SCOALA POSTLICEALA SANITARA “VASILE ALECSANDRI” BUZAUDOMENIUL: SANATATE SI ASISTENTA PEDAGOGICASPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE

FORMA DE INVATAMANT: ZI

PROIECT DE CERTIFICARE

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TERAPIA

AFECTIUNILOR APARATULUI DIGESTIV

COORDONATOR ABSOLVENT

BALCOS GEORGETA FARMACIST : STAMATE ROXANA

BUZAU 2010

MOTTO

,,Toate bolile pot fi prevenite ori vindecate, inclusiv cele ale batranetii si nimic

nu ne mai poate impiedica sa ne prelungim viata dupa dorinta."

Benjamin Franklin

,,Sanatatea este o comoara pe care putini stiu sa o pretuiasca, desi aproape toti se

nasc cu ea."

Hipocrate

Un ilustru carturar spunea ca geniul uman a dat multiple capodopere ca

Odiseea, Divina Comedie, Don Quijote, Faust, despre care lumea vorbeste dar putini

le citesc.

Medicina moderna – Farmacologia, ofera mii de pagini despre utilizarea

rationala a medicamentelor. Numai ca daca in literatura, lectura este o problema de

gust, in medicina ea este o problema de viata"

2

MOTIVATIE

Am ales aceasta tema deoarece afectiunea aparatului digestiv

reprezinta o afectiune care se regaseste la un numar crescut de pacienti

(incepand chiar de la copii).

Stresul zilnic, alimentatia necorespunzatoare, consumul bauturilor

alcoolice, reprezinta unele din cauzele aparitiei bolilor gastro - intestinale.

Ca asistent de farmacie trebuie sa cunosc toate medicamentele

folosite in bolile gastro - intestinale.

Aceste medicamente se administreaza cu prescriptie medicala,

tratamentul se face sub supraveghere medicala.

3

CUPRINS

4

1. APARATUL DIGESTIV

1.1. GENERALITATI

Aparatul digestiv este un ansamblu de organe care au un rol de a primi

alimente si a le supune unui complicat proces de transformari, care poarta numele de

digestie. Rezultatul final al digestiei este trecerea in sange, prin absorbtie, a partilor nutritive

din alimente si evacuarea prin scaun a reziduurilor neasimilabile.

Aparatul digestiv este constituit din tubul digestiv si glandele anexe, sau glandele

digestive.

Tubul digestiv incepe in gura si are pana la anus unde se termina, o lungime de 11

metri. Alimentele introduse in gura sunt sfaramate cu ajutorul dintilor si amestecate cu

secretia glandelor salivare, anexate cavitatii bucale. Bolul alimentar format este inghitit cu

ajutorul limbii si trecut prin faringe si peste puntea care se lasa deasupra laringelui, epiglota,

prin esofag, intr-o cavitate mai larga – stomacul.

Dupa transformarile suferite in stomac (digestia gastrica), alimentele intra in

duoden, prima portiune a intestinului subtire, unde intalnesc sucul pancreatic si bila

secretata de ficat. Aici alimentele intra intr-o noua faza digestiva si sunt trecute incet, incet

in intestinul subtire, unde digestia este completata si finisata si unde incepe absorbtia

partilor nutritive din alimentele introduse.

Din intestinul subtire, alimentele trec in intestinul gros, unde sufera ultimele

transformari; se mai absorb ultimele parti nutritive si incepe formarea bolului fecaloid, care

este propulsat in ultima portiune a intestinului gros – rectul – unde este eliminat prin anus,

odata sau de doua ori intr-un interval de 24 de ore.

5

1.2. STOMACUL

Stomacul este un organ cavitar musculo – glandular, de forma variabila, in raport

cu continutul sau tonicitatea musculaturii sau pozitia individului.

In general are forma unei pere cu varful putin indoit. Incepe din punctul numit

cordial si se sfarseste la pilor– intrarea in duoden. Orificiul superior –cardia– are numeroase

pliuri ale mucoasei, care permit dilatarea la trecerea bolului alimentar. Orificiul duodenal –

pilorul – este prevazut cu un sfincter format din fibre musculare netede si o valvula care se

deschide intermitent pentru a permite trecerea alimentelor in duoden.

Stomacul este sacul in care se aduna alimentele trecute prin faza de digestie de la

nivelul gurii in care, sub influenta sucului gastric sufera modificari al caror rezultat este

chimul gastric. Stomacul mai este si un protector al intestinului. Cand alimentele sunt prea

iritante, pilorul se inchide si urmeaza evacuarea lor inapoi pe gura, prin varsaturi.

Stomacul se imparte in mai multe segmente care, de sus in jos, sunt urmatoarele:

marea tuberozitate, adaptata cupolei diafragmului, corpul stomacului – care este un segment

cilindric in continuarea marei tuberozitati si mica tuberozitate. Aceasta din urma este

formata din vestibul si canalul piloric, numit si antrul piloric, situat orizontal si care se

termina cu orificiul piloric.

1.2.1.STRUCTURA STOMACULUI

Stomacul este format din trei straturi:

- o tunica mucoasa formata din celule cilindrice (care secreta mucusul gastric alcalin) si

numeroase glande care secreta pepsina. Acidul clorhidric nu este elaborat ca atare de

stomac; el rezulta din reactia acidului carbonic din sange cu clorurile.

- o tunica musculara, constituita din fibre longitudinale, oblice si circulare, care constituie

un perete foarte puternic si extensibil; se poate dilata pana la 15-20 l si se poate retracta,

reducand dimensiunile stomacului pana la un tub stramt.

6

- al treilea strat al stomacului este format din peritoneu, o tunica neteda si alunecoasa care

il izoleaza de celelalte organe din abdomen si usureaza miscarile de extensie si retractie.

Mucoasa gastrica

Este formata dintr-un epiteliu cilindric, unistratificat, si are numeroase orificii prin

care se deschid glandele gastrice. Glandele cardiale si pilorice secreta mucus, iar cele ale

fundului si corpului gastric au in structura lor celule care secreta acid clorhidric si celulele

accesorii care secreta mucus.

Mucusul gastric

Are rol de a proteja mucoasa gastrica de diverse actiuni nocive, in special de

autodigestie, sub actiunea pepsinei si a acidului clorhidric. Mucusul gastric inhiba

activitatea pepsinogenului in pepsina si impiedica retrodifuziunea moleculelor de pepsina

din lumen catre epiteliu.

Sucul gastric

Este un lichid incolor, limpede sau usor opalescent, in functie de continutul sau in

mucus si acid clorhidric (pH = 1,5-2,5). Cantitatea de suc gastric secretata in conditii

normale timp de 24 ore este de aproximativ 1-1,5 l la un om adult.

Sucul gastric este constituit din:

- 99% - apa;

- 1% - substante organice (enzime, mucus);

- substante anorganice - acid clorhidric (HCl)

- cloruri de sodiu si potasiu (NaCl, KCl)

- fosfati de calciu si mangan

Substantele organice

Enzimele din sucul gastric sunt: pepsina, catepsina, renina si lipaza gastrica.

a) pepsina – principala enzima a sucului gastric este secretata sub forma inactiva

(pesinogen) si este activata in stomac de acidul clorhidric. Actionand optim la un pH foarte

acid, pepsina hidrolizeaza legaturile peptide de dimensiuni variate (albumoze si peptone).

Pepsina produce si coagularea laptelui.

HCl

Pepsinogen Pepsina activa

pepsina

Proteine + H2O Polipeptide

7

b) catepsina – enzima care se gaseste in sucul gastric al sugarului;

c) renina gastrica (labfermentul) secretat mai ales la sugari si absent din sucul

gastric al adultului, produce coagularea laptelui prin transformarea cosienogenului solubil

in paricoseina, care in prezenta Ca se transforma in paracoseinat de calciu;

d) lipaza gastrica actioneaza in mediul slab acid asupra lipiodelor (grasimi neutre)

transformandu-le in acizi grasi si glicerol. La adulti actioneaza numai asupra grasimilor

ajunse in stare de emulsie, adica sub forma de picaturi (grasimile din lapte, maioneza).

Lipaza gastrica

Lipide emulsionate + H2O Glicerina + acizi

Substante anorganice

a) acidul clorhidric – este produs de celulele acido-formatoare; se gaseste sub

forma libera si combinata si imprima caracterul acid al sucului gastric. Se foloseste ca

medicatie de substitutie in deficitul secretor partial si mai ales total al mucoasei gastrice.

Acidul clorhidric exercita numeroase actiuni:

- activeaza enzimele proteolice din sucul gastric si creeaza un mediu optim

pentru actiunea acestora;

- actioneaza asupra proteinelor alimentare facandu-le usor digerabile;

- stimuleaza evacuarea gastrica;

- impiedica dezvoltarea germenilor introdusi in stomac odata cu alimentele

ingerate, avand o actiune antiseptica.

Acidul clorhidric este secretat de celulele parentale sub controlul neuroumoral.

Exista trei modalitati importante de activare a secretiei ionilor de hidrogen: stimularea

histaminergica, stimularea vagala si stimularea gastrica.

Stimularea histaminergica se datoreaza activarii receptorilor histaminergici de tip

H2.

Stimularea vagala opereaza prin intermediul actionarii de catre acetilcolina

(mediator chimic) a receptorilor colinergici mescarinici. Au fost deschisi, de asemenea

receptori specifici pentru gastrina. Acidul clorhidric intervine in digestie atat direct cat si

prin activarea pepsinei, endopeptinoza din sucul gastric.

In anumite conditii sistemul clorhidro-peptic poate deveni agresiv pentru mucoasa

gastrica si duodenala, provocand autodigestia acesteia, ducand la aparitia ulcerului.

