Problem Based Learning Cardiovascular System

Modul II Nyeri Dada

Skenario III

Kelompok 5

Tutor : dr. Rayhana M. Biomed

Ketua : Dikara Novirman P (2013730136)

Sekretaris : Dyoza Cinnamon (2013730139)

Anggota : Astri Kartika Sari (2011730124)

Badai Ardyana A. P (2013730129)

Ayu Devita Ashari (2013730128)

Reza Ahmad Prasetyo (2013730169)

Sally Novrani Putri (20137301174)

Anggun F Yekti (2013730124)

Dias R Wijaya (2013730134)

Nadira Juanti Pratiwi (2013730160)

Sabrina Qurotaayun (2013730173)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014

1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat

menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL modul II

skenario III. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 5.

Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Rayhana M.Biomed yang telah

membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi dengan baik. Juga untuk

penulis dan penerbit dari buku yang kami jadikan referensi.

Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya, oleh

karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan dan

penyempurnaan tugas ini kedepannya.

Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaik-baiknya.

Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 28 September 2014

Kelompok 5

2

a. SKENARIO 3

Seorang laki-laki berusia 51 tahun datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada, seperti tertimpa beban berat, berlangsung terus-menerus, disertai keringat berlebih. Pasien adalah seorang direktur di sebuah perusahaan yang memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita tampak pucat, berkeringat di wajah, tekanan darah 200/ 110 mmHg, BB 100 kg, TB 170 cm.

b. Kata Sulit- Tidak Ada

c. Kata Kunci- Laki laki usia 51 tahun

- Nyeri dada sejak 1 jam

- Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada, nyeri seperti tertimpa beban berat, berlangsung terus-menerus

- Nyeri disertai keringat berlebih

- Pasien seorang direktur sebuah perusahaan

- Pasien merokok 1 – 2 bungkus per hari

- Pemeriksaan fisik diapat pasien pucat, berkeringat di wajah

- Tekanan darah 200/110 mmHg

- Berat badan 100 kg, Tinggi badan 170d. Mind Map

3

Nyeri Dada

Patomekanisme Klasifikasi

Tipikal Atipikal

Definisi Faktor Resiko Alur Diagnosis Kardio dan non kardio

e. Pertanyaan1. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya ! 2. Jelaskan perbedaan nyeri dada yang berasal dari kardio dan non kardio !3. Jelaskan faktor faktor resiko yang dapat menyebabkan nyeri dada !4. Jelaskan hubungan antropometri pasien dengan keluhan nyeri dada !5. Jelaskan hubungan hipertensi dan dislipidemia pasien dengan keluhan nyeri dada !6. Jelaskan mengapa nyeri dada hanya dirasakan pada bagian kiri !7. Jelaskan mengapa pasien berkeringat dan tampak pucat pada skenario !8. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok pasien dengan keluhan nyeri dada pada

pasien !9. Sebutkan dan Jelaskan Diferensial Diagnosis dari skenario diatas !10. Tentukan Working diagnosis pada skenario diatas !

f. Jawaban Pertanyaan

Nama : Sally Novrani Puteri

NIM : 2013730174

1. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya!

Jawab:

Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan, rasa penuh ataupun perasaan tidak nyaman lainnya pada daerah dada. Nyeri dada dapat merupakan salah satu gejala dari iskemia miokard. Karena sifatnya suatu nyeri alih (referred pain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi.

Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri, kadang-kadang menjalar ke lengan kanan, leher atau mandibular. Dapat pula terasa menjalar ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa tertindih batu, rasa ditusuk, dirobek dan sebagainya. Sering penderita tak dapat mengekspresikan rasa nyeri tersebut dan mengatakannya sebagai “masuk angin”. Oleh penderita tertentu nyeri dada karena angina pektoris dapat pula diekspresikan sebagai rasa “sesak”, sering pula sebagai nyeri visceral berupa nyeri di daerah epigastrum, kembung, mulas, dan sebagainya.

Nyeri yang berhubungan dengan gerakan nafas lebih sering berasal dari proses pleura sedangkan nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena suatu gangguan syaraf tepi (neuritis intercostal). Nyeri yang sifatnya sebentar (beberapa detik), bergetar atau berdenyut biasanya bukan merupakan nyeri jantung. Nyeri pada angina sering dicetuskan oleh aktifitas fisik, mandi, makan, dan sebagainya atau oleh suatu perubahan emosional (marah, kaget, dan lain lain).

4

Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi nyeri dada adalah lokasi dan penjalaran nyeri, kualitas nyeri, lama nyeri, pencetus dan penghilang nyeri dan respon terhadap nitrogliserin.

Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan;

1. Angina Pektoris Stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit).

2. Angina Pektoris Tidak Stabil, umumnya terjadi perubahan pola: meningkatnya frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Seiring termasuk disini sakit waktu istirahat.

3. Angina Prinzmetal, yang terjadi karena spasme arteri koronaria.

Kemudian untuk klasifikasi nyeri dada atau angina menurut Canadian Cardiovascular Society ialah yang paling sering digunakan untuk menentukan derajat dari angina tersebut.

Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular SocietyKelas 0 Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti anginaKelas I Aktivitas fisik biasa (misal, berjalan, naik tangga) tidak menyebabkan angina

atau gejala seperti angina. Gejala hanya timbul pada saat aktivitas fisik yang lama, cepat dan menegangkan sewaktu bekerja atau bersantai.

Kelas II Pasien mengalami keterbatasan ringan pada aktivitas biasa akibat angina. Misalnya, gejala dicetuskan oleh yang berikut ini;Aktivitas

Berjalan Menaiki satu anak tangga Berjalan lebih dari dua blok

pada tanah mendatar Berjalan menanjak Menaiki lebih dari satu anak

tangga

Keadaan Berjalan cepat Setelah makan Pada cuaca dingin Pada saat banyak angina Saat stress emosional Beberapa jam setelah bangun’ Pada langkah kecepatan

normalKelas III Pasien sangat mengalami keterbatasan aktivitas akibat angina. Misalnya gejala

dicetuskan dengan berjalan satu atau dua blok pada jalan mendatar atau menaiki satu anak tangga atau berkurang pada keadaan normal dan pada langkah kecepatan normal.

Kelas IV Pasien mengalami angina saat istirahat atau dengan aktivitas fisik apapun.

