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Anotaciones acerca del caso clínico delcarcinoma adrenal con hipopotasemiaSr. Editor: He leído con atención el caso clíni-co del carcinoma adrenal con hipopotasemiagrave publicado en su Revista y, tras su lectura,me surgen algunos interrogantes1. El primeroestá en relación con las cifras de la presión ar-terial constatadas (100/50 mmHg), que lleva-ron a asumir diagnóstico de crisis hipertensiva.Supongo que la situación transitoria de insufi-ciencia respiratoria grave podría haber deter-minado el paso de una crisis hipertensiva auna situación de hipoperfusión, pero no quedaclaramente constatado. La segunda tiene quever con la delgadez marcada de la paciente,sin que se haga referencia al peso, talla e índicede masa corporal, lo que impide que el lectorse haga una idea física de esta paciente octoge-naria. Estos datos podrían orientar a la explora-ción física de una masa abdominal, que con 13cm de diámetro, estando la paciente muy del-gada, sería difícil no palpar. El único carcino-ma adrenal primario que he visto2, localizadoen la suprarrenal derecha, en épocas en queaún no existía la resonancia magnética, simu-laba a la palpación una hepatomegalia. Lamasa en cuestión, sin duda, podría hacer pen-sar en una esplenomegalia, nefromegalia o in-cluso un fecaloma. El tercer aspecto a comen-tar son los valores de cortisoluria, que no seindican de forma clara (el cortisol urinario en24 h fue de 365 µg/h) y que, sin duda, seríanbastante elevados en una persona delgada,suponiendo que fueran de 365 µg/24 h (valo-res normales, de 5 a 105 µg/24 h). Este hiper-cortisolismo añadiría una potente acción mine-ralcorticoidea a la de la aldosterona elevada,debido a que con cifras tan elevadas la enzima17-β-OH-esteroide-deshidrogenasa no logra queel cortisol (hormona con acción mineralcorti-coidea) pase rápidamente a cortisona (ésta notiene acción mineralcorticoidea). Igual explica-ción tienen los hiperaldosteronismos del sín-drome de Cushing, del abuso de regaliz y elremediable por glucocorticoides3. En estas 2últimas situaciones se debe a inhibición odisminución de la enzima. La acción de esta en-zima en condiciones normales determina que laeliminación urinaria de cortisol en 24 h puedaser incluso inferior a la que existe en 100 ml desangre (valores normales de cortisolemia, de 7 a28 µg/dl y de cortisoluria, de 5 a 105 µg/24 h).Por último, creo que es una obligación felicitara los autores por la integración de los datos y el resultado4, que es lo que verdaderamentebusca la medicina, y por lograr en un caso tanraro y en una paciente senil, aparentementecon muy mal pronóstico, unos resultados in-mejorables.

Saturnino Suárez Ortega

Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Gran Canaria Dr. Negrín.

Las Palmas de Gran Canaria. España.

1. Marazuela Azpíroz M, San Martín López JV, Fer-nández Dorado MT, Gómez-Pan A. Carcinomaadrenal: una causa poco frecuente de hipopotase-mia grave. Med Clin (Barc) 2003;121:794-5.

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4. Gugisch Moreira S, Pow-Sang JM. Evaluation andmanagement of adrenal masses. Cancer Control2002;9:326-34.

Sr. Editor: En respuesta a la carta de Suáreznos gustaría hacer las siguientes aclaraciones.En primer lugar, las cifras de la presión arterialconstatadas en el momento del ingreso (100/50mmHg) correspondían a situación de shocksecundario a edema agudo de pulmón conencefalopatía anóxica; la paciente era una hi-pertensa conocida en tratamiento combinado.El peso de la paciente era de 52 kg, con tallade 146 cm, un índice de masa corporal de 24 kg/m2 y depósitos de grasa de predominiocentral. No obstante, en los últimos meses ha-bía perdido 10 kg que recuperó tras la cirugía.La masa no se palpaba en la exploración. Porúltimo, las concentraciones de cortisol urinarioestaban elevadas en relación con el peso de lapaciente, ya que tenía un tumor mixto produc-tor de aldosterona y glucocorticoides, con cifraselevadas de cortisol plasmático y urinario queno se suprimían con dosis fuertes de dexame-tasona. No parece que la hipertensión estuvie-ra asociada a síndrome de Cushing aislado, yaque, al haber un exceso de otras sustanciascon acción mineralocorticoidea, la aldosteronaen estos casos se encuentra suprimida y no envalores tan elevados como estaba en nuestrapaciente (aldosterona de 928 pg/ml, con rangonormal de 21-150 pg/ml).Por último, desearíamos agradecer los comen-tarios del autor y coincidir con él en que todoslos pacientes, independientemente de su edady enfermedad de base, deben recibir el mejordiagnóstico y tratamiento posibles. En nuestrocaso, esto ha permitido una supervivencia su-perior a los 3 años con una excelente calidadde vida, tras el diagnóstico de carcinoma su-prarrenal a una paciente de 84 años.

