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Médecine ostéopathique
Le foie et la vésicule biliaire
Luc Peeters & Grégoire Lason
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Le foie et la vésicule biliaire
Luc Peeters & Grégoire Lason Copyright par Osteo 2000 sprl © 2014. Aucun élément de cette édition ne peut être copié et /ou
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ISBN: 9789491434204
The International Academy of Osteopathy – I.A.O.
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Table des matières Table des matières .................................................................................................... 3
1. Introduction ............................................................................................................ 6
2. Anatomie ................................................................................................................ 7 2.1. Position et caractéristiques importantes ...................................................... 7
2.1.1. Face supérieure ou diaphragmatique ......................................................... 8 2.1.2. Face inférieure ............................................................................................ 9 2.1.3. Face postérieure ....................................................................................... 11 2.1.4. Le bord antérieur ...................................................................................... 12
2.2. Fixations physiologiques du foie ................................................................ 15 2.3. Vascularisation du foie ................................................................................. 17
3. Mobilité ................................................................................................................. 24
4. Innervation ........................................................................................................... 26
5. Physiologie ........................................................................................................... 30 5.1. Fonctions du foie .......................................................................................... 30 5.2. Bile .................................................................................................................. 34 5.3. Cholestérol .................................................................................................... 34
6. Pathologie, anamnèse et examen clinique ........................................................ 39 6.1. Cirrhose du foie ............................................................................................. 39 6.2. Ictère (jaunisse) ............................................................................................. 41 6.3. Cancer du foie ............................................................................................... 41 6.4. Syndrome métabolique ................................................................................ 43 6.5. Stéatose (foie gras-lipidose) ........................................................................ 48 6.6. Hépatite .......................................................................................................... 50
6.6.1. Hépatite A ................................................................................................. 50 6.6.3. Hépatite C ................................................................................................. 51 6.6.4. Hépatite D ................................................................................................. 51 6.6.5. Hépatite E ................................................................................................. 52 6.6.6. Hépatite G ................................................................................................ 52 6.6.7. Hépatite auto-immune .............................................................................. 52
6.7. Hypertension portale .................................................................................... 52 6.8. Lithiases biliaires (ou calculs biliaires) ...................................................... 54 6.9. Inflammation de la vésicule biliaire ............................................................. 56 6.10. Maladie de Wilson ....................................................................................... 56 6.11. Congestion fonctionnelle du foie .............................................................. 57 6.12. Ptose du foie ................................................................................................ 59
7. Examen clinique .................................................................................................. 60 7.1. Palpation ........................................................................................................ 60
7.1.1. Palpation du foie et des structures environnantes .................................... 60 7.1.2. Palpation de l’insertion du ligament phrénico-colique droit ...................... 62
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7.1.3. Palpation du ligament triangulaire gauche ............................................... 63 7.1.4. Palpation du sphincter d’Oddi ................................................................... 64
7.2. Tests de mobilité ........................................................................................... 65 7.2.1. Test de mobilité des côtes inférieures dans le plan frontal ....................... 65 7.2.2. Test de mobilité des côtes inférieures dans le plan sagittal ..................... 66 7.2.3. Test de mobilité des côtes inférieures dans le plan horizontal ................. 66 7.2.4. Test de rebond des côtes inférieures ....................................................... 67 7.2.5. Test du petit omentum .............................................................................. 67
8. Techniques ostéopathiques ............................................................................... 68 8.1. Remarques générales concernant la mobilisation des côtes ................... 68 8.2. Mobilisation des côtes dans le plan frontal ................................................ 68 8.3. Mobilisation des côtes dans le plan sagittal .............................................. 69 8.4. Mobilisation des côtes dans le plan horizontal .......................................... 69 8.5. Lift d’une ptose du foie ................................................................................. 70 8.6. Lift d’une ptose du foie ................................................................................. 71 8.7. Etirement du petit omentum ........................................................................ 72 8.8. Etirement du petit omentum en position debout ....................................... 73 8.9. Etirement du petit omentum, en décubitus dorsal .................................... 74 8.10. Frictions sur le sphincter d’Oddi ............................................................... 74 8.11. Etirement du duodénum ............................................................................. 75 8.12. Décongestion du foie gauche .................................................................... 76 8.13. Drainage du foie, en position assise ......................................................... 77 8.14. Drainage du foie, en décubitus dorsal ...................................................... 78 8.15. Drainage du foie, en décubitus dorsal ...................................................... 79 8.16. Drainage du foie, en décubitus latéral ...................................................... 79 8.17. Drainage de la vésicule biliaire .................................................................. 80 8.18. Relaxation de la région hépatique ............................................................. 81 8.19. Relaxation de la région du sphincter d’Oddi ............................................ 81 8.20. Relaxation de la région de la vésicule biliaire .......................................... 82 8.21. Points réflexes neurolymphatiques .......................................................... 82
