metaboliČki sindrom konja: etiopatogeneza, … archive/69/3-4/08-trailovic.pdf · posredstvom...

259

* Rad primljen za štampu 01. 04. 2015. godine**DragišaR.Trailović,Fakultetveterinarskemedicine,UniverzitetuBeogradu,11000Beograd,Bulevaroslobođenja18;IvanaD.Trailović,Institutzaprimenunuklearneenergije,UniverzitetuBeogradu,11080Beograd–Zemun,Banatska31b;LjubicaSpasojević-Kosić,Poljoprivred-nifakultet,UniverzitetuNovomSadu,Departmanzaveterinarskumedicinu,21000NoviSad,Trg DositejaObradovića8

PREGLEDNI RAD / REVIEW PAPER

DOI:10.2298/VETGL1504259T UDC636.1.09:616-008.9

METABOLIČKI SINDROM KONJA: ETIOPATOGENEZA, DIJAGNOSTIKA I TERAPIJA*

EQUINE METABOLIC SYNDROME: ETIOPATHOGENESIS, DIAGNOSTICS AND THERAPY

Trailović D. R., Trailović D. Ivana, Spasojević-Kosić Ljubica**

Metabolički sindrom konja (MSK) je termin koji je prvi put predložen 2002. godine, za opisivanje sindroma koji uključuje gojaznost, rezistenciju na insulin i laminitis kod ponija i konja, po ugledu na metabolički sindrom kod ljudi. Prvenstveno se javlja kao posledica hroničnog, neodmerenog prehranjivanja (unošenja većih količina hrane u odnosu na potrebe organizma) i nekretanja. Češće se zapaža kod ponija, iako se ne može sa sigurnošću govoriti o genetskoj uslovljenosti. Karakteriše se regionalnim nagomilavanjem potkožnog masnog tkiva u predelu vrata, od potiljka do grebena, iza ramenog zgloba, u korenu repa i u regiji prepucijuma i vimena, gojaznošću, otežanim kretanjem ili hramanjem na sva četiri ekstremiteta i poremećajem estralnog ciklusa kod kobila.

Ključne reči: gojaznost, hiperinsulinemija, laminitis, MSK

Metaboličkisindromkonja(engl. equine metabolic syndrome - EMS) je termin kojijeprviputpredloženveterinarskojjavnosti2002.godine(Johnson,2002),zaopisivanjesindromakojiuključujegojaznost,rezistencijunainsulinilaminitiskodkonja.Narednihgodinasuistaknuti idrugitermini-periferniKušingovsindrom,prelamininitismetaboličkisindrom,predijabetičkisindromisl.,dabisenakrajuipakzaključilodajeMSKterminkojinajpotpunijeinajjasnijeopisujeovakvostanje

Uvod / Introduction

260

Vet.glasnik69(3-4)269-279(2015)D.R.Trailovićisar.:Metaboličkisindromkonja:etiopatogeneza,dijagnostikaiterapija

konja (Frank i sar., 2010). Jedanod razloga za to je bez sumnje i sličnost sametaboličkimsindromomkodljudi(Fulopisar.,2006;Erteltisar.,2014),kojiseuhumanojmediciniopisujekaoMetS(engl. metabolic syndrome).Ovajterminsekodljudikoristizaopisivanjesindromakojiuključujeoboljenjekoronarnihkrvnihsudovaidijabetesmelitustip2.

MSK uključuje sledeće faktore rizika: (1) povećano – generalizovanoili lokalno – regionalno deponovanjemasnog tkiva, (2) rezistenciju na insulin i(3) predispoziciju za pojavu laminitisa. Regionalno deponovanjemasnog tkivapodrazumevapojavupotkožnihmasnihnaslagaupredeluvrata,odpotiljkadogrebena,okokorenarepa, izaramenogzgloba iu regijiprepucijuma ivimena.Kakosuregionalnenaslagesalatipičnezagojazneživotinje,važnojenaglasitida je gojaznost prisutna u najvećem broju slučajeva metaboličkog sindromakonja, iako seMSKsapotkožnimmasnimnaslagamamoževideti i kod konjakojinisugojazni.Rezistencijana insulinpodrazumevapojavuhiperinsulinemijeiliabnormalnuglikemijuiinsulinemijuutestuopterećenjaglukozomiliinsulinom.Predispozicija za pojavu laminitisa ili subklinički laminitis se, nadalje, možesmatrati kompleksom MSK ukoliko se isključi veza sa unošenjem povećanihkoličinakoncentrovanihugljenohidratnihhraniva,kolitisom,količnimoboljenjimairetencijomposteljice.