Mónica Marazuela Azpíroza, Juan Víctor Sanmartín Lópezb,

María Teresa Fernández Doradob

y Antonio Gómez-Pana

aServicio de Endocrinología. Hospital de la Princesa.Universidad Autónoma de Madrid. Madrid.

bServicio de Medicina Interna. Hospital de la Princesa.Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Meningitis aséptica probablementeinducida por ibuprofeno en una pacientecon lupus eritematoso sistémicoSr Editor: La meningitis aséptica (MA) es unarara complicación de la exposición a fármacosantiinflamatorios no esteroideos (AINE). El cua-dro clínico es similar al que presentan los pa-

cientes que sufren meningitis de etiología infec-ciosa. La mayoría de los casos publicados hanocurrido en pacientes con lupus eritematososistémico (LES), pero también ocurre en otrasenfermedades de base1. Se trata de una enfer-medad potencialmente grave que debe tenerseen cuenta en los pacientes tratados con AINE.

Mujer de 55 años de edad con historia clínica de LESde 15 años de evolución con buen control, que tomóun comprimido de 600 mg de ibuprofeno por vía oralpara el tratamiento de una tendinitis de la rodilla iz-quierda; 2 h más tarde presentó alteración del nivelde conciencia, cefalea, náuseas y vómitos. Acudió aurgencias hospitalarias.La exploración neurológica mostró desorientación tem-poroespacial y signos meníngeos, pero no fotofobia. Latemperatura era de 36,8 °C; la frecuencia cardíaca, de62 lat/min, y la presión arterial, de 120/60 mmHg. Elresto de la exploración física fue normal, salvo la pre-sencia de inflamación en la rodilla izquierda. El hemo-grama reveló 9,6 × 109/l de leucocitos. La pacientefue ingresada con el diagnóstico de síndrome menín-geo agudo. Se suspendió la medicación con ibuprofe-no y 24 h más tarde estaba afebril, alerta y orientada,con gran mejoría clínica, aunque se inició tratamientocon antibióticos de amplio espectro para cubrir unaposible etiología bacteriana. La punción lumbar mos-tró en el líquido cefalorraquídeo 600 leucocitos/µl,con un 90% de neutrófilos, 191 mg de proteínas/dl yglucorraquia de 50 mg/dl (glucemia de 119 mg/dl).La citología, tinción de Gram y cultivo resultaron ne-gativos, por lo que se decidió suspender la medica-ción antibiótica. El estudio básico de orina y los he-mocultivos también resultaron negativos. El estudiode complemento, la reacción en cadena de la poli-merasa y las inmunoglobulinas A, G y M resultaronnormales. Se repitieron la citología, tinción de Gram ycultivo del líquido cefalorraquídeo, 2 y 4 días des-pués, y se obtuvieron idénticos resultados. La radio-grafía de tórax, el electrocardiograma, la tomografíacomputarizada craneal y el electroencefalograma fue-ron normales.Una semana más tarde los exámenes de laboratorio,incluyendo estudio del líquido cefalorraquídeo, senormalizaron.

