PATOLOGJITE E KOLONIT

Zorra e trashe fillon ne bashkiminileo-cekal dhe mbaron ne anus. Ajoeshte e gjate rreth 180 cm e gjatedhe perbehet nga :

• apendix vermiformis• cekumi• colon ascedents• colon transvers• colon descedents• sigmoidi•rektumi• anusi

Apendixvermiformis

cekumi

Colon ascedents

Colon transvers

Colon descedent

sigmoid

rektumi

Anatomia

Koloni vazhdon mbas cekumit me kolonin

ascedent, qe eshte vendosje mezoperitonealedhe kthehet poshte heparit ne flexurenhepatike duke vazhduar me kolonin transvers, I cili eshte me vendosje intraperitoneale , I pajisur me mezokolon. ne kolonin transverskapet dhe omentun majus . Koloni transverseshte segmenti me I gjate I kolonit dhe eshteshume I levizshem , koloni transvers vazhdonmajtas deri ne polin e poshtem te lienit , kukthehet nga poshte ne flexuren lienale kolike , per te vazhduar me kolonin descedent, flexuralienale lidhet me diafragmen nepermjetligamentit frenokolik. Koloni descdentvazhdon poshte deri ne fosa iliake te majte , kuvazhdon me kolonin sigmoid

Koloni sigmoid eshte pjesa tjeterintraperitopeniale dhe ka mezosigmen si atashim peritoneal. Koloni sigmoid fillon ne hyrjen e pelvisit minor dhe vazhdon deri ne nivelin e vertbres se trete sakrale, kufillon rektumi. Mbarimi I kolonitsigmoid shenon edhe mbarimin e teniave, haustrave dhe apendixeveepiploike te cilat nuk I gjejme ne rektum.

Anatomia

Koloni perbehet nga 4 shtresa bashkeqendrore:

1. Mukoza

2. Submukoza

3. Tunica Muskularis

4. seroza

HISTOLOGJIA

Mukoza eshte e trashe dhe ka vetem kripte

Ato jane te drejta dhe te thella

Kriptet kane shume qelizakupengjashme (goblet)

Kriptet kane aftesi sekretuese, prandaj ato mund te quhenedhe gjendra

HISTOLOGJIA

Folikujt limfocitare jane tepranishem dhe ne numerte ndryshem. Ato shpeshshtrihen thelle deri ne submukoze dhe perbejnenje nga grumbullimet me masive te indit limfoid ne organizmin tone , kjostrukture e sistemit imune quajtur GALT eshtethelbesore ne krijimin e tolerances imune ndajushqimeve dhe ne rregullimin e funksionevete tjera te sistemit imun

HISTOLOGJIA

Vaskularizimi I kolonit

Vaskularizimi I kolonitVaskularizimi I cekumit, kolonit ascedent , dhe2/3 proximale te kolonittransvers behet ngadeget e A.mezentericasuperior:

1. A.ileocolica

2. A.ileocolica dexter

3. A.ileocolica media

Vaskularizimi I 1/3 distale tekolonit transvers, kolonitdescedents dhe kolonit sigmoid behet nepermjet degeve teA.mezenterica inferior:

1. A.colica sinister

2. A.sigmoide

3. A.rectalis superior

Te gjitha arterietanastomozohen, duke formuar nje arteriemarginale te vazhdushme, me arkata vaskulareterminale ne murin e kolonit

Vaskularizimi I kolonit

Arterial supply

Drenimi I gjakutvenoz behetnepermjet venesporta, e cilaformohet ngabashkimi I v.mezenterikesuperiore me v. lienale

(VMI derdhet ne VMS ose ne venen lienale)

Vaskularizimi I kolonit

Funksioni I kolonitNe zorren e trashe kryhetthithja e ujit qe perbenfunksionin me te rendesishemte saj, sekretimi I mukusit me bollek si dhe nje tretje modeste. Ne saje te thithjes se ujit, permbatja qe vjen nga zorre e holle shnderrohet ne nje masegjysme te forte. Kalimi I sajneper zorre shoqerohet me prodhimin e shtuar te mukusitqe vajis mire mukozen duke parandaluar demtimin.

