Mekanisme pembentukan dental plakMekanisme pembentukan plak terdiri dari dua tahap yaitu tahap pembentukan lapisan acquired pelicle dan tahap proliferasi bakteri. Acquired pelicle merupakan deposit selapis tipis dari protein saliva terdiri dari glikoprotein yang terbentuk beberapa detik setelah menyikat gigi. Setelah pembentukan acquired pellicle, bakteri mulai berproliferasi disertai dengan pembentukan matriks inter bakterial yang terdiri dari polisakarida ekstraseluler. Polisakarida ini terdiri dari levan, dextran, protein saliva dan hanya bakteri pembentuk polisakarida ekstraseluler yang dapat tumbuh, yakni Streptococcus mutans, Streptococcus bovis, Streptococcus sanguis dan Streptococcus salivarius, sehingga pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan tipis yang terdiri dari jenis coccus. Bakteri tidak membentuk suatu lapisan yang kontinyu diatas permukaan aquirec pelikel melainkan suatu kelompok kelompok kecil yang terpisah, suasana lingkungan pada lapisan plak masih bersifat aerob sehingga hanya mikroorganisma aerobik dan fakultatif yang dapat tumbuh dan berkembang biak (Klaus,1989 ; Manson,1993 ; Caranza, 2006).Pada awal ploriferasi bakteri yang tumbuh adalah jenis coccus dan bacillus fakultatif (Neisseria, Nocardia dan Streptococcus), dari keseluruhan populasi 50% terdiri dari Streptococcus mutans (Willet, 1991). Dengan adanya perkembangbiakan bakteri maka lapisan plak bertambah tebal karena adanya hasil metabolisme dan adesi bakteri pada permukaan luar plak, lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi anaerob. Setelah kolonisasi pertama oleh Streptococcus mutans berbagai jenis mikroorganisma lain memasuki plak, hal ini dinamakan Phenomena of succession, pada keadaan ini dengan bertambahnya umur plak, terjadi pergeseran bakteri di dalam plak (Semaranayake, 2006).Pada tahap kedua, dihari kedua sampai keempat apabila kebersihan mulut diabaikan, coccus gram negatif dan bacillus bertambah jumlahnya (dari 7% menjadi 30%) dimana 15% diantaranya terdiri dari bacillus yang bersifat anaerob. Pada hari kelima Fusobacterium, Actinomyces dan Veillonella yang aerob bertambah jumlahnya. Pada saat plak matang dihari ketujuh ditandai dengan munculnya bakteri jenis Spirochaeta, Vibrio dan jenis filamen terus bertambah, dimana peningkatan paling menonjol pada Actinomyces naeslundi. Pada hari ke 28 dan ke-29 jumlah Streptococcus terus berkurang (Semaranayake, 2006 ; Gurenlian, 2007 ; Megananda et al, 2009).Faktor faktor yang mempengaruhi pembentukan dental plakMenurut Carlsson (dalam Klaus, 1989) faktor faktor yang mempengaruhi proses pembentukan dental plak adalah sebagai berikut :1. Lingkungan fisik yang meliputi anatomi dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitarnya, struktur permukaan gigi, dimana plak akan jelas terlihat setelah dilakukan pewarnaan dengan menggunakan disclosing solution. Pada daerah yang terlindung karena kecembungan permukaan gigi, gigi yang letaknya salah, permukaan gigi dengan kontur tepi gusi yang buruk, permukaan email yang cacat dan daerah cemento enamel junction yang kasar, terlihat jumlah plak yang terbentuk lebih banyak.2. Friksi atau gesekan oleh makanan yang dikunyah pada permukaan gigi yang tidak terlindung dan pemeliharaan kebersihan mulut dapat mencegah atau mengurangi penumpukan plak di permukaan gigi.3. Pengaruh diet terhadap pembentukan plak ada dua aspek yaitu : pengaruhnya secara fisik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri di dalam plak. Keras lunaknya makanan mempengaruhi pembentukan plak, plak akan terbentuk apabila kita lebih banyak menkonsumsi makanan lunak. Terutamanya makanan yang mengandung karbohidrat jenis sukrosa karena akan menghasilkan