Acidul clorhidric se obtine prin:

8

1. sinteza

H2 + Cl2 = 2HCl

2. actiunea acidului sulfuric asupra clorurii de sodiu

H2SO4 + 2NaCl = 2HCl + Na2SO4

b) sarurile minerale (clorurile de sodiu, potasiu si magneziu) sunt prezente in sucul

gastric in concentratii variate in functie de natura excitantului alimentar.

9

2. BOLILE APARATULUI DIGESTIV

2.1.ULCERUL

Boala ulceroasa este caracterizata printr-un dezechilibru intre factorii agresivi

(acid clorhidric si pepsina, acizi biliari) si factori protectori ai mucoasei gastro-duodenale

(mucus, bicarbonat, capacitate mare de reparare a epiteliului si aprovizionare adecvata cu

sange a mucoasei).

Ulcerul apare atunci cand mucoasa cu o aparare deficitara sufera un proces de

agresiune clorhidropeptica. Hipersecretia de acid clorhidric si pepsina, ingestia abuziva

de substante agresive pentru mucoasa (bauturi alcoolice, cafea, antiinflamatorii

nesteroidiene, etc.), refluxul de bila in stomac, ca si defecte ale mucusului, secretia saraca

de bicarbonat, fluxul sanguin insuficient in mucoasa, reducerea capacitatii de reparare a

epiteliului, pot contribui in masura mai mare sau mai mica la generarea leziunii.

1. ULCERE ACUTE:

- caracterizate clinic prin hemoragii cu rate scazute ale recidivarii dupa

cicatrizare;

- ulcere cu arsuri grave (ulcer Curling);

- ulcere ale pacientilor tratati cu aspirina si alte medicamente si cu intoxicatii

alcoolice provocate prin reflux biliar;

- ulcere care evolueaza prin cronicizare si recidivare;

- ulcere ale pacientilor cu leziuni ale sistemului nervos central (ulcer Cushing).

2. ULCERE CRONICE SI RECIDIVATE:

- ulcer gastric: - ulcere ale corpului si fundului gastric;

- ulcere ale antrului sau ulcere prepitorice;

- ulcere pilorice;

- ulcere cu dubla localizare: gastrica si duodenala.

10

3. ULCERE DUODENALE:

- ulcer duodenal fara complicatii;

- ulcer duodenal hemoragic;

- ulcer duodenal perforat;

- ulcer duodenal rezistent la tratament.

4. ULCERE RECIDIVATE:

- dupa interventii chirurgicale si ulcere anastomotice;

- ulcer duodenal recurent.

5. ULCERE DE ORIGINE HORMONALA

- sindrom Zolllinger – Ellison;

- stagnare antrala;

- hiperplozica celulelor G.

6. ULCERE ESOFAGIENE:

Ulcerul gastric se localizeaza in zona inferioara a micii curburi a stomacului.

Ulcerul duodenal se localizeaza in prima portiune a duodenului (bulb), deci in

zone nesecretate de acid clorhidric.

Ulcerul gastro-duodenal este localizat sub forma unor ulceratii rotunde sau

ovalare pe o intindere de 0,5 – 6 mm a mucoasei gastro-esofago-duodenale, care apare la

toate varstele, mai frecvent dupa 20 de ani. Leziunea ulceroasa din ulcerul gastro-

duodenal se poate vindeca (prin epitelizare) in 5-7 saptamani, se poate croniciza, dar

poate produce unele complicatii dintre care cele mai importante sunt: hemoragia

manifestata prin hematemeza si melena, asociata sau nu cu perforatia ulcerului in

cavitatea abdominala sau in organele din imediata apropiere (ulcer penetrant), stenoza

pilorica provocata prin spasmul piloric determinat de iritatia produsa de un ulcer localizat

in aceasta regiune, transformarea maligna a ulcerului si dezvoltarea unor procese de

inflamatie cronica in jurul stomacului, duodenului si de aderente fibroase intre acestea si

organele din jur.

Unele ulcere, ca de exemplu cele provocate de administrarea in exces a unor

hormoni (ACTH si cortizon), a unor medicamente (aspirina, butadolizina), de arsuri, staza

sanguina a vaselor din mucoasa gastrica, arteroscleroza vaselor care hranesc mucoasa

gastrica, desi au anumite caractere similare, nu sunt identice cu maladia ulceroasa tipica.

11

2.2. ESOFAGITA

Esofagitele sunt inflamatii acute sau cronice ale esofagului. Aceasta inflamatie este

raspandita in intreaga mucoasa a tractului ce leaga gatul de stomac. Simptomele evidente ale

acestei patologii sunt senzatia ascendenta de arsura a tractului gat-stomac si revarsarile acide

de dupa masa. Traversarea bolului alimentar, daca nu a fost bine masticat, produce iritatii

usoare si inflamatii raspandite, cu pierderi de sange. Se poate observa si o stare anemica

generalizata.

Cauze: Cel mai frecvent este toxica, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor

substante caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (soda caustica, potasa

caustica, soda de rufe). Se mai pot produce si prin ingerarea unor lichide fierbinti sau prin

inghitirea unor corpi straini. Mai pot fi provocate de propagarea unei infectii de vecinatate, de

contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitari, varsaturi frecvente), de masticatie

insuficienta, de abuzul de alcool si tutun.

Simptome: Tabloul clinic este dominat de disfagie si de durerea retrosternala. Disfagia

poate fi usoara sau, alteori, atat de pronuntata, incat bolnavul sa nu se mai poata alimenta.

Durerea retrostemala este uneori foarte intensa (esofagita caustica, esofagita flegmonoasa).

Salivatia este abundenta. in esofagitele caustice apar varsaturi brune, hematemeze si varsaturi

care contin necrozate. La examenul obiectiv se pot gasi leziuni bucale (cand esofagita a fost

provocata de substante corozive). In aceste esofagite, explorarile intrumentale pot provoca

accidente grave. in esofagitele ulceroase simptomatologia este mai intensa, are caracter

continuu, iar disfagia si durerea se instaleaza odata cu fibroza sau stenoza esofagiana.

Evolutie: Esofagitele pot evolua acut sau cronic. Cu evolutie acuta sunt de obicei cele toxice

si provocate de iritatii mecanice sau termice. Esofagitele caustice pot evolua spre o perforare

in mediastin sau spre vindecare, cu cicatrice stenozante progresive. Esofagitele cronice au in

general o evolutie mai benigna, putand duce totusi cu timpul la stenozari.

Tratament: Tratamentul este profilactic si curativ. Profilaxia va urmari, in primul rand,

ca substantele toxice sa fie pastrate cu precautie, in asa fel, incat sa nu fie la indemana

copiilor. De asemenea se vor evita ingerarea unor lichide fierbinti, abuzul de tutun si de

alcool. Tratamentul curativ se adreseaza, in primul rand, intoxicatiilor cu substante caustice,

fiind contraindicate spalaturile gastrice. Se urmareste neutralizarea toxicului: pentru acizi,

neutralizarea se va face cu bicarbonat de sodiu, solutie de magnezie calcinata (40 g/l 1 apa),

apa de sapun (15 g/l 1 apa), lapte, apa albuminata (albusuri de ou batute in apa), limonada

12

citrica, limonada tartrica, apa boricata. Tratamentul simptomatic urmareste calmarea durerii

(morfina, analgetice, antispastice) si combaterea socului (solutie cloru-rosodica izotonica,

solutii glucozate, analeptice circulatorii

2.3. PANCREATITA ACUTA

Pancreatita acuta este o urgenta medico-chirurgicala, ce se caracterizeaza prin

inflamatia acuta a pancreasului, prin activare enzimatica n cascada ca un raspuns monomorf la

numeroase cauze si care determina revarsarea de enzime pancreatice activate n tesutul

pancreatic, n zonele vecine si, de asemenea, n circulatia sistemica, ducand uneori la autoliza

fermentativa si necroza tesutului pancreatic. Se disting urmatoarele forme de pancreatita

acuta: - pancreatita edematoasa; - pancreatita hemoragica; - pancreatita necrotizanta localizata

sau difuza. Sistemul afectat: digestiv.

Ereditatea. S-a demonstrat importanta factorilor genetici: pancreatite familiale

(defectul de gena produce pancreatita calcifianta cronica). Incidenta PA in lume variaza in

functie de zona geografica de la 10/100000 populatie in SUA pana la 28/100000 in

Danemarca. Predominare de varsta si sex: mai frecvent se intlneste la barbati n varsta de 35 -

50 ani. PA alcoolica se intlneste mai frecvent la barbati de 35 - 45 ani, iar PA de etiologie

litiazica apare mai frecvent la femei dupa varsta de 50 ani, cu istoric de colici biliare.

Semne si simptome - debut brutal. - simptomul major - durere abdominala ce se

amplifica progresiv, atingand intensitatea maxima in 30 minute pana la 6 ore. Este violenta,

constanta cu localizare in epigastriu si regiunea periombilicala, se manifesta specific - in

centura", iradiaza in spate, precordial si in abdomenul inferior. Se exacerbeaza in decubit

dorsal si se amelioreaza in genuflectie toracica. Durerea impune bolnavul sa-si schimbe mereu

pozitia in pat.

Din cauza ca respiratia profunda agraveaza durerea, bolnavul respira superficial.

- greata, varsaturi alimentare sau biliare.

- distensie abdominala. - temperatura usor crescuta - 37,7, atinge 38,3C in formele

necrotizante.

- tegumente palide sau icterice.

- tahicardie, tensiune arteriala normala sau scazuta.

- agitatie cu evolutie spre apatic.

- adinamie, obnubilare (encefalopatie pancreatica).

13

- icter de tip obstructiv la 10 - 20% din pacienti cauzat de edemul capului pancreatic si

compresia coledocului intrahepatic.