La MA inducida por ibuprofeno es una raracomplicación de la exposición a este fármaco.Descrita por primera vez en 19782, se presentacon más frecuencia en pacientes con LES, aun-que se han publicado casos asociados a otrasenfermedades de base tales como osteoartritis3,enfermedad del tejido conectivo4, espondilitisanquilosante5, policondritis recidivante6 y en po-blación sana7. Existe la posibilidad de una MAcomo manifestación neurológica del LES, inde-pendientemente de la administración de AINE.El ibuprofeno es el AINE más frecuentementeimplicado, pero no el único. El sulindaco, na-proxeno y diclofenaco; antibióticos como tri-metoprima-sulfametoxazol8, amoxicilina-ácidoclavulánico9, cefalosporinas, isoniazida y me-tronidazol; inmunoglobulinas intravenosas, va-cunas y agentes intratecales10 también puedeninducir MA.La presentación clásica de la MA inducida porAINE incluye fiebre, cefalea y rigidez de nuca,que aparecen desde pocos minutos hasta va-rias horas después de la ingesta del fármaco5,como ocurrió en nuestro caso. Con frecuenciahay alteración del nivel de conciencia, inclusocoma, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ar-tralgias, mialgias y exantema cutáneo3. Pue-den asociarse edema periorbitario, diplopía,conjuntivitis, hipotensión, parotiditis, pancrea-titis, alteración de la función hepática, prurito ypericarditis10. El análisis del líquido cefalorra-quídeo muestra pleocitosis (con predominio delos neutrófilos), con hiperproteinorraquia y unaconcentración normal de glucosa5. El cultivo yla tinción de Gram del líquido cefalorraquídeono muestran datos de interés.

CARTAS AL EDITOR

678 Med Clin (Barc) 2004;122(17):677-9 60

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Se han propuesto 2 mecanismos distintos enla patogenia de la MA inducida por fármacos:irritación directa de las meninges por la admi-nistración intratecal del fármaco, e inmunoló-gico (hipersensibilidad al fármaco, tipos III o IVde Gell y Coombs)10.La MA inducida por fármacos es un diagnósticode exclusión. En pacientes con meningitis quepreviamente han recibido ibuprofeno, hay quesospechar esta etiología una vez descartadoun proceso infeccioso o médico, a pesar dehaberse iniciado tratamiento antibiótico en esperade los resultados del líquido cefalorraquídeo8. Larápida resolución del cuadro clínico una vez sus-pendido el fármaco sospechoso apoya el diagnós-tico etiológico medicamentoso8. La confirmacióndel diagnóstico se realizaría mediante reintro-ducción del fármaco causante, hecho reservadoa la necesidad imprescindible del fármaco eneste proceso10.En definitiva, la MA inducida por ibuprofeno esmuy poco frecuente, pero es importante que losmédicos la tengan en cuenta, y particularmentelos reumatólogos, debido a su gravedad y a quedicha medicación es ampliamente prescrita.

Alfonso Hidalgo Natera, Remedios Cárdenas Contreras,

Nicolás Najem Risk y Gabriela Canto Díez

Servicio de Alergología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

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Modificación del tratamiento empíricode la neumonía nosocomial ante la emergencia de microorganismosproductores de betalactamasas de espectro ampliadoSr. Editor: Desde su aislamiento en 19831, losorganismos productores de betalactamasas deespectro ampliado (BLEA) se han identificadocada vez con más frecuencia en infecciones

hospitalarias de Europa y EE.UU. La apariciónde estos patógenos resistentes a agentes beta-lactámicos oximinos supone un nuevo reto enel tratamiento de las infecciones nosocomialesque obliga a reconsiderar las actuales reco-mendaciones de tratamiento antibiótico empí-rico. A continuación describimos un caso deneumonía nosocomial por Escherichia coli pro-ductor de BLEA que requirió modificar la pau-ta antibiótica empírica que se había prescritosiguiendo las recomendaciones actuales2.

Varón de 47 años de edad con infección por el virusde la inmunodeficiencia humana categoría C3, quetras reanudar el consumo de heroína por vía parente-ral presentó una endocarditis tricuspídea por Staphylo-coccus aureus sensible a oxacilina. Se inició trata-miento con cloxacilina (12 g/día) y gentamicina (3,5mg/kg/día) durante los primeros 5 días, una semanadespués quedó afebril. Durante su evolución presentódeterioro de la función renal con proteinuria (creatini-na, 1,9 mg/dl; proteinuria, 5 g/24 h) que se atribuyó auna glomerulonefritis proliferativa endocapilar secun-daria a sepsis por S. aureus. Tras permanecer 14 díasafebril (día 21 de hospitalización), el paciente presentófiebre de 39,5 °C, tos, expectoración hemoptoica y taquip-nea, y se auscultaban crepitantes en la base derecha. Enel hemograma destacaban 26.000 leucocitos/µl con25.600 neutrófilos/µl. La radiografía de tórax mostrabauna consolidación alveolar en el lóbulo inferior derechoy segmento posterior del lóbulo superior derecho. Conel diagnóstico de neumonía nosocomial se inició trata-miento empírico con cefepime (2 g/8 h) y levofloxacino(500 mg/24 h), ambos por vía intravenosa. En hemo-cultivo se aisló E. coli productor de BLEA. Asimismo,en el cultivo de esputo y en el lavado broncoalveolar,creció E. coli productor de BLEA. La identificación demicobacterias y la inmunofluorescencia directa paraPneumocystis jiroveci fueron negativas. Se modificó eltratamiento antibiótico, con amoxicilina-ácido clavulá-nico, con lo que el paciente quedó afebril y presentóresolución clinicorradiológica.

