meningites nosocomiales desc reanimation medicale boue yvonnick interne ar (chu grenoble)
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MENINGITES NOSOCOMIALES
DESC REANIMATION MEDICALE
BOUE Yvonnick interne AR (CHU Grenoble)
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SOMMAIRE
• Introduction• Physiopathologie• Épidémiologie• Diagnostic• Microbiologie• Traitement• Conclusion
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INTRODUCTION
• Contexte de neuroréanimation• «Time is brain» : challenge de
l’antibiothérapie– Précoce– Adaptée
• Agents pathogènes principalement bactérien• Cause fongique anecdotique
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PHYSIOPATHOLOGIE
• 2 protections du parenchyme cérébral– BHE– Barrière externe : cutanée et osseuse
• 2 voies possibles d’infection– Externe = fréquente
• CE intracérébral (DVE, TC ouvert)• Brèche ostéoduremérienne céphalique-rachidienne
– BHE = hématogène, rare
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EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
• Procédures neurochirurgicales :– Dérivation ventriculaire interne : 4-17 %– Dérivation ventriculaire externe : 8 %– Craniotomie et craniectomie : 0,8-1,5 %
• Traumatismes crâniens : 1,4-5 %• PL-RA-APD = 1/50000
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EPIDEMIOLOGIE ET DVI
• Indication de l’hydrocéphalie chronique
• Dans le mois suivant la chirurgie
• Changement de gants avant pose du dispositif
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EPIDEMIOLOGIE ET DVE• Facteurs de risque• Durée :
– Maximum les 10ers jours– Pic entre 9eme et 11eme jour
• Manipulations– Changement de ligne– Rinçage, flush (ATB !), milkage
• obstruction• Fuites• Hémorragie intraventriculaire
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EPIDEMIOLOGIE ET TRAUMATISME CRANIEN
• TC fermé = Chirurgie diffèrée– 25 % des TC fermés– Résolutif en 7 j = tarissement– Pic à J 11
• TC ouvert = chirurgie urgente
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EPIDEMIOLOGIE ET CRANIOTOMIE
• Règle des 1/3 : précoce• Possible après plusieurs années =
interrogatoire +++• Facteurs de risque :
– Procédure > 4h– Fuite de LCR ( redons, pansements)– Infection de la cicatrice
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DIAGNOSTIC ET CLINIQUE
• Clinique aspécifique.• Signes forts : fièvre et altération conscience• Symptomatologie frustre : fébricule-fièvre
modèrée, malaise• Pas de syndrome méningé dans 50 % cas• Penser à l’extrémité du KT : péritonite-
bacteriémie
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DIAGNOSTIC ET IMAGERIE• Diagnostic différentiel
– Hydrocéphalie par tr de résorption LCR– Dysfonction de DVE, DVI– Masse extensive– HSA
• Etiologie : surtout BOD– Direct– Indirect = pneumencéphalie
• Shift contre-indiquant la PL• Complications de la méningite• Et TDM abdominale…
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DIAGNOSTIC ET BIOLOGIE
• LCR : PL ou réservoir de DVE• Pléïocytose : peu spécifique, peu sensible
– FP = FN = 20 %– Problème des méningites aseptiques : X et HSA– Cinétique de l’Index cellulaire > 1 +++
• Examen direct = coloration de Gram• Cultures aéroanaérobies
– Incubation prolongée au moins 5 j– Négative si ATB
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DIAGNOSTIC ET BIOLOGIE
• Cinétique de la biochimie :– Diminution de la glycorachie, rapport Gp/Gr– Augmentation de la protéïnorachie
• Intérêt du LCR-lactate si > 4 mmol/L– Oui en post-opératoire : Se=Spe=VPP=VPN=90 %– Non pour les BOD : cut-off à revoir
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DIAGNOSTIC ET BIOLOGIE
• PCR sur LCR :– VPN de 100 % = éliminer le diagnostic– VPP de 50 %– Nécessité d’autres études dans le domaine
• PCT :– Sensible mais aspécifique en ICU
• CRP…..