9. Bibliographie ........................................................................................................ 84
10. Les auteurs ......................................................................................................... 89
11. Remerciements .................................................................................................. 90
12. Ostéopathie viscérale ........................................................................................ 91 12.1. Introduction ................................................................................................. 91 12.2. Physiologie de mobilité .............................................................................. 92
12.2.1. Les mouvements du système musculo-squelettique .............................. 92 12.2.2. Les mouvements du système viscéral .................................................... 92
12.2.2.1. Le diaphragme ................................................................................. 92 12.2.2.2. Le cœur ............................................................................................ 93 12.2.2.3. Le péristaltisme ................................................................................ 93
12.3. Interactions viscérales ............................................................................... 94
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12.3.1. Généralités ............................................................................................. 94 12.3.2. Relations ................................................................................................. 94
12.3.2.1. Faces de glissement ........................................................................ 94 12.3.2.2. Système de suspension ou cloisons ligamentaires ......................... 95 12.3.2.3. Les mésodermes ............................................................................. 95 12.3.2.4. Les épiploons ................................................................................... 95 12.3.2.5. L’effet turgor et les pressions intracavitaires .................................... 95
12.4. Pertes de mobilité ....................................................................................... 96 12.4.1. Dysfonction diaphragmatique ................................................................. 96 12.4.2. Accolement ............................................................................................. 96 12.4.3. Rétractions ............................................................................................. 97 12.4.4. Changements trophiques ....................................................................... 97 12.4.5. Congestion ............................................................................................. 97 12.4.6. Déviations posturales ............................................................................. 97 12.4.7. Pertes de mobilité viscérale .................................................................... 97
12.5. Hypermobilité viscérale .............................................................................. 98 12.6. Examen viscéral ostéopathique ................................................................ 98 12.7. Bibliographie ostéopathie viscérale .......................................................... 99
13. Abréviations ..................................................................................................... 100
14. Terminologie spécifique ................................................................................. 101
15. Toutes les vidéos ............................................................................................. 102
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1. Introduction Le foie présente fréquemment une dysfonction, d’un point de vue ostéopathique. Les signes cliniques typiques sont une dysfonction somatique aux niveaux T6-T9, un diaphragme en position haute et une résistance clairement augmentée à la palpation du foie.
Le foie est la porte d’entrée de tous les nutriments dans le corps.
Les dysfonctions du foie ont des conséquences qui ne touchent pas directement le foie mais qui y sont véritablement associées.
De telles dysfonctions hépatiques ont un effet négatif sur la digestion, l’équilibre énergétique, la circulation sanguine et diverses fonctions hormonales.
Le traitement ostéopathique de ces dysfonctions n’implique pas seulement le foie en lui-même et son segment, mais aussi d’autres structures et d’autres organes en raison de leur relation essentielle – d’un point de vue mécanique, vasculaire, neurologique et métabolique.
Les lecteurs qui ne seraient pas familiers de l’approche ostéopathique viscérale peuvent se référer au chapitre 12 à la fin de cet e-book.
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2. Anatomie (Daley & Agur 2004, Netter 2003, Sobotta 2001, Tortora & Grabowski 2000)
2.1. Position et caractéristiques importantes La forme du foie peut être comparée à celle d’un œuf coupé en deux dans le sens de la longueur et couché sur le côté, avec sa partie la plus large du côté droit et orientée vers antérieur.
Sa couleur est brun-rougeâtre, la consistance est ferme et une capsule fibreuse recouvre le parenchyme hépatique: l’aponévrose fibreuse hépatique ou capsule de Glisson.
Les dimensions d’un foie adulte sont (Figure 2):
• Longueur 28 cm. • Largeur 15 cm. • Epaisseur 8 cm (coupe droite).
Un foie fonctionnel, rempli de sang pèse entre 2300 et 2400 grammes (Figure 2). Il peut contenir entre 500 et 900 grammes de sang et sa température interne est généralement plus élevée que celle des organes environnants – dans certains cas, la température dans la veine hépatique peut atteindre 40°C.
Le foie remplit tout l’hypochondre droit, au-dessus du mésocolon transverse.
Démarrant sous le dôme de l’hémi-diaphragme droit, la partie gauche du foie, plus fine, s’étend jusqu’au-delà de la ligne médiane en passant devant l’œsophage, contactant le dôme de l’hémi-diaphragme gauche et pouvant même atteindre la rate.
La face postérieure se fixe à la veine cave inférieure, et surplombe la jonction gastro-duodénale et la partie droite du pancréas.
