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Módulo 2 • Miscelánea/ 1

IntroducciónEn este capítulo abordaremos las diferencias en el aspecto terapéutico de una serie impor-

tante de pacientes con características especiales; el niño, la gestante, el anciano y el paciente inmunodeprimido.

Tratamiento del shock en el paciente pediátrico

El shock, en la población pediátrica, se presenta en 1 caso por cada 1.600 episodios de ur-gencias, aproximadamente, en especial durante los 3 primeros años de vida (63%). Predomina el shock séptico, seguido del hipovolémico, el distributivo y el cardiogénico.

La precocidad en el abordaje del shock es similar a la del adulto. Algunos autores conside-ran que en lactantes y recién nacidos debe ser mayor y hablan de la primera media hora (la «media hora de platino»).

Salvo en los casos anteriores, que deben ser atendidos precozmente en las unidades de cuidados intensivos pediátricas (UCI-P), nosotros mantendremos el mismo esquema general que en el adulto (la «hora de oro»).

Seguiremos los mismos esquemas cronológicos de manejo que en el adulto, sólo que, en los niños, sobre todo en recién nacidos y lactantes, el cuidado se hará lo más precozmente posible en la UCI-P.

capítulo 1Shock en pacientes especiales:

niño, gestante, anciano e inmunodeprimido

Módulo 2 Miscelánea

2 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias

Objetivos del tratamiento— Relleno capilar ≤ 2 segundos.— Pulsos (tabla 1) normales, sin diferencia entre la calidad del pulso central y periférico.— Extremidades calientes.— Diuresis > 1 ml/kg/hora.— Estado mental normal (tabla 2).— Presión arterial normal para la edad (tabla 1).— Glucemia normal.— Concentración sanguínea de calcio iónico, normal.

Medidas generalesDurante la primera hora se deberá reconocer la existencia de shock (alteración del estado

mental y de la perfusión) y comenzar con las medidas generales y de soporte respiratorio, acceso venoso y óseo, fluidoterapia e inicio de inótropos, si estuviera indicado, según el tipo de shock. Es imprescindible evitar la hipotermia.

Todo esto se realizará en el área de urgencias, en función de los medios disponibles y pre-viamente al traslado al hospital (en el caso de atenderlo fuera de él).

Según el American College of Critical Care Medicine, desde el punto de vista hemodinámico se puede clasificar el shock en los siguientes tipos:

Shock caliente o frío

Perfusión disminuida manifestada por alteración del estado mental, relleno capilar > 2 se-gundos (shock frío) o rápido (shock caliente), pulsos periféricos disminuidos (shock frío) o bien delimitados (shock caliente), extremidades frías (shock frío) o diuresis < 1 ml/kg/hora.

Tabla 1. Umbrales de frecuencia cardiaca y presión arterial media en el niño

Edades Frecuencia cardiaca (lpm) Presión arterial media (mmHg)

Recién nacido a término 120-180 55

Hasta 1 año 120-180 60

Hasta 2 años 120-160 65

Hasta 7 años 100-140 65

Hasta 15 años 90-140 65


Shock refractario a fluidoterapia y resistente a dopamina

El shock persiste a pesar de la resucitación con fluidoterapia (≥ 60 ml/kg) si estuviera indi-cada y perfusión de dopamina en una dosis de 10 µg/kg/min.

Shock refractario a catecolaminas

El shock persiste a pesar de la administración de catecolaminas de acción directa (adrena-lina o noradrenalina).

Shock refractario

El shock persiste a pesar de la prescripción correcta de agentes inótropos, vasopresores, va-sodilatadores y del mantenimiento de la homeostasis metabólica (glucosa y calcio) y hormonal (tiroides, hidrocortisona, insulina).

Tabla 2. Escala de Glasgow en adulto, niño y lactante

Adulto, niño Lactante

ActividadMejor

respuestaActividad

Mejor respuesta

Apertura de ojosEspontáneaAl hablarleAl dolorAusencia

4321

Apertura de ojosEspontáneaAl hablarleAl dolorAusencia

4321

VerbalOrientadoConfusoPalabras inadecuadasSonidos inespecíficosAusencia

54321

VerbalBalbuceoIrritableLlanto al dolorQuejidos al dolorAusencia

54321

MotoraObedece órdenesLocaliza el dolorRetirada al dolorFlexión al dolorExtensión anormalAusencia

654321

MotoraMovimientos espontáneosRetirada al tocarRetirada al dolorFlexión anormalExtensión anormalAusencia

654321


Soporte respiratorioEn las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilación. Comparte las mismas medidas que en el adulto, salvo que se procederá más precozmente

a la intubación y ventilación mecánica, dado que, aunque en las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilación, a medida que progresa el shock se produce una acidosis metabólica, al igual que hipoxemia, e, incluso, acidosis respiratoria por hipoventila-ción, debido a una combinación de patología parenquimatosa y/o trastorno en la ventilación secundario al del nivel de consciencia.

Se procederá a intubación y ventilación mecánica, basadas en el incremento del trabajo respiratorio, la hipoventilación o la disminución del nivel de cosnciencia.

Los fármacos utilizados para la intubación endotraqueal son la ketamina precedida de atro-pina, seguidas de una dosis de benzodiazepina. No debe utilizarse etomidato. Si fuera preciso, se añade un relajante neuromuscular de acción corta.

También está indicada la vía endotraqueal como forma de administración de fármacos en pacientes intubados pediátricos, aunque, como sucede en los adultos, los niveles plasmáticos obtenidos por esta vía son más bajos. Irán disueltos en 5-10 ml de suero fisiológico y, tras introducirlos por el tubo, se recomienda realizar cinco insuflaciones con ambú para impulsar el fármaco hasta los alvéolos.

Los fármacos que pueden administrarse por esta vía son adrenalina, atropina, lidocaína y naloxona.

Vía venosa

Periférica (venosa y ósea)

El acceso vascular de elección en el paciente pediátrico es el periférico, y las vías de más fácil canalización son las de las extremidades superiores, localizadas en la fosa antecubital.

Si no se consigue un acceso venoso periférico, se intentará la colocación de la vía intraó-sea.

En niños menores de 8 años se recomienda en la extremidad proximal de la tibia, 2 cm por debajo de la meseta tibial, en su cara anterointerna, mientras que, en niños mayores, 1-2 cm por encima del maléolo tibial, estando contraindicada en pacientes politraumatizados o con sospecha de fractura en miembros inferiores.

Central

La canalización de vías centrales se reserva para cuando han fracasado los intentos de conseguir las anteriores o tras la estabilización del paciente. La vía recomendada es la vena femoral. Será canalizada en el hospital.


Fluidoterapia Debe comenzar inmediatamente, salvo que exista hepatomegalia, ritmo de galope o crepi-

tantes a la auscultación pulmonar, mediante la perfusión de cristaloides isotónicos, seguidos, de ser preciso, de coloides.

Los cristaloides más utilizados son el suero salino fisiológico (SSF), seguido del Ringer o, en su defecto, el bicarbonato 1/6 molar (si coexiste acidosis metabólica).

La dosis estándar inicial de fluidos es de 20 ml/kg, si bien en pacientes en shock cardiogéni-co se recomiendan 5 ml/kg. Suelen necesitar entre 40 y 60 ml/kg en la primera hora.

Los cristaloides tienen el inconveniente de que se necesitan en mucho volumen para conse-guir el efecto expansor, y pueden provocar edema intersticial. Por ello, se combinan con solu-ciones coloides; la albúmina al 5% es muy utilizada en pediatría. Se prepara con tres cuartas partes de albúmina al 20% y una cuarta parte de SSF.

Se procederá a corregir la hipoglucemia, de existir, mediante la administración de suple-mentos de glucosa al 10% en bolos, para mantener unas glucemias entre 80 y 150 mg/dl, y también la hipocalcemia, mediante la administración de suplementos de calcio.

Fármacos vasoactivos

Dopamina

Es el fármaco utilizado como vasopresor en los casos de que el shock fuera resistente a fluidoterapia.

Adrenalina

Se utiliza en el shock frío resistente a dopamina.

Noradrenalina

Se utiliza en el shock caliente resistente a dopamina.

Después de la 1.ª hora. Otras medidas terapéuticasSe optimizarán las medidas anteriores, una vez canalizada una vía venosa central, con un

catéter en arteria pulmonar, etc., siguiendo el mismo esquema general que en el adulto, de-pendiendo del tipo de shock y de los medios disponibles. Deberá estar ingresado en una UCI-P, donde el tratamiento será guiado para conseguir, junto a los objetivos anteriores, índice car-diaco > 3,3 y < 6,0 l/min/m2, presión venosa central normal, saturación venosa central > 70%, anión GAP y lactato normales.


Tratamiento específico según el tipo de shockShock hipovolémico

Junto al shock séptico, probablemente sea el tipo de shock más frecuente en pediatría en los países industrializados.

La causa principal es la hemorragia (posquirúrgica, por traumatismo, por fractura, etc.), aun-que también puede establecerse ante pérdidas de plasma (quemaduras extensas) o de fluidos y electrólitos en deshidrataciones (gastroenteritis aguda, cetoacidosis diabética, etc.).

Shock hemorrágico

La clínica de la hemorragia se resume en la tabla 3. Las pérdidas inferiores al 15% habitualmente son bien toleradas por el niño mediante la

puesta en marcha de los mecanismos de compensación.El abordaje inicial en un paciente hipovolémico debe ser tan rápido como sea posible, reali-

zando expansión con cristaloides o coloides (bolos de 20 ml/kg en 10-20 min). La reposición de la volemia debe hacerse en función de la pérdida:

— Para una pérdida inferior al 25%, con una presión arterial normal, se evitará la transfusión de concentrado de hematíes. La reposición se realizará con sueros cristaloides a 5-10 ml/kg/hora durante varias horas.

— En caso de que la pérdida haya sido del 25 al 40% de la volemia y con una presión arterial disminuida, se repondrá con concentrado de hematíes (10-20 ml/kg), expansión con seroal-búmina 5% y suero fisiológico. En caso de persistir los signos de shock, se continuará con

Tabla 3. Hemorragia en el niño

Pérdida < 15% 15-25% 25-40% > 40%

Presión arterial Normal Normal/baja Baja Muy baja

Frecuencia cardiaca

Normal/ taquicardia

Taquicardia Taquicardia Taquicardia/ bradicardia

Pulso Lleno Poco lleno Filiforme Filiforme

Piel Fría Palidez y sudoración Cianosis Palidez y frialdad

Consciencia Irritable Letargia Obnubilación Coma

Diuresis Normal/baja Baja Oligoanuria Anuria


expansores de la volemia, tanto cristaloides como coloides o, de nuevo, concentrado de hematíes.

— Si la pérdida sanguínea ha sido mayor del 40%, inmediatamente se repondrá sangre del tipo O negativo (50%), y la otra mitad de la pérdida, con SSF.

El tratamiento con soporte inotrópico no debe ser de primera línea en el shock por hemorra-gia; debe iniciarse si no existe respuesta a la expansión con volumen.

Si persiste la hipotensión a pesar de estas medidas, y en los casos de pérdidas masivas de sangre, hay que valorar la cirugía urgente.

Shock hipovolémico por pérdida de fluidos

En el lactante acontece cuando las pérdidas de líquido suponen el 10-15% del peso corporal. En ningún caso el soporte inotrópico debe ser, de igual forma, tratamiento de primera

línea. Se recomienda en primer lugar expansión con sueros cristaloides, de elección SSF, a 20 ml/

kg, durante 1 hora, que podrá sustituirse por bicarbonato 1/6 molar si hay tendencia a acidosis (que siempre debe ser demostrada mediante gasometría).

Se pueden perfundir hasta 3 bolos y, si persiste la situación de shock, debe considerarse la administración de coloides y de fármacos vasoactivos.

Shock sépticoEl diagnóstico clínico inicial de shock séptico se hace en el niño que: a) muestra sospecha

de infección, manifestada por fiebre o hipotermia, y b) presenta signos de hipoperfusión tisular manifestada por estado mental disminuido o alterado (tabla 2), relleno capilar prolongado (> 2 s) (shock frío), pulso débil (shock frío), frialdad en las extremidades (shock frío) o relleno capilar rápido (shock caliente), pulso periférico lleno (shock caliente) o diuresis < 1 ml/kg/hora. La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico clínico de shock séptico; sin embargo, su presencia en un niño con sospecha de infección lo confirma.

Está asociado con hipovolemia severa, respondiendo bien a la resucitación agresiva con fluidoterapia. Por el contrario, responden de forma variable a la terapia vasoactiva, ya que, al revés de lo que ocurre con el adulto, tiene mayor mortalidad la presencia de gasto cardiaco disminuido y no de resistencias periféricas disminuidas.

El esquema terapéutico sigue las premisas ya apuntadas en el apartado de tratamiento general (medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia). Sólo hay que destacar que la primera dosis de antibiótico debe administrarse lo más precozmente posible (si fuera factible la extracción previa de 2 muestras de sangre para hemocultivos), en función de los datos clínicos, edad y antecedentes del paciente. En la tabla 2 se resume la etiología más frecuente según la edad y el tratamiento antibiótico empírico recomendado.


— En los primeros 5 minutos:• Diagnóstico clínico de sospecha de shock séptico.• Canalizar un acceso venoso (preferiblemente dos) periférico. En su defecto, será acceso

óseo.• Extraer una muestra para el primer hemocultivo. • Comenzar la fluidoterapia: 20 ml/kg de suero salino al 0,9% o Ringer lactato o bicar-

bonato 1/6 M en 5 min. Valorar la respuesta, basada en los objetivos o signos, para suspenderla por congestión pulmonar.

— En los primeros 15 minutos:• Repetir dosis de fluidoterapia si es necesario. Si persiste el shock, administrar dosis de

coloide, hasta un máximo de 60 ml/kg de fluidoterapia o aparición de signos congestivos.• Administrar la primera dosis de antibiótico (tabla 4), previa extracción del segundo he-

mocultivo. Si estuviera indicado, extraer urocultivo o muestra de fluido, según la clínica.• Corregir la hipoglucemia y/o la hipocalcemia si se pudiera analizar rápidamente.• De existir dos vías de accesos venosos, iniciar terapia con inótropo.• Valorar la necesidad de administrar bicarbonato 1M según gasometría.

— Entre los 15 y los 60 minutos:• Si persiste el shock (shock refractario a fluidoterapia), se añadirán vasopresores y se

cursará el ingreso en la UCI-P:

Tabla 4. Tratamiento antimicrobiano inicial en el shock séptico según los tramos de edad

Edad Antibioterapia recomendada

NeonatoAmpicilina + gentamicina Si se sospecha meningitis: ampicilina + cefotaximaSi nosocomial: imipenem + amikacina

Lactantes de 1 a 3 mesesAmpicilina + cefotaxima o ampicilina + ceftriaxonaSi se sospecha meningitis se añade vancomicina

De 3 meses a 3 añosCefotaxima o ceftriaxonaAñadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae o es portador de catéter

> 5 añosCefotaxima o ceftriaxonaAñadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae o es portador de catéter

InmunodeprimidosCeftazidima + aminoglucósidosAñadir vancomicina si es portador de catéter


• Dopamina si es shock frío.• Noradrenalina si es shock caliente.

— A partir de los 60 minutos:• Si persiste el shock, estamos ante un shock resistente a catecolaminas. El paciente ya

deberá estar ingresado en la UCI.• Hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg/6 horas, i.v.). Con la presión arterial normal, sa-

turación venosa central de O2 (SvcO2 < 70% y shock frío, se expandirá volumen con SSF, junto con adrenalina y milrinona (0,2-0,75 µg/kg/min). Con hipotensión y shock caliente, se realizará carga de volumen con SSF y noradrenalina.

• Si persiste el estado de shock, se trata de un shock refractario. El pronóstico es muy sombrío y requerirá medidas de rescate muy invasivas, como depuración extrarrenal continua, plasmaféresis, etc.

Shock cardiogénico

Es un tipo de shock infrecuente en pediatría y se produce por el fracaso del corazón en su intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del organismo. Sus causas más frecuen-tes en pediatría son: posoperatorios de cirugía cardiaca, cardiopatías congénitas e infecciones (miocarditis, pericarditis y endocarditis).

Los aspectos más importantes a considerar en este tipo de shock en el niño son los siguientes:

— Los síntomas guía de este tipo de shock (y en ocasiones los únicos) son taquicardia e hipo-tensión. Si el shock es avanzado, puede aparecer edema agudo de pulmón y hepatomega-lia. El resto de la sintomatología es similar a la que presentan los otros tipos de shock, por lo que la recogida de datos en la anamnesis (p. ej., niño que adopta posición en cuclillas en episodios de cianosis son indicativos de probable cardiopatía congénita) y la exploración clínica deben ser exquisitas.

— La administración de sueroterapia es más conservadora es este tipo de shock que en el resto; así pues, se recomiendan bolos de líquido de 5 ml/kg.

— Los fármacos vasoactivos de elección son dopamina y dobutamina.

Shock anafiláctico

Es frecuente durante la edad pediátrica por la propia idiosincrasia del niño a conocer el medio que le rodea, aunque es difícil de estimar su incidencia, puesto que no existe un registro acerca de ello ni es una enfermedad de declaración obligatoria.

Las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia, son similares al tratamiento general, salvo que: a) puede presentar edema de glotis y precisar traqueotomía de urgencia, y b) paralelamente, se administrará tratamiento específico, en función del agente causal.


Picadura o mordedura de animales

— Medidas generales:• Si la causa es por veneno inoculado por picadura o mordedura de animales, no están

recomendadas la succión de la herida o la aplicación de torniquetes si la puerta de entrada está localizada en algún miembro, así como tampoco la aplicación de frío local (pues favorece la necrosis local).

• Se recomienda dejar el miembro en posición neutra. Si es un miembro superior, puede usarse un cabestrillo para mantenerlo a la altura del corazón.

— Tratamiento específico:• El suero antivíbora (viales de 4 ml) es un medicamento que contrarresta el veneno de la

picadura de víbora. Se administra de forma i.v., diluido en 100 ml de suero salino fisioló-gico, a una velocidad de 15 gotas/min (45 ml/hora), y puede repetirse su administración a intervalos de 5 horas, según la evolución del paciente.

• Suele ser una medicación de uso exclusivo hospitalario, aunque, si se dispone de ella en el medio extrahospitalario y la mordedura es muy reciente, se puede administrar de forma intramuscular en la raíz del miembro afectado.

Alérgenos y vacunas

La adrenalina es el fármaco de primera elección, en dosis de 0,01 mg/kg al 1:1.000, como máximo 0,3 mg, por vía i.v., aunque en caso de gran colapso vascular podemos utilizar la vía i.m. o endotraqueal. Puede repetirse, de ser necesario, cada 5-10 min o bien, si persiste la hipotensión, administrarla en perfusión i.v. continua.

Los fármacos que siguen se utilizan junto a la adrenalina, pero nunca la sustituyen.

Antihistamínicos

Anti-H1: dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg/día, repartidos en 3-4 dosis diarias, por vía oral, i.v. o i.m.

Anti-H2: ranitidina, 0,75-1,5 mg/kg/día, por vía i.v. o i.m.

Corticoides

Metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis, seguido de 1-2 mg/kg/día en 3-4 dosis o hidrocortisona 1-15 mg/kg/día en 3-4 dosis.

Si hay broncoespasmo asociado, administrar salbutamol en aerosoles, en dosis de 0,03 ml/kg, máximo 1 ml.

Glucagón

Se usa en casos de broncoespasmo refractario, por su acción sobre la adenilciclasa. Puede pro-ducir emesis y aumentar el riesgo de broncoaspiración, por lo que el manejo de la vía aérea debe ser exquisito. Su dosis es de 0,03-0,1 mg/kg, máximo 1 mg/dosis. Puede repetirse cada 20 min.


Shock en la paciente gestanteEl shock constituye un grupo significativo dentro de las causas de muerte en la gestante,

entendiéndose como tal la muerte durante el embarazo hasta los 42 días de la interrupción de éste, independientemente de la duración de la gestación, de cualquier causa relacionada con o agravada por el embarazo o su cuidado, pero no de causas accidentales o incidentales.

La etiología y prevalencia difieren mucho en función del área geográfica analizada y de la situación socioeconómica, aunque está disminuyendo progresivamente en todas las áreas estudiadas.

Durante el embarazo se producen una serie de cambios bioquímicos, anatómicos y sobre todo fisiológicos, muchos de ellos presentes incluso más allá de él (puerperio) y que están encaminados al crecimiento y desarrollo del feto.

Su desconocimiento (y, por tanto, de la fisiología del embarazo), el temor a la aplicación de ciertos procedimientos médicos por riesgo de daño al feto o a la mujer y la escasez de estudios que muestren una evidencia científica certera son algunos de los factores que pueden llevar a una mala praxis en la actuación emergente ante una paciente embarazada en shock. Por ello, debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: a) ante una actuación, ya sea diag-nóstica o terapéutica, siempre se debe considerar la relación riesgo/beneficio, y b) la vida de la mujer debe prevalecer sobre la del feto. La secuencia de actuación en cuanto a prioridades debe ser la siguiente: primero, salvar a la madre; segundo, salvar al feto, y tercero, salvar la capacidad reproductora.

Según Berg et al., las causas y el porcentaje de mortalidad en mujeres gestantes en Nortea-mérica, durante el periodo de 1998 al 2005, fueron las siguientes: a) hemorragias (2,5%) (ro-tura o laceración de embarazo ectópico, abruptio placentae, placenta previa, placenta acreta, productos retenidos de la concepción, coagulopatía, atonía o sangrado uterino); b) tromboem-bolismo pulmonar (TEP) (10,2%); c) embolismo de líquido amniótico (7,5%); d) complicaciones hipertensivas (12,3%); e) preeclampsia; f) eclampsia; g) infección (10,7%); h) complicacio-nes de la anestesia (1,2%); i) miocardiopatía periparto (11,5%); j) accidente cerebrovascular (12,4%); k) enfermedades no cardiovasculares (13,2%), y l) otras o desconocidas (2,1%).

A la hora del tratamiento y control de seguimiento de la gestante, son importantes las si-guientes aseveraciones: a) puede producirse un sangrado de hasta 1.000-1.500 ml sin aparente repercusión clínica o hemodinámica; la embarazada está «preparada» para sangrar; b) siempre deben correlacionarse cifras bajas de presión arterial o de CO2 y elevadas de frecuencia car-diaca o de pH con la situación clínica, pues pueden ser normales en una embarazada; c) cifras superiores a 30 mg/dl de urea o a 0,8 mg/dl de creatinina pueden reflejar nefropatías, y d) los edemas, las varices y la insuficiencia venosa no debe ser confundidos con procesos trombóti-cos, también muy frecuentes durante el embarazo por el estado de hipercoagulabilidad.

En caso de que las maniobras terapéuticas fracasen y se desemboque en una parada car-diorrespiratoria, debe tenerse en cuenta que una cesárea urgente puede mejorar las proba-


bilidades de éxito en la reanimación cardiopulmonar (RCP) de la madre y del feto. Así pues: a) en pacientes con viabilidad fetal (24-25 semanas de gestación en adelante) se recomienda cesárea urgente en los primeros 5 min de RCP sin éxito para realizar descompresión aortocava; b) por debajo de las 20 semanas de gestación no se recomienda cesárea urgente, puesto que el útero no es lo suficientemente grande como para comprometer la hemodinámica materna, y c) entre la semana 20 y la 23, la cesárea se indicaría para intentar salvar la vida materna, pero el feto es inviable.

Tratamiento general del shock en la paciente gestanteA continuación se exponen las características específicas del cuidado de la gestante cuando

padece un shock, sobre el esquema general ya analizado en los temas anteriores.Los objetivos del tratamiento no difieren en nada de la no gestante, pero se añaden las

premisas expuestas con respecto al feto.

— Medidas generales: se recomienda la colaboración en la posición en decúbito lateral iz-quierdo, sobre todo en gestantes > 20 semanas, para optimizar el flujo uteroplacentario y prevenir la hipotensión por compresión aortocava.

— Vía aérea:• Ventilación: Si tuviera que aislarse la vía aérea, la intubación orotraqueal se vería dificultada al

presentar cuello corto, tendencia a obesidad, mamas grandes, edema de laringe y de paladar.

En caso de precisar administración de fármacos sedantes o relajantes, los más utilizados son los opiáceos (categoría C). Las benzodiazepinas pueden administrarse de forma pun-tual y están desaconsejadas las perfusiones prolongadas; pertenecen a la categoría C de la FDA.

Hay una disminución en la motilidad gástrica que aumenta el riesgo de broncoaspira-ción, lo que hace necesario extremar las medidas de protección de la vía aérea cuando se presenten alteraciones del nivel de consciencia o cuando se procede a intubación orotraqueal.

• Oxigenación: Se recomienda una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) elevada, ya que los requeri-

mientos de oxígeno en embarazadas están aumentados. La presión parcial de CO2 (pCO2) > 40 mmHg indica mala ventilación, puesto que los

niveles normales se encuentran disminuidos durante el embarazo.— Canalización de vía venosa: no se recomienda la canalización de vías centrales mediante

acceso femoral, puesto que la obstrucción parcial de la cava por el útero puede dificultar el paso de líquidos y fármacos.


— Fluidoterapia:• No hay mucha evidencia acerca de la utilización de soluciones coloides durante el em-

barazo. La categoría de riesgo de la FDA es C.• El suero recomendado para el restablecimiento de la volemia es el salino fisiológico.