Etiopatogeneza / Etiopathogenesis

Kakoseradiokompleksnommetaboličkomporemećajuteškojebezikakverezerveizdvojitibilokojietiološkifaktor,timpreštoneoboljevajusvikonjiizloženidelovanju takvih faktora. Jedanodznačajnijih je svakakogojaznost, koja seunajvećembroju slučajeva dovodi u vezu sa neodmerenom ishranom– bilo saunošenjem preteranih količina hrane (kvantitativni suficit), bilo sa unošenjem„kvalitetnih–lakosvarljivihhraniva“(kvalitativnisuficit),ukombinacijisanedovo-ljnim kretanjem konja.U etiologiji gojaznosti, pri tome, značajnu ulogu igraju iunutrašnji–presveganaslednifaktori(TrailovićRužicaisar.,2010;Burns,2013).

Gojaznostsageneralizovanimiliregionalnimdeponovanjemmasnogtkivasenajčešćezapažakodkonjadugotrajno–hroničnoizlaganihnutritivnomdisbalansuismanjenojfizičkojaktivnosti.Sklonostkopitarakadeponovanjumasnogtkivajenajverovatnijeevolutivnouslovljena.Divljikonjisuuuslovimaletnjegobiljahranebrzopovećavalitelesnumasuiispoljavalisklonostkaspoljavidnompotkožnomdeponovanjusala,kojejeslužilokaorezervazaperiodeoskudiceuhrani–presvegazazimskiperiodukomebidolazilodoznačajnogsmanjenjatelesnemase.PosmatranjemdomaćihbrdskihkonjanaStarojplanini,kojiseizimiiletinalazenapašnjaku,sproleća,uaprilusmokonstatovaliizuzetnološutelesnukondiciju(ocena2̶3),dabidopolovinejunadolazilodoizuzetnobrzogoporavka,samonapaši,saocenomtelesnekondicijekojajekodpojedinihgrlaprelazila5(Šuluburići sar., 2012; Trailović i sar., 2013). Ovo je još očiglednije bilo kod balkanskihmagaraca,kojisutokomletaispoljavalilokalnepotkožnenaslagemasnogtkiva

261


iakou ishraninisudobijaliništaosimzelenepaše(Trailović Ivana isar.,2013;Prokićisar.,2013).

Paralelnosasezonskiuslovljenimdeponovanjemsalamogusedokazati isezonskepromeneuosetljivostinainsulin(Vickisar.,2006).Koddomaćihobilnohranjenihkonja izostajeovakvasezonalnost, štozaposledicu imaprogresivnugojaznostirezistencijunainsulin.

Masno tkivone služi samokaoenergetska rezerva zaperiodoskudiceuhrani–naprotiv,možesesmatrati iznačajnimendokrinimorganomukomesesintetišenizbiološkiaktivnihmaterija(RasouliiKern,2008).Lipocitiidrugećelijemasnogtkivasintetišuilučevelikibrojadipokinailiadipocitokina:leptin,resistin,adiponektin, visfatin i apelin, uključujući pri tom i inflamatorne citokine kao štosuTNFa,interleukin1(IL-1)iinterleukin6(IL-6).Inflamatorniadipokiniindukujuzačarani krug u kome blagu inflamaciju masnog tkiva prati pojačana sintezaadipokina,zatim,sekundarno,povećanasintezaproteinaakutnefazezapaljenjaujetri.Kodljudije,pritome,potvrđenodajegojaznostpraćenablagomhroničnominflamacijom(RasouliiKern,2008).