Le foie est un organe à la fois thoracique et abdominal. La projection supérieure donne une ligne concave vers supérieur qui s'étend entre le 5e espace intercostal droit et le 6e espace intercostal gauche (Figure 9).
En bas, le bord antérieur du foie se dirige vers supérieur et interne le long du rebord costal - où il est palpable lors d'une inspiration maximale - puis traverse le creux épigastrique long d'une ligne entre le 9e cartilage costal droit et le 8e cartilage costal gauche 8.
Les rapports avec la colonne vertébrale sont postérieurs et s’étendent entre les niveaux T8-T9, en haut, et T12, en bas, du côté droit (Figure 9).
La vésicule biliaire se situe à la jonction de la ligne mi-claviculaire droite et d’une ligne horizontale à hauteur du croisement entre le muscle grand droit de l’abdomen et la 10e côte (Figures 3, 4, 5, 7 et 8).
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Le canal cholédoque (ou conduit cystique) se situe en arrière et en dedans.
2.1.1. Face supérieure ou diaphragmatique (Figure 1)
Cette face est lisse et convexe dans le plan sagittal.
Elle est large à droite et étroite à gauche.
Le foie est recouvert de péritoine viscéral et, à la jonction des 2/3 droits et du 1/3 gauche, on trouve l’insertion du ligament falciforme. Ce ligament est un feuillet péritonéal sagittal qui relie la face convexe supérieure du foie au diaphragme et à la paroi antérieure. Postérieurement, il se prolonge par le ligament coronaire en formant un « T », dans lequel la branche verticale est le ligament falciforme et la branche horizontale le ligament coronaire.
Entre ces deux structures se trouve le ligament rond, vestige de la veine ombilicale, qui relie le foie à la face interne du nombril.
Figure 1 - Face supérieure ou diaphragmatique du foie
V. cave
Lig. triangulaire gauche Lig. triangulaire droit Lobe caudé
Lobe droit
Lobe gauche
Gauche Droit
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Figure 2 - Face supérieure ou diaphragmatique du foie
2.1.2. Face inférieure La face inférieure du foie regarde obliquement vers le bas et l’avant et a une forme triangulaire avec une large base située à droite.
La face inférieure présente un série de fissures en forme de « H », formées par:
• La fissure transverse: le hile hépatique (le pédicule sous-hépatique se divise en veine porte, artère hépatique et canaux biliaires).
• La fissure droite ou fosse de la vésicule biliaire est un large sillon qui reçoit la vésicule biliaire.
• La fissure droite ou incisure ombilicale ou du ligament rond est étroite et profonde. Le sillon sagittal gauche contient les vestiges des vaisseaux fœtaux: en avant, le ligament rond - vestige de la veine ombilicale - et en arrière, le ligament veineux - vestige du conduit veineux (d’Arantius).
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3. Mobilité D’un point de vue passif, le foie suit les mouvements du diaphragme (Figure 16).
Dans le plan frontal
Le mouvement du diaphragme pendant l’inspiration est du haut vers le bas et de postérieur vers antérieur.
Le centre tendineux descend moins que les parties latérales.
Le foie suit la mobilité diaphragmatique: en d’autres termes, lors de l’inspiration (phase débutante), le foie descend en entier.
Dans la dernière phase du mouvement, le lobe droit du foie descend plus que le lobe gauche (en raison de la tension du centre tendineux). Par conséquent, le foie effectue un sidebending droit autour d’un axe antéro-postérieur passant par le ligament triangulaire gauche.
Le mouvement des côtes inférieures lors de l’inspiration s’effectue vers latéral et supérieur. Le foie bougera vers médial pendant l’inspiration.
Dans le plan sagittal
A la fin de l’inspiration, le foie pivote vers antérieur dans le plan sagittal. Par conséquent, la face antéro-inférieure du foie se déplace vers inférieur et postérieur.
L’axe de mobilité est transverse – il passe par les deux ligaments triangulaires. Cet axe est appelé l’axe bitriangulaire.
Dans le plan horizontal
Lors de l’inspiration, une légère rotation du foie se produit également: le bord externe se déplace de postérieur vers antérieur et de droite à gauche.
Les mouvements lors de l’expiration s’effectuent dans le sens inverse.
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Figure 16 - Mobilité du foie lors de l’inspiration
Rotation interne
Déscend + adduction
Inclinaison vers l’avant
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4. Innervation (Friedman et al 1996, Gardemann et al 1987, Gardemann et al 1992, Koepchen 1986, Nijima 1977, Royden 2005, Staines 2006, Walton 1989, Wilkinson 1993)
L’innervation végétative du foie est à la fois parasympathique (niveau occiput-atlas-axis) via le nerf vague et orthosympathique (segments T6-9).
