mémoir finale 2008 - univ-ouargla.dz · 2014. 11. 26. · 01 pathogenèse du diabète sucré. 3 02...

REPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEURE ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE DE KASDI MERBAH - OUARGLA

FACULTE DES SCIENCES ET SCIENCES DE L'INGÉNIEUR

DEPARTEMENT DE BIOLOGIE

MÉMOIRE DE FIN D'ETUDES

En vue de l'obtention du Diplôme d'Etudes Supérieurs en Biologie

Option : Biochimie

THÈME

Réalisé par :

- ADJAINE Amal - BENMALEK Amina - BOUDEHANE Khadidja Composition du jury :

Président Dr. MARAH M. (M.A.C.C.) (Université de Kasdi Merbah Ouargla)

Promoteur M r BENSACI M.B. (M.A.C.C.) (Université de Kasdi Merbah Ouargla)

Co-promotrice MmeBAZINE F. Néphrologue. Hôpitale Mohamed BOUDIAF

Examinatrice Melle GHENABZIA I. D.E.S. Biochimie (Université de Kasdi Merbah Ouargla)

Année universitaire 2007/2008

بسم الله الرمحن الرحيم

وقل رب أدخلين مدخل صدق وأخرجين خمرج

صدق واجعل يل من لدنك سلطانا نـصريا

80سورة اإلسراء اآلية

Je dédie ce modeste travail à :

Mes chères parents, qui m'ont beaucoup soutenu et encouragé jusqu'au bout et

Que Dieu leur accorde une longue vie.

Mes très chères sœurs : Zeineb,Mimi,Afaf,Rabab,Fatma.

Mes chères frères :Zineddine,Oussama.

A toute ma grande famille.

A mes très chères trinômes :Amina,Amel

A ma très chère. Amies:Aicha,Khadoj,Fatima

zohra,Nawar,Salhi f,Saida,fatiha,Fadila.

A toutes mes camarades de 4éme année BIOCHIMIE.

KhadidjaKhadidjaKhadidjaKhadidja


Mes chères parents, qui m'ont beaucoup soutenu et encouragé jusqu'au bout et


Mes très chères sœurs : Faitma hassania,Aicha.

Mes chères frères :djamel, abdel wahed, Ishak,Oussama.


A mes très chères trinômes :Khadidja,Amel

A ma très chère. Amies: Fatiha,Fadila,Aicha,Khadoj,Fatima

zohra,Nawar, Salhi f,Saida.

A toutes mes camarades de 4iéme année BIOCHIMIE. AminaAminaAminaAmina


Mes chères parents surtout ma mére qui m'ont beaucoup soutenu et encouragé jusqu'au bout et


Mes très chère mari:Adjaine ben saddik

Mes chères frères:El hadj,omar. Mes très chéres sœurs:Soad,Nawel,Zohra,Ribha,Somia,Fatma.


A mes très chères trinômes :Khadidja,Amina.

A ma très chère. Amies: Mariem,Zeineb,Razika,Noura,Siham benchikh.

A toutes mes camarades de 4iéme année BIOCHIMIE.

AmelAmelAmelAmel

RemerciementRemerciementRemerciementRemerciement Tout d'abord nous tenons à remercier notre Dieu qui nous a aidé de faire notre étude et de

réaliser notre mémoire.

Nous tenons à exprimer notre gratitude à notre encadreur Mr BENSACI MESSAOUD

BACHAGHA pour ses conseils et ses orientations

C'est avec un grand plaisir que nous adressons nos remerciements à Dr MERAH

MOUSTAFA pour avoir accepté le président de ce jury et Melle GHENABZIA IMANE d'avoir

accepté d'examiner ce travail.

Nous remercions : Mme BAZINE, Mr BOUMAEGAL ,qui nous ont permit de réaliser notre

travail dans l'hôpital MOHAMED BOUDIAF. nous remercions à l'occasion tout les personnels de

laboratoire de l'hôpital, surtout Mr DADAMOUSA et Mr BAHI.

Notre profonde gratitude aussi au bureau DALYA d'informatique:Mr ISHAK et à tout les

personnels de la bibliothèque de notre faculté et celle de l'école paramédicale.

Enfin à tout ceux qui sont ont contribué de prés et de loin à l'élaboration de ce travail.

Table de matière Dédicace………………………………………………………………………………. Remerciements ………………………………………………………………….… Liste des abréviations ………………………………………………………………… Liste des tableaux…………………………………………………………………..… Liste des figures …………………………………………………………………..… Liste des annexes……………………………………………………………………… Introduction…………………………………………………………………….……… 1

Partie bibliographique I- Rappel sur le diabète

1-Définition………………………………………………………….………………… 2 2-Classification………………………………………………………………...……… 4 3- Signes clinique…………………………………………………………..….……… 4 4- Facteurs favorisants… ……………………………………………..……….……… 4 5- Complication ……………………………………………………………….……… 4

5-1-Complication métabolique……………………..……………………...…… 5 5-2-Complication dégénératives……………………………………….………… 5

II- Etude du rein 1. Morphologie et anatomie du rein…….…………………….……………………….. 6

1-1- Structure général……………………………….…………………………… 6 1-2-Anatomie externe ……………………………….………………………….. 6 1-3- Anatomie interne……………………………….……………………..…… 1-4- Néphron……………………………….……………………………….…… 7

1-4-1 Définition…………………………………..….……….….…… 7 1-4-2- Parties de néphron ………………………………………………. 8

1-4-2-1- Corpuscule de malpighie ………………….……………. 8 1-4-2-1-1-Capsule glomérulaire (capsule de Bowman) …....... 8 1-4-2-1-2-Glomérule……………………………………… 9 *Membrane de filtration……………………………………….. 10

1-4-2-2- Le tubule rénal …………………………………………… 11 * Tube contourne proximal…………………………………….. 11 *Anse du néphron (de hanle)…………………………………… 11 *Tube contourne distal………………………………………….. 12 *Tube collecteur………………………………………………… 12

1-4-3- Types de néphron………………………………………..….…..… 12 1-4-3-1- Glomérule du néphron sous-cortical………………..…… 12 1-4-3-2- Glomérule du néphron juxta médullaire…………….…… 12

1-5-Vascularisation et innervation………………………………………………. 12 2- Physiologie du rein………………………..…………………..….………………… 13

2-1- Fonction du rein……………………………………….……………….…… 13 2-2-Filtration glomérulaire……………………………….……………….…… 15

2-2-1- Principe……………………………….……………………..…… 16 2-2-2-Circulation glomérulaire……………………………….…….…… 17

*- Distribution …………………………………………………. 17

2-2-3 Mécanisme de la filtration glomérulaire…………………….…….. 17 2-2-3-1- Composition du filtrat glomérulaire………………….…… 18 2-2-3-2- Pression nette de filtration………………………….…….. 18

III- Néphropathie diabétique 1-Definition……………………………………………………………………………. 19 2-Epidemiologie ………………………………………………….……………..…. 19

2-1-Au cours du diabète de type I…………….…………….…………..………. 19 2-2- Au cours du diabète de type II………………………….…………………. 20

3- Classification………………………………………………………………….…… 20 3-1- Stade I…………………………………………………...………………..……… 20 3-2- Stade II………………………...……………………………………….………… 20 3-3-Stade III…………………………………………………………………………… 20 3-4-Stade IV…………………………………………………………………………… 20 3-5-Stade V …………………………………………………………………………… 21

*Créatinine………………………………………………………………….. 21 4- Clinique…………………………………………………………………………… 23

4-1-Protéinurie…………………………………………………………………. 23 4-2-Syndrome néphrotique……………………………………………………… 23 4-3-Insuffisance rénale……………………………………………………….….. 24

5-Anatomopathologie…………………………………………………………………. 24 6- Physiopathologie…………………………………………………………………… 25 7-Evolution………………………………………………………………………..…. 25 7-1-Diabete de type I………………………………………….………………… 25 7-2- Diabète de type II………………………………………………..…..…… 26 8-Traitement………………………………………………………………………….. 27

Partie pratique I- Matériel et méthodes

1-Présentation de la région d'étude………………………………………………….... 29 2-Méthodologie de travail:…………………………………………………………... 29 2-1 -Méthodologie de l'enquête………………………………………..………..….. 29 2-2-Analyse au laboratoire……………………………………………….……..… 29 2-2-1-Prélévement………………………………………………….………. 29 2-2-2- Méthodes d'analyse au laboratoire ……………………………………. 29

2-2-2-1-Méthode……………………..………………………………… 29 2-2-2-2-Principe…………………………………………………………. 29 2-2-2-4-Materiel utilisé…………………………………………………. 30

2-2-2-5- Matériel opératoire ………………………………..……………. 30 2-2-2-6- Calcul…………………………………………………………… 32

II- Résultat et discussion 1 -Enquête ……………………..…………………………………………………….. 33

1-1-Résultats……………………………………………………………………. 33 1-1-1-Nombre d'individus atteints de la maladie………………………….. 33 1-1-2- Répartition de la maladie selon le type de diabète……………………. 34 1-1-3-Répartition de la maladie selon l'âge ………………………………. 34 1-1-4- Répartition de la malade selon les quartiers …………………………. 35 1-1-5- Répartition de la maladie selon la duré de diabète……………………. 36

2- Analyse au laboratoire……………………………………………………………… 37 2-1-Variation de créatininémie selon le sexe……………………………………. 37 2-2-Variation de clairance de créatinine………………………………………….. 39 3-Discusion……………………………………………………………………………. 41 Conclusion générale……………………………………………………………….... 42 Référence bibliographique…………………………………………………………. 43 Annexes………………………………………………………………………………. 46 Glossaire………………………………………………………………………..…….. 51