Referensi:

Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1998. Buku Ajar: KARDIOLOGI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

5

Walker HK, Hall WD, Hurst JW. 1990. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths

Nama : Astri Kartika Putri

NIM : 2011730124

2. Perbedaan Nyeri dada kardiovascular dan nonkardiovascular

Nyeri Iskemik Miokard (nyeri jantung)

Ada dua jenis nyeri dada iskemik: angina dan infark miokard;

Angina tipikal adalah nyeri dada yang berat atau rasa sakit tidak enak di daerah

retrosternal, yang bisa menjalar ke leher dan sering disertai rasa berat pada lengan kiri.

Beberapa pasien memiliki gejala tidak khas seperti nyeri di tempat yang tidak umum

(misalnya di dada kanan, gelang dan bahu). Gambaran diagnostik utama adalah adanya

hubungan antara nyeri dan aktivitas. Pada angina murni, dimanapun lokasinya, nyeri

biasanya muncul saat aktivitas, dan berkurang dengan istrirahat < 5 menit. Angina dibagi

menjadi stabil, Kresendo (cresendo) dan tidak stabil. Pada angina stabil, gejala hanya

dirasakan saat aktivitas dan segera berkurang dengan istirahat. Pada angina kresendo,

beratnya aktivitas penyebab nyeri menurun dengan cepat dalam waktu beberapa minggu,

walaupun saat istirahat tidak muncul gejala. Pada angina tidak stabil, gejala muncul tiba-

tiba, baik saat aktivitas ringan maupun saat istirahat. Angina biasanya disebabkan oleh

penyakit jantung iskemik, walaupun bisa juga disebabkan oleh stenosis aorta dan jarang

hipertensi pulmonal berat. Pada penderita penyakit jantung koroner, terjadinya angina

kresendo atau tidak stabil berarti ada peningkatan obstruksi koroner, yang biasanya

disebabkan oleh pembentukan trombus. Hal itu berhubungan dengan peningkatan infark

miokard yang sangat tinggi.

Nyeri infark miokard (Miocardial Infarction) biasanya muncul berangsur-angsur

dalam beberapa menit. Walaupun mirip dengan angina, nyeri sering terasa sangat berat,

bisa berlangsung 20 menit atau lebih serta tidak berkurang dengan pemberian nitrat.

Nyeri sering disertai berkeringat, mual dan muntah dan secara umum gejala ini makin

menunjukan bahwa nyeri yang dirasakan mungkin disebabkan oleh infark miokard, bukan

angina.

Diseksi Aorta

6

Nyeri pada diseksi aorta biasanya tanpa didahui oleh gejala awal dan onsetnya

mendadak (langsung), tidak seperti nyeri MI yang berangsur-angsur dalam hitungan

menit, sangat berat dan dirasakan seperti dirobek-robek. Lokasi nyeri menunjukan tempat

diseksi aorta. Maka pada bentuk klasik diseksi aorta asendens dimulai di dada anterior,

terjadi sangat cepat (kurang dari beberapa menit), bergerak kearah leher, kemudian ke

punggung. Diseksi yang berasal dari arkus aorta mula-mula dirasakan di leher, dan pada

diseksi aorta desendens nyeri dirasakan di daerah interskapula atau bahu.

Nyeri Pleuritik

Nyeri pleuritik adalah nyeri yang tajam, menjepit, dieksaserbasi oleh respirasi,

khususnya inspirasi dalam. Bila berat, pasien harus bernafas pendek untuk mengurangi

nyeri. Ada dua penyebab;

Nyeri Pleural; merupakan pleuritis yang dirasakan di salah satu sisi dada, tidak

dipengaruhi oleh posisi tubuh. Bisa terdengar pleural rub. Diagnosis ditegakan dengan

menemukan gejala dan tanda lain yang berhubungan. Pleuritis terjadi pada pneumonia

(demam, batuk, takipnea dan pernapasan bronkial), emboli paru (sasak napas, takikardia,

sianosis tanpa pernapasan bronkial) dan pneumotoraks (tidak terdengar suara napas).

Nyeri Perikardial; seperti pleuritis, nyeri perikardial diperberat oleh inspirasi dalam,

namun lokasinya di dada bagian tengah, dipengaruhi oleh posisi tubuh, biasanya lebih

berat bila berbaring, dan berkurang bila duduk. Bisa terdengar pericardial rub pada

auskultasi, yang bisa berhubungan dengan posisi, agak terlokalisir atau intermiten.

Perikarditis terjadi pada infeksi virus, pascainfark dan pada penyakit autoimun.

Nyeri Dada muskuloskeletal

Sangat sering dijumpai. Bisa disertai adanya riwayat cidera fisik atau latihan berat,

walaupun cukup jarang. Nyeri dipicu oleh pergerakan lengan/dada, berlangsung berjam-

jam. Walaupun nyeri bisa diperberat dengan aktivitas, istirahat tidak segera mengurangi

nyeri. Pada pemeriksaan fisik bisa dijumpai nyeri lokal. Diagnosis ini harus

dipertimbangkan segera setelah diagnosis yang lebih serius disingkirkan, karena nyeri

dinding dada bisa menyertai penyakit koroner.

Nyeri Gastroesofagus

1. Refluks esofagus, menyebabkan rasa terbakar di retrosternal, berjalan di

epigastrium ke atas. Bisa disertai dengan sering bersendawa, odinofagia, atau jika

7

terjadi striktur disfagia. Refluks khususnya terjadi pada orang dewasa dengan

obesitas yang merokok, sama seperti penyakit koroner.

2. Spasme esofagus, sering diawali dengan refluks esofagus, sulit dibedakan dengan

nyeri jantung, karena menyebabkan perasaan sesak/berat di retrosternal yang bisa

menjadi parah. Namun nyeri ini biasanya berkurang dengan pemberian antasida.

Kunci diagnosis nyeri gastrointestinal adalah adanya hubungan dengan

makanan, dan tidak ada hubungan antara onset nyeri dengan aktivitas.

Penyakit Kandung empedu

Kolik empedu klasik dirasakan di epigastrium dan kolesistitis di kuadran

kanan atas abdomen. Namun, penyakit empedu bisa juga dirasakan didada dan

disalah artikan sabagai angina. Serangan nyeri tipikal intermiten, tidak

berhubungan dengan aktivitas, dan bisa menjadi berat. Penyakit ini lebih banyak

dijumpai pada wanita daripada pria. Diagnosis ditegakan dengan USG.

Nyeri dada yang terjadi pada skenario timbul apabila terjadi aterosklerosis pada

pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk

trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan

obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai

oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa

nyeri pada daerah dada.