La fonction hépatique est déterminée par les concentrations sanguines en substrats, les taux d’hormones circulantes, les spécificités individuelles et le système neurovégétatif.
La stimulation du système orthosympathique augmente la libération du glucose, d’urate et de lactate. Elle diminue la cétogenèse (ou métabolisme des corps cétoniques), l’absorption d’ammonium (NH4+) et le flux biliaire. Une libération de noradrénaline dans la veine hépatique aura le même résultat. Une stimulation orthosympathique diminue le débit sanguin hépatique et ferme les sinusoïdes hépatiques.
La stimulation du système parasympathique entraine la réouverture des sinusoïdes hépatiques.
Les actions du système nerveux orthosympathique sont modulées par le glucagon, l’insuline, l’adrénaline, la noradrénaline, la vasopressine et l’angiotensine.
Pour l’ostéopathe, cela signifie que lors du traitement du foie, il faut non seulement prendre en considération les liens neurologiques mais également les hormones produites par des organes tels que les glandes surrénales, le pancréas et les reins, tout autant que la nutrition. Le traitement du foie seulement donnera, au mieux, des résultats à court terme.
Une stimulation locale (ce que les ostéopathe font probablement au cours des techniques viscérales du foie et du petit omentum) entraine une augmentation de la libération de glucose et de lactate, de même qu’une action hémodynamique. Le foie est en effet le seul organe qui produit le glucose à destination des muscles. Il est par conséquent logique qu’une pathologie ou une congestion du foie joue un rôle important dans la faiblesse musculaire.
Des plaintes du système musculo-squelettique provenant d’un surentrainement ou d’une fatigue peuvent être significativement influencées par des dysfonctions hépatiques.
La stimulation électrique du noyau ventro-médial de l’hypothalamus (orthosympathique) entraine une glycogénolyse dans le foie, alors que la stimulation électrique du noyau latéral hypothalamique (nerf vague, parasympathique) entraine une glycogénèse.
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Ce mécanisme de glycolyse-glycogénèse est également sous l’influence de l’insuline circulante.
Le système nerveux orthosympathique fonctionne aussi comme center de régulation de la lipolyse du tissu adipeux via l’innervation orthosympathique de la graisse brune. La synthèse et la lyse du tissu adipeux sont stimulées par l’action orthosympathique. Il est à noter que cela ne concerne que la graisse brune et non la graisse jaune.
Le traitement de l’adiposité via la stimulation orthosympathique (par l’intermédiaire d’un traitement ostéopathique ou d’une activité sportive) doit être associée à une diminution des apports lipidiques.
Le système parasympathique n’a pas rôle dans le métabolisme du tissu adipeux.
La stimulation des deux systèmes ortho et parasympathique accélérera la régénération du foie, par exemple, après hépatectomie partielle.
L’innervation afférente passe par le nerf vague: des récepteurs dans le foie détectent les changements dans l’équilibre énergétique des hépatocytes et communique cette information au centre cérébral de la faim via le nerf vague (Langhans 1998).
Grâce à des barorécepteurs situés dans la veine porte et dans le foie, les informations concernant le gradient de pression sont envoyées au système nerveux central.
Même une pression manuelle sur la vésicule biliaire entraine un influx afférent et aboutit très probablement à une régularisation de la pression sanguine.
La contractilité du foie implique une modification du diamètre des artères hépatiques, sous l’influence du système orthosympathique.
Récemment, des cellules endothéliales spéciales de type contractile ont été identifiées dans les sinusoïdes hépatiques. On pense qu’elles sont responsables de la régulation de la microcirculation locale. Plus le niveau de fibrose du foie est important, plus ce système est altéré.
Les douleurs projetées en provenance du foie et de la vésicule biliaire (Figure 17) se situent au niveau de l’épaule droite et du cou.
La zone située entre le nombril, l’apophyse xiphoïde et la 10e côte est aussi une zone fréquente de douleurs projetées en provenance du foie ou de la vésicule biliaire.
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Figure 17 - Douleur projetée du foie et de la vésicule biliaire
Douleur viscérale
La douleur viscérale est la cause de consultation médicale la plus fréquente.
Les douleurs somatique et viscérale fonctionnent selon des mécanismes différents.
Nous ne recevons de peu d’information sensitive du système viscéral: seuls sont transmis la douleur et l’inconfort.
Toutes les formes de douleur viscérales entrainent également des douleurs référées. On appelle cela « une hyperalgie référée ». Il arrive même que parfois, seule la douleur référée ne se produise (Cervero 1995, Cervero & Laird 2009, Hobson & Aziz 2003, Mayer & Gebhart 1994).
