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Module 14 item 252
Item 252. Insuffisance rénale aiguë - anurie
- Diagnostiquer une IRA et une anurie
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Pr Claude GUERIN
Réanimation Médicale
Hôpital Croix-Rousse Lyon
Module 14 « sang et métabolisme »
Module 14 item 252
Ouvrages de référence
• Réanimation Médicale, CNERM, Masson, 2000.
• Critical Care Nephrology, Bellomo-Ronco, Kluver, 1998.
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DIAGNOSTIQUER UNE INSUFFISANCE RÉNALE AIGUE
OU UNE ANURIE
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PLAN
• Définition– Insuffisance rénale aiguë– anurie
• Diagnostic– IRA pré-rénale– IRA post-rénale– IRA intra-rénale
• Situations d’urgence– hyperkaliémie– oédème pulmonaire– acidose métabolique– choc septique– IRA chez le transplanté rénal
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DEFINITION• Insuffisance rénale aiguë– défaillance brutale de la fonction rénale (F.G.)– syndrome et non pas maladie– multiples critères de définition
• créatininémie• urée sanguine• clairance créatinine• diurèse• recours à l’épuration extra-rénale
• Anurie– symptôme– diurèse < 500 ml / 24 hs
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DIAGNOSTIC POSITIF
• Il s’agit d’une IRA car– il y a une dégradation brutale de la
fonction rénale – la fonction rénale antérieure était
normale– il n’ y a pas d’argument pour une IRC
antérieure
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ARGUMENTS EN FAVEUR D’UNE IRA SUR IRC
• Notion d’une néphropathie connue
• signes cliniques d’IRC: prurit, nycturie, conjonctivite, neuropathie, péricardite
• hypocalcémie, hyperphosphorémie, anémie
• petits reins échographiques ou gros reins de PKR
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IMPORTANCE DU CONTEXTE DE SURVENUE ++++
• MÉDICAL• POST-OPÉRATOIRE• POST-TRAUMATIQUE• OBSTÉTRICAL
• DÉFAILLANCE RÉNALE ISOLÉE habituellement hospitalisée en néphrologie – mortalité < 25%
• DÉFAILLANCE RÉNALE ASSOCIÉE À D’AUTRES DÉFAILLANCES DE FONCTIONS VITALES hospitalisée en réanimation - mortalité > 50 %
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IMPORTANCE APPROCHE PAR NIVEAU ++++
• PRE-RENALE
• POST-RENALE
• INTRA-RENALE
• 50% pré-rénale
• 10% post-rénale
• 40% intra-rénale– 70% tubulaire• 75% ischémique• 25% non ischémique
– 30% non tubulaire
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I.R.A. PRE-RENALE
•Fonctionnelle
•Anatomique– artères
– veines
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I.R.A. FONCTIONNELLE• Pas (encore) de lésion anatomique intrarénale.• FG n’est plus maintenue en présence d’une
diminution du FSR (auto-régulation rénale dépassée).
• Ischémie rénale.• Réversible si reconnaissance et traitement
rapides. Sinon lésions ischémiques.• facteur fonctionnel très fréquent, surajouté à un
facteur organique.• à rechercher et à traiter +++.
