Mekanisme Kerja

1. Sistem Enzym Magnesium merupakan ko-faktor dari semua enzym dalam rangkaian reaksiadenosin fosfat

(ATP) dan sejumlah besar enzym dalam rangkaian metabolisme fosfat. Juga berperan penting dalam

metabolisme intraseluler,misalnya proses pengikatan messanger-RNA dalam ribosom.

2. Sistem susunan syaraf dan cerebro vaskuler.Mekanisme dan aksi magnesium sulfat mesih belum diketahui

dan menjadi pokok pembahasan. Beberapa penulis berpendapat bahwa aksi magnesium sulfat di perifer

pada neuromuskular junction dengan minimal atau tidak ada sama sekali pengaruh pada sentral. Tapi

sebagian besar penulis berpendapat bahwa aksi utamanya adalah sentral dengan efek minimal

blok neuromuskuler.

Magnesium menekan saraf pusat sehingga menimbulkan anestesi dan mengakibatkan penurunan

reflek fisiologis. Pengaruhnya terhadap SSP mirip dengan ion kalium. Hipomagnesemia mengakibatkan

peningkatan iritabilitas SSP, disorientasi, kebingungan, kegelisahan, kejang dan perilaku psikotik.Suntikan

magnesium sulfat secara intravena cepat dan dosis tinggi dapat menyebabkan terjadinya kelumpuhan dan

hilangnya kesadaran. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya hambatan pada neuro muscular perifer.

Penghentian dan pencegahan kejang pada eklampsia tanpa menimbulkan depresi umum susunan

syaraf pusat pada ibu maupun janin.

Donaldson (1978,1986) serta beberapa neurolog lainnya dengan alas an yang sulit dimengerti, secara

keliru menekankan bahwa magensium sulfat merupakan anti konvulsan yang bekerja perifer dan

karenanya merupakanobat yang jelek. Obat ini hanya bekerja pada konsentrasi yang

menyebabkankelumpuhan dan akibatnya pasien eklampsia yang diobati akan menjaditenang diluar tetapi

masih kejang-kejang didalam. 

  Thurnau dkk. (1987) memperlihatkan bahwa konsentrasi magnesium dalam cairan serebrospinal

setelah terapi magnesium pada preeclampsia mengalami sedikit peningkatan tetapi sangat bermakna.

Borges dan Gucer(1978) mengajukan bukti yang meyakinkan bahwa ion magnesium menimbulkan efek

pada susunan saraf pusat yang jauh lebih spesifik dari pada depresi umum. Borges dkk. mengukur kerja

magnesium sulfat yangdiberikan secara parenteral terhadap aktifitas syaraf epileptik pada primate dibawah

tingkat manusia yang tidak diberi obat dan dalam keadaan sadar.Magnesium akan menekan timbulnya

letupan neuron dan lonjakan padaEEG interiktal dari kelompok neuron yang dibuat epileptik

denganpemberian penisilin G secara topikal. Derajat penekanan akan bertambahseiring dengan

meningkatnya kadar magnesium plasma dan akan berkurangdengan menurunnya kadar magnesium.

3. Sistem neuromuscular Magnesium mempunyai pengaruh depresi langsung terhadap otot rangka.Kelebihan

magnesium dapat menyebabkan :

- Penurunan pelepasan asetilkolin pada motor end-plate oleh syaraf simpatis.

- Penurunan kepekaan motor end-plate terhadap asetilkolin.

- Penurunan amplitudo potensial motor end-plate.Pengaruh yang paling berbahaya adalah hambatan

pelepasan asetilkolin.Akibat kelebihan magnesium terhadap fungsi neuromuskular dapat diatasidengan

pemberian kalsium, asetilkolin dan fisostigmin.

Bila kadar magnesium dalam darah melebihi 4 meq/liter reflek tendondalam mulai berkurang dan

mungkin menghilang dalam kadar 10 meq/liter.Oleh karena itu selama pengobatan magnesium sulfat harus

dikontrol refleksfatela

4. Sistem syaraf otonomMagnesium menghambat aktifitas dan ganglion simpatis dan dapatdigunakan untuk

mengontrol penderita tetanus yang berat dengan cara mencegah pelepasan katekolamin sehingga dapat

menurunkan kepekaanreseptor adrenergik alfa.5.

