
Coroa radiata
Cápsula interna: organização
• O trato corticoespinhal é organizado somatotopicamente onde fibras para a mão ficam anteriormente e levemente lateral às fibras dos pés;
• Na ponte fibras que controlam mms proximais são mais dorsais do que aqueles controlando músculos mais distais
CÁPSULA INTERNA• continua rostralmente com a coroa radiata e
caudalmente com os pedúnculos cerebrais .• Localiza-se medialmente entre núcleo caudado e o
tálamo ; • lateralmente ao núcleo lenticular( globo pálido e
putamen);• em plano horizontal ( secção de Flechsig) a cápsula
interna é curva com convexidade interna.• A proeminência da curva é chamada de joelho e
projeta-se entre núcleo caudado e tálamo;• Porção na frente ao joelho chamada de braço anterior .
CÁPSULA INTERNA
• Braço anterior mede 2 cm em extensão e separa núcleo lenticular do núcleo caudado( segmento lenticulocaudado da cápsula interna);
• Braço posterior mede de 3 a 4 cm em extensão e separa o núcleo lenticular do tálamo ( segmento lenticulotalâmico).
• A cápsula interna inclue os segmentos retrolenticulares e sublenticulares.
Cápsula interna • Braço anterior: contém fibras frontopontinas , talamocorticais,
fibras corticotalâmicas(conexões recíprocas- conectando lobo frontal -córtex ao tálamo), fibras caudado-putaminais;
• Joelho : contém fibras corticobulbares e fibras corticopontinas . Esse arranjo de fibras explica a hemiparesia facial e lingual e leve envolvimento de membros observado na síndrome do joelho da cápsula interna ;
• Metade posterior do braço posterior da cápsula interna as fibras corticoespinhais são organizadas de tal maneira que as fibras de extremidade superior são localizadas mais anteriormente ( ombro , cotovelo, punho e dedos) , seguindo-se fibras do tronco e então pelas fibras da extremidade inferior (quadril ,joelhos,tornozelos e dedos), bexiga e reto.
Cápsula interna
• Fibras corticorubrais, corticotalamicas ,talamo corticais carregam tratos sensoriais do tálamo para o lobo parietal ;são também colocadas dorsalmente às fibras corticoespinhais .
• Segmento sublenticular da cápsula interna contém fibras visuais e auditivas;
• Segmento retrolenticular contém radiações visuais de Gratiolet e corticotectais , corticonigrais e corticotegmentais .
Anatomia da cápsula interna
Decussação das pirâmides• Existe também uma organização somatópica onde as
fibras das extremidades inferiores são colocadas mais lateralmente e decussando mais rostralmente do aqueles das extremidades superiores ;lesão a nivel da decussação explicando o aparecimento do deficit motor cruzado.
• Ramo de Turck – fibras do trato corticoespinhal anterior ( posteriormente decussam na parte distal da medula)
• Ramo de Barnes –TRATO VERDADEIRAMENTE UNILATERAL -2% DAS FIBRAS TRATO CORTICOESPINHAL;
Cápsula interna-sistema arterial
• Irrigação: braço anterior recebe irrigação do ramo da artéria cerebral anterior ou artéria de Heubner ;
• Joelho da cápsula interna : artéria coroídea anterior ;
• Braço posterior : ramos lenticulestriados – ramo da artéria cerebral média ;
ANATOMIA DO SISTEMA MOTOR • Neurônio motor alfa supre as fibras extrafusais dos músculos
estriados • Neurônios motores gama suprem fibras intrafusais.• O neurônio motor associado a fibras musculares chama-se
unidade motora• Junção neuromuscular –junção entre ramos terminais do axônio e
fibra muscular• Neurônios que suprem músculos axiais incluindo músculos do
pescoço são localizados em coluna ventromedial • Neurônios que suprem músculos proximais estão em posição
mediana.• Neurônios que suprem músculos distais dos membros são
localizados em coluna lateral .
Vias piramidais
• Trato corticoespinhal envolvido no controle dos movimentos finos das extremidades superiores ;
• movimentos como os das mãos possuem grandes áreas de representação .