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– hypovolémie absolue• Hb: hémorragie• Pt: hypoalbuminémie, brûlures• DEC par fuite urinaire ou digestive d’eau et de sel
– hypovolémie efficace• choc septique, sepsis• syndrome hépato-rénal
– baisse du débit cardiaque• choc cardiogénique• IVG aiguë• IVD aiguë
– médicaments• AINS• IEC• surdosage en bloquant
I.R.A. FONCTIONNELLE - causes
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• examen clinique– signes de DEC– hypotension
artérielle– signes d’insuffisance
cardiaque
I.R.A. FONCTIONNELLE diagnostic
• Evaluation hémodynamique– PVC– cathétérisme cardiaque droit– échographie cardiaque
• Indices urinaires– NaU < 20 m mol/L– FENa < 1%– U/P urée > 8– U/P créat > 40– Uosmol > 500 mosmol/l eau
• urines cytologiquement normales
• protéinurie = 0
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I.R.A. ANATOMIQUE PRE-RENALE - causes
• Obstruction artérielle proximale– thrombose, embolie, dissection artère rénale– sténose bilatérale artères rénales– dissection aortique type III– anévrysme aorte abdominale disséquant ou non
• Obstruction des veines rénales– thrombose +++– compression– envahissement néoplasique
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• Clinique– contexte vasculaire – anurie brutale– douleurs lombaires – souffle abdominal– HTA - HTA maligne– Choc (sevrage en rénine)
I.R.A. ANATOMIQUE PRE-RENALE
diagnostic• Para clinique
– échographie• anévrisme aorte
– échographie doppler– scintigraphie rénale
• sensibilisée par IEC
– TDM avec injection • contexte traumatologique
– angio-IRM +++
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I.R.A POST-RÉNALE• obstructive ou excrétoire• facteurs de l’IRA– obstacle– infection
• causes– obstacles intrinsèques
• Lithiase• Caillot• tumeur
– obstacles extrinsèques• fibrose rétropéritonéale• Hématome• Périurétérite• kyste de PKR
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I.R.A POST-RÉNALE
• Diagnostic– arguments cliniques
• contexte post-opératoire, traumatique• anurie brutale ou polyurie• diurèse à éclipse• douleurs• hématurie• infection• touchers pelviens
– arguments paracliniques• mise en évidence d’une dilatation pyélo - calicielle
– dans les urines, hématurie non glomérulaire, leucocyturie
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I.R.A. INTRA-RÉNALE
• Atteinte tubulaire prédominante : NTA• Atteinte interstitielle prédominante : NIA• Atteinte glomérulaire prédominante : GNA• Atteinte vasculaire prédominante : Vasculopathie
intra rénale
PBR
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INDICATIONS PBR
• PBR NON indiquée si contexte clinique suffisamment évocateur de NTA
• PBR indiquée• secondairement si non reprise de diurèse ou non
amélioration fonction rénale au delà de 3-4 semaines• rapidement (2-3 jours) si arguments pour maladie
de système ou suspicion atteinte rénale complexe (lupus) ou IRA sur certains types IRC (GNC)• très rapidement si transplantation rénale
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CONTRE-INDICATIONS PBR
• Troubles de l’hémostase• HTA non contrôlée• Rein unique (en dehors de la
transplantation rénale)• Micro anévrysmes intra rénaux (PAN)
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ATTEINTE TUBULAIRE AIGUËCAUSES
1. Ischémie rénale– Choc – Sepsis sans choc
2. Toxique– endogène• hémolyse aiguë
intravasculaire• rhabdomyolyse
– exogène• produit de contraste• aminosides, Ampho B• cyclosporine, tacrolimus• platine
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ATTEINTE TUBULAIRE AIGUËdiagnostic positif
– signes de choc– exposition à un
toxique– Indices urinaires• NaU > 20 mmol/L• FENa > 1 %• U/P urée < 8• U/P créat < 40• Uosmol < 500
mosmol/l eau
– biochimie urinaire• protéinurie faible (< 1 g /
24 Hs) et de type tubulaire
• myoglobinurie
• hémoglobinurie
– cytologie urinaire par microscopie en contraste de phase• cylindres granuleux
contenant des cellules tubulaires +++
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ATTEINTE INTERSTITIELLE AIGUË
• Causes– infectieuses
• Bactériémiques• Urinaires ascendantes
– toxique (immuno allergique)• allopurinol• rifampycine• Antibiotiques: lactamines, vancomycine, AINS• Très nombreux médicaments impliqués
– Métaboliques• néphropathie uratique aiguë
– Néoplasiques• myélome• lymphome
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ATTEINTE INTERSTITIELLE AIGUE
• Diagnostic– contexte clinique – sepsis– signes cutanés– éosinophilie et éosinophilurie– microscope en contraste de phase
• cylindres formés par un conglomérat de Polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles
– hématurie non glomérulaire– PBR indispensable au diagnostic– corticothérapie
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ATTEINTE GLOMERULAIRE AIGUE
• primitives (90%)• secondaires
– infectieuses• intra-infectieuses (Berger, EI, abcès profond)
• post-infectieuses (GNA post-streptococcique)
– toxiques– Tumorales– secondaires à des maladies générales
• Lupus
• angéites nécrosantes (PAN, Wegener)
