ATENCION CIUDADANA

METABOLISMO DE SODIO Y POTASIODOCENTE: Dr. SAUL CACERES PIMENTEL

UNIVERSIDAD ANDINA NSTOR CCERES VELSQUEZ C.A.P.MEDICINA HUMANAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDCURSO : SEMIOLOGIA

PRESENTADO POR: CURASI ARPASI JULIO CESARCUTIMBO COLQUE FLOR MARIA DEL CARMENPIZARRO MARIN KAROL FATIMA SUCARI CARI JUBILEO

Nombre Sodio Nmero atmico 11 Valencia 1 Estado de oxidacin +1 Electronegatividad 0,9 Radio covalente 1,54 Radio inico 0,95 Radio atmico 1,90 Configuracin electrnica[Ne]3s1 Primer potencial de ionizacin 5,14 Masa atmica (g/mol) 22,9898 Densidad (g/ml) 0,97 Punto de ebullicin (C) 892 Punto de fusin (C) 97,8 Descubridor Sir Humphrey Davy en 1807 QUIMICASODIOEl sodio no slo es un elemento qumico, sino tambin un mineral (catin) que se encuentra en la naturaleza y en el el cuerpo humano. Cumpliendo distintas funciones dentro del organismo. Na ClSODIO

FISIOLOGIA - DISTRIBUCIN DEL AGUAACT= 60% Peso corporal 50% Peso corporal 40% ACT es IC20% ACT es ECIntersticial 15%Plasma 5%Ejemplo: Un paciente de 70 Kg de peso tiene ACT= 42 litrosLIC = 28 litrosLiquido intersticial = 10.5 litrosPlasma = 3,5 litros

ESPACIO EXTRACELULAR

ESPACIO INTRACELULARBOMBA DE Na Y KMETABOLISMO DE SODIO:

Existe una estrecha relacin entre el volumen del lquido extracelular y el contenido total de sodio. Los diversos mecanismos que intervienen en la regulacin del VLEC y el balance de sodio responden tanto de forma conjunta como independiente ante cambios del volumen extravascular y del contenido de sodio. Se pueden dividir en mecanismos receptores y mecanismos efectores.

MECANISMOS RECEPTORES:Los barorreceptores : (activan el sistema nervioso autnomo)Secrecin de ADH, y los receptores yuxtaglomerulares: (activan el sistema renina angiotensina-aldosterona).SISTEMAS EFECTORES:Renina-Angiotensina-Aldosterona.Pptido atrial natriurtico.Sistema nervioso autnomo.ADH.Osmolalidad (Osm): Es el nmero de partculas de soluto por volumen de solvente:Tonicidad: Es la fraccin de la osmolalidad producida por solutos efectivos, esto es, solutos que no atraviesan la membrana plasmtica de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa, manitol):CONCEPTOS BASICOS FISIOLOGIA ( SODIO)

VALORES NORMALES Na+135 - 145 mEq/LtK+3,5 - 5 mEq/LtCl-95 -105 mEq/LtCa++8,5 - 10,5 mg/dlIntracelularExtracelular280 mosmol/KgH20K+=140 mEq/L25 L280 mosmol/KgH20Na+=140 mEq/L17 LVolumenFUNCIONES DEL SODIORegula la cantidad de agua corporalMantiene el PH sanguneoHidratacin celularImpulsos nerviososRelajacin muscularMantiene la presin arterial

CONSECUENCIAS DEL ABUSO DE SODIOHipertensin arterialAltera la funcin renalInsuficiencia cardiacaDaa la funcin heptica

la sal le da sabor a los alimentospero en exceso te quita aos de calidad de vidaCONSECUENCIAS DEL ABUSO DE SODIODescalcificacin seaRetencin de lquidosFavorece algunos tipos de tumores malignosFavorece al sobrepeso y obesidad

Regulacin de la Osmolaridad PlasmticaPrdida de la agua Osm. Plasmtica

Ingesta de agua Osm. Plasmtica Diuresis

ADHSEDOsmoreceptoreshipotlamo

Exceso de sodio funcin renal

sangre retencin lquido

Funcin cardiacamayor volumen sanguneo HTA Exceso de sodio funcin renal Eliminacin sodio orina

