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CARTAS AL DIRECTOR

fermedad. En nuestra experiencia, esconveniente valorar también estos fac-tores a la hora de evaluar la eficacia deltratamiento tópico en este subgrupo depacientes. El tratamiento tópico y elcuidado domiciliario continuado delpaciente con PA y con gran dependen-cia ocasionan una considerable cargade trabajo diario y de preocupaciónpara su entorno familiar y asistencial, yeste entorno no siempre está disponi-ble para facilitar dichos cuidados du-rante períodos prolongados de tiempo.

La existencia de factores limitantesen el entorno familiar del paciente(como por ejemplo la presencia demorbilidad psiquiátrica o síndromesdepresivos), o en el entorno sanitario(escasa cooperación o disponibilidadde la asistencia médica o de enferme-ría del Centro de Atención Primaria[CAP]), puede influir notoriamente enla forma en que se lleve a cabo el trata-miento y, a la larga, en su eficacia o ensu fracaso. En nuestra experiencia, lapresencia de estos factores puede con-dicionar fracasos aparentes del trata-miento tópico, motivando ingresos que

pueden ser innecesarios, y que qui-zás puedan ser prevenidos medianteuna mayor insistencia sobre el trata-miento tópico en el entorno familiar yuna mayor presión sobre el entornoasistencial en un subgrupo de pacientesen los que las complicaciones del tra-tamiento sistémico pueden ser espe-cialmente graves3.

Bibliografía1. García-Doval I, Conde A, Mayo E,

Cruces MJ. Sustitución de corticotera-pia sistémica por tópica en pacientes conpenfigoide ampolloso generalizado yiatrogenia esteroidea grave. Actas Der-mosifilogr. 2006;97:186-8.

2. Joly P, Roujeau JC, Benichou J, PicardC, Dreno B, Delaporte E, et al. A com-parison of oral and topical corticoste-roids in patients with bullous pemphi-goid. N Engl J Med. 2002;346:321-7.

3. Joly P, Benichou J, Lok C, Hellot MF,Saiag P, Tancrede-Bohin E, et al. Pre-diction of survival for patients withbullous pemphigoid. A prospectivestudy. Arch Dermatol. 2005;141:691-8.

Sr. Director:En el número de abril de 2006 de

Actas Dermo-Sifiliográficas, García-Do-val et al publicaron un interesanteartículo sobre la sustitución de la cor-ticoterapia sistémica por tópica en pa-cientes con penfigoide ampolloso (PA)generalizado1. Queremos felicitar a losautores de esta publicación, en la líneade otros estudios publicados por elmismo centro y por otros grupos detrabajo, y en los que se establece que eltratamiento con esteroides tópicos dealta potencia puede ser una alternativaeficaz en muchos de estos pacientes2.De forma similar, hemos podido ob-servar en los últimos años un buencontrol del PA en pacientes tratadosúnicamente con corticoides tópicos dealta potencia de forma ambulatoria.Sin embargo, hemos constatado algu-nos fracasos de esta actitud en pacien-tes con PA y con gran dependencia.Creemos que es interesante comentarque, al menos en algunos de ellos, estefracaso podría ser aparente y deberse afactores sociales o socio-sanitarios másque a factores relacionados con la en-

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Penfigoide ampolloso: cumplimiento del tratamiento tópicoen pacientes con gran dependencia

A. Fueyo-Casado, F. Vázquez-López y N. Pérez-OlivaHospital Universitario Central de Asturias. Universidad de Oviedo. Oviedo. Asturias. España.

Metástasis cutánea inflamatoria como primer signo de recidivade carcinoma escamoso de pulmón

J. Marcovala, M.I. Gallegoa y A. Morenob

aServicio de Dermatología. bServicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitari de Bellvitge. IDIBELL. Barcelona. España.

Sr. Director:Las metástasis cutáneas se producenentre el 0,7 y el 9 % de los pacientescon cáncer1. Generalmente son consi-deradas un fenómeno raro y tardío enla evolución de la mayoría de las neo-

plasias, aunque en algunos casos pue-den constituir su forma de presenta-ción2. Las metástasis cutáneas inflama-torias o carcinoma erisipeloide sonpoco frecuentes y pueden ser difícilesde diagnosticar.