Više autora ukazuje napojavu insulinske rezistencije kodgojaznih ponija(Treiberisar,2006;Frankisar.,2006,Vickisar.,2006;Burns,2013),madajekodnekihgojaznihkonjaosetljivostnainsulinnormalna.Daligojaznostpodstičerezistenciju na insulin ili su konji sa rezistencijom na insulin predisponirani kagojaznosti,definitivnonijeutvrđeno(Frank isar.,2010;Burns,2013).Kod ljudije,naprimer,dokazanodasuosobesamezenterijalnimiomentalnimnaslagamamasnogtkivasklonijedijabetesutip2odosobasamasnimnaslagamanadrugimmestima,zatoštoadipokiniimasnekiselineizvisceralnihmasnihnaslagalakšeprodiru u portnu cirkulaciju i samim tim ispoljavaju jači efekat nametaboličkeproceseu jetri,uključujućipri tome iklirens insulina (Santosa iJensen,2008).Kodkonja,međutim,takvazavisnostjošuveknijepotvrđena.

Veza između rezistencije na insulin i gojaznosti konja definitivno nijerazjašnjena. Po jednoj teoriji rezistencija na insulin je posledica povećanogoslobađanja adipokina, dok je po drugoj gojaznost uslovljena povećanimdeponovanjemmastiu insulin-osetljivim tkivima,kaošto je,naprimer,mišićnotkivo. Prirodna hrana za konje sadrži malo masti, s tim što se višak ugljenihhidratauhranipretvaraumasnotkivo.Mastisekoristekaoenergetskarezervai deponuju u ćelijama u obliku triglicerida. U slučaju prekoračenja kapacitetainsulin-osetljivihćelijadadeponujutrigliceride,dolazidopreusmeravanjamastiudrugatkiva.Skeletnimišići,jetraipankreas,podsticanjembetaoksidacijemasnihkiselina,trošeovakodeponovanekoličinemasti.Uslučajupreteraneakumulacijemastiuovimtkivimadolazidoozbiljnihporemećajafunkcijećelija,kojauključujeiodgovornainsulin(Sumers,2006;Frankisar.,2010).

Veza između laminitisa, gojaznosti i rezistencije na insulin je odavnorazmatrana, pri čemusuopisani brojnimehanizmi koji uključujuporemećaj nanivou endotelnih ćelija u krvnim sudovima kopita, vazokonstrikciju, poremećaj

262

iskorišćavanja glukoze u epidermalnim ćelijama lamina kopita, poremećajdiferencijacije keratinocita, aktivaciju matriks metaloproteinaze u odsustvuglukoze itd. (Trailović i sar., 2014). Eksperimentalno je dokazano da infuzijainsulinausuprafiziološkimdozamaza2̶3danadovodidokliničkogispoljavanjalaminitisa (Treiber i sar., 2006; Gauff i sar., 2014). Insulin poseduje određenavazoregulatornasvojstva.Poznato je,naprimer,dasevazodilatacija javljakaoposledica uticaja insulina na oslobađanje azotnog oksida (NO) u endotelnimćelijama krvnih kapilara, premda insulin u isto vreme može da podstaknevazokonstrikcijustimulacijomsintezeendotelina1(ET-1)iaktiviranjemsimpatikusa(Gauffisar.,2014).Aktiviranjemreceptorazainsulinstimulišusenajmanjedvametabolička puta u endotelnim ćelijama kapilara kopita. Do oslobađanja NOdolazi posredstvom fosfatidil-inozitol 3-kinaze (PI3K), dok se ET-1 oslobađaposredstvommitogen-aktiviraneproteinkinaze(MAPK).KodljudijedokazanodaseuslučajurezistencijenainsulinselektivnoprekidasignalprekoPI3K,zarazlikuodMAPKsignalakoji ječakpotenciran,zbogkompenzatornehiperinsulinemije(Cusiisar.,2000;DeLaatisar.,2013).NatajnačinsekodkonjarezistentnihnainsulinsmanjujeprodukcijaNOiuistovremepovećavaprodukcijaET-1.