dektran dan levan yang memegang peranan penting dalam pembentukan matrik plak.Struktur dan komposisi dental plakSecara keseluruhan dental plak terdiri dari air dan berbagai macam mikroorganisme yang bekembang biak dalam suatu matrik interseluler yang terdiri dari polisakarida ekstra seluler dan protein saliva. Plak 80% terdiri dari air dan mikroorganisme yang jumlahnya kurang lebih 250 juta per mg berat basah. Pada plak terdapat pula sel sel epitel lepas, lekosit dan partikel partikel sisa makanan, garam garam anorganik terutama kalsium, fosfat dan fluor.Komposisi bakteri dari plak pada permukaan luar terdiri dari bakteri jenis aerobic, sedangkan pada permukaan bagian dalam terdiri dari bakteri anaerob. Bakteri anaerob cendrung lebih banyak karena oksigen yang masuk kebagian dalam hanya sedikit sehingga memungkinkan bakteri anaerob tumbuh dengan subur. Bakteri di dalam plak tidak sama dengan yang terdapat dalam rongga mulut, lactobacillus yang dulu dikira penyebab utama karies ternyata hanya sejumlah kecil pada plak dan dalam saliva jumlahnya lebih banyak. Sedangkan Streptococcus sangat sedikit jumlahnya di dalam saliva dan banyak pada dental plak.Bakteri bakteri yang berada di dalam plak selain bisa menghasilkan asam (asidogenik) dari makanan yang mengandung karbohidrat juga dapat bertahan dan berkembang biak dalam suasana asam (asidurik). Distribusi bakteri di dalam plak sangat bervariasi, namun pada umumnya bakteri di lapisan bagian dalam berkumpul membentuk koloni yang lebih padat serta mempunyai dinding yang lebih tebal, terutamanya dari jenis coccus (Willett, 1991 ; Gurenlian, 2007 ; Samaranayake, 2009).Komposisi matriks interseluler dari dental plak terdiri atas polisakarida ekstraseluler yang dibentuk oleh jenis bakteri tertentu di dalam plak. Jenis utama bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluler adalah beberapa strain Streptococcus yaitu Streptococcus mutans, Streptococcus bovis, Streptococcus sanguis dan strain Streptococcus lainnya. Bakteri bakteri ini membentuk polisakarida ekstraseluler dari karbohidrat, terutama sukrosa merupakan substrat utama bagi pembentukan dekstran yang merupakan polimer glukosa dan levan yang merupakan polimer fruktosa. Pada permukaan licin dari gigi, koloni dilakukan terutama oleh jenis jenis bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk dekstran, misalnya Streptococcus mutans. Sedangkan pada permukaan akar yang lebih terlindung terhadap tekanan tekanan mekanik, organisma pembentuk levan seperti Odontomyces viscosus akan berkoloni membentuk plak (Willet, 1991 ; Caranza, 2006 ;Megananda et al., 2009).Disamping polisakarida ekstraseluler, matriks dari plak juga mengandung asam asam amino yang merupakan karakteristik dari glikoprotein saliva, sisa sisa sel bakteri yang telah mengalami lisis dan beberapa mineral. Dental plak mengandung kalsium dan fosfat yang lebih tinggi daripada di dalam saliva. Bila diet banyak mengandung sukrosa atau gula gula maka konsentrasi kalsium dan fosfat akan turun dengan cepat. Ini disebabkan karena kebutuhan bakteri akan unsur unsur tersebut meningkat sewaktu metabolisma gula gula (Willet, 1991 ; Megananda et al, 2009).Dental plak sebagai penyebab terjadinya kariesBakteri bakteri dalam plak yang melekat pada permukaan gigi terutamanya Streptococcus dan Lactobasilus akan memetabolisme sisa makanan yang bersifat kariogenik terutama yang berasal dari jenis karbohidrat yang fermentable, seperti sukrosa, glukosa, fruktosa, maltose. Gula ini mempunyai molekul yang kecil dan mempunyai berat yang rendah sehingga mudah meresap dan dimetabolisme oleh bakteri, hasil metabolisme oleh bakteri tersebut selain dapat menghasilkan asam juga menghasilkan