  Sistem KardiovaskularPengaruh magnesium terhahap otot jantung menyerupai ion kalium. Kadar

magnesium dalam darah yang tinggi yaitu 10-15 meq/liter menyebabkan perpanjangan waktu hantaran PR

dan QRS interval pada EKG. Menurunkanfrekuensi pengiriman infuls SA node dan pada kadar lebih dari

15 meq/literakan menyebabkan bradikardi bahkan sampai terjadi henti jantung yaitupada kadar 30

meq/liter. Pengaruh ini dapat terjadi karena efek langsungterhadap otot jantung atau terjadi hipoksemia

akibat depresi pernapasan.Kadar magnesium 2-5 meq/liter dapat menurunkan tekanan darah. Hal initerjadi

karena pengaruh vasodilatasi pembuluh darah, depresi otot jantungdan hambatan gangguan simpatis.

Magnesium sulfat dapat menurunkantekanan darah pada wanita hamil dengan preeklampsia dan

eklampsia,wanita tidak hamil dengan tekanan darah tinggi serta pada anak-anak dengantekanan darah

tinggi akibat penyakit glomerulonefritis akut.

Hutchinson dalam penelitiannya mendapatkan sedikit penurunan darah arteri setelah diberikan

magnesium sulfat 4 gram secara intravena dan dalamwaktu 15-20 menit normal kembali. Sedangkan

Thiagarajah dkk dalampenelitiannya tidak mendapatkan perubahan yang bermakna baik

penurunantekanan darah, perubahan denyut jantung ataupun tahanan perifer. Cottondkk (1842),

mengumpulkan data-data menggunakanan kateterisasi ateripulmonal dan radial. Setelah pemberian 4 gram

magnesium sulfat intravenadalam waktu 15 menit, tekanan darah arteri rata-rata sedikit

menurun.Pemberian magnesium menurunkan tahanan vaskuler sistemik serta tekananarteri rata-rata, dan

secara bersamaan juga meningkatkan curah jantungtanpa disertai depresi miokardium.

Respon yang berbeda pula. Tapi keadaan yang berlawanan justru terjadi yakniadanya efek relaksasi

uterus pada keadaan tidak adanya magnesium maupun pada keadaan kadar magnesium yang tinggi. Bila

kadar magnesium sulfat berada dalam kadar menengah, nampaknya terjadinya kontraksimiometrium.

Pada tahun 1959, Hall melakukan penelitian invitro efek magnesium sulfat pada miometrium. Pada

penelitian ini megnesium sulfat menyebabkan relaksasi bila konsentrasi mencapai 8-19 mEq/1,

penghambatan sempurna dicapai bila konsentrasi magnesium 14-30 mEq/1. pada penelitian

invivo,digunakan magnesium sulfat dengan kadar dalam darah 5-8 mEq/1.Toksisitas tampak bila kadar

dalam darah mencapai kurang lebih 10 mEq/1.Hall juga mendemontrasikan perpanjangan proses persalinan

pada penderita preeklampsia yang diberikan pengobatan dengan magnesium sulfat. Lama proses persalinan

secara berlangsung sebanding dengan kadar magnesium sulfat dalam darah. Tahun 1966, pertama kali

pemakaian magnesium sulfat sebagai obat tokolitik dilaporkan oleh Rusu dan tahun 1975, Kiss dan

Szokemelaporkan pengunaan magnesium secara intravena untuk tokolitik.

Pemberian magnesium sulfat oleh beberapa ahli disebutkan dapat menurunkan angka kejadian

celebral palsy. Namun grether dkk, tidak menemukan adanya hubungan yang bermakna antara pemberian

magnesium sulfat dengan resiko cerebral plsy ini. Pada penelitian lainnya Grether telahmembuktikan bahwa

tidak ada hubungan yang bermakna antara pemberian magnesium sulfat dengan resiko kematian neonatus.

