modul 2 sken 3 .pptx
TRANSCRIPT
Sistem KardiovaskularModul 2 : Nyeri Dada Skenario 3
Tutor : dr. Rina Nurbani,
Kelompok 9 :
• Agus Karyaman (201273004)
• Chairil Amri Apgar (2012730020)
• Destiana Pamayangsari (2012730028)
• Fitri Malisa (2012730045)
• Indah Eka Rahmawati(2012730052)
• Muhammad Anka Pradana P (2012730064)
• Retti Triandaning (2012730082)
• Ryko Yudha Anggrean (2012730094)
• Sri Nindiana Putri AR (2012730101)
• Zia’ul Fatwa Andini Yusuf (2012730113)
• Muhammad Dimas Yuwaffiq (2008730091)
Seorang pengemudi bus berumur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merawa sehat walaupun dia merokok 10 batang tiap hari.
Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah dengan sekali kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal, pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung ( Laktat dehidrogenase, Kreatinin fosfokinase, aspartat amino trasferas)
Infark Miokard
Oklusi maka terjadi nekrosis jaringan pada
otot miokard
Curah Jantung
Tekanan Darah
Mekanisme pucat, Keringat, Kulit Dingin
Tonus Simpatis aktif
Vasokonstriksi perifer
Kulit
Keringat
Pucat
Kelenjar
Keringat
Denyut Jantung
Kulit Dingin
Meningkatkan sekresi epineprin
dan kelenjar adrenalin
Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis.
Ada faktor yang tidak dapat diubah dan faktor yang dapat diubah
Umur termasuk faktor yang tidak dapat diubah
Kerentanan terhadap aterosklerosis meningkat seiring bertambahnya usia
HUBUNGAN USIA DENGAN PENYAKIT
Hubungan perokok dengan penyakit serta
kandunganya
Perbedaan nyeri dada CVS dan
NON CVS
Berkaitan dengan
Cardiovascular
Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.
Berkaitan dengan penyakit
paru
Karakteristik Nyeri Dada
Angina Karakteristik Non-Angina
Retrosternal Lokasi Dibawah mama kiri, setempat
Lengan kiri, rahang, punggung
Penyebaran Lengan Kanan
Nyeri terus menerus, tajam, tertekan seperti diperas, dipijit
Deskripsi Nyeri Tajam, seperti ditusuk tusuk, seperti disayat sayat
Ringan sampai berat Intensitas menyiksa
Bermenit-menit Waktu Detik, jam hinga berhari-hari
Usaha fisik, emosi makan, udara dingin
Faktor Risiko Pernapasan, sikap tubuh, gerakan
Istirahat, Nitrogliserin
Dihilangkan Oleh Apa saja
MENGAPA NYERI MENJALAR KE
LENGAN?
JANTUNG
TUMBUH DARI LEHER DAN
DADA BAGIAN ATAS
LOKALISASI NYERI ALIH YANG DIJALARKAN MELALUI JARAS VISERAL
SERABUT NYERI
VISERAL
SEPANJANG SARAF
SENSORIK SIMPATIS
MEDULA SPINALIS
SEGMEN C-3 SAMPAI T-5
Pertolongan pertama
Pemberian O2
Pemberian obat-obatan vasodilator
Hubungan enzim pada penyakit
sesuai skenario
ENZIM
SGOT
CK
LDH
Nilai normal
amanrisiko
Kol. Total < 200 > 240
Kol. LDL < 130 > 190
Kol. HDL > 60 < 35
Trigliserida < 200 > 400
Interpretasi EKG
Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik
Gambaran EKG Pada IMA Akut dengan Elevasi ST
A. EKG Normal
B. Hiperakut
(Gelombang T yang
sangat Tinggi sekali
C. Subakut (Gelombang
T yang terbalik)
D. Akut (Elevasi ST)
E. Kronik ( Gelombang Q
patologis)
Jelaskan anatomi arteri coronaria dan siklusnya
Alur Diagnostik
Anamnesis
Pemeriksaan Fisis
- inspeksi
- palpasi
- perkusi
- auskultasi
Elektrokardiografi
Pemeriksaan invasif khusus
- kateterisasi jantung
- angiografi
Pemeriksaan non-invasif
- roentgenografi
- ekokardiografi
- radionuklida
Gambaran EKG Normal
Abnormal
Rontgen
INFARK MIOKARD DEFINISI
Perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umunya pada pria 35-55 tahun tanpa gejala pendahuluan.