• Homúnculo motor
TRATO CORTICOBULBAR• ORIGEM: terço inferior dos campos motores corticais do
córtex motor e área motora suplementar ;• Descendem pelo joelho da cápsula interna , parte
medial do pedúnculo cerebral e base da ponte;• Fibras do trato corticobulbar chegam bilateralmente para
núcleo do trigêmio , hipoglosso,núcleo do n.facial que supre os músculos do território superior ;
• Lesões anteriores do tronco encefálico produzem paralisia facial central
• Lesões das ponte dorsolateral ocasionam paralisia facial periférica
INERVAÇÃO MOTORA FACIAL • Área motora suplementar e área motora do cíngulo são
críticos para inervação motora facial emocional; • Os movimentos voluntários faciais e involuntários
emocionais podem ser clinicamente dissociados .• Prevalece uma visão de que a área motora suplementar
´e ou áreas motoras do cíngulo são críticos para inervação motora emocional;
• No hemisfério cerebral direito acontece o controle supranuclear emocional facial e é dominante para a expressão facial .
Trato corticonuclear• Os músculos da cabeça são representados
bilateralmente ;• Essa representação é bilateral principalmente em mms
que não podem ser contraídos de um lado só; como os músculos da faringe e laringe , mms da face superior ( orbicular, frontal , corrugador do supercílio ); mms da fechamento da mandíbula) e mms( músculos) motores do olhos .
• Paralisia facial central – paralisia da face metade inferior contralateral da lesão ( mms face superior tem inervação bilateral –fibras cortico nucleares bilaterais )
Homúnculo motor
• No córtex motor:homúnculo motor neurônios corticoespinhal são somatotopicamente organizados pela sua importância funcional na parte representada; lábios , mandibula , polegar, dedo indicador tem maior representação ; fronte, tronco e porções proximais de membros têm tamanho pequeno
Representação do trajeto do trato corticoespinhal
Mesencéfalo
Bulbo
Medula espinhal
Ilustração – área motora cortical
Corte a nível do mesencéfalo ; em evidência o pedúnculo cerebral
Pedúnculos cerebrais
Corte a nível de ponte , evidenciando as fibras do trato corticoespinhal
Corte a nível de bulbo , evidenciando as pirâmides bulbares
Corte a nível medular evidenciando o trato corticoespinhal lateral (projeta-seno funículo lateral) e trato corticoespinhal anterior ou ventral
Macroscopia : superiormente a ponte e inferiormente as pirâmides e a oliva
Trato corticonuclear• Transmite impulsos aos neurônios do motores do
tronco encefálico;• As fibras do trato corticonuclear originam-se na
área 4 –região correspondente à representação cortical da cabeça ; passam pelo joelho da cápsula interna descem pelo tronco encefálico;
• Influenciam núcleos do III , IV , VI e XII , eferente especial visceral ( núcleo ambíguo e núcleo motor do V e do VII )
• Fibras são homolaterais na sua grande maioria ;
Trato corticonuclear• Os músculos da cabeça são representados
bilateralmente ;• Essa representação é bilateral principalmente em mms
que não podem ser contraídos de um lado só; como os músculos da faringe e laringe , mms da face superior ( orbicular, frontal , corrugador do supercílio ); mms da fechamento da mandíbula) e mms( músculos) motores do olhos .
• Paralisia facial central – paralisia da face metade inferior contralateral da lesão ( mms face superior tem inervação bilateral –fibras cortico nucleares bilaterais )
Vias extrapiramidais
• Trato rubroespinhal • Trato tectoespinhal• Trato vestibuloespinhal • Trato reticuloespinhal
Trato rubroespinhal
• Trato rubroespinhal possui seus corpos celulares no núcleo vermelho ;
• Todas as fibras decussam imediatamente ao deixarem o núcleo vermelho e descendem através da ponte , bulbo e medula espinhal ;
• Sofre influências do córtex cerebral e cerebelo • juntamente com trato corticoespinhal faz
controle da motricidade voluntária dos músculos distais dos membros;
Figura demonstrando o trato rubroespinhal
Corte a nível mesencefálico demonstrando o núcleo rubro
Coloração evidenciando o núcleo rubro
Coloração evidenciando o trato rubroespinhal
Trato rubroespinhal
• Envolvido em grandes movimentos de musculatura distal de membros .
• Inibe a atividade dos extensores e aumenta a atividade dos flexores.
Trato reticuloespinhal• Fibras descendem no trato Fibras originam-se
nos corpos celulares da formação reticular pontina e bulbar (trato reticuloespinhal pontino e trato reticuloespinhal bulbar).