Referensi :

- Buku ajar ilmu penyakit dalam jidil 2 edisi 5

Nama: Badai Ardyana Arimbi Putri

NIM : 2013730129

3. Faktor Faktor Resiko Nyeri Dada

Faktor Resiko nyeri dada (Umum)

1. Kelainan kulitNyeri daerah dada dapat disebabkan sebatas kelainan kulit dada. Infeksi pada kulit, jerawat, atau bisul dapat menimbulkan rasa nyeri. Biasanya nyeri akibat kelainan kulit memiliki sensasi tajam, seperti ditusuk-tusuk. Letak nyeri akan mudah ditunjuk oleh satu jari dan biasanya tampak adanya kelainan pada kulit yang mudah ditemukan.

8

2. Muscle spasmLapisan setelah kulit adalah otot. Tegang otot atau muscle spasm dapat terjadi tiba-tiba, menimbulkan rasa nyeri pada dada, dan berlangsung dalam hitungan menit atau hilang-timbul hingga berhari-hari.Muscle spasm adalah penyebab nyeri dada yang paling sering disangka oleh kita sebagai nyeri dada akibat jantung. Muscle spasm dapat timbul setelah olahraga maupun setelah aktivitas fisik sehari-hari, seperti mengangkat barang. Muscle spasm juga sering dialami oleh anak-anak yang aktif.Nyeri dada yang ditimbulkan oleh otot biasanya dapat dilokalisasi. Orang tersebut akan mudah menunjukkan lokasinya dengan hanya satu jarinya. Nyeri akibat otot berubah-ubah intensitasnya oleh gerakan tubuh. Nyeri terkadang terasa lebih sakit pada suatu gerakan atau posisi tertentu, misal nyeri bertambah sakit saat mengangkat lengan kiri, saat menarik napas dalam-dalam, dan sebagainya. Sifat nyerinya juga tajam, sensasi seperti ditusuk-tusuk.

3. Memar tulangMemar tulang atau dalam bahasa medis disebut kontusio tulang juga merupakan penyebab tersering nyeri dada. Memar tulang umumnya terjadi akibat terkena pukulan atau trauma langsung pada dinding dada. Tulang yang sering mengalami memar di dada ialah tulang rusuk. Sifat nyeri yang disebabkan oleh tulang mirip dengan nyeri karena otot. Nyeri akan terasa bertambah saat bagian memar tersebut ditekan.

4. Penyakit paruHampir semua penyakit pada paru, seperti TBC, radang paru, bronkitis, memar paru, tumor paru, dapat menimbulkan gejala nyeri dada. Nyeri biasanya bersifat tumpul dan tidak terlokalisasi, seperti halnya nyeri akibat jantung. Namun, nyeri akibat paru tidak diiringi gejala simpatis (berkeringat dingin, laju jantung cepat, mual, muntah). Umumnya nyeri dada akibat paru tidak berdiri sendiri, melainkan bersama gejala penyakit paru lainnya, seperti batuk, demam, dan sesak napas.

5. Diseksi aortaDiseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari jantung.Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut tipis.Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin, gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.

9

Faktor Resiko (Kondisi Medis)

1. Usia

2. Jenis Kelamin

3. Ras

Faktor Resiko nyeri dada (Penyakit)

1. Artherosclerosis

a. Penyakit Jantung Koroner

b. Diabetes Melitus

c. Hiperkolesterolemia

d. Hipertensi

2. Obesitas

3. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Faktor Resiko (Gaya Hidup)

1. Merokok

2. Alkohol

3. Stress

4. Kurang Olahraga

5. Makan Tidak Seimbang

Faktor Resiko (Laboratorium)

1. Kadar Kolesterol LDL atau Low Density Lipoprotein tinggi, merupakan lipoprotein yang berasal dari penyerapan makanan di usus, memiliki densitas rendah, mudah menggumpal dan lengket pada dinding pembuluh darah. Disebut juga sebagai kolesterol `jahat` karena dapat membentuk plak aterosklerosis yang mempersempit pembuluh darah.

10

2. Hipertrigliseridemia. Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK

Apabila plak sudah terbentuk akan ada proses:

a. Rupture / hancurnya plak. Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan oksigen ke jantung yang mengakibatkan serangan jantung.

b. VasospasmeAtau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat terjadi akibat rangsangan plak yang menempel.

c. Thrombosis dan agregasi trombosit. Terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag dan kolagen. Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah memicu menempelnya trombosit pada plak, mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah jantung yang menyebabkan suplai oksigen berkurang dan timbulah nyeri.

d. Erosi pada plak tanpa rupture Akibat plak yang menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot polos pembuluh

darah jantung sehingga terjadi penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi sempit.

3. Chlamydia PneumoniaeChlamydia pneumoniae sering menyebabkan infeksi tanpa gejala (asimptomatik) atau infeksi ringan saluran napas atas. Pada keadaan infeksi berat dapat terjadi pneumonia, bronkitis, faringitis, sinusitis, eksaserbasi asma. Infeksi ringan dapat sembuh dengan spontan atau berlanjut ke infeksi saluran napas bawah seperti batuk kering yang persisten, rasa tidak nyaman di dada, nyeri dada.

Sumber

• Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit FKUI,1993:526-532.

• http://health.kompas.com/read/2013/07/29/1007581/Inilah.Penyebab.Tersering.Nyeri.Dada

• https://www.scribd.com/doc/73659627/Penyebab-Timbulnya-Rasa-Nyeri-Dada

https://www.scribd.com/doc/176618014/Nyeri-Dada

11

Nama : Dinda Meladya

NIM : 2013730137

4. Jelaskan hubungan antropometri pasien dengan keluhan nyeri dada ?

Antropometri merupakan ilmu yang mempelajari berbagai ukuran tubuh manusia. Dalam bidang ilmu gizi digunakan untuk menilai status gizi. Ukuran yang sering digunakan adalah berat badan dan tinggi badan. Selain itu juga ukuran tubuh lainnya seperti lingkar lengan atas, lapisan lemak bawah kulit, tinggi lutut, dan lingkar perut. Beberapa indeks antropometri yang sering digunakan yaitu BB/U, TB/U, BB/TB. Perbedaan penggunaan indeks tersebut akan memberikan gambaran prevalensi status gizi yang berbeda.

Penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa berumur diatas 18 tahun. IMT tidak dapat diterapkan pada bayi, anak-anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan. Disamping itu, IMT tidak bisa diterapkan pada keadaan khusus lainnya seperti edema, asites, dll. IMT/U merupakan yang terutama bermanfaat untuk penapisan kelebihan berat badan dan kegemukan. Biasanya IMT tidak meningkat dengan bertambahnya umur.