Koliti ulceroz

Eshte nje semundjeinflamatore qe prek kryesishtmukozen e rektumit dhe tekolonit te majte

Eshte semundje kronike, me remisione dhe ekzacerbime, tekarakterizuara me hemorragjirektale dhe diarre

Prek moshat e reja dhe temesme

Shkakton komplikacione lokaledhe sistemike

Etiologji

Nuk dihet

Por mendohet se luajne rol disa faktore :

1. Predispozita familjare

2. Faktoret ambjentale dhe dietetik

( duhani, dieta e pasur me yndyrna e karbohidrate)

3. Autoimuniteti

(Infiltrimi I kolonit nga limfocitetT )

Anatomia patologjike

Makroskopikisht:

Demtimet lokalizohen me shpesh ne pjesen perfundimtare tezorres se trashe. Pjesa e demtuar eshte e deformuar . Mukozaparaqitet hiperemike ku te terheq vemendjen prania e shumeulcerave me permesa te ndryshme . Buzet e ulcerave jane tegerryera , te thella dhe ne fundin e tyre dallohet shtresamuskulare , pamje e quajtur e ‘brejtura e moles’ . Ndermjetulcerave mukoza paraqitet e trashur me ngjyre gati normale, ku zhvillohen formacione polipoide. Disa nga ulceratthellohen deri sa mund te shkaktohen perforacione te zorres

Anatomia patologjike

Mikroskopikisht

Karakteristike eshtekrijimi I disamikroabceseve ne brendesi te kripteveglandulare

Anatomia patologjike

Fizpatologjia

Lezioni primar mendohet se eshte abcesi kriptik qe prekkriptin e Lieberkuhn-it. Ne majen e kriptit grumbullohenpolimorfonukleare, ndersa qelizat epiteliale kriptike fillojnete shfaqin ndryshime degjenerative. Me zhvillimin e abcesitkriptik ndodh nekroze e plote e epitelit kriptik me infiltrimpolimorfonuklearesh neper epitelin kolonik dhe shtim teinfiltratit kronik inflamator ( limfocite , qel plazmatike, eozinofile, mastocite) gjithashtu ndodh zgjerimi I vazave tesubmukozes. Me avancimin e semundjes, abceset kriptikezmadhohen duke shkaktuar ulceracione. Abceset mund tebashkohen me njera tjetren nen mukoze duke germuar nentre drejtime e duke lene nga nje ane, nje fragment temukozes te varet mbi ulceracion.

Keto zgjatime te mukozes te rrethuara nga ulceracione mundte shihen me radiologji dhe endskopi si pseudopolipe. Paralelisht me zhvillimin e proceseve destruktive, fillojne dheato reparative. Ne zonat ku indi eshte denuduar zhvillohetind granulacioni shume I vaskularizuar. Ne lamina propriazhvillohen procese fibrotike, kurse shtresa muskulore e zorres mund te hipertrofohet,,,. Kur proceset destruktivefrenohen dhe dominojne ato reparative, sherimi shfaqet me atrofi te mukozes e cila ne kuadrin histopatologjik paraqetrrallim dhe deformim te kripteve,.

Fizpatologjia

Keto ndryshime histopatologjike vlejne per te kuptuar edhefenomenet klinike te semundjes

Diarreja dhe rektoragjia varen nga shtrirja e demtimeve temukozes

Hemorragjia vjen nga nga ulcerimi, fryerja e eneve te gjakutdhe zhvillimi I indit te granulacionit shume te vaskularizuardhe fragil,

Diarreja zhvillohet nga humbja e siperfaqeve te gjera temukozes, gje qe ben te pakesohet absorbimi I ujit dhekriperave .

Kufizimi I proceseve patologjike ne nivel te mukozes dhe sub mukozes tregon pse shqetesimet abdominale jane te paketadhe shenjat peritoneale

Fizpatologjia

Ne format me te renda te kolitit ulceroz procesi patologjikmund te depertoje ne shtresat e thella muskulore dhe seoze.

Abcesi kriptik deperton ne muskulore duke ecur gjate ndonjevaze gjaku

Nese semundje vazhdon ne thellesi dhe prek serozen mundte ndodh perforacioni I kolonit,.

Nese semundja ndalon zhvillohen procese fibrotike teshtresave te thella

Fenomenet e thella inflamatore dhe vaskuliti qe zhvillohet ne rastet me depertim te semundjes ne shtresen muskulorebehen shkak per humbje te tonusit te zorres , gje qe shpie ne megakolon toxik

Fizpatologjia

Simptomatologjia

Koliti ulceroz prezantohet ne menyre graduale, me fece teujshme diarreike dhe diskomfort abdominal. Diarreja ne kolitin ulceroz mund te kete natyre rebele me 10-30 shkarkime ne dite, cka con ne dehidrim te shprehur dhe ne crregullime hidroelektrike te pacientit

Nje menyre tjeter klinike prezantimi eshte me ethe, temperature te larte, dhimbje dhe diarre me gjak .

Format klinikeformat E lehte E rende Fulminante

Diarre <4 dite >6 dite >10 dite

Diarre me gjak intermitente Te shpeshta Te vazhdueshme

Temperature normale 37,5 >37,5

Pulsi normal >90 >90

Hgb normal <75% te normes Ka nevoje per transfuzione

Eritrosedimenti <30 >30 >30

Dhimbje abd Te lehta, ne formekrampesh

Shqetesuese, e zgjojne te semurinnga gjumi

E forte, e papriturqe perparon, abdomen I tentosur, timpanik

Anoreksi&renie ne peshe

+/- + +++

Komplikacione - Megakolon toxik, I prgj mire mjekimit

Shok hemorragjik, anemi, megakolontoxik, ca kolo-rektal

Diagnoza

Anamneza

Ekzaminimi fizik

Ekzaminimi laboratorik

Ekzaminimi radiologjik/irrigografia

Kolonoskopi/Sigmoidoskopi

Biopsi e mukozes se kolonit

Diagnoza diferenciale

Koliti infeksioz(shigela, salmonela, campylobakteriet): ne pergjithesi jane situata akute dhe paraqesinanamneze te shkurter ne kohe. Ndihmese diagnostikejep koprokultura ku izolohet faktori bakterial

Kolitet virale: kombinohen me fenomene te traktit tesiperm digjestiv si nauze, te vjella, dhimje epigastrikeqe zgjasin per nje kohente shkurter. Nuk paraqesin sasite rendesishme gjaku ne fece.

Sindroma e zorres se irritueshme: ngjan me shume me formen e lehte. E vetmja menyre qe ben diferencimineshte sigmoidoskopia/kolonoskopia

Sem divertikulare e zorres: divertikuloza shpeshparaqitet klinikisht me rektorragji masive. Ddvendoset me ane te kolonoskopise ose ekz radiologjikme barium

Morbus crohn:

Diagnoza diferenciale

Nderlikimet1. Nderlikimet lokale

Megakoloni toxik: eshte dilatacioni akut I nje pjeseose I te gjithe kolonit me nje diameter >6cm qe shoqme intoxikim te gjendjes se pergj. Shkaku kryesoreshte depertimi I inflamacionit ne shtresat e thelladeri te muskulatura. Per pasoje zorra humbettonusin e muskulatures gje qe shpie ne dilatacionakut te saj. Nga ana tjeter prania e fenomeneveinflamatore dhe nekrotike ne thellesi te murit tezorres demton gjendjen e pergj te pacientit duke e intoksikuar ate.