- abdomen dureros la palpare, incordat, balonat, semnele Voscresenschi, Meio-

Robson, Razdolschi-pozitive semnele Grey-Turner (coloratie albastrie - rosiatica sau verde -

bruna pe flancuri, mai ales pe stanga), Cullen (traduce hemoperitoneul si consta in coloratie

slab albastrie in jurul ombilicului) sunt pozitive mai ales in forma necrotizanta.

- pot aparea noduli cutanati eritematosi, asemanatori cu cei din edemul nodos, apar rar

(l %), se datoresc necrozei grase subcutanate, au in diametru peste 2 cm, se localizeaza pe

picioare si sunt durerosi.

- uneori se poate constitui o pericardita prin necroza grasa de vecinatate.

- manifestari pleuropulmonare (la 10 - 20% din cazuri): excursii diafragmatice limitate

mai pronuntat pe stanga, pneumonita, pleurezie sero-fibrinoasa (rareori sanguinolenta)

pancreatica mai frecvent pe stnga, uneori bilaterala.

- semne de peritonita se ntlnesc n forma necrotizanta

Cauze

- afectiuni biliare obstructive: litiaza biliara, coiedocolitiaza, stenoza papilei Pateri.

- abuz de alcool (consum de ctanol).

- factori mecanici: traumatisme epigastrice, interventii chirurgicale abdominale (pe

zona papilocoledociana, dupa splenectomie, dupa catetenizare endoscopica a canalului

Wirsung).

- boli digestive preexistente ale stomacului si duodenului (ulcer pieptic gastric

penetrant, diverticul parapapilar, diskinezie si staza duodenala (parazitare) sau a pancreasului

(litiaza biliara, pancreatita cronica, tumori).

- infectii virale (hepatita virala A,B,C, oreion, Cocxackie, Ebstein Bar, HIV etc),

infectii bacteriene: in pneumonia cu micoplasma, Campylobacter jejun, tuberculoza,

paraziteze abdominale (ascaris, clonorchiaza, infectii) si generale (septicemii).

- afectiuni vasculare ischemiante, aterosclcroza, embolizari ateromatoase, poliarterita

nodoasa, ischemie pancreatica n hipotensiunea arteriala si n chirurgia cardiaca etc. - remedii

medicamentoase: estrogeni, contraceptive orale, tiazide, furosemid, azatioprina, cortizon,

metronidazol, sulfanilamide, tetraciclina. - boli endocrine si metabolice (hiperparatireoidism,

obezitate, porfirie acuta, hipertrigliceridemie, hopercalciemie, insuficienta renala

decompensata, deficit de apolipoproteina CII, sindromul Sihan la gravide) etc. - graviditatea si

puerperiul.

- factori imunologici: reactii alergice, rejetul grefei, boli imune asociate (lupus

eritematos sistemic). - cauza necunoscuta.

14

Factori de risc - se descrie existenta unei predispozitii ereditare a afectiunilor

pancreasului.

Diagnosticul - de PA se stabileste atunci cnd durerea abdominala acuta este intensa si

constanta cu localizare n epigastriu, se asociaza cu hiperamilazemie si este sustinuta de greata

si varsaturi, febra, tahicardie, leucocitoza etc. Diagnosticul se confirma prin cresterea amilazei

serice de cel putin 3 ori, insa el nu poate fi negat si in prezenta unei amilazemii normale.

Diagnostic diferential - colecistita acuta, colica biliara si renala, ulcerul perforant, pneumonia

bazala, infarctul miocardic forma abdominala, anevrismul disecant de aorta, coma diabetica,

colagenoza cu vasculite.

Investigatii de laborator - leucocitoza 12 x 10000 - 20 x 10000 g/l; - l - amilaza

crescuta n 95% din cazuri (scade n forma necrotizanta); - hiperbilirubinemie n 15-25% din

cazuri; - hiperglicemie (n forme grave); - hipocalciemie (n prima zi). Schimbari morfologice -

edemul si congestia periacinara interstitiala fara afectarea majoritatii celulelor pancreatice,

care progreseaza n necroza parenchimului pancreatic exocrin si endocrin. Ulterior se pot

forma abcese, flegmoane sau pseudochisturi pancreatice.

Investigatii instrumentale - radiografia organelor abdominale: ocluzie intestinala

tranzitorie, deplasarea organelor abdominale etc. - ecografie abdominala: pancreasul marit n

volum, hipoecogen, neomogen si colectia lichidiana n cavitatea peritoneala. - tomografia

computerizata: largirea limitelor pancreasului, distorsiunea si contururi neclare.

Procedee diagnostice - biopsia pancrcatica percutana ghidata ecografic sau prin

tomografie computerizata se foloseste rar si este utila numai pentru diagnosticul

complicatiilor si a diagnosticului diferential cu neoplasmul pancreatic. Asistenta medicala -

punerea pancreasului n repaus (alimentatie parenterala); - echilibrare hidroelectrolitica (acido-

bazica); - reducerea durerii (analgezic); - antibioterapie; - reducerea secretiei gastrice si

pancreatice; - octreotidul se administreaza in pleurezia pancreatica 0,1 mg de 3 ori/zi s.c.

timp de 7 zile (pentru varstnici dozele trebuie reduse).

Masuri generale - pacientul necesita spitalizare de urgenta n sectia de chirurgie.

Tratament chirurgical in - abcese pancreatice, pseudochisturi sau chisturi gigante, hemoragii

intrachistice, papilotomia endoscopica de urgenta (n primele 24-72 ore) cu extragerea

calculului coledocian, complicatiile PA. Regim - primele zile strict la pat.

Dieta - in primele 2 zile alimentatia este parenterala. in ziua a 2 - 4-a se reia dieta orala

cu lichide limpezi bogate in glucide si fara proteine, iar dupa ziua a 5 - 7-a se reia dieta

obisnuita, evitnd prnzurile bogate.

Complicatiile posibile

- flegmonul pancreatic

15

- abcesul pancreatic.

- pseudochiste pancreatice.

- hemoragie digestiva in pancreatita acuta. - ascita pancreatica.

- complicatii sistemice: (apar n primele 15 zile) insuficienta multiorganica: soc,

detresa respiratorie acuta, insuficienta renala, tromboza arterei sau/si venei renale. -

encefalopatie pancreatica.

Prognosticul si evolutia De la 75% pna la 90% din PA sunt forme edematoase cu

autolimitarc si au o evolutie favorabila cu o mortalitate de 3 - 5%. PA necrotizanta are o

mortalitate de 9%, iar in formele fulminante severe, care se intlnesc rar, mortalitatea creste

pana la 30 - >0%.

Criteriile de prognostic nefavorabil pot fi: - varsta mai mare de 55 ani; - glicemia mai

mare de 200 mg /dl; - LDH serica crescuta; - AST serica > 250 U/I; - leucocitoza > 16 x

10000 ml.

Factori legati de varsta

Pediatrici - Pancreatita acuta la copii constituie aproximativ 5% din totalitatea

afectiunilor digestive si se intlneste in toate grupele de varsta. Cauzele mai frecvente sunt:

abuz de grasimi, infectiile, trauma abdominala inchisa, afectiunile cailor biliare si a

duodenului. Substratul morfologic al PA constituie edemul, infiltrarea celulara focala a

tesutului interstitial, procesele distructive, afectiunile vasculare, scleroza si atrofia

parenchimului. Din manifestarile clinice ale PA la copil predomina sindromul dureros si

sindromul de intoxicare, in majoritatea cazurilor durerile sunt localizate in epigastru mai sus

de ombilic si hipocondrul stang si sunt asociate cu greata si voma, constipatie urmata de

diaree si meteorism. La unii copii durerile sunt difuze, la altii iradiaza in regiunea lombara sau

hemitoracele stang, mana sau piciorul stang. In timpul crizei copilul este agitat, se calmeaza

putin in decubit lateral stang (cu picioarele flectate spre abdomen) si abdominal. Fata este

palida - verzuie, trasa, buzele uscate. Abdomenul este dureros la palpare in zonele de proiectie

a pancreasului cu incordare musculara. Copiii cu PA necesita spitalizare urgenta.

Geriatrici - La pacientii de varsta a treia pancreatita acuta adesea se asociaza cu

complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiovasculara), crescand rata mortalitatii.

Sarcina - Pancreatita acuta poate aparea foarte rar in timpul sarcinii, constituind

1: 2 000. Aparitia ei este favorizata de atonia cailor biliare, staza biliara, refluxul bilio-

pancreatic, incidenta crescuta a litiazei biliare la gravide, cresterea lipidelor serice (toate

cauzate de modificarile hormonale fiziologice), degenerescenta hepatica grasa de sarcina,

utilizarea unor medicamente (diuretice tiazidice, corticosteroizi, sulfasalazina). Manifestarile

clinice ale PA la gravide sunt asemanatoare cu cele din PA la femeile negravide.

16

Ecografia pancreasului pentru un diagnostic de PA este dificil de realizat la gravide si

nu este ilustrativa, in pancreatitele cu litiaza biliara se poate efectua cu succes in timpul

sarcinii colangio - pancreatografia endoscopica retrograda. La 1/10 din paciente sarcina se

complica cu un avort spontan. Daca pancreatita se instaleaza in trimestrul II si III creste mult

riscul de mortalitate materna, mai ales in pancreatita necrotizanta (pna la 60%).

