Metabolisme Eritrosit

Eritrosit mengalami jalur metabolism sebagai berikut (Sacher, 2004):

1. Jalur Embden-Meyerhof

Jalur glikolitik Embden-Meyerhof menghasilkan sebagian energi yang

diperlukan oleh eritrosit. Pada jalur ini, setiap molekul glukosa dimetabolisme untuk

menghasilkan dua molekul ATP. Jalur ini berfungsi secara anaerobic, sehingga

glukosa tidak mengalami metabolisme penuh untuk dapat menghasilkan molekul

ATP dalam jumlah maksimum (Sacher, 2004).

Energi diperlukan oleh eritrosit untuk berbagai fungsi metabolik, yaitu untuk

memelihara hemoglobin sebagai pigmen respirasi, memelihara gradien elektrolit

antara plasma dan sitoplasma eritrosit, memelihara jalur metabolik oksidasi-reduksi,

serta sintesis lipid dan nucleotide. Gangguan pembentukan energi dapat

menyebabkan kelangsungan hidup eritrosit memendek (Sacher, 2004).

2. Jalur Pentosa Fosfat

Pada jalur ini glukosa diubah menjadi 6-fosfoglukonat dengan keberadaan

enzim glukosa-6-fosfat dehydrogenase (G-6-PD). Dalam proses ini, suatu kofaktor

nukleotida piridin, nikotinamida adenine dinukleotida fosfat (NADP), diubah menjadi

bentuk NADPH + H+ tereduksi. Kofaktor tereduksi ini menghasilkan potensial

pereduksi dalam bentuk ion hidrogen untuk suatu senyawa yang dinamakan

glutation, yaitu reservoir utama potensial pereduksi di eritrosit. Serangkaian

langkah antara dalam proses ini merupakan suatu proses yang memperbarui dirinya

sendiri dalam keberadaan beberapa enzim (Sacher, 2004).

Apabila produksi glutation tereduksi dan NADP mengalami gangguan,

misalnya pada defisiensi G-6-PD, maka akan berkaitan dengan peningkatan stress

oksidatif di membrane eritrosit dan banyak protein internal. Secara khusus, rantai

globin pada hemoglobin dapat mengalami oksidasi dan hilangnya kemampuan

untuk menjaga besi fero (Fe2+) dalam bentuk tereduksi, sehingga mengakibatkan

terbentuknya besi feri (Fe3+) teroksidasi dan hemoglobin yang tidak stabil dan tidak

dapat berfungsi sebagai pigmen respirasi. Akhirnya usia eritrosit mengalami

pemendekan dan hemolisis. Sekitar 5-10 % glukosa dimetabolisme oleh jalur

pentosa fosfat. Ketidakmampuan menetralkan stress oksidatif yang ditimbulkan

oleh obat atau defisiensi genetik berbagai enzim dapat mengakibatkan penimbunan

hidrogen peroksida dan oksidan lain yang dapat dilihat pada pewarnaan supravital

sebagai agregat globin yang mengalami denaturasi (Sacher, 2004).

Gangguan yang berkaitan dengan gangguan netralisasi oksidatif adalah

defisiensi enzim glukosa-6-fosfat dehidroginase. Enzim ini memiliki peranan penting

dalam pembentukan NAPDH, sangat polimorfik, serta diwariskan melalui kromosom

X, sehingga lebih sering ditemukan pada perempuan (Sacher, 2004).

3. Jalur Methemoglobin Reduktase

Metabolisme eritrosit juga melewati jalur methemoglobin reduktase NAD+

dan NADP+. NAD+ dan NADP+ bertanggung jawab menjaga hemoglobin dalam bentuk

tereduksi atau fero. Hemoglobin fero adalah pengangkut oksigen karena

mempertahankan besi hem dalam kondisi tereduksi atau fero (Fe2+). Kedua jalur ini

juga memiliki tanggung jawab dalam reduksi NAD+ dan NADP+ dan membutuhkan

enzim methemoglobin reduktase spesifik. Apabila enzim – enzim tersebut tidak ada

maka dapat terjadi penimbunan methemoglobin, yang merupakan hem bentuk

teroksidasi. Methemoglobin kehilangan kemampuan dalam mengikat oksigen

pernapasan (Sacher, 2004).

4. Pembentukan 2,3-Difosfogliserat (2,3-DPG)

Jalur penting lain untuk fungsi hemoglobin adalah Pirau Luebering-Rapaport

yang bertanggung jawab dalam memproduksi 2,3-DPG. Senyawa organik ini

dikatakan penting karena dapat meningkatkan pengeluaran oksigen dari

hemoglobin sehingga penyaluran oksigen ke jaringan menjadi mudah karena

tegangan oksigen rendah. Senyawa ini terdapat di eritrosit dalam konsentrasi yang

lebih tinggi daripada sel lain. Senyawa ini mempunyai afinitas kuat terhadap

hemoglobin A dan tidak membentuk ikatan dengan hemoglobin lain, terutama

hemoglobin janin (hemoglobin F). Oleh karena itu, senyawa ini penting untuk

memperhitungkan usia darah yang disimpan untuk transfusi (Sacher, 2004).

Daftar Pustaka

Sacher, Ronald A dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC