UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

TEMA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA

INTEGRANTES

CARLOS ENRIQUE MONCADA ASCENCIO

DIAMELA PERALES SILVA

BENJAMIN ALONSO RODRIGUEZ MADALENGOITIA

LINDER RAMIREZ CHOPITEA

HERNANDO VASQUEZ DAVILA

MONICA VAZQUEZ

PROFESOR

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CURSO

SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA

SEMESTRE

2015 – II

AÑO

2015

I. INTRODUCCIÓN

II. BASE TEORICA

ENCEFALITIS HIPERTENSIVA

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante a pesar de variaciones en la presión arterial media. Este mecanismo es independiente del sistema nervioso autónomo y se basa en la respuesta miogénica de los vasos de resistencia (vasoconstricción) frente a elevaciones de la presión arterial. La autorregulación es efectiva entre márgenes de presión arterial media de 60 a 160 mmHg aproximadamente, pero en individuos crónicamente hipertensos la curva flujo / presión se desplaza a la derecha y lo contrario ocurriría en sujetos crónicamente hipotensos y en niños, los que son más lábiles a alzas bruscas de presión arterial (5).

El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la magnitud de la elevación de la presión arterial. Durante el alza inicial, se ha visto una reducción generalizada del diámetro de las arterias de la superficie cerebral (piales), manteniéndose la autorregulación. Cuando la presión arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencería la regulación miogénica con la subsecuente vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo local (6, 8, 9).

Este aumento del flujo sanguíneo a presión alta provoca un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), y aunque aún no muy claro como, se produciría una extravasación de plasma. En la formación del edema vasogénico participaría el aumento de la presión oncótica generada por la extravasación de constituyentes del plasma al espacio intersticial.

No se requiere de daño estructural en los vasos para el aumento de la permeabilidad, y la funcionalidad de la BHE se restituye rápidamente una vez normalizada la presión arterial. Además de los factores osmóticos, cambios hidrostáticos mediados por mecanismos noradrenergicos centrales, neuropéptidos y estimulación simpática influenciarían la permeabilidad de la BHE (8).

En la encefalopatía hipertensiva del embarazo (eclampsia) se le ha dado rol patogénico a un desbalance de la relación tromboxano-prostaciclina, a daño endotelial, activación plaquetaria con oclusiones microvasculares transitorias, activación de la cascada de la coagulación, y disminución del factor de relajación derivado del endotelio (9, 11).

En la patología se han encontrado hemorragias petequiales, trombosis y microinfartos, además depósitos de fibrina en la pared de arterias de pequeño y mediano calibre (necrosis fibrinoide) en todo el encéfalo, retina y riñón. Si este cuadro se desarrolla en un hipertenso crónico, se encuentran una variedad de cambios vasculares como atrofia de la media, hiperplasia, hialinización y microaneurismas (8, 12).

SECCION MEDULAR E HIPERTENSION ARTERIAL (DISREFEXIA AUTONÓMICA)

La disreflexia autonómica (DA) es un síndrome agudo por excesiva e incontrolada respuesta simpática que se produce en pacientes con lesiones raquimedulares. Habitualmente se asocia a pacientes con lesiones medulares por encima de T6, siendo los síntomas más leves en lesiones por debajo de dicho nivel. Su frecuencia es variable, presentándose entre el 50 % y el 70 % de estos pacientes. Es más frecuente en lesiones completas que en las incompletas,

siendo los síntomas más leves en estas últimas. En cuanto a su fisiopatología, su mecanismo parece claro ya que por la alteración del control neurológico del trauma raquimedular se pierde la modulación simpática de los impulsos que viajan desde la zona vesical a través de la médula espinal hasta el cerebro. En pacientes con lesiones por encima de T6 los reflejos aferentes en la médula estimulan una respuesta simpática, originada en la columna de células intermedio-laterales que todavía permanecen en funcionamiento a pesar de la lesión medular, asociado a un inadecuado control supraespinal debido a que el estímulo parasimpático no puede descender a través de la médula lesionada, produciendo una respuesta significativa que incluye: hipertensión como respuesta simpática, bradicardia, sudoración, piloerección y cefalea por encima de la lesión medular como respuesta parasimpática. Estos signos y síntomas son más notables en las lesiones cervicales y menos en las torácicas.1