• reticuloespinhal pontino e são principalmente ipsilaterais
• Fibras descendem do bulbo como trato reticular espinhal bulbar e são ipsilaterais e contralaterais
Trato reticulo espinhal
• Funções : envolvido em influenciar os fusos neuromusculares , tornando-os mais ou menos sensíveis e por sua vez alterando os reflexos musculares ;
• Funções : envolvido no controle simpático e parassimpático sacral pelo hipotálamo
Formação do trato reticuloespinhal
Formação reticular pontina
Formação reticular bulbar
Trato reticuloespinhal pontino e bulbar
Trato vestibuloespinhal• As fibras do trato vestibuloespinhal tem corpos
celulares núcleos vestibulares situados na ponte • Trato vestibuloespinhal lateral –tem corpos
celulares no núcleo vestibular lateral e axônios descendem ipsilateralmente na medula espinhal;
• Trato vestibuloespinhal medial ( fascículo longitudinal mediano , a qual tem corpos celulares de neurônios no núcleo vestibular medial;
Trato vestibuloespinhal
• Núcleos vestibulares recebem aferentes do aparelho vestibular – canais semicirculares , órgãos otólitos ( utrículo e sáculo).
• Fascículo longitudinal mediano recebe aferências núcleo vestibular superior e inferior , ascendem cranialmente através do tronco cerebral para coordenação da cabeça e movimentos oculares ,
Aparelho vestibular e núcleos vestibulares ;conexões do trato vestibuloespinhal lateral e fasículo longitudinal mediano
Em evidência : núcleo vestibular e fascículo longitudinal mediano
Trato vestibuloespinhal lateral e fascículo longitudinal medial
Trato vestibuloespinhal
• Trato vestibuloespinhal lateral : envolvido no controle postural ( especialmente relacionado aos movimentos da cabeça ) por inibir músculos flexores axiais e estimular músculos extensores axiais ;
• Trato vestibuloespinhal medial envolvido na coordenação de movimentos de cabeça e de olhos .
Trato tectoespinhal • Fibras do trato tecto espinhal tem corpos
celulares nas camadas profundas do colículo superior no mesencéfalo.
• Fibras descendem caudalmente à sua origem no mesencéfalo e descendem próximo ao fascículo longitudinal mediano no trato tecto espinhal
• Funções : importante função na mediação de movimentos contralaterais da cabeça em resposta estímulos auditivos , visuais e somáticos ;
Trato tectoespinhal e fascículo longitudinal medial
Colículos superiores e inferiores
Trato tectoespinhal
Trato tecto espinhal
• O trato tectoespinhal passa através da ponte e bulbo localizando-se num área similar à area do fascículo longitudinal mediano;
Lesão do neurônio motor superior
• Achados semiológicos : fraqueza motora ( prejuízo nos movimentos finos e delicados distais ) ; sinal de Babinski ( extensão do hálux e seguido ou não em abertura em leque dos outros dedos ); reflexos profundos exaltados ; redução ou abolição dos reflexos superficiais ( reflexos cutâneo abdominais e cremastéricos); sinal do canivete
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAIS
• Lesões IRRITATIVAS CORTICAIS-correspondem às crises bravais jacksonianas :contrações têm início nos dedos da mão , posteriormente mão antebraço e braço com a consciência preservada ; poderia ter início nos pés;
• Lesões destrutivas –síndrome piramidal de liberação e deficitária ;
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAISSíndrome Deficitária
• Traduz o próprio deficit da fç piramidal• Diminuição da movimentação voluntária• Prejuízo de movimentos finos distais• constituem as paresias e as plegias • Hipotrofia muscular por desuso(perda das influências tróficas do lobo
parietal)• Lesões corticais : lesões completas e desproporcionadas contralaterais à
lesão;• Lesões em região medial do hemisfério: monoplegias crurais;• Lesões na cápsula interna: hemiplegia completa e proporcionada