Magnesium adalah kation terbesar kedua didalam sel. Jumlah seluruh magnesium dalam tubuh

adalah 24 g. magnesium intraseluler adalah bagian terpenting sebagai kofaktor pada reaksi berbagai enzim

dan masuk ke dalam sel secara difusi. Magnesium dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal.Magnesium

secara bebas difiltrasi dalam glomerulus dan sebagiandireabsorbsi dalam tubulus renalis. ekskresi dalam urin

kurang lebih 3-5% dari magnesium yang difitrasi. Pada wanita hamil kadar magnesium plasmamenurun ;

1,83 mEq/1 untuk wanita tidak hamil menjadi 1,39 mEq/1 untuk wanita yang hamil.

Magnesium sulfat tampaknya mempunyai dua aktivitas sebagai obat tokolitik yakni dengan cara

menekan transmisi syaraf ke miometrium dansecara langsung berefek pada sel-sel miometrium. Pertama,

peningkatan kadar megnesium menurun pelepasan asetikolin oleh motor end plate pada neuromuscular

junction. Sebagai tambahan Magnesium mencagah masuknya kalsium neuron dan efektif memblokir

transmisi syaraf. Kedua,magnesium berefek sebagai antagonis terhadap kalsium pada tingkat sel dan dalam

ruang ekstraseluler. Peningkatan kadar magnesium menyebabkan hipokalsemia melalui penekanan sekresi

hormon paratiroid dan melaluipeningkatan pembuangan kalsium oleh ginjal. Baik Magnesium dan kalsium

direabsorbsi pada tubulus renalis. Pada sisi yang sama Peningkatan kadar magnesium mencegah rabsorbsi

kalsium dan menyebabkan hiperkalsiuria.Disamping menyebabkan hipokalsemia, peningkatan kadar

magnesium juga berkompetisi dengan sisi ikatan kalsium yang sama yang mengakibatkanpenurunan

menurunnya kadar ATP (adenosine triphosphate) sampai pada kadar dimana sel tidak mengikat kalsium.

Hal ini mencegah aktivasi dari kompleks aktin dan myosin. Data klinik mendukung teori bahwa magnesium

berefek sebagai tokolitiknya melalui antogonism kalsium : pada keadaan hipokalsemia pada penderita yang

menerima magnesium sulfat kemudian diobati dengan pemberian kalsium, terjadi peningkatan aktivitas

uterus.

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk menilai efektifitas magnesium sulfat sebagai tokolitik.

Namun, batasan saat pemberian tokolitik sulfatsangat bervariasi. Steer dan Petrie mengemukan bahwa

magnesium sulfat efektif sebagai tokolitik dan mampu menghambat persalinan prematur selama24 jam pada

96% penderita bila pembukaan serviks kurang dari 1 sentimeter.Tetapi bila pembukaan serviks 2-5

sentimeter hanya 25% yang berhasil. Para ahli berkesimpulan bahwa makin cepat pemberian obat tokolitik

merupakan kunci keberhasilan penundaan proses persalinan prematur. Tokolitik dengan magnesium sulfat

secara konvensional dibatasi selama 72 jam.

Kadar magnesium dalam serum untuk tokolitik dipertahankan pada kadar4-9 mg/dl. Bila

digunakan sebagai tokolitik, toksisitas magnesium sulfat sangat jarang meskipun kecepatan pemberiannya

kurang lebih 4 g/jam atau pasien penderita penyakit ginjal. Refleks patella akan menghilang bila kadar

magnesium plasma 9-13 mg/dl, depresi pernapasan terjadi pada kadar 14mg/dl. Sebagai antidotum untuk

toksisitas magnesium adalah 1 g kalsium glukonas yang diberikan secara intravena. Keseimbangan cairan

harus dimonitor secara ketat dan pemberian cairan sacara intravena harus dibatasi untuk mencegah

terjadinya edema paru.