Rumus perhitungan IMT:

IMT merupakan alat yang sangat sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa khususnya yang berkaitan kekurangan dan kelebihan berat badan, maka mempertahankan berat badan normal memungkinkan seseorang dapat mencapai usia harapan hidup lebih panjang. Indikator IMT/U hampir sama dengan BB/PB atau BB/TB.

12

Pada skenario,BB pasien 100kg dan TB pasien 170 cm.

IMT = 100 = 34,6

(1,7) 2

Dari perhitungan IMT pasien didapati bahwa pasien termasuk dalam kategori Obesitas tipe 2.

Obesitas dapat terjadi akibat ketidakseimbangan energi yang masuk dan energi yang

digunakan. Peningkatan angka obesitas secara global di dunia dapat disebabkan oleh

beberapa faktor, antara lain peningkatan konsumsi makanan padat energi, tinggi lemak dan

gula namun rendah kandungan vitamin, mineral dan zat gizi mikro lainnya. Selain itu adanya

suatu tren penurunan aktivitas fisik yang disebabkan oleh gaya hidup yang santai dan

bermalas-malasan (sedentary), pekerjaan yang padat, perubahan model transportasi dan

peningkatan urbanisasi.

Obesitas yang tidak ditangani dapat berdampak serius terhadap kesehatan. Bebagai hasil

penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan erat antara obesitas dengan faktor resiko

penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dislipidemia, jantung bahkan

kanker.

Obesitas merupakan faktor resiko bebas bagi penyakit kardiovaskular. Kelebihan berat badan mempengaruhi faktor resiko penyakit kardiovaskular seperti peningkatan level kolesterol LDL, trigliserida, tekanan darah, level gula darah dan menurunkan level kolesterol HDL serta meningkatkan resiko perkembangan penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, dan aritmia jantung.

Hubungan Obesitas dengan Nyeri Dada

13

Nyeri pada dada disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard,

akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.

Iskemik miokard akanterjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Padapenyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Selain infark,penyebab utama nyeri dada antara lain disebabkan karena adanya blockage di dalam pembuluh arteri dan dapat menyebabkan atherosclerosis.

Atherosklesrosis sangat dipengaruhi oleh kadar kolestrol yang tingggi (khususnya LDL) .Kadar LDL yang tinggi dapat menimbulkan jejas pada sel endotel dan miosit.Kolestrol LDL dapat mengalami oksidasi,agregasi dan berikatan dengan proteoglikan atau menyatu dengan kompleks imun.

Referensi

Almatsier S. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta

Supariasa.Nyoman.2001.Penilaian Status Gizi.Jakarta:ECG

http://dinkes.jogjaprov.go.id/

http://circ.ahajournals.org/content/106/5/530.full

http://www.nhlbi.nih.gov/

http://www.who.int/gho/

Nama : Anggun fatmasari yekti

NIM : 2013730124

5. Jelaskan hubungan hipertensi dengan nyeri dan dislipidemia dengan keluhan nyeri dada !

Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti

14

feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat

1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun

2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi antara lain : 1) Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible.

Gejala penyakit hipertensi darah tinggi bisa menimbulkan masalah komplikasi dan bisa disertai dengan penyakit yang lainnya. Biasanya penyakit ini muncul  dengan bersamaan yang justru bisa memperburuk kerusakan suatu organ. Komplikasi yang terjadi salah satunya adalah penyakit jantung koroner.

Komplikasi hipertensi dengan penyakit jantung koroner ini sebagai akibat dari terjadinya pengapuran yang terjadi pada dinding pembuluh darah jantung. Penyempitan yang terjadi pada lubang pembuluh darah jantung ini biasanya menyebabkan masalah berkurangnya suatu aliran darah pada beberapa bagian  dari otot jantung. Hal ini bisa menyebabkan rasa nyeri yang sakit di dada dan bisa berakibat gangguan pada masalah otot jantung. Bahkan, bisa juga menyebabkan  timbulnya masalah serangan jantung.

Komplikasi lainnya adalah masalah gagal jantung, tekanan darah tinggi yang kemudian memaksa otot jantung untuk tetap bekerja lebih berat dalam memompa darah. Kondisi ini bisa menyebabkan masalah otot jantung yang kemudian menebal dan meregang sehingga daya pompa otot kemudian mengalami penurunan, dan bisa menyebabkan kegagalan pada kerja jantung secara umum.

15

Dislipidemia ialah suatu kelainan salah satu atau keseluruhan metabolisme lipid yang dapat berupa peningkatan ataupun penurunan profil lipid, meliputi peningkatan kadar

kolesterol total, peningkatan kadar trigliserida, peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL), dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL).4 Dimana hasil pengukuran kadar kolesterol serum memenuhi salah satu atau keseluruhan kriteria berikut :1. Kadar kolesterol total meningkat, > 200 mg/dl.2. Kadar trigliserida meningkat, > 150 mg/dl.3. Kadar kolesterol LDL meningkat, > 130 mg/dl4. Kadar kolesterol HDL menurun, < 40 mg/dl

Apabila dislipidemia tidak segera ditangani, maka dapat menimbulkan risiko gangguan kesehatan, antara lain :

Penyakit jantung iskemik (PJI) adalah suatu kondisi di mana pasokan darah dan oksigen yang tidak memadai ke sebagian miokardium. Biasanya terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan jantung akan oksigen. Penyebab paling umum penyakit jantung iskemik adalah penyempitan ataupun spasme arteri koroner akibat atherosklerosis arteri koroner epikardial yang menyebabkan berkurangnya pasokan darah dan oksigen kemiokard.

Penyakit Jantung Iskemik Tanpa Infark Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Manifestasi dari iskemia miokardium adalah nyeri dada tetapi tak sehebat infark.Termasuk Penyakit Jantung Iskemik (PJI) tanpa Infark menurut ICD-10 adalah : Angina pektoris, Penyakit Jantung Iskemik Kronik , Penyakit Jantung Iskemik Akut lainnya

Referensi : Bakri, S., Lawrence, G.S., 2008. Genetika Hipertensi. Dalam: Lubis, H.R., dkk., eds. 2008. Gray, et al. (2005). Lecture Notes Kardiologi edisi 4. Jakarta: Erlangga Medical Series

Nolan, C.R., 2000. The Patient with Hypertension. In: Schrier, R.W., 2000.