Se presenta el caso de un pacientecon carcinoma escamoso de pulmónque desarrolló metástasis cutánea infla-matoria como primer signo de progre-sión tumoral tras la respuesta a quimio-terapia. Se trata de un varón de 65 años

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de edad que consultó por lesiones erite-matosas en hemitórax derecho de1 mes de evolución. El paciente habíasido fumador hasta hace 24 años y eraalérgico a las sulfamidas. Entre susantecedentes patológicos destacabahernia de hiato, apendicectomía y va-sectomía. En junio de 2002 fue diag-nosticado de carcinoma escamoso depulmón en estadio IV (T4N2M1). Enjulio de 2002 se practicó toracocente-sis evacuadora para alivio sintomáti-co de derrame pleural, extrayéndose2.000 ml de líquido serohemático. En-tre agosto y diciembre de 2002 recibió6 ciclos de quimioterapia paliativa concisplatino 80 mg/m2 por vía endoveno-sa (EV) cada 21 días y gemcitabina1.250 mg/m2 EV los días 1 y 8 de cadaciclo, obteniéndose respuesta parcialcon remisión de las imágenes nodularespulmonares y reducción significativadel derrame pleural. En julio de 2003el paciente acudió al servicio de Der-matología por presentar una placa erite-mato-edematosa en hemitórax derecho,de márgenes mal definidos y aspectoinflamatorio, de 1 mes de evolución(fig. 1). El paciente no presentaba fie-bre ni sintomatología sistémica asocia-da. La biopsia de la lesión cutánea de-mostró la presencia de permeación devasos linfáticos por un carcinoma pocodiferenciado, compatible con un tumorprimario pulmonar (fig. 2). En agostode 2003 se documentó mediante to-mografía axial computarizada la exis-tencia de adenopatías en axila derecha,recidiva tumoral a nivel del pulmónderecho y aparición de nuevas lesiones

nodulares en lóbulo inferior del pulmónizquierdo. Las lesiones infiltrativas enhemitórax derecho y las adenopatíasaxilares persistieron hasta el últimocontrol clínico en septiembre de 2003.

Las metástasis cutáneas suelen ma-nifestarse clínicamente como lesionesnodulares de crecimiento progresivo,generalmente indoloras y duras al tac-to. En raras ocasiones las metástasiscutáneas pueden manifestarse comoplacas infiltradas con signos inflamato-rios, y entonces se designan con el tér-mino de metástasis cutánea inflama-toria o carcinoma erisipeloide.

El carcinoma inflamatorio de mamarepresenta entre el 1 y el 4 % de todoslos casos de cáncer de mama y es lacausa más frecuente de carcinoma in-flamatorio3. Sin embargo, se han des-crito también metástasis inflamatoriasen casos aislados de otros tipos de cán-cer, como cáncer de páncreas, útero,ovario, parótida, estómago, amígdala,colon, melanoma, próstata, vejiga uri-naria, escamoso de laringe y carcino-ma escamoso de origen desconocido3-6.El denominador común responsable delas características clínicas de las lesio-nes es la infiltración por parte de las cé-lulas neoplásicas de los vasos linfáticosdérmicos, lo cual produce clínicamentelesiones infiltradas eritematosas quesemejan procesos infecciosos agudoscomo erisipela o celulitis7. La piel sue-le estar caliente, dolorosa, edematosa,eritematosa y limitada por un borde li-geramente sobreelevado. Al contrarioque las verdaderas infecciones cutá-neas, en el carcinoma erisipeloide no

existen fiebre, escalofríos ni leucocito-sis, los cultivos microbiológicos sonnegativos y la evolución suele ser mástórpida, puesto que las lesiones pue-den estar presentes durante semanas omeses7.

La incidencia de metástasis cutáneasen pacientes con cáncer de pulmón os-cila entre el 2,8 y el 8,7 %. Las localiza-ciones más frecuentes son la cabeza y elcuello, y la forma clínica más frecuenteson las lesiones nodulares8. Las metás-tasis cutáneas inflamatorias de cáncerde pulmón se han descrito en muy ra-ras ocasiones, y en los tres casos quehemos encontrado descritos en la lite-ratura se trataba en todos ellos de ade-nocarcinoma de pulmón7,9,10. Nuestropaciente presentaba un carcinoma es-camoso de pulmón y la metástasis cu-tánea inflamatoria fue el primer signode recidiva tumoral tras la respuesta a laquimioterapia. En el caso de Hazelriggy Rudolph7 y en el caso de Homler etal10 las lesiones se atribuyeron a dise-minación a la piel tras toracotomía ex-ploradora o toracocentesis. En nuestrocaso las lesiones cutáneas aparecieronen hemitórax derecho y, como en loscasos anteriormente comentados, esposible que la toracocentesis evacuado-ra realizada un año antes sea la respon-sable de la diseminación a la piel a tra-vés de la pared torácica.

Consideramos que el carcinoma es-camoso de pulmón debe ser tenido encuenta como posible causa de metásta-sis cutánea inflamatoria y que estediagnóstico debe ser planteado antetodo paciente oncológico con lesionescutáneas persistentes, con signos infla-matorios y que no responda a trata-miento antibiótico.