Tipos de shock. Aspectos específicos

Shock hipovolémico

Es el tipo de shock más frecuente de las embarazadas en todo el mundo, predominando la etiología hemorrágica, ya sean éstas provocadas por el parto o por enfermedades hemorrági-cas propias del embarazo.

Se estima que pueden aparecer síntomas (como el mareo o el síncope) con sangrados del 15%; la hipotensión franca y la oliguria se producen cuando hay pérdidas en torno al 30-40%, y, cuando hay signos de colapso, debemos considerar sangrados superiores al 40%.

Las medidas generales son las mismas que en la no gestante, con las matizaciones espe-cificadas al inicio del tema. La sueroterapia y la hemoterapia se basan en las mismas reco-mendaciones que en la no gestante, con algunas matizaciones. Así, no hay mucha evidencia acerca del empleo de soluciones coloides durante el embarazo (la categoría de riesgo es la C). El tipo de suero más recomendado para restablecer la volemia es el salino fisiológico. Siempre es preciso el control del foco hemorrágico.

Shock obstructivo

Las causas son similares a las de la mujer no gestante. No obstante, es preciso hacer hin-capié en el TEP, ya que ocupa el primer lugar en la mujer gestante por su frecuencia (0,5 a 1 de cada 1.000 embarazos), por las características clínicas y por las dificultades en cuanto al diagnóstico y al tratamiento. Puede representar la primera causa de muerte materna prenatal y la segunda causa de muerte materna global, por detrás de la hemorragia, en países desa-rrollados.

El manejo es similar a la no gestante, y cabe señalar que:

— La heparina es un fármaco seguro en el embarazo, puesto que no atraviesa la barrera placentaria (categoría B de la FDA si es heparina de bajo peso, C si es heparina sódica). Por ello, debe ser administrada inmediatamente a una embarazada ante la más mínima sospecha de TEP.

— Los fármacos vasoactivos más comúnmente utilizados en pacientes con inestabilidad he-modinámica (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, bicarbonato) son de categoría C, excepto la dobutamina, que es B.


En la actualidad no hay estudios suficientes que apoyen la trombólisis en embarazadas. Está desaconsejado su empleo y algunos protocolos y determinados autores incluso lo con-traindican.

Shock séptico

Su prevalencia varía mucho dependiendo de los criterios geográficos; así, es extremada-mente frecuente en países en vías de desarrollo y menos frecuente en países industrializados. En España, la mortalidad materna por sepsis se sitúa en torno al 6% del total de muertes en embarazadas.

El pronóstico suele ser favorable, puesto que, en la mayoría de los casos, se trata de pacien-tes jóvenes, bien controladas y con escasa comorbilidad. Las medidas generales y específicas de tratamiento son las mismas que para una mujer no gestante, con algunas matizaciones:

— Si se sospecha rotura de membranas, corioamnionitis o la situación de shock deviene en parto prematuro, debe obtenerse una muestra de líquido amniótico para cultivo. Si es posi-ble, también debe tomarse una muestra de orina para urocultivo (las infecciones urológicas son muy frecuentes en embarazadas por motivos ya expuestos).

— La mayoría de los antibióticos son seguros en el embarazo, excepto tetraciclinas, quino-lonas y aminoglucósidos. El criterio para elegir el antibiótico se regirá según el foco de sepsis. Así pues, una pauta recomendada para las infecciones de origen obstétrico es la asociación de ampicilina (categoría B), gentamicina (categoría D) y clindamicina (catego- ría B) o metronidazol (categoría B).

Otros tipos de shock en la paciente embarazada

Son menos frecuentes que los anteriores y su tratamiento urgente es similar al de la mujer no gestant.

Shock en el ancianoEl paciente anciano responde ante el shock de diferente manera, porque:

— Presenta una elevada comorbilidad, con afectación de varios órganos y sistemas, hecho que limita, en determinadas ocasiones, diferentes terapias (fibrinólisis, intervenciones qui-rúrgicas, etc.).

— Está polimedicado, por lo que es frecuente la aparición de efectos adversos e interacciones farmacológicas. A ello se suman problemas a la hora de la toma de medicación, bien por suprimir dosis o, por el contrario, tomando más de la prescrita, con los efectos adversos que comporta.


— Suele tener cierto grado de malnutrición o desnutrición.— Hay un progresivo porcentaje de pacientes que habita en residencias, con los problemas

epidemiológicos y psicológicos que conlleva.— Suele ingresar con relativa frecuencia en hospitales, con el riesgo de contraer infecciones

nosocomiales.

El tratamiento de los tipos de shock es similar al del resto de adultos, siguiéndose las mis-mas medidas terapéuticas, pero adecuándolas a las limitaciones antes citadas; es preciso ser estricto en el control hemodinámico y metabólico, ya que se dispone de un margen más estre-cho (insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc.), aunque este hecho nunca comportará una infrautilización de las herramientas terapéuticas «por miedo a complicaciones», que puedan ser prevenibles mediante las medidas de control antes citadas.

Otro aspecto que limita el abordaje de estos pacientes se refiere al potencial biológico y las expectativas de vida. En ningún momento, la edad debe considerarse como parámetro único a la hora de tomar la decisión de adoptar medidas terapéuticas agresivas o no, sino que se basará en el contexto global del paciente, procurando utilizar siempre las medidas que más le beneficien y con el «menor daño posible».