Eliminacin calcio orina Adultos2,400 mg

Mayores de 7 aos1,600 mg

Menores de 7 aos1,200 mg

OMS 2006

Recomendacin de SODIO mxima diaria

La hiponatremia se define como una concentracin plasmtica de sodio 120 mEq/L Moderada: entre 120 y 110 mEq/L Severa: < 110 mEq/L

2. Segn la velocidad de instalacin:

Aguda: se desarrolla en menos de 48 hs. Queda excedida la capacidad deadapatacin cerebral y el agua difunde al compartimento intracelular neuronalcon el consiguiente desarrollo de edema cerebral e hipertensin endocraneana. Crnica: se desarrolla en un lapso mayor a 48 hs. Se ponen en marchamecanismos de adaptacin cerebral con la salida de los llamados osmolesidigenos al medio extracelular evitando el desarrollo de edema cerebral.

3. Segn la clnica:

Sintomtica: los sntomas son mas manifiestos cuanto mayor y mas rpido es eldescenso de la natremia. Incluyen: cefalea, nuseas y vmitos, calambres,letargo, desorientacin, hiporreflexia, convulsiones, coma, paro respiratorio yhasta la muerte. Asintomtica: generalmente se presentan sin sntomas o con sntomas leves lashiponatremias crnicas y mayores a 125 mEq/L.

4. Segn la osmolaridad plasmtica: Hipotnica Hipertnica IsotnicaPseudohiponatremia *Etiologa:Na plasmtico bajo con Posm NormalHiperlipidemia severa (colesterol y trigliceridos)Hiperproteinemia severaReseccion Trans uretral de prstata (la prstata esta cargada de grasas)Na plasmtico bajo con Posm elevadaHiperglicemia (diabeticos)Administracin de Manitol (en cantidades importantes aumenta la osmolaridad y se produce edema)

HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPOVOLEMICAPerdidas renalesPerdidas etrarenalesTratamiento diurticoPerdidas gastrointestinales.Sndrome perdedor de sal cerebralTercer espacio: obstruccin intestinal, pancreatitis trauma muscular, quemaduras.Dficit mineralcorticoide:Autoinmune: solo adrenal, endocrinopata poliglandular.Hemorragia cerebral: meningococcemia, idioptica.Infeccin: TBC, fngica, CMVPerdidas por sudor.Deficiencias enzimticas: hiperplasia suprarrenal congnita.Nefropata perdedora de sal. Bicarbonaturia, glucosuria, cetonuria.Hiponatremia hipotnica:Se clasifica segn el estado del LEC en: Hipovolmica:Exmen fsico: hipotensin ortosttica, taquicardia, sequedad de piel y mucosas,disminucin de la turgencia cutnea.Urea, Creatinina y Acido rico aumentados.Na u < 30 mmol/L cuando las prdidas de Na no son renales; >30 mEq/L cuando las prdidas son renales. Euvolmica:Exmen fsico: sin signos de hipovolemia ni de hipervolemia.Urea normal o disminuda, Acido rico disminudo.Na u > o = 30 mmol/L Hipervolmica:Exmen fsico: edema subcutneo, ascitis, edema pulmonar.BNP aumentado.Na u < 30 mmol/LHiponatremia hipotnicaHiponatremia hipotnica euvolmica: Es la forma mas frecuente de hiponatremia.Causas:1. SIHAD:Tumores: Pulmonares/mediastinales ( carcinoma broncognico, mesotelioma, timoma) No torcicos ( carcinoma duodenal, pancretico, ureteral, prosttico, uterino,linfoma)Desrdenes del SNC: Lesiones ocupantes de espacio ( tumores, abscesos, hematoma subdural) Enfermedades inflamatorias ( encefalitis, meningitis, LES, esclerosis mltiple) Enfermedades degenerativas/desmielinizantes ( lesiones de la mdula espinal, Sde Guillain Barr) Miscelneas (hemorragia subaracnoidea, trauma enceflico, delirium tremens,hidrocefalia)Inducido por drogas: Estimulantes de la liberacin de ADH ( nicotina, fenotiazinas, antidepresivostricclicos) Efectos renales directos y/o potenciacin de los efectos antidiurticos de la ADH(oxitocina, desmopresina, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas) Efectos desconocidos ( IECA, carbamazepina, clofibrato, clozapina, omeprazol,ISRS)Enfermedades pulmonares: Infecciosas ( TBC, neumona, empiema, aspergilosis) Mecnicas/ventilatorias ( Insuficiencia respiratoria, EPOC)