Bibliografía1. Krathen RA, Orengo IF, Rosen T.

Cutaneous metastasis: a meta-analysisof data. South Med J. 2003; 96:164-7.

2. Nicolás-Sánchez FJ, Garreta-Messe-gue J, Fernández-Cabrera L, Sarta-Nuevo RM, Nicolás-Sánchez ME,Cabau-Rubies J. Metástasis cutáneas

Figura 1. Placa eritemato-edematosa,mal delimitada, localizada en hemitóraxderecho.

Figura 2. Infiltración de linfáticosdérmicos por células neoplásicas.(Hematoxilina-eosina, ×100.)

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generalizadas como forma de presen-tación de un adenocarcinoma gástri-co. Actas Dermosifiliogr. 2007;98:215-6.

3. Cox SE, Cruz PD. A spectrum ofinflammatory metastasis to skin vialymphatics: three cases of carcinomaerysipeloides. J Am Acad Dermatol.1994;30:304-7.

4. Edelstein JM. Pancreatic carcinomawith unusual metastasis to the skinand subcutaneous tissue simulatingcelullitis. N Engl J Med. 1950:242:779-81.

5. Ruiz de Erenchun FR, Vázquez Doval J,Valerdiz S, Serna MJ, Quintanilla E.Inflammatory metastatic carcinoma: aclinical and histopathologic study ofthree cases. J Dermatol Surg Oncol.1991;17:784-7.

6. Tan BB, Marsden JR, Sanders DS.Melanoma erysipeloides: inflamma-tory metastatic melanoma of the skin.Br J Dermatol. 1993;129:327-9.

7. Hazelrigg DE, Rudolph AH. Inflam-matory metastatic carcinoma. Carci-noma erysipelatoides. Arch Dermatol.1977;113:69-70.

8. Kamble R, Kumar L, Kochupillai V,Sharma A, Sandhoo MS, MohantiBK. Cutaneous metastasis of lung can-cer. Postgrad Med J. 1995;71:741-3.

9. Hodge SJ, Mackel S, Owen LG.Zosteriform inflammatory metastaticcarcinoma. Int J Dermatol. 1979;18:142-5.

10. Homler HJ, Goetz CS, WeisenburgerDD. Lymphangitic cutaneous metas-tases from lung cancer mimickingcellulitis. Carcinoma erysipeloides.West J Med. 1986;144:610-2.

Erupción acneiforme secundaria a cetuximab con cambioshistopatológicos pseudomalignos

I. Vidal-Olmoa, J. Bassas-Vilab, E. Herrera-Acostaa y P. Umbert-Milleta

aServicio de Dermatología. Hospital Universitari Sagrat Cor. Barcelona.bServicio de Dermatología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.

Sr. Director:El cetuximab (C225) es un anticuerpocontra el receptor del factor de creci-miento epidérmico (EGFR) que blo-quea la proliferación celular1. El efectoadverso más frecuente es la erupciónacneiforme folicular.

Presentamos el caso de un varón de69 años con antecedentes personalesde hipertensión arterial y diabetes me-llitus tipo 2. En julio de 2004 fue diag-nosticado de un adenocarcinoma desigma practicándose una resección lo-cal. Se realizó estudio de extensión evi-

denciándose en la tomografía axialcomputadorizada (TAC) toracoabdo-minal adenopatías retroperitoneales,por lo que se inició tratamiento con ce-tuximab.

Una semana después del segundo ci-clo de cetuximab el paciente acudió poruna erupción de aparición brusca mo-nomorfa de papulopústulas eritemato-sas y de distribución folicular que pre-dominaba en la cara, el cuero cabelludoy la espalda (fig. 1). El estudio histopa-tológico mostraba una destrucción fo-licular con un infiltrado de predomi-

nio neutrofílico, de aspecto similar auna foliculitis supurada aguda, sin evi-dencia de bacterias ni hongos en la tin-ción con ácido periódico de Schiff(PAS) (fig. 2). Al estudiar la dermis seapreciaba edema y un infiltrado infla-matorio perivascular e intersticial com-puesto por linfocitos, células plas-máticas, aislados eosinófilos y célulasgrandes de citoplasma grisáceo, conpleomorfismo, binucleación, nucleolosprominentes, hipercromáticos y pre-sencia de mitosis aisladas (fig. 3). Elestudio inmunohistoquímico para estas

Figura 1. Lesiones papulopustulosas enla espalda.

Figura 2. Imagen histológica de unapapulopústula: foliculitis neutrofílica PAS(ácido periódico de Schiff) negativa.(PAS, ×25.)

Figura 3. Histiocitos atípicos conbinucleación (flechas).(Hematoxilina-eosina, ×200.)