2.4. GASTRITA

Etimologic, semnifica o inflamatie a mucoasei gastrice pe care doar la examenul direct

endoscopic o putem remarca - inrosirea mucoasei, aparitia de hemoragii subepiteliale sau de

mici eroziuni. Gastrita consta in afectiunea mucoasei gastrice reprezentata de procese

inflamatorii, degenerative, metaplazice, alergice. Aceste leziuni pot avea o evolutie

autolimitanta ducand la cicatrizare sau dimpotriva pot duce la complicatii grave reprezentate

in special de hemoragii sau perforatii. In functie de aspectul mucoasei, gastrita poate fi

impartita in: -gastrita eroziva si hemoragica; -gastrita noneroziva nespecifica -gastrite

specifice, caracterizate prin caractere histologice si endoscopice distinctive, specifice unei

anumite afectiuni. Gastrita consumatorilor de aspirina Sigur ca nu doar aspirina este

incriminata, ci orice alt medicament antiinflamator nesteroidian: diclofenacul, indometacinul,

piroxicamul, fenilbutazona (este cea mai agresiva!), dar si paracetamolul sau ibuprofenul. Mai

putin agresive sunt antiinflamatoarele de generatie mai noua de tipul nimesulidului, desi o

persoana deja sensibilizata, cu o gastrita mai veche, va avea dureri chiar si la folosirea

acestuia. Solutia este administrarea tabletelor dupa mancare, in doze minime, eficiente,

folosirea concomitenta a unor protectori ai mucoasei gastrice: sucralfat, blocanti de pompa

protonica (omeprazol) sau blocanti de receptori H2 (ranitidina). Daca simptomele persista,

poate fi necesara intreruperea tratamentului. Gastrita eroziva hemoragica Este intalnita

frecvent la consumatorii cronici de alcool, la cei care folosesc ca tratament tablete

antiinflamatorii nesteroidiene (cele amintite mai sus), precum si la pacientii aflati in stare

critica posttraumatica, dupa operatii, arsuri, cu infectii severe sau aflati pe respiratie

artificiala. Cauzele aparte ale gastritei erozive sunt reprezentate de hipertensiunea portala, cel

mai frecvent intalnita la bolnavii cu ciroza hepatica. Gastritele sunt clasificate, din punct de

17

vedere al evolutiei, in acute si cronice. Din punct de vedere clinic ele pot fi asimptomatice sau

insotite de anumite simptome clinice. Acestea uneori pot fi nespecifice, diagnosticul fiind

dificil de stabilit, in aceste cazuri impunindu-se investigatii paraclinice precum: endoscopia,

examenul histopatologic si investigarea bacteriologica a mucoasei gastrice. Gastrita acuta,

este cauzata frecvent de ingestia unor medicamente (aspirina, antiinflamatorii gastrita

postconsum de AINS), de abuzul de bauturi alcoolice gastrita etanolica, meselor copioase,

condimentelor sau alimentelor dificil de digerat. In unele cazuri se instaleaza secundar

ingestiei de substante caustice precum acidul sulfuric, clorhidric, acetic, substante care

provoaca rani pe diferite portiuni ale mucoasei gastrice gastrita acuta postingestionala. In alte

cazuri poate fi provocata de refluxul bilei din duoden in stomac, in special dupa anumite

interventii chirurgicale la nivelul stomacului ce favorizeaza refluxul bilios. Gastritele acute

pot fi clasificate in: gastrita acuta simpla, coroziva si alergica. Evolutia gastritei acute poate fi

de scurta durata cu tendinta rapida spre vindecare dupa administrarea tratamentului adecvat

sau dupa indepartarea cauzelor. Neglijarea gastritei acute poate duce la cronicizare sau

complicatii severe. Gastritele cronice se caracterizeaza prin prezenta unor simptome

dispeptice de lunga durata resimtite de bolnav la nivelul abdomenului superior si sensibilitate

dureroasa epigastrica moderata. Gastrita cronica are o evolutie indelungata de obicei

progresiva si poate duce in timp la atrofia mucoasei gastrice. O complicatie severa a oricarei

forme de gastrita este reprezentata de hemoragia de la nivelul mucoasei gastrice, manifestarile

clinice fiind diferite in functie de cantitatea sangelui piedut de la usoara anemie, la scaune

melenice si soc hemoragic. Semnele clinice ale gastritei cronice sunt caracterizate prin

senzatii de presiune si arsura in epigastru, dureri surde permanente, uneori cu iradieri dorsale

ce pot fi influentate mai ales de schimbarea de pozitie sau de miscari. Gastrita cronica de

multe ori, nu are simptome si se descopera intamplator. Unele cercetari medicale au aratat ca

numai o treime din adulti au o mucoasa gastrica absolut normala, restul de doua treimi

prezentand semne de gastrita. Atunci cand exista simptome acestea sunt: la debut, dureri

epigastrice de intensitate variabila si initial fara ritmicitate, care apar de obicei dupa mese mai

condimentate, dupa consumul alimentelor mai acide sau mai greu digerabile, alcool, etc.

Durerile sunt insotite de senzatie de balonare, satietate, mai rar apar chiar varsaturi

postprandiale. Unii autori sustin ca o gastrita cronica neglijata poate fi urmata de displazie

epiteliala cu dezvoltarea ulterioara unui adenocarcinom(bulb tumoral). De aceea se

recomanda o abordare serioasa afectiunii si efectuarea in scopul diagnosticarii precoce a unor

endoscopii si examinari histologice seriate. Printre cauzele gastritei cronice se mai numara

infectia cu Helicobacter Pylori, refluxul biliar, utilizarea pe termen lung a medicamentelor de

tip aspirina si auto-imunitatea (boala Biermer). Examenul radiologic poate releva pliuri de

18

mucoasa ingrosata, aceasta coroborata cu investigatia gastroscopica cu biopsie vor stabili

diagnosticul de certitudine. Diagnosticul diferential se va face cu alte afectiuni cronice ale

abdomenului superior precum ulcerul peptic, hernia diafragmica, esofagita si pancreatita

cronica. Simptome si manifestari Gastrita eroziva poate fi si asimptomatica. Daca apar

simptome, acestea se manifesta frecvent printr-o senzatie de arsura in partea superioara a

abdomenului numita pirozis(dureri in capul pieptului), pierderea apetitului, greata si varsaturi.

In plus, nu exista o legatura intre severitatea simptomelor si gravitatea leziunilor. Cea mai

frecventa manifestare clinica a gastritei erozive este hemoragia digestiva superioara, redusa

cantitativ, insa, manifestata prin varsatura "in zat de cafea" sau scaun negru ca pacura. Exista

numeroase cauze, cele mai frecvente fiind reprezentate de consumul de alcool, anumite

medicamente (spre exemplu aspirina, analgeticele, AINS antiinflamatoarele nesteroidiene, dar

si cele steroidiene, pot genera iritatii ale mucoasei gastrice pana la gastrita si chiar complicatii

ale acesteia chiar administrate in doze uzuale la cei sensibili), abuzul de cafea, consumul

alimentelor prea reci sau prea fierbinti, infectia cu Helicobacter Pylori, ingurgitarea unor

substante caustice, anumite boli infectioase, stresul, etc. La pacientii cu aceasta afectiune se

pot constata prin mijloace specifice de investigatie (radiologie si endoscopie), anumite semne

de alterare a mucoasei gastrice, precum si semne functionale legate de secretia de acid

clorhidric. Toxiinfectie alimentara, sindrom dispeptic functional, gastrita, ulcer peptic, reflux

gastroesofagian, afectiuni ale tractului biliar, cancer gastric- toate pot avea ca simptom o

durere epigastrica. Clinic, este aproape imposibil de diferentiat daca este vorba de o durere

datorata unui ulcer necomplicat sau unei gastrite. Diagnosticul poate fi pus numai cu ajutorul

endoscopiei digestive superioare. Daca este difuza, cu mici eroziuni si sangerari, este probabil

o gastrita ,daca leziunea este bine localizata, cu pierdere de substanta, sangeranda, ea este cel

mai probabil un ulcer. Lipsa modificarilor la examenul endoscopic orienteaza catre un

sindrom dispeptic functional. Legate de bolile grave digestive care mimeaza gastrita apar

semnale de alarma cum ar fi pierderea poftei de mancare si scaderea in greutate. Gastrita

usoara, cea superficiala, afecteaza doar prima parte a mucoasei si de gastrita usoara sufera

80%-90% din populatie. Dar gastrita poate avansa in straturile mai adanci, atunci ea devine

gastrita atrofica, mucoasa nu se mai reface si sunt afectate glandele ce produc acid clorhidric

si secretii pentru digestie. La trei zile dupa ce au murit celule din mucoase, straturile de

mucoasa ar trebui sa se reinnoiasca cu celule noi pentru a crea protectia in procesul de

digestie. Mucoasa are in continut dicarbonat pentru a tampona acidul clorhidric prezent in

stomac. Mucoasa prezinta si o vascularizatie mare avand posibilitatea de hranire suficienta.

Cu acesti factori se apara mucoasa gastrica. Tratament si prognostic Astazi, prin intermediul

endoscopiei, nu numai ca este vizualizat tubul digestiv superior, dar se pot preleva probe din

19

mucoasa gastrica, reusindu-se ca prin biopsie sa se stabileasca diagnosticul de gastrita.