NderlikimetKlinikisht semundja shfaqet me gjendje te pergj te

rende: temp e larte, takikardi, dhimbje e fryrje barku, humje te thexuar lengjesh

(trajtimi baze eshte dhenia e kortikosteroideve me dozate larta)

Perforacioni I kolonit: duhet te dyshohet kur shfaqendhimbje abdominale te forta, ne menyre te papritur, takikardi, temp e larte, fryrje barku qe eshte sh I dhimbshem ne palpim. Radiografia direkte e abdomenit tregon pranine e ajrit te lire nen diafragem.

NderlikimetStrikturat : jane pasoje e hipertrofise dhe trashjes se shtreses muskulare te mukozes. Shenje klinikekryesore jane diarrea dhe inkontinenca fekale

Ca I kolonit

Hemorragjia masive

Trajtimi

Morbus crohn

Eshte nje inflamacionkronik transmural qemund te preke cfaredolloj pjese te aparatittretes qe nga goja derine anus dhe qeshoqerohet me manifestime te shumeextraintestinale

Morbus crohnLezioni me I hershem I mukozes se zorres ashtu si tekoliti ulceroz, eshte lezioni kriptik

Fillon ne formen e kriptitit dhe me pas te abscesitkriptik te perb nga PMN

Pas lezioneve kriptike zhvillohen ulceracionemikroskopike mukozale. Fillimisht makrofaget dhepastaj qlz e tjera inflamatore invadojne dheproliferojne ne lamina propria. Agregatet e makrofageve organizohen ne granuloma jokazeoze, qekonsistojne ne mase qlz epiteloide dhe qlz gjigandemultinukleare

Morbus crohnNderkohe qe procesi inflamator vazhdon ne murinintestinal, afrohen dhe marrin pj dhe qlz te tjerainflamatore

Shenjat e para makro jane: hiperemi e lehte, edeme e mukozes

Me avancimin e sem shfaqen ulceracione siperfaqesorete mukozes qe gradualisht zmadhohen

Nese sem avancon ulcerat depertojne thelle ne murin e zorres nderkohe qe mukoza rreth saj edematizohet ne menyre nodulare(pamje e kalldremit)

Inflamacioni I serozes intestinale dhe mezenterit I benketo sip ngjitese gje qe krijon aderenca te shumta.

Ne zonat me te inflamuara krijohen edhe fistula midis seg intestinale

Ileocaecal – 45% Colon only – 25%

Terminal Ileum only – 20%

Extensive Small Bowel – 5%

Other: anorectal, gastroduodenual, oral only – 5%

Epidemiologji

Anatomia patologjike

Makroskopikisht•Karakteristike kryesore eshte demtimi segmentar. •Kufijte te percaktuar mire me pjesen e shendoshe•Muri I zorres I trashur ,I forte , I ngurte , e krahasuar me tubin e gomes•Hapesira e zorres eshte e ngushtuar•Mukoza me aspekt nodular e krahasuar me pamjen e gureve tekalldremit zakonisht ne te ka defekte ulceroze qe duhen dalluarnga lezione ulceroze te patologjive te tjera intestinale(TBC, TIFO ABDOMINALE)•Edhe mezenteri infiltrohet nga reak inflamatore, edematizohetdhe trashet.

Anatomia patologjike

MIKROSKOPIKISHT•Demtimet inflamatore zhvillohen kryesisht ne submukoz.•Edeme e thexuar e submukozes, kjo shpjegon arsyen pse mukoza ne dukje e shendoshe ngrihet mbi siperfaqe dhe merr pamjen e kalldremit•Ne mukoze vihen re erozione ose ulcera me permasa te ndryshme qezakonisht vendosen per se gjati•Me vone nyje limfatike te hiperplazuara•Ne keto struktura dhe jashte tyre gjejme formacione granulomatozete ngjashme me granulomatozen e turbekulozit ose sarkoidozes(pa nekroze ne qender , me disa qel gjigande me pak limfocite )

Pathogenesis3 theories:

Genetic: 10% IBD pt.s with + family hx

Infectious vs. Environmental: L. monocytogenes, M. paratuberculosis, stress, smoking, NSAIDs

Immunologic: imbalance between pro- and anti-inflammatory cytokines in gut lumen

Clinical FeaturesThe clinical presentation can be very variable depending upon the site and

predominant pathology of that site.