La prevalencia de infecciones debidas a orga-nismos productores de BLEA (fundamental-mente, Klebsiella pneumoniae y E. coli) ha au-mentado considerablemente en los últimosaños y en la actualidad se encuentra en alre-dedor del 5%3. Aunque no se haya demostra-do que modifiquen la supervivencia, estas in-fecciones se asocian a un aumento de laestancia hospitalaria y a unos mayores gastossanitarios, lo que demuestra su impacto en losresultados clínicos4. En recientes estudios seha encontrado que el 30% de las bacteriemiasnosocomiales producidas por K. pneumoniaese debían a cepas productoras de BLEA; estascifras aumentan en las unidades de cuidadosintensivos. De estas bacteriemias, el 30% tie-nen su origen en una neumonía nosocomial5.La mayoría de las batalactamasas de amplio es-pectro derivan de la sustitución de uno o másaminoácidos cercanos al locus activo de la enzi-ma, lo que da lugar a un aumento de la afini-dad y capacidad hidrolítica de dicha enzima so-bre sustratos oximino (cefalosporinas). Estamodificación facilitaría a su vez la entrada de in-hibidores de betalactamasas, lo que haría a es-tas cepas más sensibles a combinaciones debetalactámicos con estos fármacos. Ello expli-caría la ineficacia de las cefalosporinas, auncuando el antibiograma demuestre sensibilidad,siendo necesario utilizar un betalactámico aso-ciado a un inhibidor de betalactamasa6. Las ce-pas de K. pneumoniae productoras de BLEAgeneralmente son codificadas por plásmidosque pueden transferir resistencia a otros gram-negativos como E. coli7. Uno de los aspectosmás interesantes en relación con las BLEA seríael efecto protector del uso de los inhibidores debetalactamasas, al frenar la diseminación decepas portadoras de plásmidos de resistencia8.

Las cepas de Klebsiella spp. productoras deBLEA tienen una distribución universal, habitual-mente en el ámbito hospitalario. Se ha intentadoidentificar factores de riesgo asociados con la ad-quisición de BLEA, sin que se haya alcanzado unconsenso. Algunos autores consideran la exposi-ción a antimicrobianos como el único predictorindependiente de la infección de BLEA4, aunquepara otros es la ventilación mecánica el principalfactor de riesgo. En general podemos afirmar quelos factores de riesgo asociados a la adquisiciónde BLEA son superponibles a los relacionadoscon la adquisición de infecciones nosocomiales;de ellos, la duración de la estancia hospitalariasería el principal.Varios documentos de consenso recomiendan lautilización de cefalosporinas y quinolonas comotratamiento empírico de la neumonía nosoco-mial2-9. Sin embargo, esta pauta podría fracasaren presencia de microorganismos productoresde BLEA. La combinación de un betalactámicoasociado a un inhibidor de betalactamasa cubri-ría el espectro etiológico, aun en esta situación,y podría plantearse como el tratamiento de elec-ción, especialmente en neumonías que no pre-cisen ventilación mecánica. Se desconoce si eluso sistemático de inhibidores de betalactama-sas como tratamiento empírico llevaría a un au-mento del riesgo de aparición de patógenos re-sistentes10. Son necesarios trabajos que definanel lugar que ocupan dichos antibióticos en el tra-tamiento empírico de la neumonía nosocomial.

Cristina Navarro Jiméneza, Rafael Luque Márquezb,

Isabel de Torres Solísa

y Manuela Aguilar Guisadob

aUnidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias.bServicio de Enfermedades Infecciosas.

Hospital Virgen del Rocío. Sevilla. España.

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CARTAS AL EDITOR

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