Diagnosticul de gastrita nu este insa o treaba usoara, deoarece sub masca unor simptome de

gastrita se pot ascunde boli digestive grave. Multi sunt tentati sa atribuie gastritei unele

simptome. Schimbarile de ritm ale alimentatiei, balonarile, jena in burta, senzatia de greutate

in abdomen, durerile, disconfortul dupa masa pot constitui debutul unui ulcer, chiar al unui

cancer gastric, gastrita fiind paravanul. Cand simptomele nu cedeaza la o medicatie simpla si

ele se prelungesc in timp, gastroenterologul trebuie sa stabileasca diagnosticul facand

diferenta intre bolile grave si o eventuala gastrita. Tratamentul gastritei acute se va face in

functie de etiologia sa. In cazul unei gastrite acute hiperacide vor fi utilizate pentru tratament

medicamente din clasele: - antiacide (amenstecuri de substante alcaline cu rol in neutralizarea

secretiei acide) - antisecretorii (substante ce au rolul de a inhiba secretia acida actionind

asupra unor receptori histaminici ranitidina, famotidina, etc, si asupra unor pompe de protoni

omeprazolul) - pansamente gastrice (medicamnete ce au rolul de a forma la nivelul mucoasei

gastrice un film protector ce va ajuta la refacerea acesteia). Cand se va evidentia existenta

germenului numit Helicobacter pilory in mucoasa gastrica se va asocia un tratament antibiotic

de eradicare a acestei infectii: amoxicilina asociat cu metronidazol. Cu toate aceste modalitati

terapeutice, se va impune regim igienodietetic adecvat de eliminarea factorilor iritanti gastrici

(alcoolul, tutunul, condimentele, etc.). Boala Biermer Este intalnita mai frecvent la femei

decit la barbati si mai ales intre 40 si 55 de ani. Se manifesta ca o anemie severa, macrocitara,

neregenerativa. Se poate manifesta de asemenea printr-o macrocitoza izolata. Aceasta

afectiune se datoreaza unei atrofii a mucoasei gastrice fundice evidentiata de endoscopie cu

biopsii. Atrofia glandelor fundice priveaza organismul de secretia normala a celulelor

parietale ducand la lipsa de absorbtie a vitaminei B12 acest lucru putand fi confirmat de testul

Schilling. Lipsa vitaminei B12 ca factor antianemic, va genera tulburari grave la nivelul

tuturor tesuturile organismului. Boala debuteaza cu tulburari digestive, care pot preceda cu ani

de zile anemia. In timpul anemiei apar trei grupe de simptome: anemice, digestive si

neurologice. Sindromul anemic se caracterizeaza prin paloare asociata cu icter de aspect

galbui, dispnee, palpitatii, astenie. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile fiind

adesea sfaramicioase si parul uscat. Subfebrilitatea prezentata de unii bolnavi este de origine

metabolica si dispare la cateva zile dupa administrarea vitaminei B12. Alte manifestari pot fi

varsaturile, diareea si anorexia. Masuri de prevenire Pentru prevenirea gastritei, exista cateva

principii de alimentatie ce pot fi aplicate si adaptate necesitatilor fiecaruia. Este utila

eliminarea zaharul si alimentelor cu aditivi sintetici - explozia de cazuri de gastrita din ultimii

ani este cauzata in buna masura si de alimentele imbogatite cu E-uri, intrucat ele pot afecta

digestia, favorizeaza (in special zaharul) dezvoltarea bacteriei Helicobacter Pylori in stomac,

20

sensibilizeaza, in timp, intreg sistemul digestiv si produc perturbari digestive in lant. Mai ales

cei care au predispozitie sau sufera deja de gastrita trebuie sa evite strict zaharul si alimentele

cu aditivi sintetici (in primul rand cei pentru gust, aroma si colorantii). Se recomanda

renuntarea la consumul de alcool indiferent de provenienta sau de tarie acesta alaturi de tutun

este marele inamic al stomacului. Gustul dulce, picant, acru sau amar puternic poate sa

declanseze pusee de gastrita printr-un mecanism simplu: stimularea gustativa intensa produce

o secretie puternica de sucuri gastrice care nu sunt suportate de stomacul sensibilizat. Fumatul

joaca un rol extrem de important in etiologia gastritei si ulcerului se recomanda renuntarea cit

mai rapida la fumat in cazul suferintei gastrice.

2.5. LITIAZA BILIARA

Calculii biliari (pietre la bila) sunt o afectiune destul de frecventa, factorii de risc

pentru aparitia lor fiind : sexul feminin, obezitatea, varsta peste 40 de ani, dieta hipercalorica

sau cu foarte putine calorii, istoricul familial pozitiv. Cauze: Colesterolul, cea mai frecventa

componenta a calculilor biliari este insolubil in apa, fiind solubilizat in bila cu ajutorul

miceliilor saruri (fosfolipide) sau al veziculelor fosfolipidice. Suprasaturarea cu colesterol a

bilei este o conditie necesara, dar nu singura, pentru aparitia calculilor biliari. Factorul critic

pentru initierea formarii calculilor este aparitia cristalelor monohidrat de colesterol, nucleul

viitorului calcul pe care se vor depune ulterior sarurile biliare si calciul. O anomalie asociata a

functiei motorii a vezicii biliare care duce la staza constituie o conditie importanta in procesul

de litogeneza (producere a calculilor). Simptome: O mare parte dintre pacienti raman

asimptomatici perioade lungi de timp, uneori toata viata, descoperirea afectiunii fiind absolut

intamplatoare la un examen ecografic sau radiologic abdominal. Pana la 30% dinte indivizii

cu litiaza biliara ce resimt durere sau alte simptome, nu prezinta un nou episod. Totusi,

netratarea litiazei biliare se asociaza cu un risc de aparitie a infectiilor si a icterului.

Aproximativ 15% dintre persoanele cu litiaza biliara simptomatica prezinta calculi biliari la

nivelul canalului biliar comun. Calculii inclavati la nivelul canalului biliar comun pot duce la

aparitia unor complicatii amenintatoare de viata, astfel incat este necesara indepartarea lor

inainte sau in timpul opertiei de indepartare a vezicii biliare. Colica biliara apare in conditiile

migrarii unui calcul prin canalul cistic; durerea creste progresiv in intensitate, atinge un platou

si se amelioreaza gradat in cateva ore; este localizata in epigastru (zona de proiectie a

21

stomacului) sau hipocondrul drept (zona de proiectie a ficatului) si iradiaza in spate spre

varful omoplatului drept. Se asociaza cu greata si varsaturi. Febra si transpiratiile apar in

complicatiile de tip infectios (colecistita, pancreatita, colangita). Icterul asociat necesita

consult chirurgical pentru ca poate fi secundar obstructiei cailor biliare. Metode de diagnostic:

Ecografia abdominala - este o metoda cu buna acuratete ce poate vizualiza calculii cu

dimensiuni de pana la 2 mm ; rezultatele fals pozitive sau fals negative apar in aproximativ 2-

3 % din cazuri. Radiografia abdominala pe gol - poate diagnostica calculii cu continut de

calciu. Colecistografia orala - se foloseste numai pentru tratamentul nechirurgical al litiazei.

Tratamentul bolii: Pacientii asimptomatici - este dificil de apreciat daca sa se faca sau nu

colecistectomie (scoaterea pe cale chirurgicala a vezicii biliare). De obicei, la aparitia

primelor simptome, se initiaza terapia medicamentoasa. Pacientii simptomatici - sunt expusi

complicatiilor si se indica colecistectomia. Pot sa ramana post colecistectomie simptome cum

ar fi greata, jena dureroasa post prandial (dupa masa). La cei care refuza interventia

chirurgicala sau aceasta este contraindicata datorita altor boli asociate se pot incerca

tratamente de dizolvare a calculilor.

2.6. COLECISTITA

Colecistita este inflamatia veziculei biliare, un organ situat langa ficat cu rol in

digestia alimentelor. In mod normal, lichidul numit bila trece din vezica biliara in intestinul

subtire. Daca fluxul bilei este oprit, se stocheaza in vezica biliara cauzand inflamatie, durere si

posibil infectie. Cauzele colecistitei pot fi diferite: -cauza cea mai frecventa de colecistita

acuta/severa este calculul biliar (piatra), care blocheaza canalul cistic, adica tubul prin care se

varsa bila din vezicula biliara. Calculul biliar blocheaza varsarea lichidului din vezicula

biliara. Aceasta duce la iritarea si inflamarea veziculei biliare. -infectia sau traumatizarea

veziculei, ca si in cazul unui accident, pot cauza colecistita. -ea mai poate aparea ca o

complicatie a unui icter infectios (galbenare) sau la bolnavii care sufera de constipatie -

colecistita acalculoasa, destul de rara, se observa cel mai frecvent la pacientii internati in

sectiile de terapie intensiva a spitalelor. In aceste cazuri nu este vorba de calculi biliari.

Complicatiile altor boli, ca si SIDA sau diabet, cauzeaza inflamatia. -o apendicita neoperata la

momentul potrivit poate imbolnavi vezicula biliara. -in producerea colecistitelor acute rolul

principal revine microbilor din intestin, dar si din sange (cum ar fi in cursul septicemiilor)

Forme: Colecistita este una din bolile cele mai raspandite, mai ales la femeile intre 20-35 de

22

ani. Colecistitele pot fi: - acute - cronice. La cei mai multi pacienti, boala este legata de

coexistenta pietrelor la ficat (calculilor) si de aceea se numesc si colecistite litiazice. Totusi,

exista si cazuri de boala independent de existenta pietrelor la ficat, numite colecistite

nelitiazice. Colecistitele acute sunt: - infectioase (determinate de microbi) - toxice - de alta

natura Alte forme particulare de colecistita acuta sunt: - cele realizate in timpul sarcinii si

nasterii (colecistite gravidice si puerperale) - alergice. Colecistitele cronice fara piatra

(nelitiazice) sunt mai putin legate de rolul microbilor, decat cele acute. Factori de risc: -

excluzand bolnavii de colecistita au suferit de icter, apendicita sau constipatie, la multi dintre

ei, boala apare ca urmare a consumului sistematic de mancaruri preparate cu multe grasimi.