C’est une des raisons les plus communes pour laquelle les ostéopathes devraient examiner et traiter les viscères.
Il ne s’agit pas de traiter la pathologie viscérale, mais les facteurs d’irritation (inflammation, ischémie, spasme, tension, élongation).
Le système nerveux central possède une représentation assez pauvre des viscères. Cependant, la nociception viscérale a été démontrée pour certains organes, en particulier pour les organes creux. La plupart de ces récepteurs restent inactifs et ne s’activent qu’en cas de:
• Traumatisme sérieux. • Inflammation. • Ischémie. • Spasme musculaire. • Traction. • Etirement d’un organe creux
Douleur référee foie ou vésicule biliaire
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Le nombre de ces récepteurs est peu important mais dès qu’un influx est atteint la moelle épinière, un nombre beaucoup plus grand de neurones secondaires est stimulé dans le système nerveux central de manière assez large (« divergence neurologique »).
Un tel influx divergent peut activer différents systèmes: sensitif, moteur et végétatif. Ce qui explique d’une certaine manière la douleur viscérale typique: diffuse, projetée, et associée à une activité motrice et végétative continue.
L’ostéopathe doit être conscient que la localisation de la douleur ne correspond pas toujours avec sa cause ou que la zone en question ait à être vraiment traitée.
Les blocs pharmacologiques segmentaires peuvent jouer un rôle dans la gestion de la douleur mécanique et l’ostéopathe peut y contribuer en influençant la partie somatique du segment.
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5. Physiologie (Berg et al 2002, Ganong 2005, Gray 2000, Guyton & Hall 2005, Marieb 1988, Shimazu 1981, Tortora & Grabowski 2000)
5.1. Fonctions du foie Fonctions métaboliques (Walther 2003)
Synthèse
Le foie synthétise certaines protéines et sécrète celles-ci dans le sang
• Eléments d’hémostasie et de fibrinolyse: o Presque toutes les protéines sont impliquées dans le processus de
coagulation. o Les inhibiteurs de la coagulation. o Les protéines stimulant la fibrinolyse. o Les protéines inhibant la fibrinolyse.
• Protéines de “transport”:
o Albumine, transporteur, entre autres, des hormones thyroïdiennes, et surtout des hormones liposolubles, des acides gras, de la bilirubine, des médicaments et du Ca2+. C’est également un régulateur de la pression osmotique.
o Céruloplasmine, transporteur du cuivre. o Transcortine, transporteur du cortisol, de l’aldostérone et de la
progestérone. o Haptoglobine, transporteur de l’hémoglobine extracellulaire
(érythrocytes). o Hémopexine, transporteur de molécules hèmes issues de la
dégradation de l'hémoglobine. C'est un équivalent fonctionnel de l'haptoglobine, qui elle, se lie à la molécule hémoglobine entière.
o IGF « binding protein » (IGFBP), transporteur de l’insuline-like growth factor 1.
o Protéine liant le rétinol, transporteur de la vitamine A (ou rétinol). o Globuline liant les stéroïdes sexuels, transporteur de la testostérone et
de l’œstradiol. o Globuline liant la thyroxine, transporteur des hormones thyroïdiennes
T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine). o Transthyrétine (TTR), principal transporteur de la thyroxine (T4), une
hormone thyroïdienne, et de la vitamine A. o Transferrine, transporteur des ions fer. o Protéines liant la vitamine D, transporteur de la vitamine D.
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• Hormones:
o Insulin-like growth factor 1, hormone qui joue un rôle important dans la croissance de l’enfant et qui reste active chez l’adulte (effet anabolisant).
o Thrombopoïetine, hormone qui joue un rôle dans la production des thrombocytes au niveau de la moelle osseuse.
• Pré-hormones:
o Angiotensinogène, précurseur de l’angiotensine (vasoconstricteur et rôle dans la libération de l’aldostérone): augmente la tension artérielle.
o Apolipoprotéines: précurseur des lipoprotéines, structures chargées de transporter des molécules hydrophobes (triglycérides, cholestérol) dans le sang.
• Le foie joue un rôle important dans le métabolisme des glucides
o Néoglucogénèse (synthèse du glucose à partir de précurseurs non-glucidiques: acides aminés, acide lactique ou glycérine).
o Glycogénolyse (formation de glucose à partir du glycogène) est stimulée par l’activité musculaire, la faim ou la fièvre.
o Glycogénogénèse (formation de glycogène à partir du glucose): le tissu musculaire en est aussi capable.
o La première source de glucides alimentaires est l’amidon des légumes. Celle-ci est complétée par une petite quantité de glycogène provenant de sources animales, de disaccharides comme les sucroses (sucres raffinés) et le lactose (lait). Ces produits sont digérés dans les intestins et se transforment en monosaccharides, lesquels sont transportés jusqu’au foie. Ce dernier les convertit en glucose.