Nama : Nadira Juanti Pratiwi

NIM : 2013730160

6. Mengapa nyeri dada lebih dirasakan pada bagian dada sebelah kiri?

Jawab :

Nyeri dada disebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak di sebagian pembuluh darah, seperti pada pembuluh arteri coronaria sinistra sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot

16

jantung yang mengakibatkan otot jantung mengalami hipoksia yang lama-kelamaan menjadi iskemik atau matinya sebagian sel otot jantung.

Keadaan inilah yang menimbulkan rasa nyeri di dada terutama di sebelah kiri karena pembuluh arteri coronaria sinistra terletak di sebelah kiri jantung sehingga ketika suplai oksigen itu tergganggu maka secara otomatis akan mengalami nyeri.

Referensi:- Buku ajar patologi robbins cotran jidil 2 edisi 7 bab jantung

Nama : Dyoza Cinnamon

NIM : 2013730139

7. Jelaskan mengapa pasien berkeringat dan tampak pucat pada skenario ?

Mengapa pada pasien ditemukan pucat ?

Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang diberasal dari organ kardio, akan menyebabkan berkurangnya curah jantung (cardiac output) yang akan dipompa dari darah ke seluruh tubuh, hal ini tentu saja menyebabkan darah yang harusnya sampai ke kapiler kapiler pembuluh darah yang mengandung oksigen tidak sampai, akibatnya terjadilah pucat pada pasien kadang sampai kebiruan (sianosis)

Mengapa Pada pasien berkeringat ?

Pada saa pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari kardiak, maka akan terjadi penurunan kardiac output dimana darah tidak yang dipompa dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh tidak normal seperti biasanya hal ini menyebabkan vasokonstriksi di pembuluh darah perifer, tubuh akan merespon keadaan ini dengan stress, stress tersebut akan meningkatkan suhu tubuh sebagaimana kita ketahui bahwa suhu tubuh diatur oleh hipotalamus yang menghasilkan hormon bradikinin yang mempengaruhi kelenjar keringat, rangsang stress tadi membuat suhu pada pembuluh darah naik dan akan merangsang hipotalamus yang dimana rangsang tersebut akan diteruskan ke kelenjar keringat dan kelenjar keringat akan menyerap beberapa zat dari kapiler pembuluh darah seperti urea dan garam dan akan keluar dari kulit dalam bentuk keringat

Referensi :

Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem, PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.

Nama : Sabrina Qurotaayun

NIM : 2013730173

17

8. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok dengan penyakit yang dialami pasien?

Tingginya prevalensi PJK disebabkan oleh sejumlah faktor yang berhubungan dengan pola hidup dan perilaku masyarakat yang cenderung mengalami pergeseran misalnya merokok, minum alkohol, makan makanan berlemak, kurang mengkonsumsi buah dan sayur, stress, serta kurangnya aktifitas fisik. Hasil penelitian HL. Blum menyimpulkan bahwa lingkungan mempunyai andil yang paling besar terhadap status kesehatan, disusul kemudian perilaku, pelayanan kesehatan dan keturunan. Sedangkan menurut Adler dan Newman, 50% penyebab penyakit adalah faktor lingkungan dan gaya hidup.2

Hubungan Perilaku Merokok dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan klasifikasi American Hearth Assosiation (AHA) merokok sebagai faktor risiko independen dan ATP III sebagai mayor risk factor. Apabila kita merokok, iritan yang ada dalam asap rokok selain berpengaruh langsung pada paru-paru, juga masuk ke dalam darah yang mengakibatkan, antara lain ; denyut jantung lebih cepat, pembuluh darah cepat kaku dan mudah spasme karena gas CO dan nikotin akan merusak endotel sehingga semakin reaktif, dan gas CO akan menurunkan oksigen sel darah merah, sel-sel darah lebih gampang menggumpal karena juga terjadi peningkatan fibrinogen, peningkatan agregasi platelet dan akan menurunkan HDL kolesterol yang semuanya akan menyebabkan terjadinya aterosklerosis.1

Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya :

a. Timbulnya aterosklerosis.b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri c. koroner)d. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.e. Provokasi aritmia jantung.f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.g. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.h. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun berhenti

merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kencing dan penurunan kesegaran jasmani.

18

Hubungan Perilaku Merokok dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUPDr. Wahidin Sudirohusodo dan RSUD Labuang Baji Makassar

Bagian terpenting dari rokok adalah jumlah batang yang dihisap bukan lamanya seseorang merokok.3 Insiden infark miokard dan kematian akibat PJK meningkat progresif sesuai dengan jumlah rokok yang dihisap. Wanita yang hanya merokok 3-5 batang sehari berisiko 2 kali terhadap serangan jantung, begitu juga dengan pria yang merokok 6-9 batang sehari.4

Risiko PJK secara signifikan 3 kali lebih besar pada orang yang merokok kretek. Sebagaimana diketahui bahwa rokok kretek (tanpa filter) memiliki kandungan nikotin dan tar yang cukup tinggi. Maraknya mode mutakhir pemakaian filter, dan sigaret yang “rendah tar dan nikotin” telah mengurangi risiko itu secara nyata, tetapi masih membutuhkan waktu lebih lama untuk menilai kegunaan cara tersebut. Lama merokok, yaitu lebih dari 10 tahun merupakan salah satu faktor risiko terjadinya PJK. Semakin lama seseorang merokok, semakin besar kemungkinan untuk menderita PJK, dan semakin lama pula orang terpapar oleh asap rokok yang akan mempengaruhi organ-organ tubuh yang terpapar. Lama kebiasaan merokok menunjukkan dose response terhadap kejadian PJK. Artinya, semakin lama melakukan kebiasaan merokok maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Telah diketahui bahwa rokok mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia termasuk bahan-bahan yang aktif secara farmakologik, antigenik, sitotoksik, mutagenik dan karsinogenik.5

Salah satunya adalah nikotin yang berperan merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Selain itu nikotin juga bekerja mengubah metabolisme lemak sehingga meningkatkan asam lemak bebas dalam darah yang dapat menurunkan HDL.

19

Referensi :

1. Kabo, P. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: PT Sun; 2008.

2. Citrakesumasari. Skoring Faktor Risiko Lingkungan dan Perilaku sebagai Indikator Skrining PJK pada Masyarakat (Disertasi). Makassar: Universitas Hasanuddin; 2008.