Liste des tableaux Tableau Titre Page

01 Principales fonctions du rein 15

02 Préparation de standard et m'échantillon pour le dosage de

créatinine

32

03 Nombre d'individus atteints de la maladie selon les deux sexes 33

04 Répartition de la maladie selon le type de diabète 34

05 Répartition de la maladie selon l'âge 35

06 Répartition des malades selon les quartiers 36

07 Répartition de la maladie selon la durée de diabète 37

08 Variation de créatininémie selon le sexe 38

09 Variation de clairance de la créatinine chez les patients 39

Liste des figures Figure Titre Page

01 Pathogenèse du diabète sucré. 3

02 Coupe Frontale du rein droit 7

03 Néphron cortical et sa vascularisation 8

04 Corpuscule rénal (vue interne) 9

05 Glomérule 9

06 Membrane de filtration 10

07 Détails de la membrane de filtration 11

08 Trajets du sang et du filtrat au cours de la formation de l'urine

Dans le néphron 13

09 Pression sanguine dans la circulation rénale 16

10 Les bandelettes réactives(Labstix) 21

11 Biosynthèse de créatinine 22

12 Représentation de l’histoire naturelle de la néphropathie diabétique

en fonction des 5 stades d'évolutions. 23

13 L’échantillon du sérum (Orignal) 31

14 Les micro pipettes (Orignal) 31

15 Spectrophotométre (Orignal) 31

16 Nombre d'individus atteints de la maladie selon des deux sexes 33

17 Répartition de la maladie selon le type de diabète 34

18 Répartition de la maladie selon l'âge 35

19 Répartition des malades selon les quartiers 36

20 Répartition de la maladie selon la durée de diabète 37

21 Variation de créatinémie selon le sexe 38

22 Sérum à créatinémie 39

23 variation de clairance de la créatininemie chez les patients 40

Liste des abréviations

AGE: Advanced Glycation End Products

Ca++:Ion de Calcium

Cl-:Ion de Chlore

DID: Diabète Insulino-Dépendant

DIND: Diabète Non Insulino-Dépendant

DO:Densité Optique

G/l:Gramme par Litre

H+: Hydrogène

HCO3-: Ionhydrogénotrioxo Carbonate

Hg:Mercure

HPO4-: Acide Phosphorique

HTA: Hypertension Artérielle

IgA: ImmunoglobulineA

IR: Insuffisance Rénale

K+:Ion de potassium

Na+:Ion de sodium

ND:Néphropathie Diabétique

NH4+: Ammonium

OMS:Organisation Mondiale de la Santé

SO2-: Tétraoxosulfate

TGFB:Transforming Growth Factor B

TFG:Taux de Filtration Glomérulaire

List des annexes

Annexe01 : Fiche de sondage

Annexe02 : La biosynthèse de la créatine et la créatinine à partir de l'arginine et de

la glycine

Annexe03 : Cycle de l’urée

Annexe04 : L’appareil d'hémodialyse

Annexe 05: Les réactifs de créatinine

Introduction

1

Introduction

Le diabète est un problème de santé publique parce que cette condition

pathologique est fréquente et parce que la maladie est longue et sévère dans ses

complications. C'est une maladie chronique imposant à la personne qui en est atteinte

un traitement dans la vie de tous les jours (ANDRE, 2001).

Le diabète est une maladie que l'on soigne mais que l'on ne guérit pas et qui

nécessite une éducation continue du malade (AGNES, 1989).

Le diabète sucré touche les structures et les fonctions du rein par différents

processus (HARRISON, 1988).

La Néphropathie Diabétique correspond à la localisation rénale du processus

général de microangiopathie diabétique. La structure atteinte est essentiellement le

glomérule rénal et on parle également de glomérulosclérose diabétique (AGNES,

1989).

Une Néphropathie Diabétique, autrefois appelée syndrome de Kimmelstiel et

Wilson, survient chez 35 à 40% des malades atteints de diabète sucré,

insulinodépendant ou non. Elle se manifeste de 15 à 20 ans après l'apparition du

diabète, généralement lorsque celui-ci mal équilibré, avec des glycémies (taux

sanguins de glucose) continuellement trop élevées (MORIN, 2004)

Toutes ces données nous ont incité à mener une étude sur les Néphropathies

chez des sujets diabétiques reçu à l'hôpital Mohamed BOUDIAF de Ouargla dans le

but:

-D'évaluer l'incidence actuelle de Néphropathie chez les sujets diabétiques.

-D'estimer la prévalence de cette maladie selon l'âge, sexe du patients, type et

l'ancienneté du diabète.

-Dosage de la créatininémie dans le but de calcule la clairance de créatinine qui est

suffisante pour évaluer les fonction rénales. C'est l'examen de base de l'exploration

fonctionnelle rénale. Elle permet d'affirmer l'intégrité des fonctions rénales ou de

mesurer le degré du déficit fonctionnel en cas d'insuffisance rénale.

-Pour ce faire, notre travail comporte trois parties: une recherche bibliographique, une

enquête au niveau de l'hôpital "Mohamed Boudiaf", et enfin des analyses au

laboratoire de l'hôpital.

◌Chapitre I Rappel sur le diabète

2

I- Rappel sur le diabète

1-Définition :

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit " le diabète comme une

affection métabolique caractérisée par la présence d’une d’hyperglycémie chronique

résultat d’une déficience de sécrétion d’insuline, d’anomalies de l’action de l’insuline

sur les tissus cible ou les deux" (ANDRE, 2005).

C'est un état caractérisé par une concentration excessive de glucose dans le sang

hyperglycémie (BEN HEDID et al, 2006)

Une augmentation de la glycémie (taux de glucose dans le sang) est

normalement roulée par l’insuline (MORIN, 2004)

L'insuline c'est une hormone polypeptidique sécrétée par les cellules B des îlots

de Langhérans du pancréas endocrine à pour rôle de faire pénétrer le glucose dans les

cellules de l’organisme et la transformation du glucose en glycogène, substance

énergétique emmagasinée dans le foie et les muscles (QUEVAUVILLER et

PERLEMUTER.L, 1986).


3

L'insuline, hormone sécrétée par le pancréas, permet de réguler le taux du glucose sanguin, qui fournit l'énergie nécessaire à de nombreux processus métaboliques. Chez un sujet en bonne santé, lors de la digestion (1), la glycémie augmente (2). Le pancréas sécrète de l'insuline (3) qui permet aux cellules d'assimiler le glucose. L'insuline contribue en outre à la transformation du glucose en glycogène, substance énergétique emmagasinée dans le foie (4) et les muscles. Les hormones régulent l'insulinosécrétion en faisant chuter le taux de sucre dans le sang (5). En retour, le pancréas produit moins d'insuline (6). Chez un sujet atteint de diabète sucré, le pancréas ne sécrète pas assez d'insuline ou l'organisme est incapable d'utiliser l'insuline produite. Si, au terme de la digestion (A), le pancréas ne peut sécréter suffisamment d'insuline (B), l'organisme est contraint de puiser son énergie dans les graisses et non plus dans le glucose. Bien que partiellement excrétées dans l'urine (D), des substances toxiques, appelées cétones, s'accumulent dans le sang (E), ce qui contribue à l'apparition de l'acidocétose, maladie grave pouvant entraîner le coma ou la mort. Si l'organisme s'avère incapable d'utiliser correctement l'insuline, le glucose ne peut pénétrer dans les cellules et circule librement dans l'organisme sans être assimilé. Un taux élevé de sucre dans le sang (C) et dans l'urine (D) altère les défenses de l'organisme contre l'infection et peut entraîner l'acidocétose.

Figure.01: Pathogenèse du diabète sucré. (Encarta 2006)


4

2- Classification:

2-1- Diabète de type I (Diabète Insulino – Dépendant (DID) :

Il est appelé Diabète Insulino – Dépendant, car l'administration de l'insuline est

indispensable au maintien de la vie du sujet qui en est atteint. Il représente environ

20% des cas de diabète et survient généralement avant 40 ans, c'est-à-dire chez

l'enfant, l'adolescent, l'adulte jeune .Il peut néanmoins apparaître à tout âge. Son début

est généralement brutal. (AGNES, 1989)

2-2- Diabète de type II (Diabète Non Insulino – Dépendant (DNID) :

Il est appelé Diabète Non Insulino–Dépendant, car l'administration d'insuline

n'est pas indispensable au maintien de la vie du sujet qui en est atteint.

Le DNID représente 80% des diabètes. Il apparaît généralement après la quarantaine.

Au cours du DNID l'hérédité et l'obésité jouent un rôle considérable (AGNES, 1989)

3- Signes cliniques:

Le signe clinique du diabète est suivant :

- Une polyurie:plus de 4 litres par 24 heures

- Amaigrissement, récemment aggravé (5kg en 3 semaines);

- Une polydipsie:4à5 litre en moyenne par 24 heures ;

Une polyphagie:l'enquête alimentaire atteint 3800 calories. "( BEN HEDID et

al, 2006)

4- Facteurs favorisants:

Plusieurs groupes de facteur se trouvent impliqués:

-les facteurs héréditaires:

Par la présence d'un terrain familial diabétique.

-Les facteurs immunologiques:

La carence en insuline pourrait provenir d'un lésion des cellules β du pancréas

suivant un processus dit: auto-immun.

-Les facteurs environnementaux:

Les agressions externes peuvent aussi être incriminées dans le processus de

déclenchement d'un diabète et ceci par les "affection virales"( BEN HEDID et al,

2006)


5

5- Complication:

Le diabète responsable de nombreuses complications.

5-1-Complications métaboliques :

- la cétoacidose : Elle est caractérisée par une accumulation importante de corps

cétonique dans l’organisme due à une carence profonde en insuline (AGNES,1989).

- le coma hypersomolaire : hyperglycémie très importante avec déshydratation, est une

complication rare du DNID chez le sujet âgé (MORIN, 2004) .

L’acidose lactique : est la conséquence d’une accumulation excessive d’ion

lactate (AGNES, 1989) .

5-2-Complications dégénératives :

- Troubles neurologiques: c’est une atteinte nerveuse en rapport avec des troubles

métabolique liés à l’hyperglycémie et une atteinte des vaisseaux nourriciers des nerfs

par la microangiopathie (AGNES , 1989) .

- Artériosclérose: correspond à des lésions des grosses artères ou s’accumulent des

lipides (principalement du cholestérol). (TAZAIRTNEE, 2002).

La micro angiopathie intéresse plus particulièrement les artérioles et les capillaires

sanguins et se manifeste au niveau:

- de l'œil par la rétinopathie diabétique

- de rein par la néphropathie diabétique (MIMOUNI).

◌Chapitre I Etude de rein

6

II- Etude de rein

1- Morphologie et anatomie

1-1- Structure générale :

Les reins sont des organes pairs rougeâtres en forme de haricots (Figure 02)

situés juste au -dessus de la taille entre le péritoine et la paroi postérieure de

l'abdomen. Comme ils se trouvent derrière le péritoine tapissant la cavité abdominale,

on dit qu'ils sont rétropéritonéaux.

Les reins occupent un espace entre la dernière vertèbre thoracique et la

troisième vertèbre lombaire. Ainsi, ils sont partiellement protégés par la onzième et la

douzième paire de cote (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

Le rein droit est légèrement abaissé par rapport au rein gauche, à cause du grand

espace qu'occupe le foie (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).

1-2- Anatomie externe

Chez l'adulte, le rein normal mesure de 10 à 12 cm de long de 5 à 7,5 cm de

large et 2,5 à 3 cm d'épaisseur (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988). Trois

couches de tissus entourent les reins :

- La couche interne, la capsule rénale, est une membrane fibreuse lisse et transparente

qui s'enlève facilement. Elle sert de barrière contre les traumatismes et empêche la

propagation des infections au rein.

- La couche moyenne, la capsule adipeuse, est une masse de tissu adipeux entourant la

capsule rénale. Elle protège aussi le rein contre les traumatismes.

- La couche externe, le faxia rénal, est une fine couche de tissu conjonctif fibreux qui

fixe le rein aux organes adjacents et à la paroi abdominale (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).

1-3Anatomie interne

Une coupe frontale du rein révèle deux régions distinctes :

- Zone superficielle rougeâtre, à texture lisse, appelée cortex rénal.

- Zone profonde, brune rougeâtre, appelée médullaire rénale (Figure 02). La

médullaire est constituée de 8 à 18 pyramides rénale de forme conique (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).


7

Figure. 02 : Coupe Frontale du rein droit (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

L'ensemble, cortex rénal et les pyramides rénales de la médullaire constituent la

partie fonctionnelle, ou parenchyme du rein. Environ 1 million de structures

microscopiques appelées néphrons se trouvent dans le parenchyme (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).

1-4- Néphron

1-4-1- Définition

Le néphron est l'unité fonctionnelle du rein (Figure 03). Il est constitué de

plusieurs parties: le corpuscule de Malpighi (corpuscule rénale) composé du glomérule

et de la capsule de Bowman (capsule glomérulaire), le tube contourné proximal, l'anse

de Henlé, le tubule contourné distal, et le tube collecteur de BELLINI (CALAS et al,

1997).


8

1-4-2-Parties de néphron

1-4-2-1- Corpuscule de Malpighi

Le corpuscule de Malpighi est une sphère située dans le cortex rénal

(TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988), dont le diamètre est de 150 à 250 microns

(Figure 04). Il possède un pôle urinaire ou s'insère, le tube contourné proximal et un

pôle vasculaire où pénètre l'artériole (MEYRIE et BERTI, 1993).

Le corpuscule rénal est formé de deux parties :

1-4-2-1-1-Capsule glomérulaire (capsule de Bowman)

La capsule de Bowman, sorte de coupe épithéliale à double paroi. La paroi

externe, ou feuillet pariétal, est formé d'un épithélium pavimenteux (Figure 04)

(TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

La paroi externe est séparée de la paroi interne qui est appelée feuillet viscéral

est formée de cellules épithéliales appelées podocytes. Il entoure un réseau de

capillaire appelé glomérule (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).

Figure.03 : Néphron cortical et sa vascularisation

(TORTQRA et GRABOWSKI, 2001).


9

1-4-2-1-2- Glomérule (capillaires glomérulaires)

Les capillaires glomérulaires (le flocculus) forment un système porte artériel

(Figure 05) situé entre l'artériole afférente et l'artériole efférente du corpuscule

(MEYRIER et BERTI, 1993).

Figure. 04 : Corpuscule rénal (vue interne)


Figure. 05 : Glomérule (HANNEDQUCHE, 1999).


10

Les glomérules font partie à la fois du système cardiovasculaire et du système

urinaire (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

* Membrane de filtration:

Le feuillet viscéral de la capsule de Bowman et l’endothélium du glomérule

forment la membrane glomérulaire (Figure 06).

Cette membrane est formée de différentes parties, que nous énumérons dans

l'ordre des étapes de la filtration :

-L'endothélium glomérulaire; couche unique de cellules endothéliales

(Figure07) pourvues de pores mesurant de 50 nm à 100 nm de diamètre (MEYRIER

et BERTI, 1993). La taille de ces ouvertures permet à tous les solutés de plasma

sanguin de quitter les capillaires glomérulaires mais s'oppose au passage des globules

sanguins et des plaquettes (TORTORA et GRABOWSK, 2001).

- La membrane basale glomérulaire; Membrane extracellulaire, située sous

l'endothélium, qui ne contient pas de pores (Figure 07). Elle est formée de fibrilles à

l'intérieur d'une matrice de glycoprotéine. Chez l'adulte, la partie périphérique de la

membrane basale est de 240 à 340 nm d'épaisseur (MEYRIER et BERTI, 1993).

L'essentiel du tamisage des macromolécules circulantes s'effectuent dans la

membrane basale glomérulaire. Elle fonctionne comme un filtre mécanique, mais

également comme un filtre électronique, car elle porte des charges anioniques

(MEYRIER et BERTI, 1993).

Figure. 06 : Membrane de filtration (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).


11

-L’épithélium du feuillet viscéral de la capsule de Bowman ; cellules

épithéliales qui, en raison de leur forme particulière, sont appelées podocytes (Figure

07). Les podocytes renferment des structures en forme de pied appelées pédicelles. Les

pédicelles sont parallèles à la circonférence du glomérule et recouvrent la membrane

basale, sauf les espaces qui les séparent qui est appelée les fentes de filtration, ou

fissures poreuses. Les charges négatives des membranes plasmiques podocytaires sont

indispensables au maintien de l'architecture des pédicelles (MEYRIER et BERTI,

1993).

1-4-2-2-Le tubule rénal

*Tube contourné proximal

La capsule de Bowman s'ouvre sur la première partie du tubule rénal, appelée

tube contourné proximal (Figure 03), qui se trouve dans le cortex (TORTORA et

ANGNOSTAKOS, 1988). Le terme proximal désigne la partie du tubule reliée à la

capsule glomérulaire. Le mot contourné indique que le tubule est en forme de

serpentin plutôt que droit (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

*Anse du néphron (de Henle)

La première partie de l'anse pénètre dans la médullaire rénale, ou elle devient la

partie descendante de l'anse (Figure 03). L'anse fait alors un virage en épingle à

Figure.07 : Détails de la membrane de filtration

(TORTORA et GRABOWSKT, 2001)


12

cheveux et retourne au cortex rénal : elle porte alors le nom de partie ascendante de

l'anse (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

* Tube contourné distal

Dans le cortex, le tubule redevient tordu, en raison de la distance le séparent de

son point d'origine dans la capsule de Bowman (Figure 03), cette partie est appelée

tube contourné distal (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).

* Tube collecteur

Les tubules contournés distaux de plusieurs néphrons déversent leur contenu

dans un tube collecteur (Figure 03). Les tubules collecteurs convergent et s'unissent

pour former quelques centaines de gros tubules rénaux droits qui se jettent dans les

calices mineurs (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

1-4-3- Les types de néphron

On classe souvent les néphrons en deux types, le néphron sous-cortical et le

néphron juxta médullaire :

1-4-3-1-Le glomérule du néphron sous-cortical

Ce type de glomérule est situé dans la région corticale externe, 80 à 85 % des

néphrons sont des néphrons corticaux.

1-4-3-2- Le glomérule du néphron juxta médullaire

Ce type de glomérule situé bien à l'intérieur du cortex, prés de la médullaire,

alors que les autres parties du néphron pénètrent profondément dans la medulla

(TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).

1-5- Vascularisation et innervation

La vascularisation du néphron est système porte, avec une artère rénale qui se

subdivise en artérioles et capillaires permettant une irrigation sur tout le trajet du

néphron (Figure 03) (BENDELLALI et al, 2006) Il reçoivent de 20% a 25% de débit

cardiaque au repos, chez l'adulte, le débit sanguin rénale et d'environ 1200 mL par min

(12 l/ min) (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

La plupart des nerfs du rein proviennent du ganglion coeliaques. Ces nerfs

appartiennent à la partie sympathique du système nerveux autonome. La plupart sont

des nerfs vasomoteurs qui innervent les vaisseaux sanguins, c'est à -dire qu'ils règlent


13

le débit sanguin en modifiant le diamètre des artérioles (TORTORA et GRABOWSKI,

2001).