Persoana care prajeste un aliment simte la un moment dat usturimi in gat si in ochi, provocate

de vaporii ce ies din tigaia plina cu grasime incinsa. Vaporii acestia imbiba alimentele care

ajung in stomac, producand acolo o iritatie prelungita. Aceasta iritatie este incomparabil mai

daunatoare decat cea produsa asupra ochilor, deoarece alimentele stau in stomac 4 sau 5 ore,

nu cateva minute cat dureaza prajeala in bucatarie. Reflexele nervoase pornite de la nivelul

stomacului iritat vor impiedica golirea veziculei, asemanator reflexelor pornite de la

apendicele inflamat. Asa se produce colecistita intr-un mare numar de cazuri. Simptome: -

principalul semn al colecistitei este durerea localizata sub marginea coastelor, in dreapta, care

poate iradia in spate sau in umarul drept -colici hepatice (durerile), apar mai des dupa suparari

sau abuz de alimente grase si oua. Durerea este provocata de contractia prea brusca sau

prelungita a veziculei inflamate. Aceasta contractie poate fi declansata si de o stare de iritatie

a sistemului nervos (emotii, suparari, enervari), care se rasfringe asupra veziculei. - greata sau

varsaturi, balonari. Acestea se pot explica prin faptul ca si alte parti ale tubului digestiv

(stomac, intestin) sufera in cursul unei colecistite deoarece organismul este un tot in care

functiile diverselor organe depind unele de altele. - sensibilitate in partea dreapta a

abdomenului - usoara crestere a temperaturii (subfebrilitate) - durere accentuata de o

respiratie adanca - usoara ingalbenire a fetei, a pielii si mucoaselor (subicter) - astenie,

ameteli, iritabilitate, insomnie, stari depresive, migrene - diarea alternind cu constipatia - la

oamenii in varsta singurul simptom poate fi sensibilitatea abdomenului. Diagnostic:

Diagnosticarea colecistitei incepe printr-un examen fizic: palparea abdomenului, cautandu-se

sensibilitatea abdomenului si marirea veziculei. Explorarile ajutatoare (paraclinice) au

progresat continuu, contribuind la realizarea unor diagnostice de finete. -se vor face analize de

sange si ultrasunete (ecografie), un test care foloseste unde sonore pentru a realiza o imagine a

veziculei. Ecografia poate evidentia calculi biliari, ingrosari ale veziculei, colectii lichidiene

sau alte semne de colcistita. Prin ecografie se va evidentia forma si dimensiunea veziculei. -se

poate realiza si investigarea veziculei cu substanta de contrast prin care se verifica modul de

23

functionare a acesteia. De asemenea se va cauta existenta calculilor in ductele biliare, cele

care transporta bila din ficat spre intestine. -examenul tubului digestiv cu suspensie de Bariu,

asa cum se face in mod obisnuit, poate surprinde eventualele modificari ale stomacului,

duodenului in special, sau restul intestinului, care sunt corelate cu bolile biliare.Examenul

radiologic si tubajul duodenal sunt teste de baza in diagnosticare bolii. -pentru demonstarea

infectiei si cautarea microbilor implicati se mai efectueaza: hemoleucograma, V.S.H.-ul,

hemoculturi (in infectii grave). Tratament: - s-ar putea sa nu necesite tratament cei care au

calculi, dar nu au simptome - in cazurile usoare se practica evitarea alimentatiei pe gura

pentru a nu solicita tractul digestiv, administrindu-se lichide si antibiotice intravenos precum

si medicamente de calmare a durerii. -tratamentul principal al colecistitei acute este operatia

de indepartare a veziculei biliare (colecistectomie). De obicei operatia se realizeaza printr-o

incizie usoara in abdomen (colecistectomie laparoscopica), rareori necesitind o operatie mai

extinsa. Medicii vor incerca sa reduca inflamatia si iritatia veziculei inainte de a o indeparta.

In cazurile de colecistita cu calculi in ductul biliar comun tratamentul va consta dintr-o

procedura endoscopica (colangiopancreatografie retrograda endoscopica sau CPRE) necesara

pentru indepartarea calculilor inainte de indepartarea veziculei. In cazuri mai rare de

colecistita cronica, tratamentul poate fi doar medicamentos pentru dizolvarea calculilor (desi

aceasta se intampla mai rar). Daca o colecistita nu se trateaza, cu timpul se pot forma pietre

(calculi) in vezicula biliara, ducand la boala numita litiaza biliara. Pietrele sunt cel mai des

formate din colesterol, o substanta care se gaseste mai ales in grasimi, in oua, in creier, ficat.

Colesterolul este eliminat prin ficat, in bila. Cand bila este infectata, ca in colecistite, sau sta

prea mult timp neevacuata din vezicula, anumite modificari in compozitia ei favorizeaza

formarea pietrelor. Acestea, la inceput de marimea unor graunte de nisip, cresc treptat, prin

adaugarea de noi si noi straturi de piatra, la fel cum creste un bulgare de zapada. Pietrele din

vezicula pot patrunde pe canalele biliare, provocand dureri (crize de ficat) sau pot ramane

mult timp pe loc, umpland vezicula si scotand-o din functiune, si astfel functia de rezervor a

veziculei nu mai poate fi indeplinita. Organul devine inutil si chiar periculos pentru sanatate,

intretinand un focar de infectie in organism si putand oricand acoperi caile biliare, printr-o

piatra pornita din vezicula.

24

2.7. HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori este un germen din ce in ce mai frecvent implicat in mecanismul

ulcerului gastro-duodenal si dovedit raspunzator de transformarea maligna a acestuia. Este

important deci diagnosticul precoce, tratamentul tintit. De la prima cultura a Helicobacter

pylori in urma cu 20 de ani, diagnosticul si tratamentul bolilor gastroduodenale s-au modificat

semnificativ. Ulcerul peptic este acum considerat o boala infectioasa, in care eliminarea

agentului cauzal vindeca boala. Rolul infectiei cu H. pylori in aparitia cancerului este

recunoscut, iar rolul lui in aparitia altor boli ale tractului digestiv superior este in curs de

evaluare. In ultimii ani, s-au facut progrese enorme in studierea patogeniei acestei infectii.

Exista disponibila o terapie antimicrobiana eficace, desi nu inca ideala. De la prima cultura a

Helicobacter pylori in urma cu 20 de ani, diagnosticul si tratamentul bolilor gastroduodenale

s-au modificat semnificativ. Ulcerul peptic este acum considerat o boala infectioasa, in care

eliminarea agentului cauzal vindeca boala. Rolul infectiei cu H. pylori in aparitia cancerului

este recunoscut, iar rolul lui in aparitia altor boli ale tractului digestiv superior este in curs de

evaluare. In ultimii ani, s-au facut progrese enorme in studierea patogeniei acestei infectii.

Exista disponibila o terapie antimicrobiana eficace, desi nu inca ideala. Infectia cu

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) apare oriunde in lume, dar prevalenta variaza mult

de la o tara la alta si in cadrul grupurilor populationale ale aceleiasi tari. Prevalenta globala a

infectiei cu Helicobacter pylori este strans corelata cu conditiile socio-economice. Prevalenta

printre adultii de varsta mijlocie este de peste 80% in multe tari in curs de dezvoltare, in

comparatie cu 20-50% in tarile dezvoltate. Infectia se dobandeste prin ingestia orala a

bacteriei si se transmite intrafamilial in principal in prima copilarie. Se pare ca, in tarile

industrializate, transmiterea directa de la om la om prin varsatura, saliva, fecale, este

dominanta; in tarile in curs de dezvoltare pot fi importante caile de transmitere suplimentare,

cum ar fi apa. Nu exista dovezi despre transmiterea de la animale, desi Helicobacter pylori a

fost identificat la unele primate non-umane si ocazional la alte animale. Infectia cu

Helicobacter pylori la adulti este de obicei cronica si nu se vindeca fara o terapie specifica; pe

de alta parte, eliminarea spontana a bacteriei in copilarie este probabil destul de frecventa,

ajutata de administrarea antibioticelor pentru alte afectiuni. Omul se poate de asemenea

infecta cu Helicobacter heilmannii, o bacterie spiralata izolata de la caini, pisici, porci si

primate non-umane. Prevalenta infectiei la om este de cca 0,5%. Helicobacter heilmannii

determina in cele mai multe cazuri doar o gastrita usoara, dar a fost gasit si in asociere cu

limfoame MALT (mucosa-associated lymfoid-tissue). PATOGENIA INFECTIEI CU H.

25

PYLORI Mucoasa gastrica este bine protejata impotriva infectiilor bacteriene. Helicobacter

pylori este bine adaptat la aceasta nisa ecologica, avand caractere unice, care ii permit intrarea

in mucus, atasarea la celulele epiteliale, evitarea raspunsului imun si in consecinta colonizarea

persistenta si transmiterea. Dupa ce este ingerata, bacteria trebuie sa eludeze activitatea

bactericida a continutului gastric si sa patrunda in stratul mucos. Productia de ureaza si

motilitatea sunt esentiale pentru acest prim pas al infectiei. Ureaza hidrolizeaza ureea in

dioxid de carbon si amoniac, permitand Helicobacter pylori sa supravietuiasca in mediul acid.

Activitatea enzimatica este reglata de un canal unic pH dependent, care se deschide la pH

scazut si blocheaza influxul de uree la pH neutru. Motilitatea este esentiala pentru colonizare.