(agrupamento das fibras corticofugais) • Lesões na decussação das pirâmides ; deficits motores cruzados ;• Lesões em tronco encefálico : hemiparesias alternas(presença de lesao
de nervo craniano) • Lesões medula espinhal : completas ou hemissecção
medular(monoplegias) ; nivel de sensibilidade ; paraplegias crural (medula torácica ou lombar ) , tetraplegia (medula cervical) ;
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAISSíndrome Deficitária
• Reflexos cutâneo abdominais e cremastéricos : abolidos ou diminuídos(reflexos com integração internuncial a nível espinhal e facilitados pelo sistema piramidal)
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAISSíndrome Liberação
• Traduz-se por desequilíbrio funcional secundário à lesão piramidal que resulta em sinais devidos à ação de outros sistemas motores agora liberados da influência piramidal
• Hipertonia elástica ou sinal do canivete: ao se mover um segmento parético percebe-se uma resistência inicial proprocional à velocidade de movimento e que cede bruscamente a seguir ; aumento dos reflexos miotáticos e hiperatividade alfa
• Predomínio de mms antigravitacionais e mms distais ; • Atitude de WERNICK MANN : adução braço, flexão da
mão e dos dedos;polegar fica sobre os outros dedos; reflexos biciptais e pronadores exaltados; membro inferior em extensão ,coxa em adução;artelhos em flexão plantar;
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAISSíndrome Liberação
• Reflexos exaltados: exagero dos reflexos miotáticos ; reflexos policinéticos e clônus(repetição da resposta miotática) : constituem hiperatividade gama ;
• Sinal de Babinski: extensão do hálux e abertura em leque dos artelhos com a estimulação do pé excluindo a base do hálux ( a lesão piramidal facilita reflexos flexores ); liberação de reflexos polissinápticos nociceptivos medulares ;
• Os reflexos flexores estão constituídos pelos Sinal de Babinski e Reflexo de Tríplice Flexão(automatismo medular) ; em alguns casos o aumento da área reflexógena se dá na borda lateral do pe´)
• Reflexo extensor cruzado:obtido por estimulação de moto-neurônios extensores contralaterais através de interneurônios evitando a queda ;
• Importância do controle supra segmentar nos recém nascidos que apresentam reflexo em extensão
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAISSíndrome Liberação
• Sincinesias – consistem em movimentos involuntários que surgem no lado paralisado quando o paciente se esforça em realizar determinado ato voluntário ;
• Predomìnio do núcleo rubro e trato reticular no RN ;
Lesão cortical • Fraqueza isolada de origem cortical da mão:
perda de movimentos de polegar e dedos e ou prejuízo de movimentos de flexão da mão e extensão ou envolvimento de poucos dedos – padrão pseudoradicular;
• Área motora cortical da mão tem sido localizada na porção média inferior da parede anterior do sulco central ( área 4 de Brodman) e sendo adjacente à área sensorial primária do córtex ( área 3 a e 3 b) .
Lesão cortical –face medial
• Neurônios da superfície medial do córtex motor e giro para central anterior influenciam neurônios inervando músculos dos pés , coxa e pernas.
• Neurônios giro pré-central dois terços mediais influenciam neurônios motores inervando extremidade superior e tronco ;
Córtex e controle orofacial
• Neurônios da superfície ventrolateral do giro pré-central contribuem para o trato corticobulbar e projetam-se para núcleo motor do n.trigêmio,,n.facial,n,glossofaríngeo, n.vago,n.acessório e n.hipoglosso influenciando a musculatura orofacial craniana ;
Fibras corticofugais dos campos oculares frontais
• Áreas corticofugais de campos oculares frontais ( área 8 de Brodmann) e giro frontal médio (área 46 de Brodmann) projetam-se para colículos superiores e centros reticulares do tronco encefálico que influenciam o núcleo oculomotor do III nervo , troclear(IV) e nervo abducente (VI).