Berbagai efek samping yang mungkin muncul dengan pemberian magnesium sulfat adalah edema

paru, flushing, peningkatan suhu tubuh,nyeri kepala, pandangan kabur, mual, muntah, nystagmus,

lethargy,hipotermi, retensi urin, dan konstipasi. Laporan dari penelitian Scudieromenunjukan bahwa ternyata

ada hubungan antara pembaerian tokolitik magnesium sulfat dan terjadinya kematian pada janin. Pada

sebagian besar penderita efek samping itu ringan. Efek samping yang jarang tetapi dampaknya serius adalah

hipokalsemi. Pada kadar kalsium kurang dari 7mg/dl dapat menyebabkan tegang.

Menurut Abarbanel kontraksi uterus yang diakibatkan oleh pemberian oksitosin dapat dihambat

dengan pemberian magnesium sulfat. Sekitar 20-40 pasien nulipara dalam persalinannya membutuhkan

oksitosin augmentasi. Tetapi 7-33% berkembang menjadi hiperstimulasi uterus dan diberhentikan

pemberian oksitosin. Valenzuela dkk. Mencoba mengamati penggunaan magnesium sulfat untuk mengatasi

keadaan tersebut. Dalam 5 menit setelah pemberian 4 gram magnesium sulfat intravena terjadi peningkatan

interval amplitudo kontraksi uterus.

 Magensium sulfat merupakan non spesipik kalsium antagonis. Macones& collegues (1997) dan

Gyetvai & cowokers (1999) mengevaluasi efikasi magnesium sulfat dan tokolisis secara meta-analsis.

Magnesium sulfat sebagai tokolisis dapat memperpanjang kehamilan 24-48 jam dengan efekssamping ibu

yang minimal. Setara dengan golongan beta-mimetik seperti ritidrine.

 

 

itu sendiri karena kadar magnsium cairan serebrospinal tidak berubah pada wanita preeklampsia

beratyang tidak diobati apabila dibandingkan dengan kontrol normotensif. (1)Lipton dan

Rosenberg (1994) memperkirakan bahwa efek anti kejang disebabkan oleh blokade

influkskalsium neuron melalui saluran glutamat. Cotton (1992) memicu aktivitas kejang di regio

hipokampustikus karena hipokampus adalah regio ambang kejang yang rendah dan kepadatan

reseptor N-metil-D-aspartat yang tinggi. Reseptor-reseptor ini dikaitkan dengan berbagai model

epilepsi. Karena kejanghipokampus dapat dihambat oleh magnesium, diperkirakan bahwa resptor

N-metil-D-aspartat berperandalam kejang eklampsia. Yang penting, hasil-hasil seperti ini

mengisyaratkan bahwa magnesiummemiliki efek susunan saraf pusat dalam menghambat kejang.

(1)

EFEK PADA UTERUS

Ion-ion magnesium dalam konsentrasi yang relatif tinggi akan menekan kontraktilitas

miometrium, baik in vivo maupun in vitro. Dengan regimen seperti yang telah dijelaskan dan

kadar plasma yangditimbulkannya, belum pernah dijumpai bukti-bukti depresi miometrium

selain penurunan aktivitastransien selama dan segera setelah dosis bolus intravena awal. Leveno

(1998) meneliti hasil akhir  persalinan dengan pemberian magnesium sulfat dan pemberian

fenitoin untuk penanganan preeklampsia, mendapat hasil bahwa magnesium sulfat tidak secara

bermakna mengubah stimulasi persalinan oleh oksitosis, interval rawat inap sampai janin keluar,

dan rute pelahiran. Hasil serupa jugadilaporkan oleh peneliti lain (Atkinson, 1995 ; Szal, 1999 ;