Tulpinile de Helicobacter pylori au virulenta variata si o ampla diversitate genomica, dar

majoritatea pot fi subclasificate in raport cu expresia toxinei vacuolizante VacA si citotoxinei

asociate CagA in 2 fenotipuri: I (VacA+, CagA+) si II (VacA-, CagA-). Tulpinile tip I induc

un raspuns inflamator gastric mai intens si se asociaza mai frecvent cu ulcerul, cancerul

gastric si limfomul MALT. RASPUNSUL GAZDEI LA H. PYLORI Helicobacter pylori

determina o inflamatie continua a mucoasei gastrice la toate persoanele infectate. Acest

raspuns inflamator consta initial in recrutarea neutrofilelor, urmate de limfocitele T si B,

plasmocite si macrofage, cu alterarea stratului epitelial. Cum Helicobacter pylori rareori

invadeaza mucoasa gastrica, raspunsul gazdei este initiat de atasarea bacteriei la celulele

epiteliale. Agentul patogen se poate lega la moleculele complexului major de

histocompatibilitate MHC de clasa a II a la suprafata celulelor epiteliale gastrice, inducandu-

le apoptoza. Ureaza produsa de Helicobacter pylori poate contribui la extravazarea si

chemotactismul neutrofilelor. Infectia cu Helicobacter pylori induce un raspuns imun umoral

sistemic si al mucoasei gastrice destul de sustinut. Aceasta productie de anticorpi nu duce la

eradicarea infectiei, dar poate contribui la alterarea tisulara. Unii pacienti infectati cu

Helicobacter pylori au un raspuns autoimun impotriva ATP-azei H/K din celulele parietale

gastrice, care se coreleaza cu atrofia corpului gastric. Expunerea persistenta a mucoasei

gastrice la H. pylori determina deci aparitia unui raspuns imunologic specific, mediat printr-o

bogata mixtura de citokine. IL-12 este o citokina produsa indeosebi de fagocite (neutrofile,

monocite, macrofage) ca raspuns la bacterii. Ea stimuleaza producerea de g-interferon,

favorizeaza activitatea citotoxica a celulelor NK (natural killer) si diferentierea limfocitelor T

helper din subsetul Thl. Acestea elibereaza IL-2 si g-interferon determinand un raspuns

proinflamator, iar Th2 activeaza raspunsul imun umoral (imunoglobulina G, imunoglobulina

A mucosala) prin IL-4, IL-5 si IL-6. In infectia cronica cu Helicobacter pylori domina

raspunsul imun de tip Thl. TRASATURI CLINICE ALE INFECTIEI Evolutia clinica a

infectiei cu Helicobacter pylori este foarte variabila si este influentata atat de factori

26

microbieni cat si de factori care tin de gazda. Pattern-ul si distributia gastritei se coreleaza

strans cu riscul sechelelor clinice, in special ulcere duodenale sau gastrice, atrofie mucoasa,

carcinom gastric sau limfom gastric. Pacientii cu gastrita predominent antrala, cea mai

comuna forma de gastrita cu Helicobacter pylori, sunt predispusi la ulcere duodenale, in timp

ce pacientii cu gastrita a corpului gastric si atrofie multifocala sunt mai predispusi la ulcere

gastrice, atrofie gastrica, metaplazie intestinala si in final carcinom gastric. Helicobacter

pylori este raspunzator pentru majoritatea ulcerelor duodenale si gastrice. Pe parcursul vietii,

riscul de ulcer peptic la o persoana infectata cu Helicobacter pylori variaza de la 3% in SUA

la 25% in Japonia. Eradicarea Helicobacter pylori reduce drastic rata recurentei ulcerelor

peptice. Cancerul gastric este a doua cauza de deces prin cancer in lume. Exista dovezi

puternice ca Helicobacter pylori creste riscul aparitiei cancerului gastric, fiind clasificat ca un

carcinogen de tip I in 1994, in principal pe baza unor mari studii epidemiologice caz-control.

In timp, s-au acumulat dovezi suplimentare, incluzand si rezultate ale unor teste pe animale.

Intr-un studiu prospectiv recent pe 1 526 subiecti din Japonia, cancerul gastric s-a dezvoltat in

2,9% cazuri din 1 246 pacienti cu Helicobacter pylori pe o perioada de 7,8 ani, in timp ce la

ceilalti 280 subiecti de control neinfectati nu a aparut nici un caz de cancer. Mai important,

nici un caz de cancer nu a fost detectat in subgrupul de 253 pacienti infectati, care au primit

terapie de eradicare precoce. Aceiasi investigatori au aratat ca eradicarea Helicobacter pylori

previne recaderile dupa rezectia endoscopica a cancerului gastric precoce. Infectia cu

Helicobacter pylori creste semnificativ riscul de limfom gastric MALT si 72-98% din

pacientii cu limfom gastric MALT sunt infectati cu Helicobacter pylori. Mai mult, eradicarea

Helicobacter pylori singura induce regresia limfoamelor gastrice MALT in 70-80% din

cazuri. Rolul infectiei cu Helicobacter pylori in dispepsia neasociata cu ulcer ramane

controversat. Eradicarea a devenit un obiectiv la pacientii cu boala de reflux gastroesofagian,

deoarece terapia antiacida pe termen lung poate agrava gastrita corpului gastric Helicobacter

pylori -mediata si poate creste riscul de carcinom gastric. Exista si anumite studii caz-control

si de cohorta, care sugereaza ca infectia cu Helicobacter pylori poate proteja impotriva bolii

de reflux gastroesofagian. Helicobacter pylori a fost, de asemenea, implicat in patogeneza

multor boli extragastrice, de la ateroscleroza pana la boli ale pielii, dar documentarea este

saraca si asocierile controversate. TESTE DE DIAGNOSTIC Diagnosticul infectiei cu

Helicobacter pylori se poate face prin metode invazive si noninvazive. Metodele noninvazive

includ testul respirator cu uree, testele serologice si detectarea antigenului in materiile fecale.

Testul respirator cu uree se bazeaza pe activitatea ureazei bacteriene; se administreaza per os

uree, marcata radioactiv cu 13/14C si se masoara dioxidul de carbon radioactiv eliminat in

aerul expirat. Testul este indicat pentru diagnosticul initial al infectiei si pentru urmarirea

27

terapiei de eradicare. Testele serologice sunt ieftine si larg folosite pentru diagnosticul

infectiei cu Helicobacter pylori la pacientii cu manifestari dispeptice. Detectia IgG anti-

Helicobacter pylori prin ELISA constituie tehnica serologica preferata de diagnostic. Detectia

antigenului Helicobacter pylori in materiile fecale reprezinta alternativa la testul respirator cu

uree, cu o sensibilitate de 89-88% si specificitate de peste 90%. Acest test este usor de

efectuat la copii de orice varsta si poate deveni metoda noninvaziva de electie pentru acest

grup de pacienti. Pacientii cu simptome alarmante, ca anemie, hemoragie gastrointestinala,

pierdere in greutate, ca si pacientii in varsta de peste 50 ani, trebuie supusi endoscopiei pentru

diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori. In aceste cazuri, testul de prima alegere este un

test la ureaza pe un specimen de biopsie antrala, cu sensibilitate de 79-100% si specificitate de

92-100%. Cultura Helicobacter pylori cu efectuarea antibiogramei nu se face de rutina pentru

diagnosticul initial al infectiei cu Helicobacter pylori , dar se recomanda dupa esecul terapiei.

Alte metode de diagnostic ar fi testele moleculare pentru detectia ADN-ului Helicobacter

pylori in diverse materiale biologice. Aceste teste sunt utile pentru confirmarea cazurilor

echivoce prin alte metode si evaluarea post-tratament. PCR (reactia de polimerizare in lant) se

poate face din fragmentele bioptice, saliva, suc gastric, fecale. TRATAMENTUL INFECTIEI

CU H. PYLORI Scopul tratamentului este completa eliminare a bacteriei din organism. Odata

ce acest obiectiv este atins, rata reinfectiei este mica; astfel, beneficiul tratamentului este

durabil. Schemele terapeutice trebuie sa aiba o rata de eradicare de cel putin 80%, fara efecte

adverse majore si cu o inductie minima a rezistentei bacteriene. Aceste scopuri nu pot fi

obtinute numai prin terapia cu antibiotice. Deoarece aciditatea luminala influenteaza eficienta

anumitor agenti antimicrobieni activi pe Helicobacter pylori, antibioticele se asociaza cu

inhibitori ai pompei de protoni sau cu ranitidina bismut citrat (RBC). Asocierea a 2 sau mai

multi agenti antimicrobieni creste rata eradicarii si reduce riscul selectionarii de tulpini

rezistente. Cei mai importanti agenti antimicrobieni utilizati sunt: amoxicilina, claritromicina,

metronidazolul, tetraciclina si bismutul. Alte medicamente folosite in tratamentul infectiei cu

Helicobacter pylori sunt: inhibitorii pompei de protoni, blocantii H2-receptorilor, ranitidina

bismut citrat. Regimurile terapeutice se pot clasifica in raport cu numarul antibioticelor si

preparatelor asociate folosite. Dubla terapie consta in asocierea claritromicina (500 mg x 3/zi)

+ omeprazol (40 mg/zi) sau claritromicina (500 mg x3/zi) + ranitidina bismut citrat (400 mg

x2/zi), timp de 14 zile. Tripla terapie asociaza un inhibitor de pompa de protoni in 2 prize (sau

ranitidina bismut citrat) + claritromicina (500 mg x2/zi) + metronidazol (500 mg x2/zi).

Cvadrupla terapie se face cu un inhibitor de pompa de protoni in 2 prize zilnice + bismut

subtitrat coloidal (120 mg x 4/zi) + metronidazol (500 mg x3/zi) + tetraciclina (500 mgx4/zi).

INDICATII DE TRATAMENT Aceste indicatii de tratament si regimurile terapeutice in

28

infectia cu Helicobacter pylori au fost stabilite de catre Grupul European pentru Studiul

Helicobacter Pylori reunit la Maastricht in septembrie 2000. Eradicarea H. pylori se

recomanda la: - toti pacientii cu ulcer gastric sau duodenal, inclusiv cei cu ulcer complicat; -

pacientii cu limfom MALT; - dupa rezectia cancerului gastric; - pacientii cu gastrita atrofica; -

bolnavii cu rude de gradul I cu cancer gastric; - la cererea pacientului. Eradicarea este avizata

(dar nu obligatorie) la: - bolnavii cu dispepsie functionala; - bolnavii cu boala de reflux

gastroesofagian; - pacientii care necesita tratament de lunga durata cu antiinflamatorii

nesteroidiene. Helicobacter pylori continua sa fie una din cele mai comune infectii bacteriene

la om. Desi s-au facut progrese enorme in studierea factorilor de virulenta ai H. pylori si

variatia lor, aceste informatii nu au fost inca folosite in practica clinica. Vaccinarea

profilactica si terapeutica s-a dovedit eficienta la animale, dar imunizarea la om ramane

dificila, in parte deoarece imunologia stomacului este inca putin cunoscuta.