2. Dficit de glucocorticoides

3. HipotiroidismoHiponatremia hipotnica hipervolmica:

Todos los desrdenes asociados a hiponatremia hipervolmica se manifiestan con edema debido a la retencin renal de sodio y agua.Causas: Insuficiencia cardaca Cirrosis Sindrome nefrtico Insuficiencia renal aguda o crnicaSUEROTERAPIA:Clculo del dficit de Na (mEq totales)Na dficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Velocidad:-Hay que administrar la mitad del sodio en las primeras 48 horas.-Calcular prdidas estimadas del da y aadirlas a la infusin desueros. Siempre hacer control y reajuste diarios.Tipos de sueros:-Salino 0.9% (isotnico) (154 mEq/L ClNa).-Salino 3% (hipertnico) (342 mEq/L ClNa) solo en situacionescrticas)RESTRICCIN HDRICA-Hiponatremia leve: 1 litro/24h-Hiponatremia moderada: 750 ml/24h-Hiponatremia severa 450-500 ml/24hSi la hiponatremia es severa dosis bajas de Diurtico deTRATAMIENTO - HIPONATREMIAHipernatremiaSe define por natremias > 145 mEq/L y siempre es sinnimo de hiperosmolaridad ehipertonicidad por lo cual se asocia a deshidratacin celular y a un cuadro clnico que vara entre la ausencia de sntomas y sntomas que amenazan la vida o incluso la muerte.

La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin al contenido corporal total de sodio lo que puede deberse a la prdida neta de agua o a la ganancia de sodio.

En la mayora de los casos la hipernatremia es consecuencia de una prdida neta de agua que, a su vez, puede acompaarse o no de un dficit de sodio (prdida de lquidos hipotnicos o de agua libre de solutos respectivamente).

Constituyen grupos de riesgo para el desarrollo de hipernatremia los pacienteshospitalizados, con alteraciones mentales, los nios y los ancianos.

HipernatremiaSINTOMAS: (muy similares a hiponatremia)NeurolgicosLetargiaDebilidadIrritabilidadConvulsionesComa MuerteHipervolemiaEdema agudo de pulmnFalla cardacaHipovolemiaDisminucin del turgor presin yugular

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Prdida neta de agua:

Agua libre de solutos: Prdidas insensibles ( cutnea y respiratoria) Hipodipsia Diabetes inspida Neurognica: post traumtica, tumores, quistes, histiocitosis,sarcoidosis, aneurismas, meningitis, encefalitis, S. de Guillain Barr, ingestinde etanol, idioptica Diabetes inspida Nefrognica Congnita Diabetes inspida Nefrognica Adquirida: enfermedad renal ( enfermedadqustica medular), hipercalcemia, hipokalemia, drogas ( litio, demeclociclina,foscarnet, anfotericina)

Fludos hipotnicos: Causas renales: diurticos de asa, diuresis osmtica ( glucosa, urea, manitol),diuresis post - obstructiva, fase polirica de la necrosis tubular aguda Causas gastrointestinales: vmitos, drenaje nasogstrico, diarrea, fstulasenterocutneas, laxantes ( lactulosa) Causas cutneas: quemaduras, sudoracin excesiva2.- Ganancia de sodio:

Infusin de bicarbonato de sodio Preparaciones hipertnicas de alimentacin Enemas salinos hipertnicos Dilisis hipertnica Hiperaldosteronismo primarioSindrome de CushingHipernatremiaEJEMPLOS:Prdida de AguaPrdidas insensibles exageradasFiebre, ejercicioQuemadurasInfecciones respiratoriasPrdidas RenalesDiabetes inspida centralDiabetes inspida nefrognicaDiuresis osmticaPrdidas GastrointestinalesDiarrea osmtica-lactulosaPrdida de agua dentro de las clulasRabdomolisisConvulsiones, ejercicios extremosGanancia de sodioIngestin de Sodio (sopas con mucha sal)Administracin de soluciones hipertnicas

Consiste fundamentalmente en administrar agua olquidos hipotnicos.