3. Soeharto, I. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia; 2004.

4. Mackay, J. & George A., Mensah. The Atlas of Heart Diseases and Stroke. CDC WHO: 2004.

5. Martini, dkk. Usia Pertama Kali Merokok Merupakan Faktor yang Meningkatkan Risiko Kejadian Hipertensi : Besar Risiko Kejadian Hipertensi Menurut Pola Merokok. Jurnal Kedokteran Yarsi. 2006; 14 (3): 191-8.

6. Erikseen J, Enger SC, Smoking, lung function, physical performance and latent coronary heart disease in presumably healthy middle aged men, Acta Med Scan 1978; 203 : 509-516.

9. Sebutkan dan Jelaskan Diferensial diagnosis yang sesuai dengan skenario yang

diberikan !

Nama :Ayu Devita Ashari

NIM : 2013730128

I. INFARK MIOKARD AKUTA. Definisi

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atauvaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksiamiokard.

B. EtiologiPenyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

20

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional atau nyeri; terpapar suhu dingin yang ekstrim; merokok.b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya

cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.c. Faktor darahDarah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut

darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuhPada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak

21

dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.a. Faktor Resiko Yang Dapat DimodifikasiMerupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:• MerokokPeran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.• Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial.Tidak semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.• InfeksiInfeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner

aterosklerotik.• Hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.• Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.• Kurang olahragaAktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung

22

koroner, yaitu sebesar 20-40 %.• Penyakit DiabetesResiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih

tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat DimodifikasiMerupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:• UsiaResiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause).• Jenis KelaminMorbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.• Riwayat KeluargaRiwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat..

C. Patofisiologi

Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit

terjadi sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus

23

rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri Left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi,

infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain.Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak

memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan dinding

abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

D. Gambaran Klinis

a. Nyeri DadaAda 2 macam jenis nyeri dada yaitu:• Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti

ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan

24

nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. • Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard.Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

• Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan

serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:• Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.• Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.• Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.• Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan.• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan lemas.3b. Sesak NafasSesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

25

bermakna.c. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).

E. DiagnosisPada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas

atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris.Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1 1⁄2 kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.1. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal,

tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat

26

juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.2. Pemeriksaan fisika. Tampilan UmumPasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca

infark. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan

akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau

lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu

merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun cuma kecil. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu

orang dan yang lainnya. 3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia.1. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF).

27

2. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I, AVL, V5 dan V6) 3. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a.koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan. 4. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V1. f. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard,

karena itu

aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard.

F. PenatalaksanaanPengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.Terapi Farmakologis:

28

a. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.b. NitratGolongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit.c. BetablokerBetabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).d. Pengobatan trombolitikSaat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator

29

plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. e. ACE inhibitorACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil.f. Obat-obatan AntikoagulanObat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada

arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.g. Obat-obatan AntiplateletObat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.Tatalaksana prevensi sekundera. Obat Anti Platelet 1. Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi

30

risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %, angioplasti koroner 53%, infark 25%. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark, umumnya PJK, dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna, intoleransi, dan timbulnya resistensi aspirin.2. KlopidogrelKlopidogrel merupakan derivat thienopyridine, sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin, dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin 75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI, termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit, hampir sama dengan aspirin.3. Antikoagulan (Warfarin)Warfarin (coumadin, coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik, dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Efek samping warfarin sangat sedikit, namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin, namun efek samping perdarahan lebih besar. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya.

b. Kontrol Tekanan Darahc. Diet dan Kontrol Berat Badand. Aktivitas Fisike. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen, narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila

31

dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil, maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity, namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif, tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen, narkotika dosis rendah, non acetylated salicylates atau non selected NSAID, masih responsif. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. Dosis berhubungan dengan risiko kematian, dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya.

Daftar Pustaka

1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B,

Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006 :

hal. 1615-25.

2. Irmalita. Infark Miokard. dalam : Ruantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebianto PS.

Buku ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia ; 1996 : hal. 173-81.

3. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2000 : Hal: 1090-1108.

4. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC ; 2005 : hal. 576-611

5. Hampton JR. Infark miokard akut anterior. dalam : Wahab S, Cendika R, Ramadhani

D. Dasar-dasar EKG. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC ; 2006 : hal. 95-

97.

6. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852

patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet.

Nov 5 2005;366(9497):1622-32.

7. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, et al. Buku Ajar Kardiologi; Fakultas Kedokteran

32

Universitas Indonesia,2004,hal 173-181.

8. Manurung D, Ranitya R. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Divisi

Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo;

2009. Available at www.ikki.or.id. Accessed on august, 2010.

Nama : Reza Achmad Prasetyo

NIM : 2013 730 169

II. Hipertensi

Hipertensi merupakan keadaan patofisiologi dimana tekanan darah pada tubuh

seseorang dapat dikatakan tinggi atau diatas nilai normalnya. Banyak hal yang dapat

menyebabkan hipertensi, tapi terdapat juga hipertensi bawaan dari factor herediter. Hipertensi

bisa dijadikan suatu manifestasi klinis dari beberapa penyakit, akan tetapi bisa juga sebagai

penyebab utama dari patomekanisme awal mula nya suatu penyakit yang lebih lanjut.

Pada table di atas telah didefinisikan bagaimana suatu keadaan tekanan darah pada

tubuh manusia dapat dikatakan sebagai keadaan hipertensi dan juga telah di klasifikasikan

kedalam beberapa grade / tingkatan. Menurut ESC/ESH keadaan hipertensi dibagi menjadi 3

tingkatan yaitu tingkat 1, tingkat 2, dan tingkat 3.

33

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel kiri

sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir

ventrikel kiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya

peningkatan distolik. Pengaruh factor genetic disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri

selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis

coroner.

34

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).

Rasio massa dan volume akhir distolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti

pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut

terus , hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah coroner,

menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan

volume diastolic akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini

diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi,

peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot

jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan

penyakit jantung coroner.

Walaupun tekanan perfusi coroner meningkat, tahanan pembuluh coroner juga

meningkat sehingga cadangan aliran darah coroner berkurang. Perubahan hemodinamik

sirkulasi coroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aluran darah coroner, yaitu :

1. Penebalan arteri coroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh

darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi

35

retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini

dan menungkatnya tahanan perifer.

2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot

jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan

serat otot yang hipertrofi menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran

hemodinamik ini.

Jadi factor coroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak

sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertrofi konsentrik lama,

iktus bertambah. Bila terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada

auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi

dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda insufisiensi mitral relative.

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang

kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan

peningkatan aktifitas system neurohumoral disertai hypervolemia. Pada stadium selanjutnya,

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus

dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.