2-Physiologie du rein

2-1-Fonction du rein

Les reins sont les organes ou les principales fonctions du système urinaires

s'accomplissent, car les autres parties du système sont avant tout des conduits et des

lieux de stockage (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

Les reins filtrent le sang et forment l'urine. Ils contribuent ainsi à maintenir

l'équilibre des liquides de l'organisme, et ce de plusieurs façons (Figure 08).

Voici quelques fonctions du rein (Tableau 1 ):

• Régulation de la composition ionique de sang. Les reins participent à la régulation de

la concentration sanguine de plusieurs ions, dont les plus importants sont les ions

sodium (Na+), potassium (K+), calcium (Ca++), chlorure (Cl-) et phosphates (HPo4--)

(TORTORA et GRABOWSKI, 2001 ).

Figure. 08 : Trajets du sang et du filtrat au cours de la formation de l'urine

Dans le néphron (CHERWOOD, 2000).


14

• Maintien de l’osmolarité sanguine. En réglant séparément la perte d'eau et celle des

solutés dans l'urine, les reins maintiennent l’osmolarité du sang à un niveau

relativement stable, soit prés de 290 milliosmoles par litre (mo.sm/L) (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).

• Régulation du volume sanguin. En conservant ou en éliminant l'eau, les reins ajustent

le volume sanguin et de ce fait, assurent la régulation du volume du liquide interstitiel

.Par ailleurs, une augmentation du volume sanguin provoque une élévation de la

pression artérielle, alors qu'une diminution du volume sanguin fait baisser la pression

artérielle (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

• Régulation de la pression artérielle. Outre leur action sur le volume sanguin, les reins

contribuent à la régulation de la pression artérielle de deux autres façons: ils sécrètent

la rénine, une enzyme qui active le système rénine-angio-tensine, et ils règlent la

résistance rénale, celle qui s'oppose à la circulation du sang dans les reins.

L'augmentation de la rénine ou de la résistance rénale a pour effet d'élever la pression

artérielle. (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

• Régulation du pH sanguin. Les reins excrètent dans l'urine des quantités variables

d'ions H et retiennent les ions bicarbonate (HCO3-) qui excrètent un important effet

tampon sur les ions H+. Ces deux fonctions contribuent à la régulation du pH sanguin


• Libération d'hormones. Les reins libèrent deux hormones : le calcitriol, forme active

de la vitamine D, qui contribue à la régulation de l’homéostasie du calcium, et

l’érythropoïétine, qui stimule la production de globules rouges (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).

• Régulation de la glycémie. Les reins peuvent effectuer la désamination de la

glutamine, un acide aminé, l'utiliser pour la néoglucogenèse et libérer le glucose dans

le sang (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

• Excrétion des déchets et des substances étrangères. Grâce à la formation d'urine, les

reins participent à l'excrétion des déchets, c'est à dire des substances qui n'ont aucune

fonction utile dans l'organisme. Certains déchets excrétés dans l'urine proviennent de

réactions métaboliques, c'est le cas de l'ammoniaque et de l'urée produits par la

désamination des acides aminés, de la bilirubine provenant du catabolisme de


15

l'hémoglobine, de la créatinine obtenue de la dégradation de la créatine phosphate dans

les fibres musculaires et de l'acide urique issu du catabolisme des acides nucléiques.

Certains déchets excrétés dans l'urine sont des substances étrangères telles que des

drogues, des médicaments et des toxines environnementales (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).

Tableau 1 : Principales fonctions du rein (HANNEDOUCHE ,1999).

• Maintien du volume et de la composition ionique des liquides de

l'organisme (homéostasie)

• Excrétion des déchets métaboliques terminaux (urée, créatinine, acide

urique, oxalate).

• Détoxification et élimination des toxines, médicaments et de leur

métabolites.

• Régulation endocrine des volumes extracellulaires et de la pression

artérielle (système rénine- angiotensine ; prostaglandines rénales ;

système kallikrérine

• Contrôle endocrine de la masse érythrocytaire (érythropoïétine)

• Contrôle endocrine du métabolisme minéral (calcitriol)

• Catabolisme des protéines de petit poids moléculaire (B2-

microglobuline, chaînes légères) et des hormones polypeptidiques

(insuline, glucagon, parathormone, calcitonine, hormone de

croissance,... etc. )

• Interconversion métabolique (néoglucogenèse, métabolisme lipidique)

• Synthèse de facteurs de croissance (IGF1 ; EGF).

2-2- Filtration glomérulaire

La filtration glomérulaire est la première étape de l'élaboration de l'urine

(Figure 08). La filtration, est un processus passif et passage forcé de liquides et de

substances dissoutes à travers une membrane sous l'effet de la pression


16

(BENDELLALI I et al, 2006). Elle se produit dans les corpuscules rénaux, à travers la

membrane glomérulaire (TORTORA et ANGNOSTAKOS, 1988).

2-2-1-Principe :

Le principe de la filtration est l'utilisation de la pression pour forcer des liquides

et des solutés à travers une membrane. Ce principe est le même dans les capillaires

glomérulaires que dans les autres capillaires de l'organisme. Cependant, le volume de

liquide filtré par le corpuscule rénale est beaucoup plus grand que celui qui traverse les

autres capillaires, et ce, pour trois raisons :

• Etant longs et nombreux, les capillaires glomérulaires présentent une grande

superficie pour la filtration.

• La membrane de filtration est mince et poreuse.

• La pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée


Les deux points où la résistance est la plus forte (et qui marquent des

diminution importantes de la pression sanguine) sont l'artériel afférente qui alimente le

glomérule et l’artériole efférent qui le draine (Figure 09).

Figure. 09 : Pression sanguine dans la circulation rénale

(MARIEB et al, 1999).


17

2-2-2- Circulation glomérulaire

La circulation glomérulaire représente un des éléments essentiels de la

régulation de la circulation rénale (MEYRIER et BERTI, 1993).

* Distribution

Toute la circulation rénale passe par les glomérules. Le flux plasmatique rénale

(FPR) est de l'ordre de 600 ml/min (MEYRIER et BERTI, 1993). Le liquide qui

pénètre dans la chambre glomérulaire est appelée, filtrat glomérulaire (TORTORA et

GRABOWSKI, 2001).

2-2-3- Mécanisme de la filtration glomérulaire

Sous l'influence de la pression sanguine régnant dans les capillaires

glomérulaires ; il y a filtration du sang à travers la paroi capillaire et la paroi interne de

la capsule de Bowman. Si la pression sanguine chute en dessous de 60 mm Hg, il y a

arrêt du phénomène de filtration glomérulaire (Figure 09). Cette filtration est un

mécanisme passif et unidirectionnel. Le filtre est semi-perméable, laissant passer l'eau

et les éléments dissous dans le plasma (sels minéraux, glucose, acides aminés,

déchets), il ne laisse pas passer les grosses molécules comme les lipides, les protéines

d'un poids moléculaire de plus de 70 000 dalton (exemple : l'albumine) et les éléments

figurés du sang (globules rouges, globules blancs et plaquettes). Le filtra obtenu a une

composition identique à celle du plasma sanguin (même concentration pour chacun

des éléments que dans le plasma), on l'appelle les urines primitives (PEBRET, 1993).

Le débit sanguin rénal est de 25% du débit cardiaque (5 à 6 L/min). Il passe

donc dans les deux reins environs 1200 ml/min. Il y a 20% du sérum qui est filtré par

les glomérules toutes les minutes. Ainsi, il y a formation de 120 ml/min/rein d'urines

primitives, soit 180 L/jour. L'homme n'urine pas 180 litres / jour. Les urines primitives

subissent des modifications tout le long de leur passage dans les tubules des néphrons

pour aboutir à la fabrication d'un 1,5 L d'urines définitives. Le débit de fïltration

glomérulaire est donc de 120 ml/min (PEBRET, 1993).

La fraction du plasma qui quitte les artérioles glomérulaires afférentes des reins

pour devenir le filtrat glomérulaire est la fraction filtrée. En général, la fraction filtrée

est de 0,16 à 0,20 (de 16% à 20%), mais cette valeur varie considérablement, chez les

individus sains comme chez les malades. En moyenne, le volume quotidien de filtra


18

glomérulaire chez l'adulte est de 150 L chez les femmes et de 180 L chez les hommes,

ce qui représente environ 65 fois le volume total du plasma sanguin.

Toute fois plus de 99% du filtrat glomérulaire retourne à la circulation sanguine

par réabsorption tubulaire, si bien que de 1 à 2L, seulement sont excrétés sous forme

d'urine (TORTORA et GRABOWSKI, 2001).

2-2-3-1- Composition du filtrat glomérulaire

Le liquide dans l'espace urinaire de Bowman est un ultrafiltration du sang mais

sans les cellules (globules rouges, globules blancs, plaquettes sanguines) et les

protéines plasmatiques qui ne traversent pas, à cause de leur taille, la membrane

glomérulaire. Le filtrat glomérulaire contient donc l’eau du plasma et ses constituants

non protéique. Les substances liées aux protéines plasmatiques, comme les acides gras,

de nombreux médicaments et une fraction du calcium plasmatique, ne peuvent pas non

plus traverser la membrane glomérulaire (QUERIN et VALIQUITE, 2000).

2-2-3-2- Pression nette de filtration

(moins Une pression de seulement 10 mm Hg assure la filtration d'une quantité

normale de plasma les protéines plasmatiques), du glomérule vers la chambre

glomérulaire (TORTORA et GARABOWSKI, 2001).

◌Chapitre I Néphropathie diabétique

19

III- Néphropathie diabétique

1- Définition :

La néphropathie diabétique correspond à l'atteinte de très petits vaisseaux

(Microangiopathie) du rein, liée au diabète (TAZAIRTNEE, 2002).

Elle est le plus souvent associée aux autres complications dégénératives de la

maladie, en particulier les complications oculaires (l'existence d'une rétinopathie

diabétique chez un malade ayant un syndrome néphrotique (JEAN-PIERRE, 1999)

Les lésions histologiques de la néphropathie diabétique apparaissent après

plusieurs années d'évolution d'un DID ou non mais en générale mal équilibrée

(DAMIENS, 1985).

Le témoin le plus précoce d'un lésion au niveau de rein est l'apparition de protéines

dans les urines (protéinurie = albuminurie) en effet, le rein a un rôle de filtre qui

normalement ne laisse pas passer les protéines dans les urines(TAZAIRTNEE,2002 ).

2- Epidémiologie

2-1-Au cours du diabète de type 1

Dans les années 80.30 % des diabétiques insulinodépendant présentaient, après

20à 25 années d’évolution, une néphropathie (diabète découvert dans les années 1950-

1960). A la suite d’une meilleure prise en charge du diabète (administration

fractionnée d’insuline sur le nyctémère, auto -contrôle de la glycémie),l’incidence de

la néphropathie a diminué de façon très important,touchant en 1994 seulement six à

neuf pour cent des diabétique de type 1 après vingt années d’ évolution .

.Des facteurs génétiques favorisent la survenue et la sévérité de la néphropathie

diabétique comme le démontre :

-la notion d’atteinte rénale limitée à certaines familles de diabétiques.

-la prédisposition familiale L’HTA essentielle, retrouvée chez les diabétiques atteints

de néphropathie.

La survenue d’une néphropathie au cours du diabète de type I proviendrait de la

conjonction d’un mauvais contrôle glycémique et d’une prédisposition génétique où

les gènes de L’HTA essentielle seraient déterminants(MARC et al,1997) .


20

2-2-Au cours du diabète de type 2

La diabète de maturité représente en France la deuxième cause de mise en

hémodialyse (12% des nouveaux hémodialysé) derrière la néphropathie à lgA

primitive (14%). Dans certains pays de l’Europe du nord, le diabète de type II est la

première étiologie d’insuffisance rénale chronique terminale (MARC et al, 1997).

3- Classification:

3-1- stade I:

II correspond en fait à la découverte du diabète: il existe, en effet, dès le début

de l'évolution de la maladie diabétique une anomalie de fonctionnement du rein- par

ailleurs histologiquement sain- se traduisant par une élévation du débit de filtration

glomérulaire et du débit sanguin rénal associée à une augmentation du volume

glomérulaire. Ce stade est totalement muet cliniquement et biologiquement: il n'existe

en particulier aucune anomalie du sédiment urinaire (C.A.DUPUY et

J.M.RACE,1999).

3-2- stade II:

Toujours aussi muet cliniquement et biologiquement que le stade I, il survient 2

à 5 ans plus tard:le débit de filtration glomérulaire et le débit rénal sont toujours

élevés, les reins sont augmentés de volume et l'examen histologique rénal, s'il était

pratique, mettrait en évidence élargissement de la matrice mésangiale. (C.A.DUPUY

et J.M.RACE, 1999).

3- 3- stade III:

Ou stade de néphropathie incipiens se définit par l'apparition d'une micro

albuminurie, c'est-à-dire d'une élimination urinaire d'albumine supérieure à 30 mais

inférieure à 300mg/24h (comprise entre 20à200µg/min) (C.A.DUPUY et

J.M.RACE,1999).

3-4- stade IV:

5 à10 ans plus tarde,la micro albuminurie se transforme en une protéinurie

franche, supérieure à 300mg/24h(C.A.DUPUY et J.M.RACE,1999), appelée

macrproteinurie et facilement détectable par les bandelettes urinaires utilisées

habituellement « labstix »(figure 10) (MIMOUNI) ,associée à une HTA tout aussi

avérée .Le débit de filtration glomérulaire commence à diminue, témoignant de


21

l'insuffisance rénale débutante et lésions histologiques sont les lésions de

glomérulosclérose nodulaire décrites par Kimmelstiel-Wilson ou celles de la

glomérulosclérose diffuse.( C.A.DUPUY et J.M.RACE,1999).

Le terme protéinurie désigne la présence de protéine dans les urines la

néphropathie organique, sa présence et reconnue étant un facteur de risque à la fois

cardio-vasculaire et rénale( P.CAMOUN et al,2002)

3-5- Stade V:

II est marqué par l'existence d'une protéinurie massive pouvant être responsable

d'une syndrome néphrotique avec syndrome oedémateux, d'une hypertension artérielle

sévère et d'un insuffisance rénale patente .Le débit de filtration glomérulaire est alors

effondre .Histologiquement,aux lésions de glomérulosclérose s'associent des lésions

hyalinose artériolaire,de fibrose interstitielle et d'atrophie tubulaire :20à25ans se sont

écoulés depuis que diabète a été découvert et l'heure du traitement substitutif a

sonné(C.A.DUPUY et J.M.RACE,1999).

Sur le plan fonctionnel, la fonction rénale est altérée; la clearance de la

créatinine est de plus en plus basse. Lorsqu'elle atteint des taux inférieurs à 10ml/mn

(MIMOUNI).

*Créatinine :

Figure.10: Les bandelettes réactives « labstix »


22

La créatinine est un produit de dégradation de la créatine, éliminée en majeure

partie par les reins (PASCAL, 2002) Elle est une substance endogène provenant du

catabolisme musculaires. Pour un individu donné, la production de créatinine est à peu

fixe d’un jour à l’autre puisqu’elle est en rapports essentiellement avec sa masse

musculaire et qu’elle dépend peu de l’alimentation, l’élimination de la créatinine est

exclusivement rénale ; elle dépend essentiellement de la filtration glomérulaire

(HUBERT NIVET, 1978).

La créatine est un dérive de la guanidine corps structuralement voisin de l’urée

(O étant remplace par NH) : C’est l’acide méthylguanidine-acetique; la créatinine en

dérive par perte d’un molécule d’eau aux dépend du carboxyle et du groupement(

BOULANGER et al ,1997).

La prédiction de la clairance de la créatinine peut être estimée selon la formule

de Cockroft

Formule de Cockcroft et Gault:

- Pour une créatininemie exprimée en umol :

- Pour une créatininemie exprimée en mg/l :

HN=C

NH2

NH2

HN=C

N - CH2 - COOH

NH2

CH2 Créatine

Guanidine

HN = C

HN - CO

N – CH2

CH3 Créatinine

-H2O

+H2O

Figure. 11: Biosynthèse de la Créatinine ( BOULANGER et al ,1997).

(140-Age) x poids (kg)

7,2x créatininemie clairance créatinine (rnl/min) =

(140-Age) x poids (kg)

7,2 x créatininemie

Clairance de créatinine (ml/min) =


23

Chez la femme, la valeur obtenue doit être multipliée par 0,85 (en raison de la masse

musculaire plus faible). (HUBERT NIVET, 1998)

Chez l'adulte, la valeur normale de la créatininemie est de :

-70à115µ mol /l(8à13mg/l)chez l'homme;

-55à95µmol/l(6à11mg/l)chez la femme. (HUBERT NIVET, 1998)

4- Clinique:

4-1- Protéinurie: Premier signe d'atteinte rénale.

Elle peut être réversible à son début mais son apparition chez le diabétique doit

toujours faire modifier l'attitude thérapeutique:c'est le signe d'alarme. Cette protéinurie

est d'abord intermittente puis permanente peu important(5g/24h) (DAMIENS, 1985).

4- 2-Syndrome néphrotique

C'est une étape supplémentaire de franchie.

II ne présente pas de spécificité clinique:

-les oedèmes peuvent être importants;

-l'hypoprotidémie avec hypoalbuminémie existe;

Figure 12 : Représentation de l’histoire naturelle de la néphropathie

diabétique en fonction des 5 stades évolutions (C.A.DUPUY et J.M.RACE,

1999).


24

-par contre, la protéinurie reste ici massive et on remarque toujours une association à

une HTA et une rétinopathie diabétique ( DAMIENS, 1985).

4-3-Insuffisance rénale

Attestée par la baisse progressive de la clairance de la créatinine.

A ce stade, la protéinuruie persiste ainsi que le syndrome néphrotique.

La rétinopathie s'aggrave brutalement. L'évolution est souvent rapide du fait de

l'association à l'HTA.

Le malade doit être pris en charge par un service spécialisé le plus tôt possible

dès que la clearance de la créatinine n'est plus que de 30ml/min (DAMIENS, 1985).