• Le glucose peut subir trois transformations possibles
o Il peut être métabolisé en Adénosine Triphosphate (ATP) – fournisseur d’énergie. Ceci se produit dans la majorité des tissus (mais principalement dans le cerveau, les muscles et les reins).
o Il peut être stocké sous forme de glycogène dans les muscles (environ 400 g) et dans le foie (environ 100 g). Le catabolisme du glycogène en glucose se produit sous l’influence du glucagon (hormone sécrétée par le pancréas, organe cible: le foie), de l’adrénaline (hormone produite par les surrénales, organes cibles: les muscles) et de l’insuline (hormone produite par le pancréas, organes cibles: le foie et les muscles).
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o Il peut être transformé en acides gras et stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux.
Hormone Source Organe cible Action
Glucagon Pancréas Foie Stimule le catabolisme du glycogène
Adrénaline Surrénales Muscles Stimule le catabolisme du glycogène
Insuline Pancréas Foie et muscles Stimule la synthèse du glycogène
Le mécanisme de régulation des glucides est d’une importance exceptionnelle pour le corps
• Une diminution de 50% de la glycémie entraine vertiges, nausées et même perte de conscience.
• Le cerveau, la moelle épinière et la rétine nécessitent un apport constant de glucose. Ces tissus ne peuvent pas stocker de glycogène. Un manque de glucose les endommage rapidement.
• La barrière hémato-encéphalique (cellules gliales) transforme le glucose en acide lactique que le cerveau utilise comme source d’énergie. Une privation endommage le cerveau et le système nerveux.
• Les cellules de Sertoli dans les testicules jouent un rôle similaire: métaboliser le glucose en acide lactique qui est ensuite utilisé comme source d’énergie pour la production de sperme.
Glucose entre: 90 g
Foie Cerveaux
Graisse Reins
Muscles Muscles
17g 15g
25g 23g
2g 8g
Lactate
Glycogène
Glycogène
ATP Stockage
À travers les cellules gliales qui convertissent le glucose en lactate utilisé par le cerveau comme fournisseur d'énergie (= barrière hémato-encéphalique). La même chose est faite par les cellules de Sertoli dans les testicules qui assurent la spermatogenèse
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6. Pathologie, anamnèse et examen clinique (Bikley 1999, Goldman 2000, Harrisson 2001, Kumar et al 2005, Longmore et al 2004, Sapira 1990, Seidel 2006, Simon et al 2004)
6.1. Cirrhose du foie La cirrhose du foie (Figure 18) est une fibrose du tissu hépatique au cours de laquelle la dégénérescence cellulaire surpasse leur capacité de régénération.
Le foie devient grumeleux puis progressivement une masse flétrie. A la palpation, la cirrhose du foie est dure, irrégulière et, dans le stade ultime, rabougrie et fibrosée.
En cas de cirrhose du foie, on mettra en évidence une congestion des anastomoses porto-caves liée à l’augmentation de la résistance vasculaire intra-hépatique.
Les anastomoses porto-caves sont:
• Au niveau du cardia (jonction gastro-oesophagienne) (Figure 19).
• Au niveau du rectum (hémorroïdes).
• Au niveau des veines ombilicales (caput medusae) (Figure 19).
• Au niveau de la rate (splénomégalie).
En raison de l’altération des pressions osmotiques et de la diminution de la sécrétion hormonale du foie, des ascites et des oedèmes des chevilles et des pieds se développent au cours des derniers stades.
A cause de ces dysfonctions hormonales du foie, un « spider naevi » (coloration cutanée en forme de toile d’araignée) peut être observé sur le visage et le corps.
Le métabolisme de la bilirubine fonctionne également moins bien et entrainant une jaunisse provenant de l’accumulation de globules rouges n’ayant pas pu être métabolisés.
Les niveaux élevés d’ammoniac entrainent une encéphalopathie et une perturbation des fonctions cérébrales avec somnolence, confusion, et même agressivité.
Une gynécomastie (développement anormal de la glande mammaire chez l’homme) est aussi un signe de dégénérescence hépatique.
La cirrhose hépatique peut rester inactive et présenter une évolution lente puis subitement, commencer à évoluer vers une insuffisance hépatique terminale mettant en cause le pronostic vital.
La cause de la cirrhose du foie est multifactorielle. L’abus d’alcool est un facteur fréquemment associé. Cependant, l’hépatite virale est la première cause de cirrhose du foie dans le monde. Enfin, dans 10% des cas, la cause est idiopathique.