1. Blackmaker J. Rehabilitation medicine: 1. Autonomic dysreflexia. CMAJ. 2003;169(9):931-5

Cuando un paciente con lesión medular presenta DA suele manifestar síntomas como cefalea intensa, sudoración y rubor por encima del nivel de la lesión medular, congestión nasal, náuseas y visión borrosa como consecuencia del estímulo parasimpático. Palidez cutánea por debajo del nivel de lesión medular junto a elevación de la presión arterial por estímulo simpático. Es importante recordar que las cifras de presión arterial después de una lesión medular descienden y que cuando nos encontramos con una crisis podemos hallar valores en torno a 250/200 mmHg de presión arterial sistólica y diastólica, respectivamente.

El principal peligro de esta situación clínica radica en los cambios de la presión arterial, especialmente en las personas de mayor edad, en quienes el riesgo de hemorragia cerebral es significativo, así como también el compromiso del sistema cardiovascular que pueden ocasionar cambios hemodinámicos que lleven a fallo cardíaco1, 2.

En cuanto al diagnóstico diferencial del caso que nos ocupa se debe realizar con la migraña y la cefalea en racimos o cefalea histamínica de Horton, que teniendo en cuenta el cuadro clínico que presentaba el paciente descartamos. Tampoco consideramos una hipertensión arterial esencial, dado que no existe elevación mantenida de las cifras de presión arterial. También se desechó la posibilidad de un tumor cerebral, ya que el fondo de ojo era normal y clínicamente parecía poco probable. Los niveles de catecolaminas y metanefrinas en orina eran normales, por lo que desestimamos la posibilidad del feocromocitoma, aunque no se practicaron pruebas de imagen para descartarlo con certeza. Finalmente con la ayuda de la historia clínica y la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) llegamos a nuestro juicio clínico. En la MAPA es típico encontrar una abolición del ritmo nictameral3 de la presión arterial como en nuestro caso, así como ascensos tensionales bruscos en relación con la manipulación de la vía urinaria.

1. Blackmaker J. Rehabilitation medicine: 1. Autonomic dysreflexia. CMAJ. 2003;169(9):931-5.

2. Shergill IS, Arya M, Hamid R, Khastgir J, Patel HR, Shah PJ. The importance of autonomic dysreflexia to the urologist. BJU international. 2004;93:923-26.

3. Tolbert G, Tuck ML. Ambulatory blood pressure monitoring in persons with chronic spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2004;27(5):476-80.

SINDROME DE GUILLAIN BARRE

En el Síndrome de Guillain-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al axón acelera la transmisión de las señales nerviosas y permite la transmisión de señales a través de largas distancias.

En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.

SINDROME DE GUILLIAN BARRE

La mayoría de la evidencia sugiere que este síndrome es el resultado de una reacción inmunológicasobre el nervio periférico mediada directamente por células, secundaria a una infección previa de las vías respiratorias altas (40% de los casos) o gastroenteritis (20% de los casos). Los microorganismos más asociados son en su orden; Campilobacter jejuni, Citomegalovirus, Virus del Epstein Barr y Micoplasma pneumonie. También se ha asociado esta respuesta con la aplicación de algunas vacunas como la de la rabia y la influenza. En la forma de desmielinización primaria, los macrófagos atacan la célula de Schwann y activan, el complemento; las células T, en cambio, son directamente cito-tóxicas, produciendo citoquinas o participando en el daño de la barrera sangre – nervio. En la forma axonal primaria, el ataque es directamente sobre el axolema nodal. Guiado por la unión de inmunoglobulinas y complemento, los macrófagos penetran la lamina basal de las células de Schwann y entran en el espacio periaxonal, eventualmente los axones se dañan, la inflamación está ausente. Se pueden identificar diferentes autoanticuerpos en pacientes con síndrome de Guillain Barré, entre ellos están el anti-GM1 y su derivado anti-GQ1b, que se encuentran en casi todos los pacientes con síndrome de Miller Fisher.