• Goodpasture
• amylose
• cryoglobulinémie
• purpura rhumatoïde
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ATTEINTE GLOMERULAIRE AIGUE
• Diagnostic– syndrome glomérulaire aigu • oédemes• HTA• IRA• urines rares, « bouillon de boeuf »• hématurie macro ou microscopique constante
– Dans les suites (intervalle libre) d’une infection
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ATTEINTE GLOMERULAIRE AIGUE
• Diagnostic– signes urinaires• protéinurie glomérulaire• hématurie glomérulaire
– complément sérique effondré ou normal ou augmenté
– anomalies immunologiques fonction de l’étiologie (ACAN, ANCA, ICC …)
– PBR indispensable chez l’adulte
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NEPHROPATHIE VASCULAIRE AIGUE INTRARENALE
• causes– S.H.U.– nécrose corticale– embols de cholestérol– sclérodermie
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• S.H.U.– anémie, thrombopénie, hémolyse,
schizocytes, IRA–M.A.T.– primaire ou secondaire (diarrhée E.Coli)
• nécrose corticale– CIVD intense– contexte gravidique– aucune récupération rénale
NEPHROPATHIE VASCULAIRE AIGUE INTRARENALE
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• Embols de cholestérol– signes cutanés (livedo)– éosinophilie– embolie rétinienne– hémorragie digestive– déclenchement par artériographie,
anticoagulant
NEPHROPATHIE VASCULAIRE AIGUE INTRARENALE
Module 14 item 252
IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
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•Situations d’urgence– hyperkaliémie
– oédème pulmonaire
– acidose métabolique
– choc septique
– IRA chez le transplanté rénal
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HYPERKALIEMIE
• Grave si > 6,5 mmol/L
• signes ECG– ondes T pointues– paralysie sinusale– BAV III aigu
8,6 mmol/L
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HYPERKALIEMIE• A mettre en route simultanément pour faire baisser rapidement la
kaliémie– Arrêt des apports et des facteurs toxiques (antialdostérone, IEC)– Insuline + glucose IV mimétiques – Diurétiques IV– résine échangeuse de cations (kayexalate ® per os)– alcalinisation IV
• Pour contrecarrer les effets cardiaques de l’hyperkaliémie– calcium IV
• EER en urgence si – Échec des traitements précédents– Anurie– Contexte d’hyperproduction de potassium (rhabdomyolyse)
• Si arrêt circulatoire– réanimation cardiorespiratoire– sonde EES
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OAP
• Obtenir une diurèse et une natriurèse– furosémide IV
• réduire la précharge cardiaque gauche– nitrés IV– ventilation mécanique (VS-PEP)
• EER en urgence si– Échec des traitements précédents– Anurie persistante
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ACIDOSE METABOLIQUE• Acidose métabolique avec augmentation
du trou anionique• acidose lactique parfois associée ou
autres mécanismes selon étiologies• pas de seuil de pH plasmatique dangereux
proposable• prise en charge– alcalinisation IV
• non sauf si hyperkaliémie
– hyperventilation à respecter ou à induire– épuration extrarénale
Conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgenceLille Juin 1999 – Réanimation Urgences 1999;vol 8 (6):421-528.
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CHOC SEPTIQUE
• restaurer pression artérielle systémique et remplissage vasculaire adéquat
• identifier l’existence d ’une IRA dans le tableau
• Évoquer un point de départ urologique
• hémodialyse
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IRA CHEZ LE TRANSPLANTE RENAL• Période post-opératoire immédiate (1er mois)
– NTA ischémique • instabilité hémodynamique chez le donneur• Durées des IF, IC• instabilité per-opératoire• Hémorragie• sepsis
– NTA toxique• Iode• aminosides• Cyclosprine, Tacrolimus
– causes chirurgicales vasculaires proximales et urologiques– REJET AIGU
• Ultérieurement– Rejet +++– Infections +++– sténose artère du greffon– Récidive néphropathie initiale
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• Sujet de 75 ans hypertendu, traité par Lasilix + Loxen LP-Notion d’une Proteinurie.• aggravation récente de son HTA : céphalées, PAS / PAD 200/100 mm Hg majoration
du traitement avec introduction de Renitec. • Consulte son médecin deux semaines plus tard pour asthénie. PAS / PAD 120/60
Couché 80/40 debout.• Que recherchez-vous comme autres anomalies cliniques ?
• Signes de DEC et DIC• Souffle lombaire
• Quels examens biologiques réalisez-vous ?
• Dosage créatinine, urée, Na, K, Pt, Hte sur sang• Dosage Na, K, urée, créatinine sur échantillon dans urines• Voici les résultats ?
• Sang créatinine 350 mcmol/l, urée 40 mmol/l, Na 132 mmoml/l, K 6 mmol/l, Pt 85 G/l, Hte 50%• Urines Na 15 mmol/l, K 30 mmol/l, urée 350 mmol/l
• IRA fonctionnelle par hypovolémie par excès de diurétiques – hyperkaliémie par IRA + IEC
• Quelle prise en charge proposez-vous ? • Hospitalisation• Mesure de la diurèse• ECG, GDS• Arrêt Renitec et lasilix • Kayexalate ?• Resalage IV prudent sous contrôle de la PA• Surveillance biologique
• Quelle est votre interprétation ?