Nervo hipoglosso
• Cada núcleo de nervo hipoglosso recebe influências bilaterais de ambos córtex cerebral , exceto para os músculos genioglosso que tem inervação cruzada unilateral ;
• Lesão de língua podem ocorrer com localização :bulbo, forame hipoglosso , região cervical, opérculo anterior e membro posterior da cápsula interna
O tálamo e as suas influências • No planejamento motor o tálamo envia influências para o córtex e
medula espinhal ;• projeções corticais-espinhais para reticuloespinhais,
vestibuloespinhais para medula espinhal • projeçõeos para núcleos da base e cerebelo têm envolvimento
ativo em planejar e executar atos motores;• Via cortico-pontina é a de maior importância clínica : fibras
originam-se giro pré -central , e pós-central.descendem pelo braço anterior da cápsula interna ; pedúnculo cerebral e projetam-se para núcleo pontinos;
• Neurônios de segunda ordem cruzam a base contralateral e dão origem á via pontocerebelar ;
• O cerebelo controla movimentos de membros ipsilateral que conectam com medula espinhal , tronco encefalico e córtex motor contralateral através do tálamo
TÁLAMO • TRATO CORTICOTALÂMICO – serve como
mecanismo de feedback para o tálamo .• Trato corticopontino – principal via corticofugal :
origem giro pré-central e pós-central ;córtex motor primário e área motora suplementar;essas fibras descendem pelo braço anterior da cápsula interna e quinto medial do pedúnculo cerebral antes de alcançar a base da ponte ;
• Neurônios de segunda ordem dos núcleos pontinos cruzam a base da ponte contralateral e dão origem às vias pontocebelares
Núcleos da base• Controle da postura , dos movimentos, participam no planejamento motor
através de conexões recíprocas com córtex motor ispilateral ;• Via corticoestriada incluem projeções diretas e indiretas do córtex para
estriatum ( área 4 ( córtex motor ) , 3 , 2 e 1) , área 6 de Brodman( área motora suplementar) área parietal e campos oculares frontais : área 8 de Brodman ;
• ;• PROJEÇÕES INDIRETAS INCLUEM VIAS
CORTICOTALAMOESTRIATO , COLATERAIS DAS VIAS CORTICO-OLIVARES E COLATERAIS DAS VIAS CORTICO-PONTS
• TODO O CÓRTEX DAO ORIGEM A FIBRAS EFERENTES PARA NÚCLEO CAUDADO E PUTAMEN ;
• CORTEX FRONTAL PROJETA-SE PARA CABEÇA DO NÚCLEO CAUDADO E PUTAMEN ROSTRAL ;
• CÓRTEX TAMBÉM ENVIA FIBRAS PARA SUBSTÂNCIA NEGRA ,NÚCLEO SUBTALAMICO E CLAUSTRUM
Movimento Normal
• Habilidade de produzir movimento: circuito motor envolvendo subst. negra, núcleos da base, córtex, núcleo subtalâmico e tálamo.
• Sinais do córtex cerebral via feedback para o córtex e via efetora final (tronco encefálico e medula espinhal).
CEREBELO
Divisão funcional ,embriogénetica e filogenética do cerebelo
• Arquicerebelo-corresponde ao lóbulo floculonodular ;chamado de vestibulocerebelo ; recebe informações relacionadas aos movimentos oculares ; responsável pelo equilíbrio e movimentos dos olhos;
• paleocerebelo :consiste do vérmis do lobo anterior ,pirâmide ,úvula ,parafloculos; chamado de espinocerebelo pois recebe informações da medula espinhal e controla tôuus muscular , movimentos axiais e membros
• neocerebelo: :corticocerebelo ou cerebrocerebelo: consiste de porção média do vérrmis cerebelar e hemisférios cerebelares;recebe projeções da ponte ; responsável por planejar e iniciar os movimentos;regulação dos movimentos finos dos membros ;
Núcleo fastigial
• Núcleo fastigial • função : assiste a
marcha e a postura ;• controla os
músculos quando ao sentar-se, ficar em pé e andar
• Lesão : causa abasia
Núcleo interpósito• núcleo interpósito :assiste
o reflexo segmentar (corresponde com a estabilidade e calcula a velocidade da iniciação do movimento desencadeada por origens somatossensoriais que guiam a resposta ; controle de oscilações não desejadas e estabiliza com segurança;
• Lesões : resulta em respostas retardadas , titubeação de tronco ,movimentos rápidos alternantes ;tremores de ação e oscilações das extremidades estendidas ;ataxia apendicular ;
Núcleo denteado
• Função : assiste a tarefas requerendo destreza fina ;
• Lesão :atraso para iniciar ou terminar o movimento ; tremor final ou intencional ;incoordenação temporal em movimentos que requerem várias articulações; anormalidades de coordenação espacial de mãos e movimentos de dedos
Dr Gordon Holmes
• DR. GORDON HOLMES(1876-1966)
• Born in Ireland (Dundalk) in 1876, Holmes emerged as one of the great clinical neurologists in this discipline. He performed classic research on the localization of function in the cerebellum. In 1904, together with Grainger Stewart, they wrote a paper in precise localization of destructive lesions in the cerebellum. He published considerably on the symptoms of expanding lesions, on disturbances of vision (chiefly caused by cerebral lesions) with special attention drawn to the critical representation of the macula and visual orientation. His name appears in syndromes and signs of cerebellar disturbance.
SINAIS NEUROLÓGICOS EM PACIENTES COM ATAXIA CEREBELAR
• MARCHA E EQUILIBRIO : oscilações do corpo ao pedir que o paciente fique em pé com os pés aproximados;
• Equilibrio estático : distância do pés de 12 cm e no cerebelopata é maior ;
• Postura tandem ou marcha tandem e ficar em pé com apoio em um pé :problemas de equilíbrio precocemente :Indiv normais fazem manobras menos de 30 seg.