Witlin, 1997). (1)Mekanisme bagaimana magnesium dpaat menghambat kontraktilitas uterus

masih belum dikethaui,tetapi secara umum dianggap bahwa hal ini disebabkan oleh efek

megnesium terhdap kalsiumintraselular ular (Watt-Morse, 1995). Jalur regulatorik yang

mengarah pada kontraksi Ca2+ bebasintrasel ular, yang mengaktifkan rantai pendek miosin

kinase (Mizuki, 1993). Konsentrasi magnesium ekstraselular yang tinggi dilaporkan tidak saja

menghambat masuknya kalsium ke dalam sel miometrium tetapi juga menyebabkan kadar

magnesium intrasel ular meningkat.Peningkatan kadar magnesium intraselular ini dilaporkan

dapat menghambat masuknya kalsium kedalam sel – mungkin dengan menyekat saluran kalsium

(Mizuki, 1993). Mekanisme ihibisi kontraktilitas uterus ini tampaknya bergantung pada dosis

karena untuk menghambat kontraksi uterusdiperlukan kadar magnesium serum minimal 8 sampai

10 mEq/ l (Watt-Morse, 1995). Hal ini mungkin menjelaskan mengapa secara klinis tidak

tampak efek pada uterus apabila magnesium sulfat diberikan untuk terapi atau profilaksi

eklampsia. Secara spesifik, megnesium sulfat apabila diberikan secara intravena atau

intramuskular untuk preeklampsia atau eklampsia, menghasilkan kadar yang secarakonsisten di

bawah 8 – 10 mEq/ l sehingga tidak terjadi hambatan kontraktilitas uterus. (1)

EFEK PADA JANIN

Bayi baru lahir ibu yang mendapat pengobatan magnesium sulfat kemungkinan akan mengalami

hipermagnesemia dengan gejala gagal napas, refleks yang menurun dan gejala perut kembung

(akibat hipermagnesemia menekan fungsi otot polos usus sehingga menyebabkan ileus). Oleh

sebab itu pada bayi baru lahir tersebut sejak menit pertama sampai 1 jam setelah lahir harus

diamati :1. Tangis, apakah menangis lemah atau tidak ada tangisan2. Refleks, apakah lemah atau

menurun

 

3. Pernapasan, apakah perlu dilakukan resusitasi atau perlu bantuan pernapasan dengan alat

resusitasiMagnesium yang diberikan secara parenteral kepada ibu dengan cepat menembus

plasenta untuk mencapai keseimbangan di serum janin dalam derajat yang lebih ringan di cairan

amnion (Hallak,1993). Neonatus dapat mengalami depresi hanya apbila terjadi hipermagnesemia

yang parah saat lahir.Belum pernah dijumpai gangguan neonatus pada terapi dengan

meagnesium sulfat (Cunningham danPritchard, 1984). Apakah magnesium sulfat mempengaruhi

pola frekuensi denyut jantung janin,terutama variabilitas denyut demi denyut masih

diperdebatkan. Dalam sebuah penelitian acak yangmembandingkan infus magnesium sulfat

dengan infus salin, mendapatkan bahwa magnesium sulfat berkaitan dengan penuruanan sedikit

yang secara klinis tidak bermakna dalam variabilitas frekuensidenyut jantung janin.Sebagian

penulis menyatakan adanya kemungkinan efek protektif magnesium sulfat terhadap

cerebral palsy pada janin dengan berat lahir sangat rendah. Murphy (1995) mendapatkan bahwa

preeklampsiayang bersifat protektif terhadap cerebral palsy, dan bukan magnesium sulfat.

Namun Kimberlin (1996)tidak memperoleh manfaat tokolisis dengan magnesium sulfat pada

bayi yang lahir dengan beratkurang dari 1000 gram.

PENGAWASAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT DAN TERMINASI KEHAMILAN

Disini ditekankan bahwa pemberian obat-obat disertai pengawasan terus menerus. Jumlah dan

waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi

keselamatannya dansedapat-dapatnya juga demi keselamatan janin dalam kandungan.Sebelum

diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita preeklamsia harus dihindarkan darisemua

rangsangan yang dapat menimbulkan kejang, seperti keributan, injeksi atau pemeriksaan

dalam.Penderita dirawat dalam kamar isolasi yang tenang, tekanan darah, nadi, pernafasan

dicatat tiap 30menit pada suatu kertas grafik suhu dicatat tiap jam. Bila penderita belum