Si se debe a falta exclusiva de agua, se puedeadministrar agua por boca o solucin glucosada al 5%por via ev.

Si hay prdidas concomitantes de sodio, como es loms frecuente, habr que administrar sodio en cuantose corrija la hipernatremia.

Si los lquidos se reponen por va IV debe tenersecontrolada la PVC.TRATAMIENTO - HIPERNATREMIAPotasioIntroduccin Principal catin del medio intracelular, concentracin aproximada de 150mmol/L.

En el plasma la concentracin es de 3.5 a 5 mmol/L.

Ingestin diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq, 1mmol/Kg/da.

El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de su excrecin por los riones, ya que solo el 5-10% se excreta por las heces.Funcin Celular Del PotasioParticipa en la regulacin de diversos procesos, tales como la sntesis de protenas y glicgenos.Esto produce diversos Signos ysntomas.

Participa en la transmisin neuromuscular.Regulacin de la distribucin interna del potasioLa mayor parte del K+ se desplaza al interior de las clulas hasta que los riones pueden eliminar el exceso.

Factores que pueden alterar la distribucin entre el lquido intra y extracelular:La insulina estimula la captacin de K+ al interior de las clulas: DMLa aldosterona aumenta la captacin de K+ por las clulas: Sx. de Conn y Sx. de Addison

3. Estimulacin -adrenrgica aumenta la captacin celular de K+: catecolaminas

4. Alteraciones cido-base: acidosis y alcalosis metablica

La lisis celular aumenta la concentracin de K+ extracelular

El ejercicio extenuante puede producir hiperpotasemia liberando K+ del msculo esqueltico.

Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las clulas al medio extracelular.

Excrecin renal de potasioDeterminada por la suma de 3 respuestas renales:Filtracin de K+ (TFG * [K+] plasmtica)Tasa de reabsorcin de K+ en los tbulosTasa de secrecin de K+ por los tbulos

La filtracin normal es de 756mEq/da.Manejo tubular del potasio:

65% se reabsorbe en el tbulo proximal

25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porcin gruesa ascendente

La regulacin de la excrecin se lleva a cabo en los tbulos distales y los colectores corticales.

Ingestin normal de 100mEq/da, los riones excretan 92mEq/da. La tercera parte es secretada por los tbulos distales y colectores.

Secrecin de K+ en las clulas principales de los tbulos distales y colectoresClulas principales: 90% de las clulas epiteliales

Secrecin de K+:Captacin hacia las clulas por medio de la bomba Na+ - K+ ATP-asa.

Difusin pasiva de K+ desde el interior de la clula hacia el lquido tubular.

Factores que controlan la secrecin de K+:

Actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

Gradiente electroqumico desde la sangre a la luz tubular

Permeabilidad de la membrana luminal al potasioCuando existe una deplecin grave de potasio, su secrecin cesa y se produce una reabsorcin neta en la porcin final de los tbulos distales y colectores:

Contribuye la bomba H+ - K+ ATP-asa, reabsorbe K+ intercambindolo por el H+ secretado hacia la luz tubular.

El K+ difunde a travs de la membrana basolateral y pasa a la sangre.

Aumento de [K+] en LEC estimula la secrecin de K+Estimula la bomba Na+ - K+ ATP-asa: captacin de K+ a travs de la membrana basolateral, facilitando su difusin a travs de la membrana luminal.

Incrementa su gradiente desde el lquido intersticial renal hacia el interior de las clulas epiteliales: retorno desde dichas clulas.

Estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal.Aldosterona estimula la secrecin de K+Estimula la reabsorcin de Na+: Estimula secrecin de K+

Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.