• Titubeação :oscilação de tronco e apoio nas costas ao sentarem ;
• Pacientes perdem a capacidade de andarem em marcha tandem;
• Os sintomas são unilaterais se o cerebelo estiver unilateralmente lesado;
Incoordenação de membros• Manobra dedo –nariz e dedo do examinador ;• Tremor de ação : pesquisa-se mediante
membros superiores estendidos e colocando-se dedo indicador dedo indicador a 1 cm ;
• Manobras de supinação e pronação de antebraços;
• Fenômeno do rechaço ; • Para membros inferiores : manobra calcanhar
joelhos ; manobra dedo hálux tocar dedo do examinador com posição diferente do dedo indicador;
Tremor cinético
• Oscilações durante o movimento quando o alvo é alcançado;
• As oscilações parecem resultar de instabilidade proximal de membros e são perpendiculares ao eixo do movimento.
• Nas manobras de dedo –nariz e calcanhar-joelho aparecem tremor cinético;
dismetria
• Inacurácia do movimento para o alvo desejado;
• Hipometria ou hipermetria;• Dismetria é evidente para perseguir o
dedo do examinador;
Semiologia dos núcleos da base acinesia , hipocinesia e
bradicinesia• Acinesia: demora para iniciar o movimento;• Hipocinesia : pobreza de movimento;• Bradicinesia : lentidão nos movimentos;• Paciente demora para iniciar a caminhada, movimentar-se
na cama; levantar-se de lugares mais baixos;dificuldade para obedeceram a uma ordem e a um estímulo sensorial;
• Perda dos movimentos sincinéticos : gesticulações e balanços de membros nas caminhadas ;
• Movimentos mais comprometidos são os rápidos e alternantes : pedalar , contar os dedos ; supinação e pronação de punhos ;
• Sinais mais precoces de acinesia : micrografia (letra progressivamente menor);
LESOES DOS GÂNGLIOS DA BASE
• Constituem parte de uma alça importante que controla os movimentos proximais e participam do sinergismo postural .
• Lesões dos núcleos da base : características principais :
• A) DESEQUILÍBRIO PRECOCE –caracterizam a paralisia supranuclear progressiva e atrofia de múltiplos sistemas .
• B) LESÕES AGUDAS DOS NÚCLEOS DA BASE- promovem uma síndrome de desequilíbrio sem perda de força muscular aparente.O paciente não poderá ficar em pé , apesar da falta de fraqueza muscular aparente.
Alterações posturais• Anomalias posturais :adoção de posturas fixas
anormais ; • prejuízo de reações de endireitamento e dos
reflexos posturais antecipatórios ;• dificuldade para levantar-se de assentos mais
baixos ;• demoram para endireitarem-se e caem para
trás ; • deslocam-se em bloco ao serem empurrados
para trás ou vão para diante com os membros superiores sem utilizaram-se dos pés ;
Outros sintomas
• Voz hipofônica;• Disartria por mau modulação da fala ;• Dificuldade para mastigar e deglutir;• congelamento da marcha;• Fácies hipo ou amímica
Características principais dos tremores
tipo etiologia freqüência Registro de EMG
REPOUSO Dç Parkinson 4-6 HZ Descargas rítmicas alternantes agonistas e antagonistas
INTENCIONAL LESÕES CEREBELARES E OU COMBINADAS COM NÚCLEOS DA BASE
2-4 HZ DESCARGAS IRREGULARES E ASSÍNCRONAS
Postural e de ação Idiopático familiarTremor essencial
6-8 HZ Descargas síncronas agonistas e antagonistas
fisológico Exagerado por ansiedade e estimulantes
7-12 HZ Descargas alternantes
agonistas/antagonistas
CORÉIA DE SYDEHAN• A coréía se manifesta
ao solicitar ao paciente que permaneça e estenda os membros superiores , mãos abertas , olhos fechados ,língua para fora ; isso é praticamente impossível.