Major symptoms include:

• Diarrhoea (can be bloody with colonic involvement, or steatorrhoea in small bowel disease)

• Abdominal pain• Weight loss• Constitutional symptoms such as malaise, anorexia, nausea, vomiting and a low

grade fever.

To make things more complicated – 15% of patients have no gastrointestinal symptoms at all!

To make things a little clearer, the following pages show the clinical presentation for CD of different sites.

Ileocecal (45%) & terminal ileum (20%)

Patients present with pain and/or tender mass in right iliac fossa with or without diarrhoea and weight loss.

The nature of the pain can distinguish between the underlying pathology: constant pain with fever suggests inflammation and abscess; fibrosis/stricture formation has more generalised, intermittent colicky pain with signs of bowel obstruction.

CD here can sometimes present as an emergency with acute right iliac fossa pain which mimics appendicitis.

Clinical Features

Crohn’s colitis (25%)

Symptoms such as diarrhoea (mucous/blood), sense of urgency and occasionally abdominal pain/malaise.

Similar to ulcerative colitis but less blood in the diarrhoea.

Extra-intestinal features are more common in CD of the colon than CD of the small bowel.

Ne te semuret me prekje te segmentevedistale te kolonit dhe rektumit permbajtjesfekale i shtohet pusi dhe mukusi qe nganje ane hollojne konstitencen e feceve, nga ana tjeter shkaktojne inkontinencenfekale.

Clinical Features

Gastroduodenal & oral (5%)

Very rare.

The former presents with upper abdominal pain or dyspepsia with anorexia, nausea and weight loss.

The latter presents with mouth ulcers or induration.

Clinical Features

Extensive small bowel (5%)

Presents with typical pain, diarrhoea and weight loss in addition to features of malabsorption (e.g. steatorrhoea) and anaemia.

Due to the malabsorption, undernutrition is frequently a problem

Clinical Features

Intestinal Complications

Anal and perianal complications•Fissure in ano or fistula in ano•Haemorrhoids•Skin tags•Perianal or ischiorectal abscess•Anorectal fistulae

Undernutrition•Caused by reduced food intake, malabsorption, increased protein loss from inflamed bowel and the increased metabolic demands of being sick.

Short bowel syndrome•Develops when extensive bowel resection leads to excessive malabsorption of fluids, electrolytes and nutrients.

Cancer•With Crohn’s colitis, there is a increased risk of colorectal carcinoma•There is an small increased risk of rarer small intestinal and anal cancers occurring in cites of prolonged inflammation.

Extra-intestinal complications

Sclerosing Cholangitis – occurs in a small proportion of patients. The pathogenesis is unknown and the condition is characterised by an inflammatory obliterative fibrosis of the biliary tree (the white in the diagram->). It progresses slowly and a liver transplant is the only cure.

There are many systemic associations and complications of CD, most affecting the liver and biliary tree, joints, skin and eyes:

Ankylosing spondylitis – affects about 5% of patients with Crohn’s colitis. The patient presents with back pain and stiffness and the diagnosis can come years before the CD.

Extra-intestinal complications

Pyoderma gangrenosum – occurs in ~2% of CD patients, starting as a small pustule, then developing into a painful, enlarging ulcer, most commonly on the leg.

Erythema nodosum – occurs in ~8% of Crohn’s colitis patients when disease is active. Hot, red tender nodules appear on the arms and legs and subside after a few days.

In addition to these conditions, other complications and associations include episcleritis and uveitis (occuring in 5% of patients with active disease), osteoporosis (as a consequence of chronic inflammation, malabsortion and treatment with corticosteroids) and arthropathy.

DiagnosisRadiology and imaging

Ultrasound & CT scanning: Can help define thickness of the bowel and mesentery and can be useful to evaluate disease progress & chart fistula formation.

Barium follow-through – findings consistent with Crohn’s include an asymmetrical alteration in mucosal pattern with deep ulceration and areas of narrowing or stricturing.