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DVE ET ENTITÉS NOSOLOGIQUES• Contamination : pas de traitement
– Pas de signe clinique– Culture +– Cellularité normale
• Colonisation : pas de traitement– Pas de signe clinique– Culture +– Cellularité +
• Méningisme : pas de traitement• Infection du KT : traitement
– Signes cliniques– Cellularité +– Culture –
• Ventriculite : traitement– Clinique +– Cellularité +– Culture positive
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MICROBIOLOGIE• DVE et procédures neurochirurgicales :
– Staphylococcus epidermidis (70 % DVE)– Staphylococcus aureus– BGN (post op) : Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
baumannii• Contexte traumatique :
– BOD :• Streptococcus pneumoniae, groupe A, Haemophilus Influenzae
– Pénétrant :• Staphylococcus aureus, epidermidis • BGN dont Pyo
• Germes multiR : Pyo et acinetobacter baumannii
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TRAITEMENT
• Ablation du matériel +++• Antibiothérapie précoce et ciblée• Quelle voie• Pas de place démontrée des CTC
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ABLATION DU MATÉRIEL
• Challenge de convaincre le chirurgien• Concept infectieux de base +++• Sans discussion : DVI
– Car pas de possibilité de surveillance /j LCR– Au mieux : tous les composants– Si Staph épi : externalisation pour surveillance LCR
voir conservation… mais 26 % récurrence– EBM : Tx de succès 65 % vs 35 %
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ABLATION DU MATERIEL
• Pour DVE, fonction :– Aspect macroscopique LCR– Evolution– Germe : ok si Staph coag –– Nécessité du matériel
• Réimplantation : – 7 j de culture négative (SE) – 10j (SA)– 14j (BGN)
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ANTIBIOTHERAPIE
• Dénominateur commun des méningites nosocomiales = Antistaphylococcique
• Bithérapie pour synergie et BGN = CIIIG• Alternative moléculaire fonction :
• Évolution• Écologie du service
• Alternative de la voie en cas d’évolution défavorable = intraventriculaire
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ANTIBIOTHERAPIE : CHOIX DE L’ANTISTAPHYLOCOQUE
• Vancomycine 15 mg/kg/j en 2 perfusions d’au moins 30 min toutes les 12 h– Surveillance plasmatique : 15-20 μg/ml
• Fosfomicine - Rifampicine– Si écologie du service : peu de SARM et SERM– Attention Na+ pour fosfomycine
• Linezolid :– En 2 intention : évolution défavorable– Germe R– Pénétration SNC +++– Insuffisance rénale
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ANTIBIOTHERAPIE : CHOIX DE L’ANTIBGN
• CIIIG en 1ere intention• D’activité anti-pyocyanique :
– Ceftazidime : 2g/8h– CIVG : cefpirome, cefepime en 2nde ligne
• Alternatives :– Pénème si BLSE,
• Méronème : LCR +++, pas de comitialité
– Aztréonam si allergie– Colistine ou polymixin B si R aux pénèmes (acineto)
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ANTIBIOTHERAPIE : VOIE
• Intraveineuse en 1ere intention• Intraventriculaire ou intrathécale si évolution
défavorable• Quelles molécules : posologie empirique
– Vancomycine : 5-20 mg– Genta si G+ : 1-2 mg (E), 4-8 mg (A)– Amiklin si G- : 30 mg– Polymyxin B : 2mg (E), 5 mg (A)– Colistin : 10 mg / j ou 12h
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CONCLUSION• Milieu de neuroréanimation : surtout DVE• Prévention : opérateur et gants• Diagnostic difficile en réanimation :
– cinétique LCR, lactate– Porte d’entrée abdominale
• Antibiothérapie :– Précoce après les prélèvements : pronostic vital– Rapidement adaptée : pronostic écologique
• Penser voie Intraventriculaire +++• Penser ablation du matériel +++
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BIBLIOGRAPHIE• Van de Beek D, Drake JM, Tunkel AR. Nosocomial bacterial
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