Gambaran klinis seperti sesak napas adalah suatu gejala gangguan fungsi diastolic,

dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila

berkembang terus, terjadi hipertrofi. Eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadang kala disrtai dengan gangguan

sirkulasi pada cadangan aliran darah coroner dan akan memperburuk kelainan fungsi

mekanik / pompa jantung yang selektif.

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posterioanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung

dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri.

36

Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh

darah paru pada stadium payah jantung hipertensi.

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah Ht serta ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosterone. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Pada EKG tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Echocardiography

dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomic dan

fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didapatkan kelainan pada EKG

dan radiologi. Perubahan-perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut:

1. Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hypervolemia

2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang irregular eksentrik

3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta tekanan

akhir diastolic ventrikel kiri meningkat.

4. Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.

37

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati

payah jantung karena hipertensi , mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakir

kardiovaskulat, dan menurunkan factor risiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal

mungin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu,

menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic, menurunkan aktivitas

susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangasangan adrenergic dengan

obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

38

Referensi

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta ; Media Aesculapius,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

ESC / ESH guideline. JNC 8. 2014.

39

Nama : Dikara Novirman P

NIM : 2013730136

III. Perikardritis

Definisi

Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner, ditandai dengan adanya endapan lemak yang terkumpul di dinding bagian dalam arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa darah dengan normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, maka bisa terjadi penurunan pasokan darah pada otot jantung, sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung.

Penyebab

Faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :

Diet tinggi lemak Merokok Jarang berolahraga

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat jika kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah meningkat. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total, oleh karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner.

40

Gejala-gejala

Gejala-gejala penyakit jantung koroner antara lain berupa :

Nyeri dada (angina pectoris). Penderita mungkin merasa tertekan atau sesak di dada, seolah-olah seseorang sedang berdiri di dada anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Nyeri dada biasanya hilang dalam waktu beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, nyeri ini mungkin hanya sekilas atau terasa tajam di perut, punggung, atau lengan.

Sesak napas. Jika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, maka bisa terjadi sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga.

Serangan jantung. Jika arteri koroner benar-benar tersumbat, maka bisa terjadi serangan jantung. Gejala klasik serangan jantung antara lain berupa rasa tertekan yang menyesakkan pada dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang disertai sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas serangan jantung dibandingkan dengan laki-laki, misalnya berupa mual dan rasa sakit di punggung atau rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tanda-tanda atau gejala yang jelas.

41

Diagnosa

Berbagai pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :

Elektrokardiogram (EKG), yaitu dengan merekam aktivitas listrik jantung.

Echocardiogram, yaitu dengan menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung

Stress test. Jika tanda dan gejala paling sering terjadi saat berolahraga, maka bisa dilakukan stress test. Pemeriksaan EKG dilakukan saat melakukan treadmill atau menggunakan sepeda statis. Pada kasus tertentu, bisa diberikan obat untuk merangsang jantung sebagai pengganti olahraga.

Pencegahan

42

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut :

Berhenti merokok Menurunkan kadar kolesterol yang tinggi dalam darah Mengendalikan tekanan darah pada orang-orang dengan hipertensi Mengendalikan kadar gula darah pada orang-orang dengan diabetes Mengurangi berat badan jika mengalami kegemukan Jaga berat badan ideal Melakukan olahraga Melakukan diet sehat

Perikarditis

Definisi

Perikarditis adalah peradangan pada pericardium (selaput jantung) yang terjadi secara tiba-tiba dan seringkali menimbulkan rasa nyeri.

Peradangan terkadang bisa menyebabkan terlalu banyak cairan yang masuk ke ruang pericardium, atau bisa juga ruang pericardium terisi oleh darah yaitu jika perikarditis disebabkan oleh cedera, kanker, atau pembedahan pada jantung.

Kondisi lain yang mengiritasi dan menyebabkan peradangan pada pericardium, misalnya :

Serangan jantung Pembedahan pada jantung Lupus Rheumatoid arthritis Gagal ginjal Cedera Kanker, misalnya leukemia dan sarcoma Kaposi pada penderita AIDS Demam rematik Hipotiroidisme Terapi radiasi Kebocoran darah atau aneurisme aorta

Gejala

Perikarditis biasanya menyebabkan demam dan nyeri dada yang tajam, biasanya nyeri menjalar ke bahu kiri dan terkadang ke lengan kiri. Rasa nyeri yang timbul bisa mirip dengan rasa nyeri pada serangan jantung. Namun pada perikarditis, rasa nyeri cenderung bertambah hebat saat berbaring, menelan makanan, batuk, bahkan saat menarik nafas dalam-dalam.

43

Jumlah cairan atau darah di ruang pericardium memberi tekanan pada jantung, sehingga mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Jika tekanan terlalu tinggi, maka bisa berisiko menyebabkan kematian.

Diagnosa

Diagnosa didasarkan dari gejala-gejala yang ada dan hasil pemeriksaan fisik.

EKG Foto thorax Ekokardiografi Pemeriksaan darah

Nama :Dias Rahmawati Wijaya

NIM :2013730134

ENDOKARDITIS

Definisi

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan

permukaan endotel jantung. Endokarditis bisa

bersifat endokarditis rematik dan endokarditis

infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan

langsung oleh demam rematik yang merupakan

penyakit sistemikkarena infeksi streptokokus.

Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah

infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh

bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan

deformitas bilah katup. Mikroorganisme

44

penyebabnya mencakup: streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus,

fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.

Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya

respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabilisme akibat penuaan, dan

meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi

insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit

yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang

didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan,

yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik

jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami

endokarditis fungi.

Klasifikasi

1.    Endokarditis infektif

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada

pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran

klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial

subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang

ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis oakterial akut, timbul dalam beberapa

hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan

oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.

2.    Endokarditis non infektif

Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini

sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis

katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu : 1) Native

valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis,

yaitu infeksi pada katup jantung buatan.

Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu

Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,

45

1.  Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius,

denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas.

Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi

tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang

terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami

perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.

Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma

sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan

robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak

atau dekat dengan jantung

2.  Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak

atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2

Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika

seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur

jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa

membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau

dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang

disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat

menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan

jantung atau (stroke).

Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme

yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90-

95% endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya

antibiotik streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari

sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus

aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus

fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus

1.   Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa

penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung

sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

46

Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal

jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang

terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas

katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor

predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik,

hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif

menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik

intravena.

2.  Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan

mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran

pernapasan.

Patofisiologi

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada

permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang

telah cacat.

Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari

darah.

Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut

dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin.

Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi

bertambah.

Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada

tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi

fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium.

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari

mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi

radang.

Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan,

dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung.

Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi

kliniknya.

47

Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar

3 vegetasi.

Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan

berhasil bila mendapat terapi secara baik.

Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan

jaringan ikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari

chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk

katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.

Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya

infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ.

Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme

penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan

gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga

vasculitis.

Penatalaksanaan

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul,

misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu

makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta

mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1.    Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama

sekali. Suhu 38-40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan

keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian

penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

2.    Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar

dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian

hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di

bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

3.    Gejala Jantung

48

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau

kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),

ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar

endokarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,

takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur

menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,

perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium

akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi

mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non

valvular .

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

1.    Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,

immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik

komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

2.    Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.

Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan, darah

diambil setiap hari berturut-turut dua hingga lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan

dalam waktu agak lama 1-3 minggu, untuk mencari mikroorganisme yang mungkin

berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil

sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

3.    Echocardiografi

Diperlukan untuk:

a.    Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).

b.    Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

c.    Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan

calcifikasi katub mitral ).

d.   Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan

merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

4.      Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia

(elevasi ST), PR depresi.

49

5.      Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.

6.      Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau menurunnya

gerakan.

7.      Pemeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.

8.      Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.

9.      Pemeriksaan Kultur darah bertujuan untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan jamur.

10.  Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum.

11.  Pemeriksaan Titer ASO menunjukan demam rematik (kemungkinan faktor pencetus).

12.  Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun contoh : SLE (kemungkinan

faktor pencetus).

13.  Pemeriksaan BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).

14.  Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab

infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.

Penatalaksanaan

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab secepat

mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan mengobati kompliikasi

yang terjadi.

Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen

antimicrobial yang sesuai.

1.      Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk

membantu perjalanan terapi.

2.      Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan

pengganti katub.

3.      Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

Penatalaksanaan medis umum:

1.      Tirah baring.

2.      Farmakoterapi : antibiotik (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn).

3.      Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi selama

minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan.

Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub

yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan

50

katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan

antibiotik.

Tabel 1. Pengobtan Endokarditis Infektif yang disebabkan oleh kokus gram positif.

PENGOBATAN SECARA EMPIRISPENGOBATAN SECARA

PEMBEDAHAN

Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2

gram/4 jarn + gentamisin 1,5

mg/kgBB/8jam.

Untuk SBE : Ampisilin 2 gramla jam + gentamisin 1,5

mgikgBB/8 jam.

Tindakan pembedahan diperlukan pada

keadaan :

- gagal jantung tidak dapat diatasi

dengan obat-obatan.

- septikemia yang tidak respon dengan

pengobatan antibiotika.

- emboli multipel.

- "relapsing endocarditis'.

- endokarditis pada katup buatan.

- perluasan infeksi rntrakardiak.

- endokarditis pada lesi iantung yang

perlu tindakan koreksi bedah sepeti

cacat jantung bawaan.

- endokarditis oleh karena jamur.

Tabel 2. Standar profilaksis terhadap endokarditis infektif.

A. Prolilaksis standar

1. Untuk pencabutan gigi alau

tindakan pada traktus respiratorius.

: Penisilin 2 gram (oral),

1 jam sebelum tindakan dan 1 gram,

6 jam sesudahnya.

B.Prolilaksis khusus

1. Parenteral,untuk penderita resiko

tinggi tindakan gastrointestinal atau

urogenital.

: Ampisilin 2 gram + Genlamisin 1,5

mg/KgBB 1/2 iam sebelum tindakan.

2. Unluk alergi penisilin

parenteral

: Vankon lsin 1 gram pelan-pelan i.v.

+Genmisin 1,5 gram/kgBB 1 jam

sebelum tindakan,

51

3. Oral (penderita alergi penisilin)

untuk tindakan pada traktus

respiratorius

: Eritromisin 1 gram 1 iam sebelum

tindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudah

tindakan.

4. Oral untuk tindakan minor

lraktus gastrointeslinal

atau urogenital

: Amoksisilin 3 gram 1 jam sebelum

dan 1,5 gram 6 jam sesudah tindakan.

5. Parenleral untuk tindakan

operasi bedah jantung

: Sefazolin 2'gram i.v. pada waktu

induksi anestesi, diulang 8 ,jam dan

16 jam kemudian.

: Vankomisin 1 gram pelan, 1 jam

pada waktu induksi, anestesi

kemudian 0,5 gram 8 jam dan 16 jam

sesudahnya.

Komplikasi

1. Komplikasi Endokarditis :

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal

yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:

a.    Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.

b.    Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau

bakterimia.

c.    Reaksi immunologis.

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

a.    infark atau infark berdarah.

b.    pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural.

c.    proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.

d.   perubahan fungsi otak karena berbagai factor.

Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan :

a.    Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah.

b.    Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum

terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan

kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

52

a.    Septik atau septic meningitis.

b.    Abses, mikro abses otak.

c.    Meningoencephalitis.

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat

menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-

obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah,

proliferatif endarteritis.

2. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :

a.    Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan

kematian terjadi 85% dari 95 kasus.

b.    Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita

endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal

ekstrimitas, usus, mata dll.

c.    Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan.

d.   Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan kesadaran,

gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada pembuluh darah otak

80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

Referensi

Rilantono, Lily Ismuldiati . 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Idonesia

Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

53

KESIMPULAN

Berdasarkan tanda dan gejala yang didapatkan pada skenario diatas, kelompok kami menentukan bahwa working diagnosis dari skenario tersebut adalah IMA (Infark Miokard Akut) yang ditandai dengan nyeri dada yang terlokalisir di bagian dada kiri, wajah tampak pucat dan berkeringat ditambah lagi dengan status psikososial pasien yaitu sering merokok dan berat badan pasien yang termasuk obesitas maka semakin menguatkan dugaan bahwa pasien menderita penyakit Infark Miokard Akut, Terapi yang harus diberikan ke pasien diantaranya :

A.Terapi Farmakologis:

a. Morfin b. Nitratc. Betablokerd. Pengobatan trombolitike. ACE inhibitorf. Obat-obatan Antikoagulang. Obat-obatan Antiplatelet

1. Aspirin 2. Klopidogrel3. Antikoagulan (Warfarin)

B. Kontrol Tekanan DarahC. Diet dan Kontrol Berat Badan

D. Aktivitas Fisik

E. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs)

54