Shock en el paciente inmunodeprimidoEl paciente inmunodeprimido es aquel que tiene reducidos uno o más de los mecanismos

de defensa contra la infección. Esta reducción puede ser provocada por inmunodeficiencias primarias (p. ej., déficit del sistema del complemento) o secundarias (p. ej., neoplasias).

A continuación revisaremos el shock séptico, ya que es el tipo más frecuente en estos pacientes.

Asimismo, se darán unas recomendaciones sobre la primera dosis de antimicrobiano que debe administrarse a los pacientes infectados por VIH, oncológicos y trasplantados, siguiendo la estrategia de desescalamiento antibiótico, ya que se parte de la base del desconocimiento del patógeno causante y de estar pendiente de la confirmación del foco infeccioso tras la sospecha clínica.

Shock séptico en el paciente con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

El tipo de shock más frecuente en este tipo de pacientes es el séptico. Al no diferir apenas, en cuanto al tratamiento inicial, del resto de tipos de shock, remitimos al lector a los capítulos correspondientes. No obstante, debemos tener presente algunos aspectos específicos:


— La infección respiratoria es la causa más frecuente de shock séptico en pacientes con VIH. El diagnóstico diferencial es fundamental para dirigir el tratamiento empírico. Para ello, podemos basarnos en:• El patrón clínico de presentación (las neumonías bacterianas tienen síntomas agudos, al

contrario que las producidas por Pneumocystis).• El grado de inmunodepresión.• El patrón radiológico pulmonar (las condensaciones focales) sugieren neumonía bacte-

riana; los infiltrados intersticiales difusos se observan con más frecuencia en las neu-monías por Pneumocystis y tuberculosis; la cavitación puede observarse en cualquier infección, aunque es muy rara en la neumonía por Pneumocystis).

— La principal alteración inmunológica en el paciente VIH es la inmunidad celular, ya que el conocimiento de las cifras de CD4 servirá para tener una aproximación del grado de inmu-nodepresión del paciente: • Por encima de 400-350 CD4, el paciente no se considera inmunodeprimido, y las causas

de sepsis son similares a las de la población general.• Entre 400 y 200 CD4, la inmunodepresión es moderada, y aún son excepcionales las

infecciones oportunistas.• Por debajo de 200 CD4, la inmuno-

depresión es severa. En este punto aparecen las infecciones oportunistas (Pneumocystis, toxoplasmosis, tuber-culosis diseminada).

• Por debajo de 50 CD4, la inmunode-presión es muy severa, y cualquier pa-tógeno puede producir una infección; las más frecuentes son por virus y micobacterias atípicas.

• Cuando no se dispone de cifra de CD4, se pueden considerar como indicado-res indirectos de inmunosupresión la presencia de candidiasis oral, linfoci-tos absolutos < 1.000 o la administra-ción de trimetoprim-sulfametoxazol profiláctico.

Los antimicrobianos recomendados se re-cogen en la tabla 5.

Tabla 5. Tratamiento antimicrobiano ante el shock séptico en pacientes VIH+

Posible foco Antimicrobiano

EndocarditisPiel y partes blandasArtritis y osteomielitis

Cloxacilina + amikacina

Neumonía

Ceftriaxona + amikacina

o ceftazidima

Sospecha de meningitis o meningoencefalitis

Ceftazidima +

ampicilina +

vancomicina +

Foscarnet*

* Si hay sospecha de infección por herpesvirus.


Shock séptico en el paciente oncológicoAl igual que el anterior, las medidas terapéuticas son similares. Mención especial merecen

los que padecen neutropenia posquimioterapia. Los focos infecciosos más frecuentes son res-piratorio (neumonía), bacteriemia primaria, infección de catéter e infección de piel y partes blandas.

El tratamiento antimicrobiano es el siguiente: si se conoce el foco infeccioso se administra-rá el tratamiento antimicrobiano protocolizado en cada hospital; ante infección bacteriana sin foco, imipenem + vancomicina + amikacina, y, ante la sospecha de candidiasis, anfotericina B o caspofungina.

Los factores estimulantes de colonias más utilizados son filgrastrim, en dosis de 300 µg/ 24 horas por vía subcutánea y pegfilgrastim, en dosis única de 6 mg, también subcutánea.

Shock séptico en el paciente trasplantadoEs el tipo más frecuente. El enfoque te-

rapéutico es similar al resto de pacientes, salvo en el tratamiento antimicrobiano.

La respuesta del paciente y los patóge-nos implicados dependen del momento del postrasplante. Así, durante el primer mes las infecciones bacterianas están re-lacionadas con la cirugía o con el propio órgano trasplantado por isquemia; suelen ser multirresistentes, dada la estancia del paciente en la UCI y el haber usado ventila-ción mecánica invasiva. Desde el segundo hasta el sexto mes, el mayor grado de in-munosupresión origina infecciones por virus oportunistas y favorece la infección pulmo-nar por bacterias, hongos y Pneumocystis jiroveci, mientras que, a partir del séptimo mes, si existiera buena evolución y hubiera escasa inmunosupresión, las infecciones serán extrahospitalarias y, en caso contra-rio, predominarían los patógenos oportunis-tas. Los antimicrobianos recomendados se muestran en la tabla 6.