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Figure 18 - Cirrhose du foie
La capacité de stockage des glucides est altérée, ce qui entraine une glycémie anormale. Les syncopes sont une conséquence fréquente de cette altération.
La coagulation sanguine est également altérée entrainant de fréquentes ecchymoses et hémorragies, le plus souvent du nez.
L’altération des cellules de Kupfer (généralement due à l’alcool) entraine une diminution de la fonction immunitaire souvent associée à des réactions auto-immunes imprévisibles.
Le traitement doit être fonction de la cause et l’hépatite ou l’abus d’alcool doivent être traités de manière efficace.
La cirrhose du foie ne récupère jamais totalement.
Figure 19 - « Caput medusa » et varices gastro-oesophagiennes
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6.2. Ictère (jaunisse) L’ictère est un symptôme (Figure 20). Il s’agit du jaunissement de la peau et de la sclérotique de l’œil et l’apparition d’urines sombres. Cela est dû à une trop forte concentration en bilirubine dans le sang. Les selles sont claires et le patient se plaint d’urticaire (démangeaisons). La bilirubine est un sous-produit du métabolisme de l’hémoglobine et est synthétisée dans le foie.
Causes possibles:
• Pathologies de la vésicule biliaire (ictère choléstatique): stase biliaire (choléstase) due à une réduction; une obstruction ou une tumeur du conduit biliaire.
• Pathologies hépatiques (ictère hépatique): inflammation (hépatite), dégénérescence (cirrhose) et cancer.
• Prématurité: développement fonctionnel incomplet du foie.
Figure 20 - Ictère (jaunisse)
6.3. Cancer du foie Il existe deux formes de cancer du foie:
• Le cancer primaire du foie (ou carcinome hépatocellulaire): La tumeur apparaît dans le foie lui-même en raison d’un dérèglement de la division cellulaire hépatique. Aux Pays-Bas, environ 230 cas de cancer primaire du foie sont diagnostiqués chaque année; 65% d’hommes et 35% de femmes. La majorité de ces cas sont âgés de plus de 70 ans.
• Le cancer secondaire du foie (généralement décrit comme métastase hépatique): Des cellules cancéreuses peuvent se détacher d’une tumeur et venir se loger ailleurs via le système sanguin et lymphatique, où elles pourront continuer à se développer sous forme de métastase. Par exemple, les cancers intestinaux métastasent facilement dans le foie et forment un second site de croissance cellulaire tumorale intestinale. Le foie est particulièrement sensible aux métastases en raison de sa très importante vascularisation.
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7. Examen clinique 7.1. Palpation
7.1.1. Palpation du foie et des structures environnantes La façon la plus simple de palper le foie et de tester sa mobilité (en relation avec le diaphragme) est de mettre le patient en position assise.
L’ostéopathe se tient derrière le patient et place ses mains sous le dôme droit du diaphragme.
Palpation du foie « droit »:
• Normal: palpation indolore et sensation lisse et souple. • Pathologique: foie petit et dur associé à de l’ascite = cirrhose du foie (+
symptômes associés). • Pathologique: douloureux = inflammation. • Pathologique: indolore mais irrégulier: possibles tumeurs ou autres
changements trophiques. • Pathologique: gonflé dans sa partie postérieure = congestion veineuse. • Pathologique: complètement gonflé, consistance « grasse » associée à une
palpation positive de la vésicule biliaire = congestion hépatique « alimentaire » (dépôts lipidiques).
Palpation du foie « gauche » (à gauche de la ligne médiane et antérieur):
• Normal: palpation plus ferme que du côté droit mais indolore et sans gonflement.
• Pathologique: douloureux et parfois gonflé: intoxication.
Palpation du bord antérieur du foie:
• Normal: bord relativement net et indolore. • Pathologique: le bord est moins bien défini en cas de congestion hépatique.
Palpation du petit omentum (à droite de la ligne médiane et postérieur):
• Normal: résistance claire à la palpation mais indolore. • Pathologique: résistance augmentée mais indolore: rétraction. • Pathologique: très douloureux: inflammation ou spasme des conduits biliaires.
Palpation de la vésicule biliaire (accolé à la face inférieure du foie « droit »):
• Normal: légèrement sensible, en particulier avant les repas.
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• Pathologique: très douloureux et distendu (associé à une palpation douloureuse du sphincter d’Oddi et des conduits biliaires): congestion de la vésicule biliaire et des voies biliaires.
• Pathologique: très douloureux et gonflé: possibilité de problème émotionnel.
Palpation en direction du ligament triangulaire droit: très difficile.
• Normalement pas palpable. • Pathologique: zone douloureuse mais sans que la structure elle-même ne soit
palpable. • Habituellement la conséquence d’une congestion hépatique.