[K+] de 3mEq/L: [aldosterona] desde 0 hasta 60ng/100ml, casi 10 veces superior a la normal.Aumento de la tasa de flujo en los tbulos distales estimula secrecin de K+Expansin de volumen, aporte elevado de Na+, diurticos.

Secrecin de K+ hacia el lquido tubular [K+] en la luz fuerza de difusin en la membrana luminal.Acidosis metablica aguda disminuye la secrecin de K+Disminucin de la actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa: reduce concentracin intracelular de K+ as como la difusin pasiva.

Acidosis crnica conduce a la prdida de potasio.HiperpotasemiaHiperpotasemiaConcentracin de K+ en plasma >5mmol/L

Pseusohiperpotasemia: concentracin artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+ celular antes o despus de una puncin venosa (aplicacin prolongada de torniquete), hemlisis, leucocitosis, trombocitosis.HiperpotasemiaPrevalencia del 1-10% en pacientes hospitalizados.

Hiperpotasemia aguda: deshidratacin, inicio de nuevos medicamentos.

Hiperpotasemia - CausasHemlisis intravascular, lisis tumoral, rabdomilisis: liberacin de K+ por destruccin hstica.

Acidosis metablica: amortiguamiento intracelular de los H+.

Ejercicio: liberacin de K+ por los msculos

Administracin de bloqueadores betaParlisis peridica hiperpotasmica: parlisis muscular desencadenada por estmulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.

Intoxicacin digitlica grave: inhibicin de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

Hiperpotasemia crnica: decremento de la eliminacin renal de K+ por disminucin del flujo renal.

Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales.Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: bloquean la conversin de angiotensina I en II liberacin de aldosterona.

Heparina: inhibe produccin de aldosterona

Pseudohipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis metablica, prdida renal de Na+, hipotensin, niveles altos de renina y aldosterona y resistencia de los rganos efectores a la aldosterona.Trimetroprim y Pentamidina: disminuyen secrecin de K+.

Obstruccin asintomtica de las vas urinarias

Sndrome de Gordon: hiperpotasemia, acidosis metablica y TFG normal.Hiperpotasemia Cuadro clnicoDespolarizacin gradual de la membrana: debilidad parlisis flcida hipoventilacin.

Acidosis metablica: inhibe amoniognesis renal y la resorcin de NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.

Alteraciones electrocardiogrficas: Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudasProlongacin del intervalo PR y QRSRetraso de la conduccin AVAplanamiento de ondas P

Fibrilacin ventricular o asistoliaHiperpotasemia - TratamientoGluconato de calcio en infusin: estabilizar miocardio. Para 20 a 30 minutos.

Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio.

Insulina: 10U IV en 50ml de solucin glucosada al 50%.

Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg.

Bicarbonato de Sodio: acidosis metablica severaKayexalate (sulfonato de poliestireno sdico): Oral o enema. El enema es ms rpido, VO puede tardar 4 a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la constipacin.

Diurticos: furosemide

HemodilisisHipOpotasemiaHipopotasemiaConcentracin de K+ en plasma 8 mEq/l): Irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensin y fibrilacin ventricular.EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresin del segmento ST.ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS

HIPERPOTASEMIACONSIDERACIONES CLNICASPrimero debe obtenerse un electrocardiograma, si el EKG revela cambios compatibles con hiperpotasemia se esta en presencia de una redistribucin o una sobrecarga de potasioLa acidosis, la deficiencia de insulina, la hemlisis intravascular o la rabdomilisis, la hiperosmolaridad, el ejercicio intenso en pacientes tratados con beta bloqueadores no selectivos, podran ser causa de hiperpotasemia por redistribucin.HIPERPOTASEMIACONSIDERACIONES CLNICASLa sobrecarga de potasio se debe a la disfuncin renal, sea intrnseca o relacionada a hormonas que actan sobre el rin.La presencia de oliguria o una filtracin glomerular menor de 20 ml/min con una ingesta dietaria normal conduce a la retencin de potasio.Si se detecta hiperpotasemia con una filtracin glomerular mayor a 20 mL/min, se debe sospechar carencia de aldosterona o un defecto secretorio.

Gracias por cuidar nuestra salud!