Nemožesezanemaritiniulogakortizolaupatogenezilaminitisa.Poznatojedaprimenaegzogenihglukokortikosteroidapovećavarizikodpojavelaminitisakodkonja.Glukokortikosteroidipotencirajuvazokonstriktorneefektekateholaminai inhibiraju diferencijaciju keratinocita. Kod gojaznih životinja sa metaboličkimsindromomperiferniadipocitisintetišuadipokineanalognekortizolu,štorezultirarazvojem simptoma nalik na Kušingov sindrom, bez hiperkortizolemije i jasnihznakova poremećaja hipofize. Omentalni adipociti pri tome produkuju enzim11β-hidroksisteroiddehidrogenazatip1,kojireaktiviraaktivnikortizoliznjegovogneaktivnog metabolita kortizona i time dodatno doprinosi razvoju atipičneKušingove bolesti, kod koje normalne vrednosti kortizola imaju značajno većuaktivnost zbog dužeg poluživota (Johnson, 2002). Na sličan način se možeobjasnitiivezaizmeđuhipotireoidizmailaminitisa.Poznatoje,naime,dasukonjisahipotireoidizmompopravilugojazniihiperlipemični...

Zasadanepostojinijednastudijaukojojjedetaljnijeobrađenaepidemiologijametaboličkog sindroma konja. Mi smo tipičan MSK registrovali kod haflingerai balkanskog magarca, pri čemu smo slične kliničke manifestacije uočili kodlipicaneraobilnohranjenihkukuruzom (Trailović i sar.,2014).Nekiautori ističupovećanuincidencijumetaboličkogsindromakodvelškogponija,šetlandponijaidartmurponija,zatimkodmorgana,paso-finoitoplokrvnihrasakonja.Mnogipritomesmatrajudabiposebnupažnjutrebaloobratitinaminijaturnerasekonjaimagarce(Frankisar.,2010).Metaboličkisindromse,inače,možerazvitiusvimstarosnimdobima,češćekodkonjakojisurazviligojaznostprezavršetkaporasta.

Uliteraturisemoženaćimnogovišepodatakaonezavisnomposmatranjuslučajeva laminitisa, insulinske rezistencije ili gojaznosti, pre povezivanja ovihporemećaja.Takojeumnogimzemljamautvrđenodasepašniobliklaminitisajavljačešćeuletnjemperiodu,naročitouvremevećihvrućinainedovoljnogunošenja


263

vode. Kod ponija se pri tom ukazuje na mogućnost prisustva metaboličkogsindromaulatentnomoblikuizavrememanjegunošenjaugljenohidratnihhranivauuslovimanedovoljnogunošenjavodedabiubrzodošlodokliničkogispoljavanjasapovećanimunosomugljenihhidrata(Frankisar.,2010).

Dijagnoza /Diagnosis

Najtipičnijisimptommetaboličkogsindromakonjajeregionalnonagomilavanjepotkožnogmasnog tkiva na različitim delovima tela – u regiji ligamenta nuhe,odpotiljkapasvedogrebena, iza ramenogzgloba,ukorenu repa iupredeluprepucijumaivimena(slika1).Posebnojeinteresantnonagomilavanjemasnogtkivaupredeluvrata,kojejeodgovornozapojavukarakterističnegrbeilikreste.Dijagnostika se, shodno tome, prvenstveno zasniva na kliničkom pregleduživotinje,presveganalazupotkožnihnaslagamastiiocenitelesnekondicije.

Ocena telesne kondicije (engl. body condition scoring - BCS) i telesnamasa predstavljaju koristan indikator opšte gojaznosti, koja nemora da budepatognomoničanznakmetaboličkogsindromakonja,zbogčegasuCarterisar.(2009)predložilidaseakcenatstavinaocenuregionalnihnaslagamasnogtkiva–presveganavratu(engl. cresty neck score - CNS).Normalnagrađavratabezmasnihnaslagaocenjujeseocenom0ili1,doksevidnonagomilavanjemasnogtkivauoblikukresteocenjujeocenamaod2do5 (slika3).Shodno tome,kodkonjasametaboličkimsindromomCNSiznosinajmanje2,aukliničkiizraženimoblicima4 ili 5.Ocena5podrazumevaekstremnuakumulacijumasti navratu,kadavratnakrestapadanajednustranu(slika2).Ukolikobisekaokriterijumzaocenugojaznosti uzeoBCS (Henneke i sar., 1983),ondabi senagomilavanje

Slika1.Prikaz mesta na kojima dolazi do lokalnog deponovanja sala (levo) i izgled „vratne kreste“ (desno) kod konja sa metaboličkim sindromom

Picture 1. Display of places where local collection of adipose tissue occurs (left) and „cervical crest“ look (right) in horses with metabolic syndrome


264

masnogtkivaugornjemdeluvrata(vratnakresta)moglodazapazikodocene7iviše,naskaliod1do9.