5-Anatomopathologie: chez les malades dont le diabète est ancien, trois

néphropathies peuvent exister: glomérulosclérose intercapillaire, néphroangiosclérose

artériolaire et pyélonéphrite (HARISSON, 1975)

Chez environ 25p.100des malades atteints de diabète sucré, une lésion nodulaire

particulière des glomérules est vue à l'autopsie; elle a d'abord été décrite par

Kimmelstiel et Wilson sous le nom de glomérulosclérose intercapillaire

(HARISSON,1975). Elle est la lésion plus fréquente, peut être retrouvée chez un très

grand nombre de diabétique. Les lésions consistent en une augmentation modérée et

diffuse de la matrice mésangiale, associée à une augmentation de l'épaisseur de la

membrane basale glomérulaire. (HARISSON, 1988) même si le diabète est récent, si

la protéinurie et l'hypertension sont absentes, une hyalinose artériolaire touchant

surtout les artérioles efférentes (HARISSON, 1975)

Les vaisseaux avec l'athéro-artériosclérose; l'artérite vasculaire réalisent de

macroangiopathie avec une sclérose dans la paroi des vaisseaux aggravée par

l'existence d'une HTA.

Le tissu interstitiel avec la pyélonéphrite chronique; l'atteinte interstitiel n'est

pas spécifique du diabète. Elle est due à l'infection ascendante à partir de la vessie. II

s'agit d'une infiltration de polynucléaire et de leucocyte (DAMIENS, 1985).


25

6-Physiopathologie:

Les dérèglements du métabolisme associé à une carence relative ou absolue en

insuline .traitée de façon insuffisante, provoquent au fil des ans ou après des dizaines

d'années des lésions irréversibles et importantes de l'organisme dans lesquelles

l'hyperglycémie joue un rôle majeur. (STFAN et FLORIAN, 2000)

Le glucose sera réduit en sorbitol par les cellules contenant l'aldose réductase.

Ce polyalcool ne peut pas traverser les membranes. si bien que sa concentration

intracellulaire augmente et provoque un gonflement cellulaire. L'accumulation de

sorbitol dans le cristallin provoque une rétention d'eau qui va altérer la transparence de

la lentille (cataracte) (STFAN et FLORIAN, 2000)

La liaison du glucose sur les groupements aminés libres des protéines, suivie de

la formation d'un dépôt irréversible (Amadori) conduit à la formation d'AGE qui sont

également augmentés au cours du vieillissement. Les protéines peuvent former des

réseaux via la formation de pentoses. Les AGE se lient aux récepteurs présents sur la

membrane cellulaire et peuvent ainsi stimuler. Entre autres, le dépôt de collagène sur

la membrane basale des vaisseaux. La formation de tissu conjonctif est en partie

stimulée par le TGFB. De plus, les fibres de collagène peuvent être modifiées par

glycosylation. Ces deux altérations vont se traduire par un épaississement de la

membrane basale associée à une réduction de la perméabilité et un rétrécissement de la

lumière (microangiopathie.)

-Au niveau de rétine, se produisent des changements dus à ces microangiopathies qui

peuvent finalement conduire à une cécité (rétinopathie.)

-Dans les reins apparaît une glomérulosclérose (stndrome de Kimmeistiel-Wilson) qui

peut entraîner une protéinurie, une chute du TFG due à la disparition des glomérule,

une hypertension et une insuffisance rénale .En raison de la teneur élevée des acides

amines dans le plasma, il se produit une hyperfiltration des glomérules encore intacts

qui vont alors être également touchés. (STFAN et FLORIAN, 2000)

7- Evolution:

7-1- Diabète de type 1 :

L'atteinte glomérulaire du diabète évolue progressivement sur plusieurs années

et pendant longtemps de façon asymptomatique. L'expansion mésangiale et


26

I'épaississement de la membrane basale suivent la période initiale, marquée par

l'élévation du débit de filtration glomérulaire. Ces modifications entraînent souvent

une augmentation de la taille des reins à la période initiale. (PIERRE et al, 2004)

La présence d'une micro-albuminurie (30 à 300 mg/24 h) est un témoin précoce

des lésions glomérulaires débutantes. Surtout, elle est prédictive de l'apparition

ultérieure d'une néphropathie cliniquement patente et d'une rétinopathie. Elle est

observée plus fréquemment lorsqu'il existe une élévation du débit de filtration

glomérulaire ou une hypertension artérielle. Sa découverte conduit à renforcer les

mesures thérapeutiques visant à interrompre l'évolution vers le stade de néphropathie

avérée. Dans tout diabète de plus de cinq ans d'évolution, la micro-albuminurie doit

être dosée une fois par an. (PIERRE et al, 2004)

Une albuminurie permanente, supérieure à 300 mg/24 h, est beaucoup plus

tardive (habituellement après 15 à 25 ans d'évolution du diabète). Elle témoigne d'une

glomérulosclérose franche. À ce stade, la présence d'une rétinopathie diabétique avec

micro-anévrysmes est quasi constante. L'évolution habituelle de la néphropathie est

marquée par l'augmentation progressive de la protéinurie, sans hématurie

microscopique, puis l'apparition d'un syndrome néphrétique, d'une hypertension

artérielle, et enfin d'une insuffisance rénale. Cette évolution défavorable est d'autant

plus fréquente qu'il existe une hypertension artérielle ; elle survient chez environ 40 p.

100 des patients, dans les 3 à 10 ans qui suivent I'apparition d'une protéinurie franche.

(PIERRE et al, 2004)

7-2-Diabète de type 2:

L'évolution de la néphropathie est moins sévère au cours du diabète non

insulinodépendant. La micro-albuminurie est également le premier signe d'atteinte

glomérulaire, elle reflète aussi la diffusion des lésions vasculaires. Cependant, son

apparition n'est suivie de néphropathie patente que dans environ 20p. 100 des cas.

(Contre 80 p.100.au cours du diabète de type1) cela est en partie lie à L'âge moyen

plus grand des patients atteints de diabète de type2 et donc à un moindre recul évolutif.

Les diagnostic est habituellement évident devant I'installation progressive des singe,

sur de nombreuses années (PIERRE et al, 2004)


27

8- Surveillance et traitement:

Afin de prévenir ou de retarder le plus possible le déclenchement de la

néphropathie diabétique, les facteurs modifiables sont les cibles de ces interventions.

Ainsi, le stade d'intervention est primordial. Le traitement est d'autant plus efficace

qu'il est précoce. (MIMOUNI).

La prévention débute déjà par la mise en œuvre de mesures visant à réduire

fortement les risques d'apparition de la micro albuminurie. ll est encore possible, alors,

de ralentir l'évolution de la néphropathie. (MIMOUNI).

Le traitement visera à normaliser autant que possible les chiffres glycémiques dès le

début de la maladie. En effet, des études ont démontré qu'une thérapie intensive de la

glycémie, visant à atteindre des chiffres quasi-normaux pouvait réduire de façon

significative le déclenchement et la progression de la néphropathie diabétique chez les

personnes atteintes de diabète.

Par ailleurs, la normalisation des chiffres tensionnels est aussi importante étant

donné l'impact de l'hypertension artérielle sur le rein. C'est pourquoi, il est même

recommandé de prescrire des médications qui ont Pour effet, en plus de baisser la

pression artérielle, de protéger le rein ; ce sont les inhibiteurs de l'enzyme de

conversion et les inhibiteurs du système rénine angiotensine.

Plus tard, et devant une protéinurie patente, la néphropathie étant déjà installée, le but

thérapeutique est de ralentir, le plus possible, l'évolution des anomalies histologique et

ainsi fonctionnelles rénales. (MIMOUNI).

En plus de la normalisation des chiffres glycémique par la correction de la

diététique et la réduction des apports glucidiques, l'apport protidique doit être limité à

moins d'un gramme par Kilo de poids et par jour.

Le traitement par les hypoglycémiants oraux doit être revu; les biguanides sont

formellement contre indiqués (risque d'acidose lactique) en cas d'insuffisance rénale.

Les sulfamides et en particulier ceux à élimination biliaire sont encore acceptés, à

condition que l'insuffisance rénale soit modérée (créatinémie < 30 mg/l). (MIMOUNI).

L'insulinothérapie lorsqu'elle est instituée, fait appel aux insulines d'action

intermédiaire pour éviter les accidents hypoglycémiques dus aux insulines rapides et

au défaut d'élimination des insulines lentes.


28

Le traitement de l'hypertension artérielle est impératif dans la néphropathie

diabétique. Les chiffres tensionncls maintenus à des valeurs inférieures à 130 /85 mm

Hg, retenues par l'OMS comme limites pour les diabétiques, permettent de ralentir

l'altération de la fonction rénale.

Par ailleurs, des études prospectives indiquent qu'un taux de cholestérol sanguin

élevé agit en tant que facteur de risque indépendant de la néphropathie diabétique. Des

taux élevés de lipides sanguins sont fréquents chez les diabétiques. D'autres données

suggèrent que les statines, si efficaces dans la prévention des maladies cardio-

vasculaires, ont également un effet bénéfique sur la fonction rénale. (MIMOUNI).

De nombreuses études suggèrent que le tabagisme est un facteur de risque

indépendant de la néphropathie diabétique. En effet, il augmente le risque de micro

albuminurie et accélère la vitesse de progression vers l'insuffisance rénale terminale.

La stratégie optimale pour prévenir la néphropathie diabétique est celle qui cible les

multiples facteurs contribuant au déclenchement et à la progression de la maladie. Des

résultats probants soutiennent une approche thérapeutique combinée intensive de la

prévention de la néphropathie diabétique. (MIMOUNI).

Au stade de l'insuffisance rénale chronique terminale, le traitement n'est

plus seulement médicamenteux. Il fait appel à des méthodes d'épuration extra rénale:

hémodialyse et/ou dialyse péritonéale chronique ambulatoire (DPCA) ou la

transplantation du rein avec ou sans pancréas. Par ailleurs, le contrôle de la glycémie

est modifié à ce stade, d'abord parce que l'organisme devient plus sensible à l'insuline

rendant le risque d'hypoglycémie plus grand, mais aussi parce que l'élimination du

glucose est moindre, ce qui augmente aussi le risque d'hyperglycémie. Ces deux

tendances opposées, rendent nécessaire un contrôle glycémique encore plus strict

(MIMOUNI).