Palpation en direction du ligament triangulaire gauche: situé à l’extrémité gauche du foie « gauche ».
• Normal: indolore et difficile à palper. • Pathologique: douloureux, habituellement la conséquence d’une congestion
hépatique ou d’une ptose.
Vidéo 1 - Palpation du foie et des structures environnantes
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7.1.2. Palpation de l’insertion du ligament phrénico-colique droit Le patient est assis et l’ostéopathe se tient debout derrière lui.
La palpation est sous-diaphragmatique (droite) en direction de l’insertion du ligament phrénico-colique droit. C’est à la jonction entre la ligne axillaire antérieure et la 10e côte.
La palpation est vers la droite et vers postérieur, en direction de l’épaule droite.
Normalement, cette zone est indolore.
Une douleur peut être le signe d’un spasme local du diaphragme. Il est possible aussi qu’une ptose intestinale entraine une traction sur le ligament.
Vidéo 2 - Palpation de l’insertion du ligament phrénico-colique droit
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8. Techniques ostéopathiques 8.1. Remarques générales concernant la mobilisation des côtes La perte d’élasticité du thorax diminue le débit cardiaque. Pas seulement au repos mais également a l’effort. Le volume cardiaque diminue et la capacité vitale des poumons montre également une diminution. A l’effort, la fréquence cardiaque augmente mais cette augmentation n’est pas suffisante pour compenser la diminution du volume cardiaque. La tension artérielle augmente alors rapidement. La pression gastrique augmente elle aussi de manière significative (Miller et al 2002).
Par conséquent, une bonne mobilité thoracique est essentielle pour obtenir les conditions optimales au fonctionnement cardiaque et vasculaire général.
Une perte d’élasticité du thorax réduira aussi l’effet de pompe du diaphragme.
Les côtes inférieures ont également un effet mécanique sur le segment T6-9.
8.2. Mobilisation des côtes dans le plan frontal Le patient est assis, le thorax bien droit.
Avec ses deux mains, l’ostéopathe contacte avec les côtes inférieures latéralement et les soulève vers crânial pendant l’inspiration du patient et suit le mouvement vers caudal pendant l’expiration. L’ostéopathe accompagne le mouvement de la colonne thoracique vers l’extension pendant l’inspiration et vers la flexion pendant l’expiration.
La mobilisation se fait dans la restriction.
La mobilisation vers crânial est plus efficace pendant la phase inspiratoire et la mobilisation vers caudal est plus efficace pendant la phase expiratoire.
Vidéo 10 - Mobilisation des côtes dans le plan frontal
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8.3. Mobilisation des côtes dans le plan sagittal Le patient est en décubitus latéral. L’ostéopathe place une main à la face ventrale et l’autre main à la face dorsale des côtes inférieures. Les côtes sont mobilisées vers supérieur pendant l’inspiration et vers inférieur pendant l’expiration.
Il faut s’assurer que le patient reste bien en dans le plan sagittal au niveau de la colonne thoracique supérieure (pas de rotation).
La mobilisation vers crânial est plus efficace pendant la phase inspiratoire et la mobilisation vers caudal est plus efficace pendant la phase expiratoire.
Vidéo 11 - Mobilisation des côtes dans le plan sagittal
8.4. Mobilisation des côtes dans le plan horizontal Le patient est en décubitus latéral, la jambe infra-latérale allongée et la jambe supra-latérale fléchie, de façon à stabiliser la position.
L’ostéopathe mobilise les côtes vers antérieur et vers postérieur.
La mobilisation vers postérieur est plus efficace pendant l’inspiration et la mobilisation vers antérieur est plus efficace pendant l’expiration.
Vidéo 12 - Mobilisation des côtes dans le plan horizontal
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10. Les auteurs
Grégoire Lason Luc Peeters Gent (B), 21.11.54 Terhagen (B), 18.07.55
Les auteurs possèdent le diplôme universitaire de Master en Science en ostéopathie (Université des Sciences appliquées) et sont particulièrement actif à l’élargissement et l’académisation de l’ostéopathie en Europe. En 1987, ils ont fondé The International Academy of Osteopathy (IAO) dont ils assurent la direction. L’IAO est depuis de nombreuses années la plus grande académie ostéopathique en Europe. Ils sont également membres de diverses organisations telles que The American Academy of Osteopathy (AAO), The International Osteopathic Alliance (IOA), The World Osteopathic Health Organisation (WOHO) dont l’objectif est le développement de l’ostéopathie.
Par cette encyclopédie ostéopathique, ils tentent notamment de démontrer que l’examen et le traitement ostéopathique est basé sur l’intégration de tous les grands systèmes du corps.
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