Slika2.Magarica sa „krestom“ – masnim naslagama u predelu grive Picture 2. Female donkey with „crest“ – fatty deposits in the region of mane

Slika3. Izgled kreste na vratu i šematski prikaz vratnog profila za ocenu kreste (Carter i sar., 2009)

Picture 3. Crest look on the neck and schematic view of neck profile for assessment of crest (Carter i sar., 2009)


265

Gornjalinijavratajekodregionalnognagomilavanjamasnogtkivakonveksna,vratjezadebljanutojmeridaseteškosavija,zbogčegasekaojedanodkriterijumamožeuzetiiobimvrata,izmerenpantljikom,napoloviniizmeđupotiljkaigrebena.Uposlednjevremese,pri tom,ukazuje inamogućnost izračunavanjaodnosaizmeđuobimavrata(tačnonapolaputaodpotiljkadogrebena)ivisine„kreste“(Frankisar.,2010).

Laminitis se u subkliničkim slučajevima može potvrditi rendgenografijomkopita, dok se ostali metabolički poremećaji potvrđuju odgovarajućimlaboratorijskimispitivanjima.Koncentracijaglukozejenajčešćenagornjojgranicinormalnihvrednostiiliblagopovećana(značajnopovećanjeukazujenadiabetes mellitustip2).Hiperinsulinemijajeznačajannalaz,presvegauodsustvudrugihfaktorakojimogudapodstaknupovećanooslobađanjeinsulina,kaoštosustresibol. Interpretacijarezultata ispitivanjaglikemije i insulinemijenije jednostavna,zbogočekivanogprisustvadrugihfaktorakojiseponekadnemogujasnouočiti.Laminitisje,naprimer,praćenbolomiposledičnimoslobađanjemkateholamina.Interpretaciju glikemije i insulinemijemože da pojednostavi dodatno ispitivanjekoncentracijekortizola,kojaje,nažalost,takođevarijabilnazboguticajamnogihsporednih faktora. Zbog toga se najpouzdaniji podaci dobijaju primenomdinamičkihtestovazaispitivanjeosetljivostinainsulin.Najpretrebanavestioralniiintravenskitestopterećenjaglukozom,eventualnokombinovaniglukoza-insulintest(neposrednonakonaplikacijeglukozeubrizgavaseinsulin),kojimsezakraćevremedolazidorezultata(Eilerisar.,2005).

U cilju isključivanja sporednih faktora, i u slučaju ispitivanja glikemije iinsulinemijeikoddinamičkihtestovazaprocenuosetljivostinainsulin,prethodnotrebaisključitistresibol,pričemuseprviuzorcikrviuzimajuposlešestočasovnoggladovanja.

Ispitivanjekoncentracijepojedinihadipokinabiuovomslučajubiloposebnovažno, bar koncentracije leptina. Nažalost, ova ispitivanja još uvek nisu deosvakodnevne, rutinske laboratorijske prakse. Pored lektina, za postavljanjedijagnoze važni su i adiponektin i resistin, trigliceridi, neesterifikovane masnekiseline, fruktozamin,TNF, IL-1 i IL-6,serumamiloidA itd.Kodnekihponijasametaboličkim sindromom zabeležena je anemija, zbog čega bi laboratorijskipanel za dijagnostiku metaboličkog profila konja morao da obuhvati i krvnusliku, koncentracijugvožđa, serumskuaktivnostALP,GGT,SDH ipankreasnihenzima, koncentraciju tzv. C-peptida (engl. connecting peptide) itd. Kod nekihponija sa metaboličkim profilom je, na primer, dokazano povećanje serumskeaktivnostiGGT,najverovatnijekaoposledicalipidozejetre,kojasemožepotvrditii biopsijom. Oštećenje jetre zaslužuje pažnju iz još jednog razloga. Približno60% insulina koji seoslobađaupankreasnimćelijama izportne krvi preuzimajetra,zbogčegasepostavljapitanjeukojojmeri jehiperinsulinemijaposledicapovećanesintezeućelijamapankreasa,aukojojposledicainsuficijencijejetre.KakoseC-peptidoslobađaupankreasnimćelijamauekvivalentnimkoličinama