Neuropatía axonal sensitiva y motora aguda o AMSAN:

Por sus siglas en inglés, ocurre usualmente en adultos, tanto en el norte de China como en el mundo occidental, es usualmente un trastorno severo que destruye el axón y presenta compromiso sensitivo y motor, tiene un curso más prolongado de recuperación. Esta variedad fue descrita por primera vez por Feasby y colaboradores hacia 1984, cuando reportaron que una muy baja amplitud de la respuesta M se presenta por degeneración axonal en el síndrome de Guillain Barré y esto se correlaciona con la subsequente denervación de los músculos y un pobre pronóstico clínico. La patología muestra degeneración Waleriana de fibras motoras y sensitivas, con poca desmielinización o infiltración linfocítoria, se observan además numerosos macrófagos en los espacios intraaxonal y periaxonal, (estos macrófagos son comunes en las variedades AMAN y AMSAN) que probablemente indican la presencia de un importante epítope en el axolema del espacio periaxonal. El curso de esta variedad es típicamente

fulminante, cursa generalmente con una recuperación lenta e incompleta, constituyéndose tal vez en la forma más severa del síndrome de Guillain Barré.

Síndrome de Miller Fisher:

Fue descrito en 1956 por C. Miller Fisher, como un raro trastorno caracterizado por ataxia, arreflexia y oftalmoplegia, que recordaba el curso del síndrome de Guillain Barré. En este síndrome también se puede observar debilidad de las extremidades inferiores, ptosis, parálisis facial y parálisis bulbar. Esta entidad corresponde a 5% de los pacientes con síndrome Guillain Barré. Se ha asociado a infección previa por C. Jejuni serotipos 2 y 4. Más de 90% de los casos de Miller Fisher presentan anticuerpos antigangliósido IgG antiGQ1b positivos, que juegan un papel muy importante en su patogénesis. Se han visto altas concentraciones de estos anticuerpos en los nervios oculomotores, mediando un daño inmune en la región paranodal de los mismos, resultando en bloqueos de conducción; en algunos casos se han encontrado niveles de estos anticuerpos en los ganglios de la raíz dorsal, lo que explicaría la arreflexia. Se ha descrito que la debilidad motora de las extremidades es secundaria a la interferencia en la trasmisión neuromuscular que hacen estos anticuerpos. El mecanismo de la ataxia aún no es muy claro, se han propuesto mecanismos centrales y periféricos, algunos autores proponen el mecanismo periférico explicado por compromiso en la propiocepción resultando en una ataxia sensitiva, sin embargo el mismo Fisher notó que la ataxia no estaba directamente relacionada con el compromiso sensitivo. La ataxia de origen central se propuso basándose en hallazgos de resonancia magnética y electrofisiología, que sugerían la presencia de unos anticuerpos selectivos inmunocitoquímicamente para la capa molecular del cerebelo con anticuerpos IgG anti-GQ1b.

Los estudios neuropatológicos son escasos en este síndrome por la poca prevalencia, pero se ha descrito la presencia de desmielinización e inflamación en los nervios oculomotores, ganglios espinales y nervios periféricos; estas características no están asociadas con signos de daño axonal o atrofia neurogénica, además se ha observado que el sistema nervioso central no presenta cambios histológicos significativos. Los hallazgos electrofisiológicos más significativos son una disminución o ausencia de los potenciales de acción de los nervios sensitivos; las velocidades de conducción motoras y sensitivas están normales o levemente disminuidas, el reflejo H está usualmente ausente y no se observan cambios por denervación en las extremidades inferiores.

III. CONCLUSIONES

IV. ANEXO

V. BIBLIOGRAFÍA

5. Wright RR. Hypertensive encephalopathy in childhood.  J Child Neurol; 11(3): 193-6, 1996.

6. Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and the brain. The National High Blood Pressure Education Program. Arch Intern Med 152(5):938-45,1992.

8. Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. STROKE Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Third Edition :869-74, 1988.

9. Manfredi M, Beltramello A, Bongiovanni LG, Polo A, and Pistoia L, Rizzuto N. Eclamptic encephalopathy: imaging and pathogenic considerations. Acta Neurol Scand 96(5):277-82, 1997.

11. Welch KM, Donald JR, Caplan LR, Siesjo BK, Weir B. Primer on Cerebrovascular Diseases. Academic Press: 367-70, 1997.

12. Chester EM, Agamanolis DP, Banker BQ, and Victor M. Hypertensive