Colonoscopy, terminal ileoscopy & biopsy: These allow direct visualisation and allows for a biopsy of the mucosa to be taken. This is central to macroscopic and microscopic diagnosis.

DiagnosisBlood tests

Haematology: results suggesting anaemia, platelet count & ESR suggests an

inflammatory bowel condition.

Biochemistry: C-reactive protein and serum albumin suggests active CD. Liver

biochemistry may be abnormal.

Stool cultures

Faecal calprotectin: provides accurate marker of inflammatory activity. Calprotectin is a neutrophil-derived cytosolic protein that is resistant to bacterial degradation and if present in the stools provides an accurate index of intestinal inflammatory activity. It is not routinely available but has the potential to be a simple, cheap, non-invasive marker.

Stool cultures should be done to rule out infection as a differential diagnosis.

Medical management

•Dietary advice and nutritional support including vitamin supplementation to counter-act any deficiencies that develop.

•Diarrhoea can be controlled by anti-diarrhoeals such as loperamide, codeine phosphate or co-phenotrope. If the diarrhoea is due to bile acid malabsorption, then this can be treated with colestyramine.

•Likely to be beneficial in inducing remission:•Corticosteroids (oral)•Aminosalicylates•(azathioprine/mercaptopurine – trade off between benefits and harms)•Methotrexate•Infliximab

•Likely to maintain remission:•Smoking cessation•(Unknown if the following are effective: enteral nutrition, fish oil, probiotics)

•The BNF information about the drugs on this page can be seen HERE

Surgical management

•Surgery is indicated for perforation or haemorrhage (emergency) or for small-bowel obstruction, Crohn's colitis, abscess (intra-abdo and perianal), fistulas and inflammation unresponsive to medical therapy.

•Approximately 80% of patients with CD will require surgery at some point.

•The principle of surgery is to conserve as much bowel as possible as 60% of patients need further surgery.

•Surgery is not curative.

In small bowel CD – resection is likely to be beneficial whereby discrete sections are removed and an end-to-end anastomosis created. The benefits of strictureplasty to widen a narrowed lumen are unknown at this time.

In colonic CD – segmental and subtotal colectomy is likelyto be beneficial. In a segmental colectomy the part of the colon affected is removed and an end-to-end anastomosis created in remaining colon and in a subtotal colectomy the ileum is sewn/stapled to the sigmoid colon as seen in diagram.

Divertikuloza

Perfaqeson nje semundje qe vjen si pasoje e nje deformimite fituar te kolonit

Anomalia baze eshte nje pseudodivertikul, ose hernim I mukozes dhe submukozes se kolonit permes shtresesmuskulare te zorres, me vendosje te tyre brenda shtresesseroze te saj

EpidemiologyIncreases with age

Age 40 <5%

Age 60 30%

Age 85 65%

EpidemiologyGender prevalence depends on age

M>>F Age less than 40

M > F Age 40-50

F > M Ages 50-70

F>>M Ages > 70

What exactly is a diverticulum?True diverticulum contains all layers of the GI wall (mucosa to serosa)

Colonic pseudo-diverticulum more like a local hernia

Mucosa-submucosa herniates through the muscle layer (muscularis propria) and then is only covered by serosa

Mucosa

Submucosa

Muscularis

Serosa

Vasa recta

Proximal Jejunal Diverticulitis

EtiologjiCongenitalAcquired

association with Western diets high in refined carbohydrates and low in dietary fibre1

Deficiency of vegetable fibre in diet2

Disordered motilityHyperelastosis may lead to structure changeCollagen abnormalitiesAge

Diverticular disease occurs in over 25% of the population, increasing with age3

1 Ferzoco et al Lancet 1998; 2 Simpson et al Br J Surg 2002; 3 Janes et al BJS 2005

FizpatologjiFormohen si rezultat I 2 faktoreve:

1. Nga leshimi I nje ose me shume pikave temuskulatures ne murin e zorres

2. Gradienti transmural I presionit midis lumenit tezorres dhe kavitetit peritoneal.

Me kalimin e kohes indi muskulor peson depozitimete shumta te kolagjenit

Por, aktualisht thuhet se ndryshimet e muri te zorresI dedikohen me sh depozitimit te elastines ne musk gjatesor

Rritja e presionit intraluminal konsiderohet si faktor I rendesishem:

Ligji I LAPLACE:

P=KT/R

P=presioni

T=tensioni I murit

R=rrezja ecilindrit te zorres

(ushqimet me fibra jane te patretshme dhe e rrisinpermbajtjen e zorres dhe diametrin e saj, pra ulinpresionin intraluminal)

Fizpatologji

Klinika

Ne 80% te rasteve eshte asimptomatike

Simptoma me e shpeshte e sem eshte dhimbja e barkutqe mund te jete e forte, shpuese, sidomos ne kuadratine poshtem te barkut, kryesisht ne anen e majte

Shpesh dhimbja keqesohet pas ngrenies dhelehtesohet pas jashtqitjes ose eleminimit te gazeve

Gjate kesaj kohe pacienti mund te kete diarre osekonstipacion

Mund te kete edhe rektorragji me gjak te paster

Ekzaminimi fizikKoloni sigmoid eshte I ndjeshem dhe I dhimbshemgjate palpacionit

Pjesa tjeter e barkut eshte e tensionuar dhe timpanike

DiagnozaKlinika sidomos kur shfaqet ne dekaden 6-7 janeorientuese per diagnozen

Radiografia dhe/ose kolonoskopia jane ato qe vendosindiagnozen

Complications

Obstruction

Bleeding

Inflammation “itis”

Fistula

Sepsis

Perforation

May co-exist with IBD

Specimen showing blood in diverticulae

TrajtimiAsnje trajtim I vecante nuk keshillohet

Rekomandohet te shmanget konstipacioni per teevituar nderlikimet

Regjimi ushqimor I pasur me fibra si fruta, zarzavatedhe lengje ne sasi

Ne disa raste mund te perdoren lende mucilaginoze, laksativ, lubrifikant, antispastik

Trajtimi kirurgjikal nuk rekomandohet

Kanceri I kolonit

Karcinoma kolo-rektale eshteneoplazia e dyte me shpeshtepas atij te pulmonit ne vendet me zhvillim

Prek zakonisht moshat mbi40 vjec, por me shpeshte tekata mbi 60 vjec. Raportim/f(0,8/1)

Me I zakonshem ne zonatqytetare se ato rurale

Kanceri I kolonit

Site Distribution

Polipet adenomatoze hereditare familjere kane origjinegjenetike dhe jane pergjegjes per nje perqindje te larte terasteve me ca kolik

1. Sindroma turcot(forma me e lehte, paraqitet me pak polipe, por pacientet mund te zhvillojne tumore intrakraniale)

2. Sindroma gardner(pervec, polipeve kolike edhepredispozicion per tumore gastrike)

3. Sindroma peutz-jeghers(pak polipe ne zorren e holle dhekolon dhe njolla ngjyr kafe ne lekuren perreth buzeve)

4. Polipoza juvenile(shfaqet ne moshe te re)

Sindromi lynch

Koliti ulceroz , morbus crohn

Faktor rrisku dhe predispozues

Faktor rrisku dhe predispozues

Polipet kolike jane adenoma te cilat mund te pesojnetransformim malinj pas rreth 5 vjetesh cka justifikon heqjene tyre

Frequency of Colorectal Cancer by Dukes Stage

Dieta e pasur me yndyrna shtazore

Kolesterol I larte

Dieta hiperkalorike dhe konsumim I tepruar I proteinave tecilat degradojne ne nitrozamina te cilat jane kancerogjenete fuqishem