melahirkan, dilakukan pemeriksaan obstetrik untuk mengetahui saat permulaaan atau kemajuaan

persalinan. Untuk melancarkan pengeluaran sekret dari jalan pernafasan pada penderita koma,

penderita dibaringkandalam posisi terndelenberg dan selanjutnya dibalikkan kesisi kiri dan kanan

tiap jam untuk menghindari dekubitus. Alat penyedot disediakan untuk membersihkan jalan

pernafasan, dan oksigendiberikan pada sianosis. Dauer cathether di pasang untuk mengetahui

diuresis dan untuk menentukan protein dalam air kencing secara kuantitatif. Balans cairan harus

diperhatikan dengan cermat.Pemberian cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis dan air yang

hilang melalui kulit dan paru-paru pada umumnya dalam 24 jam diberikan 2000 ml. Balans

cairan dinilai dan disesuaikan tiap 6 jam.Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindarkan

katabolismus jaringan dan asidosis. Pada penderita koma atau kurang sadar pemberian kalori

dilakukan dengan infuse dekstran, glukosa 10%,atau larutan asam amino, separti amino fusion.

Cairan yang terakhir ini mengandung kalori dan asamamino.Bila terjadi henti napas berikan

antidotum yakni glukonas calcicus 1 g IV pelan pelan disertaioksigenasi dan biasanya langkah

ini sudah cukup untuk mengatasi depresi napas tersebut. Bila terjadihenti napas (tidak pernah

terjadi pada dosis terapi) lakukan pula intubasi dan ventilasi aktif.Setelah kejang dapat diatasi

dan keadaan umum penderita diperbaiki maka direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau

mempercepat persalinan dengan cara aman. Apakah pengakhiran

kehamilan dilakukan dengan seksio sesaria atau dengan induksi persalinan pervaginam, hal

tersebuttergantung dari berbagai faktor, seperti keadan serviks, komplikasi obstetrik, paritas,

adanya ahlianesthesia dan sebagainya.Persalinan pervaginam merupakan cara yang paling baik

bila dapat dilaksanakan secara cepat tanpa banyak kesulitan. Pada eklamsia gravidarum perlu

diadakan induksi dengan amniotomi dan infuse pitosin, setelah penderita bebas dari serangan

kejang selama 12 jam dan keadan serviks mengijinkan.Tetapi bila serviks masih lancip dan

tertutup terutama pada primigravida, kepala janin masih tinggi,atau ada persangkaan disproporsi

sefalopelviks, sebaiknya dilakukan seksio sesarea.

EFEKTIVITAS KLINIS TERAPI MAGNESIUM SULFAT

Pada abad ke 17 di Paris, eklampsia dihubungkan dengan 50% dari semua penyebab

kematianmaternal. Pertama kali digunakan regimen Magnesium Sulfat adalah pada tahun 1929 di

rumah sakitChicago Lying-In, dengan pemberian Magnesium Sulfat secara intramuskular

berhasil menurunkanangka kematian dari 36% menjadi 7%. Pasien-pasien dengan eklampsia di

Amerika Serikat sejak tahun1955 hingga 1980, kematian maternal sedikit demi sedikit berhasil

diturunkan dengan menggunakanterapi ini. (10)Lucas (1995) melaporkan hasil penelitiannya

pada 2000 wanita dengan hipertensi di Parkland Hospitaldalam penggunaan magnesium lebih

efektif apabila dibandingkan dengan fenitoin dalam profilaksikejang. Magnesium sulfat juga

dilaporkan efektif sebagai profilaksi kejang eklampsia apabiladibandingkan dengan diazepam

dan fenitoin pada 1700 wanita yang dilakukan acak pada 23 pusatkesehatan di 8 negara.