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• Si votre hypothèse diagnostique est exacte à quelle évolution vous attendez-vous ?
• En 24 – 48 heures• Reprise de diurèse• Diminution de la créatinine et normalisation électrolytique
• Discussion ultérieure ?
• Nature du traitement antihypertenseur
• Il manque un examen ?
• Echographie rénale
• Il manquait une donnée importante ?
• Valeur de la créatininémie de référence
Module 14 item 252
• Patiente de 50 ans, LEAD sous corticoïdes, pas d’atteinte rénale, IA importante.• Douleurs sous-costales droites avec température à 39°C et frissons. • Admise aux urgences: PA 70/30 mm Hg, marbrures, défense HCD, hépatomégalie
douloureuse, anurie, polypnée, crépitants bilatéraux, troubles de conscience, leucocytes 30 000 / mm3, CRP 300 mg/l, RP syndrome alvéolaire bilatéral.
• Hypothèses diagnostiques ?
1- choc
• Examens complémentaires ?
ETO
• Quelle prise en charge proposez-vous ?
2- septique ou cardiogénique ?
3- si septique : porte d’entrée ?4- EI ?
IA - pas de végétation - bon VG
Iono Sg Créat 500 mcmol/l – Na 125 mmol/l – K 5,5 mmol/l – Pt 50 g/l
Sous 10 L/min O2 PO2 45 mmHg - PCO2 23 mmHg - pH 7,22GDS
Correction du choc guidée par ?
hémocultures
antibiothérapie
E. Coli Ampi-S
Echo abdominale Cholecystite aigue lithiasique
Avis chirurgical
Assistance
ventilatoire
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Module 14 item 252
• Au bout de 24 heures, correction gazométrique et hémodynamique mais persistance anurie, acidose et température.
• Que faites-vous ?
hémodialyse
chirurgie
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Lésions de nécrose tubulaire aiguë
cylindre
Module 14 item 252
F.G.F.G.KfKf
PAMFSR
PcapGPcapG
a.a.a.a. a.e.a.e.
IRA prérénaleVasoconstriction rénale
SRAAADH
PGI2, PGE2kallikreines
iPGNA
agediabèteSARathérome
IEC
Na+
ET
NO
Module 14 item 252
• Sujet de 75 ans hypertendu depuis de nombreuses années traité par Lasilix + Loxen LP-Notion d’une créatininémie à 110 mcmol/l.
• aggravation récente de son HTA : céphalées, PAS / PAD 200/100 mmHg majoration du traitement avec introduction de Rénitec 5 mg/j.
• Consulte son médecin deux semaines plus tard pour asthénie. PAS / PAD 180/100 Couché et debout. Il est dyspneique au repos avec des oédèmes des chevilles.
• Que recherchez-vous comme autres anomalies cliniques ?• Signes d’IVG +• Souffle lombaire +• Souffles vasculaires
diffus• Quels examens biologiques réalisez-vous ?
• Dosage créatinine, urée, Na, K, Pt, Hte sur sang• Dosage Na, K, urée, créatinine sur échantillon dans urines• Bandelette urinaire
• Voici les résultats ?
• Sang créatinine 250 mcomol/l, urée 40 mmol/l, Na 132 mmoml/l, K 3 mmol/l, Pt 60 G/l, Hte 35%• Urines Na 15 mmol/l, K 30 mmol/l, urée 350 mmol/l• Bandelette : proteinurie 2 +
• HTA sévère – IRA – hyperaldosteronisme secondaire
• Quelle prise en charge proposez-vous ? • Hospitalisation• Mesure de la diurèse• Monitoring PA• ECG, GDS, RP, FO• Échographie rénale
• Quelle est votre interprétation ?
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• Voici les résultats • RP
• HTA maligne – suspicion HTA rénine-dépendante et notamment HTA rénovasculaire
• Quelle est votre interprétation ?
Oédème pulmonaire et cardiomégalie
• ECG HVG
• Écho rénale Petit rein droit
• FO Stade II-III
• Quelle prise en charge proposez-vous ? • Scintigraphie rénale, doppler pulsé artères rénales, angioIRM
• Contrôle tensionnel par inhibiteurs calciques et augmentation des diurétiques en maintenant les IEC à dose adaptée à la FG
• Artériographie rénale assez rapide avec angioplastie