◌Chapitre II Matériel et Méthodes

29

1-Présentation de la région d'étude

Ouargla est situé au sud-est algérien au fond d'une cuvette très large de la vallée

de l'oued Mya, à environ 800Km d'Alger.

A nord par la wilaya de Djelfa et wilaya d'EL-oued;

A l'est par la Tunisie;

Au sud par la wilaya de Tamanrasset et la wilaya d'Ilizi;

Au west par la wilaya de Ghardaïa.

2-Méthodologie de travail:

2-1-Méthodologie de l'enquête

Notre enquête à été réalisée au niveau de l'hôpital Mohamed Boudiaf, (maison

diabétique, service médecine femmes, médecine hommes), dans chaque service nous

avons utilisé les registres des entrées et des sorties et les dossiers classés on archives.

Ces registres nous ont permit d'extraire le nombre, le sexe, l'age et le quartier

des patients.

2-2-Analyse au laboratoire

2-2-1-Prélevement

Il a lieu chez les patients, à jeun qui se présentent aux services. le prélèvement

est effectué dans des tubes héparines.

2-2-2-Méthodes d'analyse au laboratoire

Au laboratoire les analyses sont basées essentiellement sur la réalisation des

examens complémentaires,qui permettent de confirmer l'existence du ND.

2-2-2-1-Méthode de dosage de créatininémie

Le dosage de créatinine se fait selon la méthode cinétique au niveau de

spectrophotomètre

2-2-2-2- Principe

Mesure de la formation d'un complexe colorimétrique entre la créatinine et le

picrate alcalin. La vitesse de formation de ce complexe est proportionnelle à la

créatinine présente dans l'échantillon.

Par la méthode cinétique, les effets des substances interférentes sont réduits.


30

*Préparation et stabilité

Mélange 1 volume de réactif 1 avec 1 volume de réactif 2

Stabilité

1mois à 20-25°C

*Echantillons

Sérum (Figure 13)

2-2-2-4Matériel utilisé

Les micro pipettes, les tubes à essai. (Figure 14)

2-2-2-5-Mode opératoire

La méthode ci-dessous est la méthode manuelle pour spectrophotométre.

(Figure15)

Ce réactif peut aussi être utilisé sur la plupart des automates.

Les adaptations sont disponible sur demande.

Longueure d'onde: 492nm(480-520)

Températeure: 37°C

Cuve: trajet optique 1cm

Zero de l'appareil: eau distillée (ELITECH ,2002).


31

Figure. 13 : L’échantillon du sérum (Orignal)

Figure. 14 : Les micro pipettes (Orignal)

Figure. 15 : Spectrophotométre (Orignal)


32

Tableau 04: préparation de standard et m'échantillon pour le dosage de

créatinine (BIOMAGHREB, 2005).

Standard Dosage

Standard 100uL _

Echantillon _ 100uL

Réactif de travail 1ml 1ml

Mélange et lire la densité optique (DO1)10secondes après l'addition de l'échantillon ou

de l'étalon. Lire une seconde fois la densité optique 2 minutes après la première lecture

(DO2).

2-2-2-6-Calcul

Mg/l n=20

Mg/dl n=2

µmol/l n=178,8

n=concentration de l'étalon.

(DO2-DO1) échantillon

(DO2 -DO1) étalon

◌Chapitre II Résultats et Discussion

33

RESULTATS ET DISCUSSION

1-Enquête

1-1-résultats

Les résultats obtenus de l'enquête sont présentés dans les tableaux ci-dessous

1-1-1-Nombre d'individus atteints de la maladie

Le tableau 03 montre que le nombre d'individus souffrant de la néphropathie

diabétique à l'hôpital Mohamed BOUDIAF est au nombre 134 pendant les 30 moins

Tableau 03: nombre d'individus atteints de la maladie

Année

2006 2007 2008

Nombre

d'individué

Féminin 8 11 8

Masculin 50 35 22

Figure .16 : Nombre d'individus atteints de la maladie selon deux sexes

8

50

11

35

8

22

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Nom

bre

2006 2007 2008

Année

FémininMasculin

Année


34

1-1-2- Répartition de la maladie selon le type de diabète:

Les résultats de l'enquête montrent que permis les 30 malades questionnés

pendant Janvier- Mai 2008, 70% sont des diabétiques de type I et30% sont des

diabétiques de type II. (Figure 17)

Tableau 04:Répartition de la maladie selon le type de diabète

Types proportion (%)

Type I 70

Type II 30

1-1-3- Répartition de la maladie selon l'âge:

La figure (18) montre d'individus atteint N.D, des patients de deux sexes

appartenant à la tranche d'âge 20 à 40 ans représentent un pourcentage de 23,80%pour

type I et 0% pour type II, les patients appartenant à la tranche d'âge 41 à 61 ans

représentent un pourcentage de 52,40% pour type I et 77,77 pour type II, des patients

appartenant à la tranche d'âge 62 à 82 ans représentent un pourcentage de 23.80% pour

type I et 22,23 pour type II.

Figure.17 : Répartition de la maladie selon le type de diabète

30%

70%

Type IType II


35

Figure.18: Répartition de la maladie selon l'âge

Tableau 05:Répartition de la maladie selon l'âge.

Age Nombre Type I (%) Type II (%)

20-40 5 23,80 0

41-61 18 52,40 77,77

62-82 7 23,80 22,23

Totale 30 100% 100%

1-1-4- Répartition de la malade selon les quartiers:

Les résultats de l'enquête selon les quartiers montrent un nombre important de

diabétique (I et II) au centre ville de Ouargla et Rouissat. Au niveau de Mekhadma et

Sidi Khouiled, on rencontre plus de diabétique de type II que ceux de type I (figure19).

23,8%

0%

52,4%

77,77%

23,8%22,23%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

prop

ortio

n%

20-40 41-61 62-82âge (année)

Type 1

Type 2


36

Tableau 06:Répartition de la maladie selon les quartiers.

quartiers Nombre Type I (%) Type II (%)

Ouargla 22 76,19 66,66

Rouissat 4 14,29 11,11

Mekhadma 3 9,52 11,11

Sidi Khouiled 1 0 11,12

1-1-5- Répartition de la maladie selon la durée de diabète:

Les résultats de l'enquête selon la durée de diabète montrent que; des patients

appartenant à la tranche de durée 1à 10 ans représentent un pourcentage de 40% des

malades, des patients appartenant à la tranche de durée 11 à 21 ans représentent un

pourcentage 43.33% des malades, des patients appartenant à la tranche de durée 22-32

ans représentent un pourcentage 13.33% des malades, des patients appartenant à la

tranche de durée 33–43 ans représentent un pourcentage 3.34% des malades(figure20).

76,19%

66,66%

14,29%11,11% 9,52% 11,11%

0%

11,12%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

prop

ortio

n%

Ouargla Rouissat Makhadma Sidi khuild

Type 1Type 2

Figure.19 : Répartition de la malade selon les quartiers


37

Tableau 07 : Répartition de la maladie selon la durée de diabète

La durée %

1-10 40

11-21 43,33

22-32 13,33

33-43 3,34

2- Analyse au laboratoire

2-1-Variation de créatinémie

La (figure 21) montre le pourcentage de créatinémie selon le sexe.

La valeur normal 6-13 mg/l (Figure 22).

Les résultats montrent que l'homme représente un grand pourcentage

45,49%appartient à la tranche de 16-31mg/l,les femmes un grand pourcentage

50%appartient à la tranche de 32-47mg/l,(Figure 22)

Figure.20 : Répartition de la maladie selon la durée de diabète.

40%43,33%

13,33%

3,34%

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

pro

po

rtio

n

1-10 11-21 22-32 33-43duré de diabète

Année


38

Tableau 08: Variation de créatininémie selon le sexe

Variation de créatininémie (mg/l) Nombre Homme (%) Femme (%)

16-31 14 45,49 0

32-47 5 13,63 50

48-63 4 13,63 25

64-79 4 13,63 12,5

80-95 1 4,54 12,5

96-111 1 4,54 0

112-127 0 0 0

128-143 1 4,54 0

Figure.21: Variation de créatininémie selon le sexe

45,49%

0%

13,63%

50%

13,63%

25%

13,63%12,5%

4,54%

12,5%

4,54%

0% 0% 0%

4,54%

0%

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

prop

ortio

n%

16-31 32-47 48-63 64-79 80-95 96-111 112-127 128-143

mg/l

HommeFemme


39

2-2-Variation de clairance de créatinine:

La figure (23) montre la variation de clairance de la créatinine chez les patients.

Pour 6-37ml/mn représentent un pourcentage 70%

Pour 38-69ml/mn représentent un pourcentage 23,34%

Pour 70-101ml/mn représentent un pourcentage 6,66%

Tableau09: Variation de clairance de la créatinine chez les patients.

Clairance de créatinine (%)

6-37 70

38-69 23,34

70-101 6,66

Figure.22 : Sérum à créatininémie

12mg/l Normale

47mg/l Anormale


40

70%

23,34%

6,66%

0

10

20

30

40

50

60

70pr

opor

tion

06_37 38-69 70-101Variation de clairence de créatinèmie

ml/mn

Figure. 23 :Variation de clairance de la créatinine chez les patients


41

3-Discussion:

Le nombre de patient souffrant de la N D déclaré à l'hôpital Mouhamed

BOUDIAF semble élevé. En effet, les patientes déclaré sont en nombre de 134 durant

la période Janvier 2006àMai 2008 avec une moyenne de 44 personnes par année.