(10)Penelitian yang dilakukan MAGPIE dengan membandingkan magnesium sulfat dan dengan

pemberian plasebo, berhasil mencegah terjadinya eklampsia lebih dari 50% dari 10.000 wanita

yang ikut serta.Selain itu juga mengurangi angtka kematian maternal lebih dari setengah, tetapi

secara statistik hasiltidak signifikan. (10)Pada tahun 1995, dipublikasikan hasil-hasil dari uji

klinis multinasional terapi eklamsia. Studi theEclampsia Trial Collaborative Group (1995) ini

sebagian didanai oleh WHO dikoordinasikan oleh the National Perinatal Epidemiology Unit di

Oxford, Inggris. Studi ini menyertakan 1687 wanita denganeklampsia yang secara acak dibagi

untuk mendapat regimen anti kejang yang berlainan. Ukuran hasilakhir yang utama adalah

kekambuhan kejang dan kematian ibu. Pada satu penelitian, 453 wanita yangsecara acak

mendapat magnesium sulfat dibandingkan dengan 452 yang diberi diazepam. Pada penelitian

lain, 388 wanita eklamptik secara acak mendapat magnesium sulfat dan dibandingkandengan 387

wanita yang diberi fenitoin.Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50%

penurunan insiden kejang berulangdibandingkan dengan mereka yang mendapat diazepam.

Kematian ibu menurun pada wanita yangmendapat magnesium sulfat, namun walupun secara

klinis mengagumkan, namun perbedaan ini secarastatistik tidak bermakna. Secara spesifik,

terdapat 3,8 % kematian pada 453 wanita yang mendapatmagnesium sulfat diabndingkan dengan

5,1 % pada 452 yang mendapat diazepam. Morbiditas maternaldan perinatal tidak berbeda di

antara kedua kelompok dan tidak terdapat perbedaan dalam jumlahinduksi persalinan atau

SC.Pada perbandingan kedua, wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat

dibandingkan denganyang mendapat fenitoin memperlihatkan penuruanan 67% dalam kejang

berulang. Mortalitas ibu di

 

kelompok magnesium lebih rendah daripada di kelompok fenitoin (2,6 versus 5,2%). Penurunan

angka kematian ibu sebesar 50% yang mengesankan ini ternyata juga tidak bermakna secara

statistik.Pada perbandingan lain, wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih kecil

kemungkinannyamemerlukan ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan dirawat di ruang

perawatan intensif daripadamereka yang mendapat fenitoin. Neonatus dari wanita yang

mendapat magnesium sulfat secara bermakna lebih kecil kemungkinannya membutuhkan

intubasi saat pelahiran dan dirawat di ruang perawatan intensif dibandingkan neonatus yang lahir

dari ibu yang mendapt fenitoin.Infark cerebral dan perdarahan adalah salah satu sebab utama

kematian karena preeklampsia-eklampsia. Sejak ditemukannya magnesium sulfat sebagai

vasodilator cerebral, efek entieklampsi bekerja dengan mengurangi iskemia dengan mengurangi

vasospasme cerebral. Penelitian lain yangmembandingkan magnesium sulfat dengan vasodilator

spesifik cerebral nimodipin, memberikan hasilmagnesium sulfat masih lebih efektif sebagai

terapi profilaksi kejang pada preeklampsia berat. (11)Pada pemberian nimodipine kejang terjadi

pada 2,6% dari total pasien (819) sedang dengan pemberianmagnesium sulfat hanya 0,8% pasien

(831) terjadi kejang. 12 dari 21 pasien pada pemberian nimodipinmendapatkan kejang pada

periode antepartum dan 9 pasien kejang postpartum. Pasien yangmendapatkan profilaksi

magnesium sulfat kejang terjadi pada saat antepartum, tidak ada pasien yangmendapatkan kejang

berulang post partum. (11)Pasien dengan pemberian nimodipin dan mendapatkan terapi

hydralazine lebih banyak terjadieklampsia apabila dibandingkan dengan magnesium sulfat yang

disertai hydralazine juga (4% vs1,1%). Pada pasien tanpa diberikan hydralazine, frekuensi

terjadinya eklampsia pada pemberiannimodipin saja lebih banyak daripada dengan pemberian

magnesium sulfat (1,4 vs 0,5%). (11)Dari penelitian-penelitian di atas dapat dibuktikan bahwa

pemberian magnesium sulfat secara parenteral secara signifikan dapat mencegah eklampsia.