Diete e varfer me fibra bimore

Perdorim duhani e alkooli

Jeta inaktive

Faktor rrisku dhe predispozues

Klasifikimi sipas Duke

StageExtent of tumor

5-year survival

Mucosa

Muscularis mucosa

Submucosa

Muscularis propria

Serosa

Fat

Lymph nodes

ANo deeper than

submucosa

> 90%

B1

Not through bowel wall

80–85%

B2

Through bowel wall

70–75%

C1

Not through bowel wall: lymph node metastases

50–65%

C2

Through bowel wall: lymph node

metastases

25–45%

DDistant

metastases

< 5%

Staging of Colorectal Cancer

Forma makroskopikeTipi polipoid me rritje

endoluminale zhvillohetkryesisht ne kolonin e djathte

Tipi infiltrativ rritetne menyre anulare dheprek me shumedescedent dhesigmen(kolonin e majte)

Tipi ulcerativ eshte I rralle

Tipi skirroz (infiltrativdhe stenozan)

Perhapja

Per continuitatem ne kete rruge tumori perhapet ne menyre horizontale dhe rrethore ne murin e zorres, dhe me rritje vertikale infiltron shtresat e paretit te zorres si dheorganet fqinje

Rruge limfogjene

Rruga hematogjene nepermjet qarkullimit portal e kavalne hepar pulmone etj.

Transperitoneale behet me ane te qelizave neoplazike, tecilat bien ne kavitetin peritoneal, duke implantuar atytumorin

Diagnoza

Anamneza

Ekzaminimi fizik

Laboratorik

Imazherik

Simptomat jo-specifike (sindromi paraneoplazik)

Astenia

Renia ne peshe

Temperatura

Anemia

Klinika

KlinikaSimptoma specifike:

Crregullime te defekacionit, si konstipacioni, diarreja dhealterime te tyre

Karakteristike eshte edhe rektoragjia qe mund temanifestohet si melena apo gjak okult ne fece

Simptoma qe lidhen me infiltrimin e organeve fqinje psh,

dizuri, hematuri, urine me ere te keqe me flluska gazi, sipasoje e infiltrimit te vezikules apo fistula rektovezikale

Klinika sipas lokalizimit

Ca ne kolonin e djathte del ne plan te pare anemia e shoqeruar me shenjat jo-specifike dhe me pranine e egjakut okult ne fece, shpesh prezantimi behet duke prekur masen(prania e mases ne kuadratin e poshtemte djathte)

Ca ne kolonin e majte dominojne crregullimet e tranzitit intestinal me dominim te konstipacionit, teshoqeruar me dhimbje prerese te barkut, sidomos kurlokalizimi eshte rekto-sigmoid

Klinika

Ca ne kolonin transvers preket masa periumbilikale oseposhte umbilikusit. Kanceri ne kete zone jep shumeshpejt stenoze me turbullim te tranzitit te tipit okluziv. Shtrihet ne drejtim te stomakut dhe pankreasit qemund te coje ne fistula gastrokolike

Ca I flexures hepatike, dhimbja lokalizohet ne hipokondrin e djathte

Klinika

Tushe rektale

LaboratoriVeme re anemi ferrodeficitare

Markusit tumoral

CEA, ALFA-FETOPROTEINA, CA19-9

kane vlere ne ndjekjen e pacientit sidomos pas interventit

imazheria

Gold standart colonoscopia

Skaner dheMRI

behet per tepare invadimine shtresave dheperhapjen ne limfonodujtregjional apoqofte edhepranine e metave

Imazheria

NDERLIKIMEOkluzioni intestinal

• Ndodh me shume ne tumoret e flexures lienale dherektosigmoidale dhe shkaktohet nga mbyllja e plote e lumenitte zorres nga tumori,duke paraqitur tablone klinike te ileusit

Peritonit I lokalizuar ose I gjeneralizuar

• Shkaktohet nga perforacioni I zorres nga tumori, qe infiltrondhe me vone perforon murin e zorres, duke derdhurpermbatjen e saj ne kavitetin peritoneal

Fistulat me organet kavitare fqinje(vezika urinare, stomaku,zorren, etj) jane nderlikime te formave te avancuarate ca te kolonit

Trajtimi

Trajtimi