266

kaoinsulin,ispitivanjekoncentracijeC-peptidaukrvimožebitidragocenpodatak,timpreštonanjegovoprisustvoukrvijetraneutiče(Frankisar.,2010).

Kakosesvinavedeninalazi–ikliničkiilaboratorijskipreplićusanalazimakodKušingovebolesti,trebalobiseukratkoosvrnutiinadiferencijacijuovadvaporemećaja.KušingovabolestseprvenstvenojavljakodstarihkonjadokseMSKčešćezapažakodmlađih.Polidipsija ipoliurijasukarakterističnizaKušingovubolest,neizaMSK,istokaoihirzutizamihiperhidroza,kojiseveomačestoviđajukodKušingovebolesti.

Terapija / Therapy

KakoseMSKuprvomredujavljakaoposledicagrešakauishraniifizičkeneaktivnosti,korekcijaishraneifizičkaaktivnostsunajverovatnijeključnifaktoriukontrolimetaboličkogsindromakonja.Kadajeupitanjumedikamentoznitretman,u obzir dolaze različiti lekovi kojima se kontrolišu odgovarajuće metaboličkekomplikacijekoječineovajsindrom.Kodljudisadijabetesomtip2se,naprimer,u poslednje vreme koriste preparati koji povećavaju osetljivost na insulin, kaoštosumetformin,tiazolidinedioni(pioglitazonirosiglitazon),zatimpreparatikojistimulišusekrecijuinsulinapoputsulfoniluree(glipizidiglimepirid),repaglinidainateglinida(Inzucchi,2002).Kodkonjasu,zasada,potvrđeniefektimetforminailevotiroksina(Vickisar.,2006).

Levotiroksin je prvenstveno indikovan kod konja sa potvrđenimhipotireoidizmom, pri čemu kod gojaznih konja dovodi do smanjenja telesnemase.Uprkosdavanjusuprafiziološkihdozatiroksina,kodkonjasametaboličkimsindromomnisuuočeniznacihipertireoidizma.Tretmanlevotiroksinombisvakakotrebaloprekinutikadasedostigneidealnatelesnamasa.

Pozitivni efektimetforminasupotvrđeni kodponija sahiperinsulinemijom.Mehanizamdelovanjametforminanijeupotpunostirazjašnjen,pretpostavljasedapojačavadejstvoinsulinanapostreceptorskomnivou,prekoAMPzavisneproteinkinaze. Inhibicijaglukoneogeneze i glikogenolizeu jetri je, pri tome, verovatnoključni mehanizam delovanja ovih lekova. U svakom slučaju, za širu primenumetforminakodkonjaneophodnasupotpunijaistraživanja(Vickisar.,2006).

Medikamentozni tretman nije u svim slučajevima neophodan. U mnogimslučajevimasezadovoljavajućirezultatipostižukorekcijomobrokaipovećanjemfizičke aktivnosti, čime se potreba za davanjem lekova isključuje. Dijeta seprvenstveno svodi na restrikciju energetskih hraniva i hranjenje strogo premapreračunatom obroku, baziranom na prethodnoj analizi hraniva, a to uključuječak i izlazak na pašu, zbog nemogućnosti kontrole količine trave koju će konjda unese. Uz to se uvodi fizička aktivnost, u početku manjeg intenziteta, uzpostepenopovećanjeuskladusapopravljanjemkondicije.


267

Literatura / References

1. BurnsTA.Theequinemetabolicsyndrome:Studiesonthepathophysiologyofobesity,insulinre-sistance,andlaminitisinequids.Ph.Dthesis,2013.OhioStateUniversity,USA(http://search.proquest.com/docview/1647736904).