29

3. MEDICAMENTE UTILIZATE IN TERAPIA

AFECTIUNILOR APARATULUI DIGESTIV

3.1. ANTIACIDE

Fdin. Antiacidele sunt clasificate in trei grupe: sistemice alcalinizante -

bicarbonat de sodiu), partial sistemice neutralizante - carbonat de calciu, derivati de

magneziu,

"hidroxid de aluminiu) si nesistemice (neutralizante — fosfat de aluminiu si adsorbante -

derivati de bismut, silicati).

Ind. Gastrita hiperacida, ulcer gastric si duodenal, esofagita de reflux, pirozis,

dispepsie. Se administreaza pentru a calma :temporar durerile epigastrice existente sau a le

preveni, prin cresterea pH-ului intragastric si impiedicarea activarii pepsino-genului. Nu

influenteaza cicatrizarea ulcerului. Actiunea este de scurta durata (10-20 minute) daca se

administreaza pe nemancate si poate ajunge pana la 2 ore daca sunt administrate dupa masa.

Admin. Intre mese si la culcare, de 4-6 ori pe zi. Se evita asocierea antiacidelor cu

alte medicamente pentru a nu influenta absorbtia acestora. Nu se asociaza cu comprimate

sau drajeuri enterosolubile

a. COMPUSI DE ALUMINIU

b. COMPUSI DE CALCIU

c. COMBINATII CU COMPUSI DE ALUMINIU, CALCIU SI MAGNEZIU

d. ANTIACIDE CU ANTIFLATULENTE

e. ANTIACIDE CU BICARBONAT DE SODIU

a. COMPUSI DE ALUMINIU

HIDROXID SI FOSFAT DE ALUMINIU

Fcin. Aluminiul din hidroxid se absoarbe partial din tubul digestiv si se elimina urinar. Fosfatul

de afuminiu nu se absoarbe digestiv.

30

Fdin. Hidroxidul de aluminiu are o slaba capacitate antiacida. Un gram neutralizeaza 3-7 mEq

acid clorhidric. pH-ul conti-nutului gastric poate creste eel mult pana la 4 cu hidroxid de

aluminiu si la 3 cu fosfatul. lonii de aluminiu actioneaza astringent si decongestiv asupra

mucoasei gastrice. Latenta 15 min. Durata act. 20-60 min. (admin, pe stomacul gol) sau 2-3

ore (dupa masa).

R.a, Pot diminua tranzitul intestinal, fmpiedica absorbtia fosfo-rului. Fosfatul de aluminiu

poate diminua absorbtia fierului. Cind. Apendicita, constipatie cronica, boala Alzheimer.

Interact. EfectuI antiacid este scazut de alcool, bauturi acidulate, tut'un.

Admin. Oral. Hidroxidul de aluminiu 0,5-1 g o data, fosfatul 0,4-0,8 g. Dozele se pot repeta

la 2-4 ore.

ALFOGEL

Fosfat de aluminiu coloidal 8,8 g; Hidroxid de aluminiu

0,0571 g; Pectina 0,0815 g. Gel oral. Plic 16 g. Ct x 20.

b. COMPUSI DE CALCIU

CALCII CARBONAS

Fcin. Se absoarbe 20%, restul de 80% se elimina prin scaun.

Fdin. Un gram neutralizeaza 13 mEq acid clorhidric m 1/2 ora. Ca antiacid, latenta 10-15

minute, durata 20-60 minute (admin, pe stomacul gol) si 2-3 ore (dupa masa). Ca antidiareic,

latenta 1-2 ore, durata 12-24 ore.

Ind. Ale antiacidelor. In plus, antidiareic, Tn diarei de fermentatie.

R.a. La doze mari poate determine cresterea secundara a acidului clorhidric gastric (rebound

acid), poate determina hipercalcemie si alcaloza si poate actiona constipant.

Precautii. Suspiciune de apendicita, sangerari ale tubului digestiv, hemoroizi, aritmii

cardiace.

Interact. Efectul antiacid este scazut de alcool, bauturi acidulate, tutun.

Admin. Oral. Ca antiacid, 0,5 g de cateva ori pe zi, Ca anti-Sareic, 2-10 g pe zi (cate o

lingurita rasa dupa fiecare scaun).

ANTACID Carbonat de calciu 500 mg Compr. masticabile Ct. x 20

31

c. COMBINATII CU COMPUSI DE ALUMINIU, CALCIU SI MAGNEZIU

Combinatiile realizeaza o capacitate antiacida sporita, folosind doze ale fiecarui component

care sunt bine tolerate. Asocierea calciului cu magneziul determina inlaturarea reciproca a

efectelor opuse asupra tranzitului digestiv (calciul intarzie, magneziul accelereaza).

Combinatii:

- ALMAGEL

- DICARBOCALM

- RENNIE PEPPERMINT – SPEARMINT

- GASTAL

- MAALOX

- MALUCOL

- NOVALOX

- GASTROBEN

- RUTACID

- TALCID

d. ANTIACIDE CU ANTIFLATULENTE :

- EPICOGEL

- PEPSANE

- METEOSPASMYL

e. ANTIACIDE CU BICARBONAT DE SODIU

NATRII HIDROGEN CARBONAS este un antiacid alcalinizant, sistemic.

- ULCEROTRAT- comprimate

3.2. MEDICAMENTE PENTRU ULCER PEPTIC SI BOALA DE

REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Antiulceroasele actioneaza prin inhibitia secretiei gastrice (anti-histaminice H2, inhibitori ai

pompei de protoni, pirenzepina-anti-muscarinic selectiv, prostaglandine), prin cresterea

rezistentei mucoasei gastrice si favorizarea cicatrizarii (citrat de bismut, sucralfat) sau prin

actiune antibacteriana fata de Helicobacter pylori.

32

La peste 70% din bolnavii cu ulcer gastric si la peste 90% din cei cu ulcer duodenal este

prezent H. pylori. Componenta terapeutica principala trebuie sa realizeze eradicarea acestuia.

In numeroasele scheme recomandate predomina asocierile: a) amoxicilina (1 g x 2/zi),

claritromicina (500 mg x 2/zi) sau metronidazol (500 mg x 2/zi), un inhibitor de pompa de

protoni (omeprazol 20 mg x 2/zi), timp de 7-10 zile; b) claritromicina cu metronidazol sau

tinidazol (SOOmg x 2/zi) sau tetraciclina (1 g x 2/zi); c) amoxicilina cu metronidazol sau

tinidazol; Oprirea fumatului creste eficacitatea tratamentului. in refluxul gastro-esofagian

tratamentui este conditionat de eziunile evidentiate endoscopic si de simptome. Cazurile

j§oare, fara leziuni, beneficiaza de antiacide si alginat. In ^zurile cu leziuni superficiale (grad

A sau B): se poate Tncepe cu antiacide si, Tn functie de evolutie, se trece la antiH2 sau

inhibitori de pompa de protoni, jumatate de doza sau doza "ntreaga; se administreaza de la

Inceput inhibitori de pompa de protoni Tn doza Intreaga. Daca leziunile sunt importante (grad

C sau D) se recomanda inhibitori de pompa de protoni timp de 6-8 s3pt., dupa care se face

evaluarea rezultatelor. Daca evolutia a fost favorabila se trece la reducerea dozelor sau la

antiH2. Utilitatea prochineticelor este discutabila.

a. ANTIHISTAMINICE H2

Fdin. Blocheaza electiv receptorii histaminici H 2 din mucoasa gastrica, implicati Tn secretia

acidului clorhidric.

Ind. In ulcerul gastro-duodenal nu este justificata administrarea antiH2 dupa eradicarea H.

pylori, pentru a evita o recidiva.

Sindromul Zollinger-Ellison si esofagita de reflux necesita doze mai mari decat cele

antiulceroase si o durata mai lunga, de :-12 saptamani. Prevenirea hemoragiilor digestive

superioare "• unele interventii chirurgicale, coma hepatica, stari necesita~c terapie intensive.

Asociate pentru tratamente scurte c-antiinflamatoare nesteroidiene pot preveni actiunea

ulceriger-a a acestora dar nu Tnlatura posibilitatea hemoragiilor sa. perforatiei. In ulcerele

datorite AIMS, durata tratamentului s-anti H2 este de 8 saptamani. Dispepsie, gastrita, pyrosis

Prevenirea pneumoniei de aspiratie, ulcerului de stres.

R.a. Digestive (fenomene dispeptice, diaree, cresterea transaminazelor serice, pancreatita),

neuropsihice (cefalee astenie, somnolenta, mialgii, confuzie), cutanate (erupt; diverse),

angioedem, cardio-vasculare (bradicardie, bloc A-V hipotensiune), renale (nefrita

interstitiala), endocrine (ginecomastie, hiperprolactinemie, scaderea libidoului). Pn-scaderea

aciditatii gastrice antihistaminicele H 2 pot modifica absorbtia unor medicamente.

Cind. Gastrita atrofica, hipoclorhidrie.

33

Prec. Varstnici, insuf. renala (reducerea dozelor), insiff. hepatica, alergii, admin, i.v. rapida,

agitati, psihoze, depresie anxietate, halucinatii, sarcina si alaptare. Pot masca simptomete

cancerului gastric.

CIMETIDINUM:

- CIMEDINE

- CIMETIDINA

RANITIDINUM:

- RANITIDINA

- ARNETIN

- DIGEN

- GERTOCALM

- HISTAC

- RANITAL

- RANITIN

- ULCORAN

- ZANTAC

FAMOTIDINUM:

- FAMODAR

- FAMODIN

- FAMOTAK

- FAMOTIDINA

- GASTROSIDIN

NIZATIDINUM:

- AXID

- NIZOTIN

- NIZATIDIN

- NIZATIDINA

b. INHIBITORI AI POMPEI DE PROTONI

34