Coréia de Huntington
Coréia de HuntingtonHerança autossômica dominantedefeito no braço curto do cromossoma 4 ocorrência de demênciaRMN de crânio:atrofia do núcleo caudadoPerda de neurônios contendo ácido gama amino- butírico ( GABA) do neoestriatum TRATAMENTO : BUTIROFENONAS E ACONSEHAMNETO GENÉTICO
Coréia de Hungtinton
Hemibalismo
• paciente com movimentos amplos e violentos
• Pacientes podem ficar com exaustão física ; cessa durante o sono;
• Comum em patologias vasculares
Síndrome das Pernas Inquietas
DOENÇA DE PARKINSON
• FISIOPATOLOGIA :Perda de dopamina e desequilíbrio entre inibição dopaminérgica , excitação colinérgica e inibição gabaérgica
Rigidez roda denteada
•Acinesia: Bradicinesia, Hipocinesia (Hipomimia), Fadiga, Micrografia •Rigidez Plástica (Postura Fletida)•Tremor: Repouso, Postural•Instabilidade Postural (Quedas)•Alterações da Marcha: Marcha em Bloco, Festinação, Freezing•Alterações da Fala: Hipofonia•Disfagia•Alterações da MOE
Dificuldade para levantar-se
Instabilidade postural
Instabilidade postural
DP:Perda preferencial de dopamina (projeção
nigroestriatal)Dauer and Przedborski
Neuron 2003
Os corpúsculos de Lewy contém
sinucleina, ubiquitina e outras proteinas
Normal DP
Além do sistema dopaminérgico
Striatum
Pálido Externo
Núcleo Subtalâmico
Pálido Interno / Substância Negra -Pars Reticulata
Substância Negra Pars Compacta
Córtex
DopaminaGABA + Encefalina
GABA
AG
AG
AG (Ácido Glutâmico)
GABA + Substância P
GABA
Sinapse inibitória Sinapse excitatória NPP
Tálamo (VA e VL)
Acinesia
Tremor
Rigidez
FIBRAS PONTOCEREBELARES
Propedêutica neurológica
Sinais e sintomas Principais manobras semiológicas
Exame Neurológico
• Exame Neuropsicológico• Exame da Motricidade• Exame do Equilíbrio e Marcha• Exame da Sensibilidade• Exame dos Nervos Cranianos
NeuropsicológicoMini-mental
OrientaçãoRegistro de dadosAtenção e cálculoMemóriaLinguagemNomeaçãoRepetiçãoCompreensãoLeituraEscrita
Motricidade
• Força muscular• Tônus muscular• Reflexos
– superficiais– profundos
Motricidade
– Força Muscular Grau V: força normal
Grau IV: movimentação normal, mas com força muscular diminuída
Grau III: consegue vencer a força da gravidade
Grau II: não vence a gravidade, movimentos de lateralização
Grau I: esboço de contração muscular
Grau 0: paralisia total
Manobra de Mingazzini
Força Muscular-caracterização de déficits• Monoparesia /
monoplegia• Paraparesia / paraplegia• Hemiparesia / hemiplegia
– Completa / incompleta– Proporcionada– Desproporcionada
• predomínio braquial• predomínio crural
• Tetrapresia / tetraplegia• Diparesia / diplegia
Motricidade
– Tônus muscular Movimentação passiva, avaliando resistência Sinal da roda denteada – Parkinson – hipertonia plástica Sd piramidal – hipertonia espástica Sinal do canivete - espasticidade Lesões musculares ou motoneurônio inferior, sd cerebelares - hipotonia
Motricidade
• Reflexos superficiais
Reflexo cutâneo-plantar - sinal de Babinski - lesão do trato corticospinal ou até 1 ano de idade
Motricidade
• Reflexos superficiais– Reflexos cutâneo-
abdominais - superior, médio, inferior - abolido na sd piramidal
Motricidade– Reflexos profundos
Reflexo aquiliano - n. tibial - L5 a S2
Reflexo patelar - n. femoral - L2 a L4
Reflexo dos adutores da coxa - n. obturador - L2 L4
Reflexo dos flexores dos dedos - nn. mediano e ulnar - C8 a T1
Reflexo estilorradial - n. radial - C5 a C6
Reflexo bicipital - n. músculocutâneo - C5 a C6
Reflexo tricipital - n. radial - C7 a C8
Sinal do clônus - sd piramidal
Reflexos profundos
Reflexos profundos
Reflexos profundos
Reflexos profundos
Reflexos
Síndrome do Neurônio Motor Superior
Síndrome do Neurônio Motor Inferior
Características das lesões motoras
EQUILÍBRIO
• Estático– Parado, com os pés juntos e paralelos– Leves empurrões, braços esticados– Fechamento dos olhos
• Dinâmico– Marcha com olhos abertos e fechados– Caminhar encostando o hálux no calcanhar a
cada passo
COORDENAÇÃO E EQUILÍBRIO
ATAXIA:• Falha da
coordenação muscular que se traduz na irregularidade ou incapacidade de realização correta e sincrônica de um movimento.