polisakarida ekstraseluler dan polisakarida intraseluler, alkohol dan CO2. Selain dihasilkan oleh Streptococcus dan Lactobasilus, asam dan polisakarida ekstraseluler dan intraseluler juga dihasilkan oleh Stapilococcus, Neisseria, Enterococcus, akan tetapi bakteri ini tidak tahan hidup dalam lingkungan asam dan hanya dapat hidup sampai pH 6 6,5, sedangkan Streptococcus dapat tahan sampai pH 4,5 dan Lactobacilus dapat tahan sampai pH 4. Streptococcus dan Lactobasilus selain asidogenik juga bersifat asidurik (Kidd, 1992).Asam yang paling banyak dihasilkan adalah asam laktat, selain itu juga asam piruvat, asam asetat, asam propionate dan asam formiat. Asam yang terbentuk dari hasil metabolisme ini selain dapat merusak gigi, juga dipergunakan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Asam asam ini akan dipertahankan oleh plak permukaan email dan akan mengakibatkan turunnya pH di dalam plak dan pada permukaan email sampai 5,2 5,5 (pH kritis) dalam waktu 1-3 menit, tetapi adapula yang mengatakan bahwa Streptococcus untuk menurunkan pH permukaan email menjadi pH 6,0 5,0 membutuhkan waktu kurang dari 13 menit. Pada Lactobasilus memerlukan waktu beberapa hari untuk menghasilkan penurunan pH yang sama. Plak akan bersifat asam untuk beberapa waktu dan akan kembali ke pH normal (pH 7) dibutuhkan waktu 30 60 menit. Pada seseorang yang terlalu sering mengkonsumsi gula dan terus menerus maka pH akan tetap dibawah pH normal, dalam waktu tertentu akan mengakibatkan terjadinya demineralisasi dari permukaan email yang rentan diikuti dengan terjadinya pelarutan kalsium dan phospat dari email, selanjutnya akan terjadi kerusakan / destruksi email sehingga terjadilah karies gigi (Megananda et al, 2009 ; Semaranayake, 2009 ; Wikipedia, 2010).Menurut Gibbons dan Banghart (1967), Jordan dan Kayes (1966) menyatakan bahwa Streptococcus kariogenik mempunyai sifat sifat yang memegang peranan utama dalam proses karies gigi. Streptococcus memfermentasi berbagai jenis karbohidrat menjadi asam sehingga mengakibatkan turunnya pH. Streptococcus membentuk dan menyimpan polisakarida intraseluler dari berbagai jenis karbohidrat kemudian polisakarida simpanan ini dapat dipecah kembali oleh bakteri tersebut apabila karbohidrat eksogen berkurang, sehingga asam akan terus menerus terbentuk. Streptococcus juga memiliki kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluler (dekstran dan levan) yang menyebabkan sifat adesif dan kohesif dari plak (Kidd, 1992 ; Willet, 1991).Katz (1971) menggambarkan proses karies gigi secara diagramatik sebagai berikut (Megananda et al, 2009) :Bakteri + karbohidrat polisakarida extraseluler (PES)PES + bakteri + saliva plak gigiBakteri asidogenik dalam plak + karbohidrat asamAsam + permukaan gigi karies gigi.Pembentukan Plak DentalProses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu:a. Pembentukan pelikel dental,Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif.Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.b. Kolonisasi awal pada permukaan gigi Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental.7 Bakteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Actinomices viscosus dan Streptococus sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Masa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram-negatif.c. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu: Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru Dalam tiga hari, Pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, spesies Capnocyttophaga, Fusobakterium nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak.Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke 7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.