EPIDEMIOLOGI
Salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah skait di negara-negara
barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas
infark miokard akut kurang lebih 30% dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum
pasien/sesudah pasien masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit
telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5-10% pasien yang selamat meninggal pada
tahun pertama sejak sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika
Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Risiko mortalitas berlebihan dan
infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain
Secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura atau diseksi plak ateosklerosis. Selain itu,
peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan
hiper/hipotensi.
Pertanda biokimiawi infark miokard (contihnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal
akibat pemasangan percutaneous coronary interventation (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
Akibat pemasangan stent trombosis
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian ini berhubungan
dengan operasi bypass koroner.
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST
DEFINISI
Dikenal sebagai infark miokard non-Q wave. Keadaan ini
merupakan infark miokard yang terbatas pada separuh atau
sepertiga bagian dalam dinding ventrikel kiri. Anterosklerosis
arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah
koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel
tersebut.
PATOFISIOLOGI
NSTEMI
SUPLAI OKSIGEN MENURUNKEBUTUHAN
OKSIGEN MIOKARD YANG
DIPERBERAT OLEH OBSTRUKSI KORONER
TROMBOSIS AKUT PADA
ARTERI KORONER
ATAU PROSES VASOKONSTRIKSI KORONER
RUPTUR PLAK
YANG TAK STABIL
LOKASI RUPTUR
PLAK; SEL MAKROFAG
DAN LIMFOSIT T
TNF-α
IL-6
hsCRP di hati
GEJALA DAN TANDA KLINIS
Nyeri dada dengan lokasi khas di substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti di ikat, terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan.
Gejala tidak khas; dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ekg
Biomarker
Skor Risiko Timi
• PENATALAKSANAAN
Pasien NSTEMI harus ostirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk devisi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu :
1. TERAPI ANTIISKEMIA
Nitrat
Penyekat Beta
2. TERAPI ANTI TROMBOTIK
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen kunci dlam perawatan.
3. TERAPI ANTI PLATELET
Aspirin
Klopidogrel
4. TERAPI ANTIKOAGULAN
LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Deltaparin
UFH (Unfaractionated Heparin)
Enoksaparin
KOMPLIKASI
o Gagal jantung kongestif
o Disfungsi otot papilaris
o Defek septum ventrikel
o Ruptura jantung
o Aneurisma ventrikal
o Tromboembolisme
o Perkarditis
o Aritmia
• PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkanya
disfungsi ventrikel, distrimia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari
prognosis lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi berhasil,
remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blik
cabang berkas dan tekanan darah sistolik < 100 mmHg dengan takikardi > 100
per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark
dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang beta-blocker,
aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut usia dengan MI akut pada
peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.
INFARK MIOKAR DENGAN ELEVASI ST
DEFINISI
Infark miokard akut dengan elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tnpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi ST. bentuk infark ini terjadi sesudah ruptur plak aterosklerosis dan
trombosis yang menyebabkan oklusi total pembuluh darah (tidak ada aliran darah).
Terlihat seluruh nekrosis di seluruh dinding miokardium.