Perbedaan yang signifikan didapatkan pada perbandingan kejang postpartum yang dapat dicegah

dengan penggunaaan magnesium sulfat. Denganmengkaji penelitian dengan penggunaan

magnesium sulfat dan nimodipin, teori yang menyebutkanadanya vasospasme cerebral dan

iskemia adalah sebab predominan eklampsia tidak dapat dibuktikan.Karena dengan penggunaan

nimodipin tidak terbukti lebih efektif dibandingkan dengan magnesiumsulfat. (11)Penelitian

yang dipublikasikan sebelumnya oleh Belfort (2002), menjelaskan adanya perubahan

hemodinamik cerebral pada pasien preeklampsia. Peningkatan tekanan perfusi cerebral

adalah penyebab kerusakan utama dibandingkan penurunan aliran darah cerebral. Peningkatan

tekanan perfusicerebral adalah hasil dari barotrauma cerebral dan edema vasogenik. Nimodipin

memperlihatkan peningkatan tekanan perfusi cerebral pada pasien dengan preeklampsia,

sedangkan magnesium sulfat justru menurunkannya.(12) Nimodipin kurang efektif dibandingkan

dengan magnesium sulfat dalam mencegah kejang,menjelaskan bahwa kejang pada pasien

preeklampsia bukan disebabkan karena perdarahan yang banyak dalam kaitannya dengan

overperfusi (encephalopathy hipertensi) dan iskemi. Kejang yang lebih banyak terjadi dengan

terapi nimodipin akan menjelaskan bahwa dasar dari kerja nimodipin mengurangi perlindungan

vasokonstriksi dan memperburuk overperfusi. Efek ini bisa dibuktikan pada periode postpartum

dimana tingkat konstriktor yang dihasilkan plasenta akan menurun. (12)

KEUNTUNGAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

 

o Cara pemberian mudah, sederhana, nyaman bagi pasieno Relatif mudah diperoleh dan

harganya pun relatif murah, sedangkan hasilnya cukup baik o Pada kadar terapi, kesadaran

pasien tidak terpengaruh meskipun Mg dapat melewati sawar (barrier) plasenta, namun hampir

tidak pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15mEq/L) pada saat

kala II

BAB III

KESIMPULAN

Preeklamsia-eklamsia merupakan penyebab kematian ibu yang penting disamping sepsis

dan pendarahan. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai hipertensi yang di induksi oleh kehamilan.

Keadaan ini ditandai oleh hipertensi, udema dan proteinuria pada preeklamsia, diikuti oleh

kejang atau koma pada eklamsia.Penanganan atau pengobatan preeklamsia dan eklamsia hanya

dilakukan secara simtomatis. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia

berat dan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.

Pada kasus preeklamsia berat dan eklamsia, obat pilihannya adalah magnesium sulfat. Obat ini

harus digunakan untuk mencegah dan menerapi kejang dan karena itu dapat mencegah skuelnya.

Obat ini bekerja sebagai vasodilator serebral dan stabilisator membran, mengurangi iskemia dan

kerusakan neuron yang mungkin terjadi. Obat ini juga bisa bekerja sebagai anti konvulsan sentral

yang memblok reseptor N-methyl-D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai jangkauan terapi

yang luas dan monitoring klinis cukup dengan mengobservasi frekuensi pernapasan, saturasi

PO2 (pulse oximetry )dan reflek perifer. Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah

kejang dapat dipakai untuk vasodilatasi uterus, efek lainnya adalah vasodilatasi pembuluh darah

sehingga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sementara dan diikuti oleh kenaikan nadi.

Dalam hal ini magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapi sebagai vasodilatasi

dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari kontraksi uterus.Monitoring

ketat kadarnya dalam serum penting khususnya jika ada penurunan ekskresi ginjal, karena

kelebihan magnesium sulfat bisa menyebabkan depresi pernafasan berat dan bahkan kegagalan

fungsikardio respirasi untungnya ada antidotum kalsium glukonate yang bekerja cepat