2. CarterRA,GeorRJ, StaniarWB,Cubitt TA,Harris PA.Apparent adiposity assessed by stan-dardisedscoringsystemsandmorphometricmeasurementsinhorsesandponies.VetJ2009;179,204-10.

3. CusiK,MaezonoK,OsmanA,PendergrassM,PattiME,PratipanawatrT,DeFronzoRA,KahnCR,MandarinoLJ. Insulin resistancedifferentiallyaffects thePI3-kinaseandMAPki-nase-mediatedsignalinginhumanmuscle.JClinInvest2000;105,311-20.

4. DeLaatMA,PollittCC,Kyaw-TannerMT,McGowanCM,SillenceMN.Apotentialroleforlamellarinsulin-likegrowth factor-1receptor in thepathogenesisofhyperinsulinaemic laminitis.VetJ2013;197,302–6.

5. EilerH,FrankN,AndrewsFM,OliverJW,FecteauKA.Physiologicassessmentofbloodglucosehomeostasisviacombinedintravenousglucoseandinsulintestinginhorses.AmJVetRes2005;66,1598-604.

6. ErteltA,BartonAK,SchmitzRR,GehlenH.Metabolicsyndrome:isequinediseasecomparabletowhatweknowinhumans?EndocrineConnect2014;3,R81–R93(OpenAccessReview,http://www.endocrineconnections.org).

7. FrankN,ElliottSB,Brandt,LEKeislerDH.Physicalcharacteristics,bloodhormoneconcentra-tions,andplasmalipidconcentrationsinobesehorseswithinsulinresistance.JAmVetMedAssoc2006;228,1383-90.

8. FrankN,GeorRJ,BaileySR,DurhamAE,JohnsonPJ.Equinemetabolicsyndrome.JVetInternMed2010;24,467-75.

9. FulopT,TessierD,CarpentierA.Themetabolicsyndrome.PatholBiol(Paris)2006;54,375–86.10. GauffFC,Patan-ZugajB,LickaTF.Effectofshort-termhyperinsulinemiaonthelocalizationand

expressionofendothelinreceptorsAandBinlamellartissueoftheforelimbsofhorses.AmJVetRes2014;75,367–74.

11. HennekeDR,PotterGD,KreiderJL,YeatesBF.Relationshipbetweenconditionscore,physicalmeasurementsandbodyfatpercentageinmares.EquineVetJ1983;15,371-2.

12. InzucchiSE.Oralantihyperglycemictherapyfortype2diabetes:Scientificreview.JAmMedAs-soc2002;287,360-72.

13.JohnsonPJ.TheequinemetabolicsyndromeperipheralCushing’ssyndrome.VetClinNorthAmEquinePract2002;18,271-93.

14. ProkićBB,TrailovićD,JovanovićM,ĐokovićS.Korelacijaizmeđuocenetelesnekondicijebal-kanskihmagaracaivrednostihematološkihibiohemijskihparametarakrvi.ZbornikČetvr-togregionalnogsavetovanja„Uzgoj,reprodukcijaizdravstvenazaštitakonja“,NoviSad,2013:72-7.

15. RasouliN,KernPA.Adipocytokinesandthemetaboliccomplicationsofobesity.JClinEndocrinolMetab2008;93,S64-S75.

16.SantosaS,JensenMD.Whyareweshapeddifferently,andwhydoesiimatter?AmJPhysiolEn-docrinolMetab2008;295,531-35.

17.SumersSA.Ceramidesininsulinressistanceandlipotoxicity.ProgLipidRes2006;45,42-72.18.ŠuluburićA,TrošeljV,DodovskiP,SimeunovićP,TrailovićD.Prilogispitivanjukondicijeizdravst-

venogstanjadomaćegbrdskogkonjanaStarojplanini.ZbornikradovaTrećegregional-nogsavetovanjaizuzgoja,reprodukcijeizdravstvenezaštitekonja,Horseville2012,NoviSad,2012:184-90.


268

19. TrailovićD,ProkićBB,ĐokovićS,ĐurđevićD.Biohemijskiprofildomaćegbrdskogkonjauzavis-nostiodocenetelesnekondicije.ZbornikČetvrtogregionalnogsavetovanja„Uzgoj,re-produkcijaizdravstvenazaštitakonja“,NoviSad,2013:66-71.