• PATOFISIOLOGI
STEMI
ALIRAN DARAH KORONER MENURUN SECARA
MENDADAK SETELAH OKLUSI TROMBUS PADA PLAK ATEROSKLEROTIK
YANG SUDAH ADA SEBELUMNYA
TROMBUS ARTERI KORONER TERJADI
SECARA CEPAT PADA LOKASI INJURI
VASKULAR
PLAK ATEROSKLEROSIS MENGALAMI FISUR, RUPTUR ATAU ULSERASI
DAN JIKA KONDISI LOKAL ATAU SISTEMIK
MEMICU TROMBOGENESI
S
TROMBUS MURAL
OKLUSI ARTERI KORONER
LOKASI RUPTUR
PLAK
AKTIVITAS TROMBOSIT
TROMBOKSAN A2
PERUBAHAN KONFORMASI GLIKOPROTEIN IIb/IIa
KONVERSI
FUNGSI
RESEPTOR MEMPUNYAI
AFINITAS TINGGI TERHADAP
SEKUEN ASAM AMINO PADA
PROTEIN ADHESI YANG LARUT
FAKTOR VON WILLEBRAND
dan FIBRINOGEN
2 PLATELET
IKATAN SILANG PLATELET DAN
AGREGASI
KASKADE KOAGULASI
PAJANAN TISSUE FACTOR PADA SEL
ENDOTEL YANG RUSAK
FAKTOR VII dan
X
KONVERSI PROTOMBIN
MENJADI TROMBIN
MENGKONVERSI FIBRINIGEN
MENJADI FIBRIN
PEMBENTUKAN TROMBUS PADA KASKADE KOAGULASI
ARTERI
KORONER
OKLUSI OLEH TROMBUS
AGREGRAT TROMBOSIT dan FIBBRIN
Keadaan yang
jarang;
STEMI
OKLUSI ARTERI
KORONER
EMBOLI KORONER,
ABNORMALITAS
KONGENITAL, SPASME KORONER
dan BERBAGAI PENYAKIT INFLAMASI SISTEMIK
• GEJALA DAN TANDA KLINISNyeri dada ; substernal, retrosternal dan prekordial
Sifat nyeri ; rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas dan dipelintir
Penjalaran nyeri dada ; ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan juga bisa ke lengan kanan
Mual
Mantas
Sulit bernapas
Keringat dingin
Cemas
Lemas
Ekstremitas pucat
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ekg
Cardiac Spesific Troponin
Creatinine Kinase (Ckmb)
Mioglobin
Lactic Dehydrogenase (Ldh)
PENATALAKSANAAN
1. OKSIGEN
2. NITROGLISERIN (NTG)
3. MENGURANGI/MENGHILANGKAN NYERI DADA
Morfin
Aspirin
Penyekat Beta
KOMPLIKASI
Disfungsi ventrikular
Gangguan hemodinamik
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia
Gagal jantung kongestif
Perikarditis
PROGNOSIS
KLASIFIKASI KILLIP : berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik
KLASIFIKASI FORRESTER : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombotik.
Penyakit jantung koroner
Definisi
Sekelompok sindrom yang berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kebutuhan O2 miokardium dan aliran darah.
Etiologi : penyempitan lumen arteri koronaria oleh arterosklerosis
Faktor mempermudah terjadinya arterosklerosis
Faktor mempermu
dah
Hipertensi
Diabetes melitus
MerokokFaktor
keturunan
Low density
lipoprotein
meningkat
Epidemiologi
Semua usia : - laki-laki : >60 tahun
- perempuan : >70 tahun
Patogenesis
Arterosklerosis berat
dan kronis
penyempitan lumen
arteri koronaria
penyakit jantung iskemik
Faktor lain koroner
Perubahan plak akut
Trombus arteri koronaria
Vasospasme arteri koronaria
1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina
pektoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mndapat
serangan infark.
Yang dimaksud angina tak stabil:1. Pasien dengan angina yang masih baru
dalam 2 bulan, dimana angina frekuensi cukup sering dan cukup berat
2. Angina yang sebelumnya stabil , tapi serangan berikutnya bertambah berat
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
GAMBARAN KLINIS
Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak napas, mual sampai muntah, kadang disertai keringat dingin
EKG, Uji latih, Ekokardiografi, Pemeriksaan laboratorium
PATOGENESIS
RUPTUR PLAK
VASOSPASME
EROSI PADA PLAK
TANPA RUPTUR
PENATALAKSANAAN Terapi umum
Terapi medikamentosa:
obat anti iskemia, obat antiagregasi
trombosit, obat antitrombin