MARCHAS
– Marcha em bloco – Parkinson– Marcha ebriosa - ataxia cerebelar– Marcha talonante - ataxia sensitiva – Marcha "em estrela" - ataxia vestibular– Marcha a pequenos passos - ataxia frontal– Marcha escarvante - déficit de flexão dorsal do pé -
lesão de nervo fibular ou ciático ou raiz de L5
– Marcha ceifante - sd piramidal
Marcha magnética
• Marcha magnética ou apraxia de marcha: tem se a impressão que o paciente gruda os pés ao chão .Rigidez de tronco .Arrasta os passos .As quedas são freqüentes; causas A)lesões de córtex frontal bilateral medial ; B)hidrocefalia severa ;C) lesões isquêmicas da substância branca .
COORDENAÇÃO MOTORA
Manobras:• Prova índex-nariz• Prova índex-nariz-índex• Prova calcanhar-joelho• Diadococinesia
Sinais de irritação meníngea e radicular
Sinal de Brudzinski - flexão passiva do pescoço pelo examinador com leve flexão das coxas e joelhos pelo paciente.
Sinais de irritação meníngea e radicular
Sinal de Kernig - paciente em DDH com coxas semi-fletidas, examinador tenta estender as pernas e paciente sente dor.
Sinais de irritação meníngea e radicular
Sinal de Laségue - dor lombar irradiada para região posterior do MI, quando este é elevado passivamente pelo examinador, que com a outra mão impede a flexão do joelho.
Nervo trigêmio e conexões
Midbrain lesions
Weber's syndrome Benedikt's syndrome Parinaud's syndrome
Fibres of III. Descending motor fibres in cerebral peduncle.
Fibres of III. Descending motor fibres in cerebral peduncle. Red nucleus and nearby cerebellothalamic fibres.
Pressure on superior colliculi, usually by a pineal tumour, is transmitted to pre-oculomotor nuclei in region of posterior commissure and periaqueductal region
Ipsilateral oculomotor palsy.
Contralateral hemiplegia.
Ipsilateral oculomotor palsy.
Contralateral hemiplegia. Contralateral tremor. (Tremor is usually attributed to interruption of cerebellothalamic fibres but it may be continuous, from involvement of pallidothalamic fibres rostral to the red nucleus.
Paralysis of upward gaze and convergence, often accompanied by other pupillary and eye movement abnormalities. Various pre-oculomotor nuclei, concerned with vertical eye movements, are present in the affected region
Millard-Gubler syndrome
Raymond's syndrome Foville's syndrome
Facial motor nucleus and fibres of VII. Descending motor fibres (but most are ventral to the lesion).
Descending motor fibres. Fibres of abducens nerve.
Abducens nucleus. Facial motor nucleus.
Ipsilateral lower motor neuron facial paralysis. Contralateral upper motor weakness of limbs (which recovers with time).
Contralateral hemiplegia. Ipsilateral VI nerve palsy (but no abnormality of movements of contralateral eye).
Ipsilateral VI nerve palsy and inability of the contralateral eye to adduct when attempting a conjugate movement. The contralateral eye does adduct with convergence to look at a near object. Ipsilateral lower motor neuron
Tarefas • Cerebelo e núcleos da base • descrever o envolvimento do cerebelo na regulação dos movimentos
delicados.• Listar as divisões funcionais do cerebelo entrada e saída e conexões
motoras • Descrever o circuito cerebelar • Descrever os distúrbios neurológicos de regiões do cerebelo .• Listar as interconexões maiores ente gânglios basais e córtex motor .• Descrever a função dos núcleas da base no controle dos movimentos e
sistema motor .• Listar os sinais apropriados para rigidez , acinesia , tremores ,Parkinsonismo
, coréia , hemibalismo e atetose e incluir sítio de lesão e neurotransmissores envolvidos ;
• Descrever mecanismo de ação de anticolinérgicos no Parkinsonismo
Bibliografia
• Fisiopatologia do Sistema Nervoso – CANELAS , SCAFF E ASSIS ;
• Bradley e Daroff – Neurology in Practice clinical :principles of diagnosis and management
• J J Zarranz –Neurologia • Adams –clinical neurology