La N D de type I est prépondérant comme c'est confirmé par l'enquête en

effet,la N D se développe chez près d'un tiers des personnes atteintes de diabète de

type I et dans 7% de celles atteintes de diabète de type II.(MIMOUNI).

Les diabétique de type II sont plus âgés que les diabétique de type

I(C.A.DUPUY-J.M.RACE ,1999).peut s'expliquer du fait d'une diminution de la

sensibilité des tissus périphérique avec l'âge(THIVOLET,1992).

Elle se constitue très lentement sur un temps d'évolution du diabète de l'ordre de

vingt ans confirmer les résultats obtenus par( MARC COLOMBEL et al,1997).

L'existence d'un nombre élevé des l'hommes par rapport aux femmes peut

explique que:

La créatine et la créatinine sont présentes dans le plasma à des concentrations

qui ne dépendent pour un individu donné, que de sa masse musculaire. En

conséquence, les concentrations sont plus élevées chez l'homme que chez la femme car

sa masse musculaire est plus importante (JAQUES, 2001).

La baisse du début de filtration glomérulaire, lors d'une IR, est mesurable par un

baisse de la clairance de la créatinine la sévérité de l'IR peut alors être évalué par

rapport à la clairance de la créatinine corrigée ( JAQUES, 2001).

Conclusion

42

Conclusion

Néphropathie diabétique est une complication dégénérative qui résulte d’un

diabète male équilibre.

Dans le cas normale l’insuline est une hormone sécrétée par les cellules bêta des

ilôtes de langerhans du pancréas endocrine .C’est la seule hormone hypoglycémiante

de l’organisme. Le rein joue un rôle important dans la filtration de sang et la formation

des urines.

L’enquête réalisée au niveau de l’hôpital Mohamed BOUDIAF montre que le

nombre de patients atteints de la néphropathie diabétique est de 134, durant la période

Janvier2006-Mai 2008, cette maladie touche le diabétique type I plus que type II, la

prédominance de type II le fait que peut être expliquée par la durée d’évolution de

diabète I est courte. les analyse effectués au laboratoire montrent que la dosage de

créatinémie est plus élevée chez l’homme par rapport au femme en raison de sa masse

musculaire élevées .

Enfin, nous soutraitons pouvoirs sensibiliser et conseiller les malades :

-de bien contrôler leur sucre pour éviter son évolution au néphropathie;

-éviter de consommer du sucre ou des aliments sucrés ;

-faire régulièrement de l’exercice (par exemple marcher à un rythme ou faire tout

autres exercices pendant 40 minutes, au moins 3fois par semaine);

-un régime hypoprotidique et la diminution des chiffres de pression artérielle.

Référence bibliographique

43


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de boeck.pp :974, 977, 980, 983.

ORGANISMES

BIOMEGREB, (2005) fiche technique

ELITECH, (2002) fiche technique

Annexe

46

Annexe1

FICHE DE SONDAGE

Origine:

Age:

Poids:

Sexe :

Cause:

Hériditaire Oui Non

Type de diabète:

Duré de malade:

Œil:

Tension artérielle

Analyse de laboratoire:

Glycémie

Urée

Créatininémie

Annexe

47

Annexe 2

La biosynthèse de la créatine et la créatinine à partir de l'arginine et de la glycine (CHRISTIAN, 2002)

Annexe

48

Annexe 3

Cycle de l’urée (PETER N et al, 2002)

Annexe

49

Annexe 4 . Appareil d'hémodialyse

Annexe

50

Annexe 5

-Réactifs de créatinine:

Réactif1:

-Acide picrique 8,73m mol/L

Réactif2:

-hydroxyde de sodium. 300m mol/L

-Phosphate disodique 25m mol/L

.

Standard:créatinine. 20mg/L

2mg/dL

176,8µmol/L

Annexe

51

Glossaire

Acide urique:Déchet azoté sous forme de précipité.

Albuminurie :présence d'albumine dans les urines.

Amidino transférase: enzyme présente dans les reins.

Corps cétonique: L'acide acéto-acétique et l'acide β-hydroxybutyrique sont produits

par le foie à partir des acides gras libres dans les situation de jeûne prolongé ou de

carence insulinique. Les corps cétonique sont des carburants énergétiques facilement

consommés par les muscles,mais également par le cerveau après quelques jours de

jeûne. Leur production non contrôlée en cas de carence insulinique aiguë est

responsable d'une acidocétose.

Créatine phosphate kinase:enzyme présent dans les muscles

Fois:est la glande la plus lourde de l'organisme;Il pèse environ 1,4kg ,il a un rôle de

produit la bille,dans la métabolisme de glucides, lipides, protéines.

Glycagon:hormone hyperglycémiante sécrète par les cellules A des îlots de

Langerhans, utilisée dans le traitement du coma hypoglycémique induit par une

insulinothérapie.

Glycation:la glycation protéique correspond à la fixation non enzymatique de glucose

sur les radicaux lysine et hydroxylysine des protéines. L'importance de la glycation

d'un protéine plasmatique,dépond du taux moyen de la glycémie pendant la durée de

vie de cette protéine .La glycation, d'abord réversible, puis irréversible, aboutit à la

formation de produits terminaux susceptibles de réaliser des liaisons croisées entre

différentes chaînes peptidiques. Ces produits terminaux se rencontrent surtout dans les

protéines à longue durée de vie comme le collagène et pourraient intervenir dans la

pathogénie des complications dégénératives du diabète

Glycémie:taux de glucose circulant dans la compartiment sanguin ,à jeun est de l'ordre

de 0,7g/l,elle s'élève légèrement après le repas1,30g/l à1,40g/l.

Hyperglycémie:glycémie supérieur à la limite supérieure de la normale de

1,10g/l(plasma veineux ,glycose oxydase).Le diabète se définit par une hyperglycémie

à jeun 1,26g/l à deux reprises. Entre 1,10g/l et 1,26g/l,il existe donc une zone

d'hyperglycémie non diabétique .

Annexe

52

Hypertension artérielle:élévation anormale de la tension artérielle.

Insuffisance rénale : Réduction de la capacité des reins à assurer la filtration et

l’élimination des produits de déchet du sang, à contrôler l’équilibre du corps en eau et

en sels et à régulariser la pression sanguine. L’insuffisance rénale, aussi bien

chronique ou aigue n’est pas une maladie en soi ; elle résulte d’affections qui

atteignent les reins caractérisés par une diminution du nombre des néphrons.

Méthyle transférase: enzyme présente dans le foie.

Microangiopathie:l'altération touche les capillaires et consiste en un épaississement

de leur membrane basale avec diminution du calibre de la lumière vasculaire .

Pancréas: est une glande à la fois endocrine(sécrète l'insuline,glycagone) et exocrine

Parathormone:Hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes et qui joue un rôle

essentiel dans le maintien de l'équilibre phosphocalcique de l'organisme.

Rénine:enzyme sécrète par une zone du rein située prés des glomérules et nomée

appareil juxtaglomerulaire.

Rétinopathie:La principale complication du diabète au niveau de l'œil,Il s'agit d'une

épaississement de la membrane basale par différents dépôts(collagène,lipides).

Urine : liquide sécrété par les néphrons (Unités fonctionnelles du rein), qui s’écoule

par les voies urinaires excrétrices (calices, bassinets, uretères) et s’accumule dans la

vessie avant d’être évacue par l’urètre.

Résumé L'objectif de notre étude est de connaître la maladie Néphropathie diabétique, ainsi la recherche de son existence et sa prévalence dans la région d'Ouargla. L'étude bibliographique fait ressortir l'étude de diabète et sa complication sur le rein, les symptômes, les causes, diagnostique et traitement de cette maladie.

L'enquête réalisé à l'hôpital Mohamed BOUDIAF (maison diabétique, service médecine femmes, hommes) fait apparaître un nombre élève de diabétique de type I par rapport aux type II.

L'analyse effectuée au laboratoire montrent que le dosage de créatinémie est élevé chez les hommes par rapport aux femmes. Mots clé: Néphropathie, Diabète, Rein, Créatinine.

Summary The objectify of our study is to know the frequency of (Nephritic diabetic) and

the seeks its existence and its prevalence in the Ouargla area The bibliographical study emphasizes the study the diabetic, the cause,

diagnostic, and treatment of this disease. The investigation carried out at the hospital Mohamed BOUDIAF (diabetic

home, women medicin service, men medicine service. Has shown the high number of diabetics of type I In relation to diabetics of type II.

The analyses carried out at the laboratory have shown dosage of creatinin as high in males than in females. Key words: Diabetes, Kidney, creatinin, Nephritic.

ملخص

الهدف من دراستنا هو معرفة مرض اعتالل الكلية السكري وكذا البحث عن وجوده ومدى انتشاره في

.منطقة ورقلة

تشخيصه هأسباب أعراض المرض،على الكلية السكري ومضاعفتهالدراسة النظرية سمحت بالتطرق لدراسة داء

.وكيفية التخلص منه

النساء وطب الرجال أظهر أن بكري و طبالبيت الس ف بوضيا محمد التحقيق الذي أجرى بمستشفى

. ن النوع الثاني بداء السكري من النوع األول أكثر م عدد المصابين

كرياتين يكون مرتفعا عند الذكور أكبر منه عند األثاث ةير التي أجريت بالمخبر أظهرت إن معاالتحاليل

: الكلمات الدالة

كلية، كرياتينالداء السكري، اعتالل الكلية، ال

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