20. TrailovićIvana,ČauševićElma,PopovićTeodora,DjedovićE.GojaznostihiperlipemijamagaracauregionuStaraplanina.ZbornikČetvrtogregionalnogsavetovanja„Uzgoj,reprodukcijaizdravstvenazaštitakonja“,NoviSad,2013:126-31.

21. TrailovićD,LaušS,ĐokovićS.Metaboličkisindromkonjailaminitis.Zbornikaradova16.regio-nalnogsavetovanjaizkliničkepatologijeiterapiježivotinja,Clinicaveterinaria2014,Ko-paonik,2014:28-36.

22. TrailovićRužica,DimitrijevićV,StanimirovićZ,StevanovićJevrosima.Savremenitrendoviuge-neticiimolekularnojdijagnosticikonja.ZbornikradovaPrvogregionalnogsavetovanjaizuzgoja,reprodukcijeizdravstvenezaštitekonja,Horseville2010,NoviSad,2010:56-63.

23.TreiberKH,KronfeldDS,HessTM,ByrdBM,SplanRK,StaniarWB.Evaluationofgeneticandmetabolicpredispositionsandnutritional risc factors forpasture-associated laminitis inponies.JAmVetMedAssoc2006;228,1538-45.

24. VickMM,SessionsDR,MurphyBA,KennedyEL,ReedySE,FitzgeraldBP.Obesityisassociatedwithalteredmetabolicandreproductiveactivityinthemare.Effectsofmetforminoninsu-linsensitivityandreproductivecyclicity.ReprodFertilDev2006:18,609-17.

EQUINE METABOLIC SYNDROME: ETIOPATHOGENESIS, DIAGNOSTICS AND THERAPY

Trailovic D. R., Trailovic D. Ivana, Spasojevic-Kosic Ljubica

Equinemetabolicsyndrome(EMS) isa termadopted in2002 inaimtodefinethecomplexpathologyinvolvingobesity,insulinresistanceandlaminitisinhorsesandponies.TheEMSwasterminologicallyderiveduponsimilarcondition inhumans.Themetabolicdisturbanceinequinesisdevelopedsequentiallytotheprimarychronicoverfeeding, i.e.intakeofsurplusfoodtoindividualneedscombinedwithinsufficientactivityofanimal.Thesyndromehasbeenreportedmorefrequentlyinponiesthaninotherbreedsalthoughge-neticbackgroundofEMShasnotbeenconfirmed.Thecharacteristicsymptoms includeregionalcollectionofadiposetissueundertheskinoftendistributedregionallyi.e.increst(neckfrompooltowithers),behindtheshoulders,atthedockofthetailandinprepuceinmalesorintheudderinmares;aswellasimpairedlocomotionand/orlamenessinallfourlimbsandcyclingdisturbanceinmares.

Keywords:EMS,hyperinsulinemia,laminitis,obesity

ENGLISH


269

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ЛОШАДЕЙ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Траилович Д. Р., Траилович Д. Ивана, Спасоевич-Косич Любица

Метаболическийсиндромлошадей(МСЛ)кактерминвпервыебылпредложенв 2002 году для описания синдрома, включающего ожирение, резистентность кинсулинуиламинитулошадейипони,поаналогиисметаболическимсиндромомучеловека.Преимущественновозникаеткакпоследствиехронического,чрезмерногоперекармливания (потребления количества корма, превышающего потребностиорганизма)инедостаточнойдвигательнойнагрузки.Чащенаблюдаетсяупони,однаконельзясуверенностьюговоритьогенетическойобусловленности.Характеризуетсярегиональнымнакоплениемподкожнойжировойтканивобластишеиотзатылкадохолки,вобластиплечевогосустава,репицы,крайнейплотиивымени,ожирением,снижениемподвижностиилихромотойнавсечетыреконечности,атакженарушениемрепродуктивногоциклаукобыл.

Ключевыеслова:ожирение,гиперинсулинемия,ламинит,МСЛ

РУССКИЙ


metaboliČki sindrom konja: etiopatogeneza, … archive/69/3-4/08-trailovic.pdf · posredstvom...

Documents