Tabla 6. Tratamiento antimicrobiano empírico ante shock séptico en paciente trasplantado

Patógenos Tratamiento antibiótico

Infección bacteriana

Antibióticos

Grampositivos Vancomicina o teicoplanina

Gramnegativos Cefalosporinas de 3.a generación (ceftriaxona)

o cefalosporinas de

4.a generación (cefepima)+

aminoglucósidos (tobramicina)

Infección micótica

Anfotericina B


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Módulo 2 • Miscelánea / 1

En el manejo del shock, las actuaciones iniciales van dirigidas fundamentalmente a asegurar la vía aérea, el aporte de oxígeno y a disponer de un buen acceso venoso con la intención de controlar parámetros como: a) que la demanda de oxígeno a los tejidos esté cubierta; b) mantener una presión arterial dentro de los límites normales; c) conservar un flujo sanguíneo suficiente en órganos diana; d) que la presión de perfusión sea la adecuada, y e) evitar en lo posible las alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis) que puedan sugerir un shock evolucionado.

El paciente en shock se encuentra a menudo en un ambiente físico y fisiológico muy cam-biante, por lo que la selección e interpretación de los parámetros que se deben controlar son de utilidad, siempre que vayan asociados a un razonamiento clínico del estado del paciente.

En urgencias, el empleo de técnicas invasivas de monitorización ayuda a establecer la evo-lución, adecuar el tratamiento y conocer el pronóstico del paciente, permitiendo controlar me-jor su estado hemodinámico.

No obstante, algunas están limitadas al ámbito hospitalario (medición de la presión venosa central [PVC]) e, incluso, a las unidades de cuidados intensivos (UCI), como el catéter de Swan-Ganz.

Soporte y monitorización invasivos de la vía aérea

La detección y corrección de las alteraciones respiratorias es la primera medida que se ha de adoptar en todo paciente en shock, debido a que la causa inmediata de muerte más fre-cuente en este caso es la insuficiencia respiratoria por hipoxia, hipercapnia o ambas.

El objetivo inicial del control de la vía aérea es asegurar ésta, proporcionando aporte suple-mentario de oxígeno para mantener saturaciones por pulsioximetría superiores al 92%.

Ventilación mecánica invasivaLa decisión de proceder a la intubación endotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecá-

nica en pacientes en shock no debe demorarse en caso de que exista una de las siguientes situaciones:

capítulo 2Técnicas invasivas en el shock



— Taquipnea > 30 ventilaciones por minuto.— Empleo de la musculatura respiratoria accesoria.— Desaturaciones por debajo del 90% de oxígeno a pesar de suplementos de oxígeno.— Disminución del nivel de consciencia.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (CPAP o BiPAP®)Inicialmente se pueden utilizar medidas no invasivas para el control de la vía aérea, como

cánulas nasales, mascarillas Ventimax e incluso VMNI.

Valores de CO2 espirado (End-Tidal CO2, —ETCO2—)Mide la presión de CO2 espirado en un paciente con ventilación mecánica invasiva. Su utilidad radica en que aumenta el gradiente entre la presión parcial de CO2 arterial

(PaCO2) y el de ETCO2 debido al descenso del flujo sanguíneo pulmonar secundario al descen-so del gasto cardiaco que aparece en el shock, provocando un aumento del espacio muerto.

Monitorización hemodinámicaEl objetivo de las medidas de soporte hemodinámico es mejorar el transporte de oxígeno

para conseguir evitar la hipoxia celular. La reposición de la volemia en un paciente en shock exige, pues, un control estricto de las presiones de llenado, por lo menos del corazón derecho y, preferiblemente, del izquierdo.

El objetivo hemodinámico inicial es mantener una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o una presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.

Catéter venoso periféricoEs la primera vía de acceso venoso que debe canalizarse. De inicio deben colocarse 2 caté-

teres periféricos de calibre grueso (G14 o G16) para perfusión rápida de líquidos y fármacos.

Catéter venoso centralEs una vía que se canaliza una vez conseguidos 2 accesos venosos periféricos y óseos,

aunque sería de primera elección ante la imposibilidad de canalizar aquéllos.Sirve para administrar sueroterapia, fármacos, así como para medir la PVC y tanto la satura-

ción venosa de la vena cava superior (SvcO2) como de la aurícula derecha (saturación venosa mixta, SvO2).

Presión venosa central

Es una medida de la presión media en la vena cava superior que refleja la presión tele-diastólica derecha o precarga. Es una guía útil para la reposición de volumen. Los datos


derivados de la PVC tienen que interpretarse cuidadosamente, sobre todo cuando existe una cardiopatía.

Por sí sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda, no reflejando el estado del volumen circu-lante. Indica la relación entre el volumen que ingresa en el corazón y la efectividad con que éste lo expulsa.

Sin embargo, las medidas continuadas de PVC permiten controlar la reposición de líquidos de una forma más objetiva que la basada sólo en datos clínicos.

Los valores normales de PVC (ventilación mecánica invasiva) son: vena cava supe-rior, 8-12 cmH2O; aurícula derecha, 0-4 cmH2O. Las mediciones por debajo de 8 cmH2O indican necesidad de reposición de volumen; por encima de 12 cmH2O, debe evitarse la reposición de líquidos por probable sobrecarga y, como consecuencia, probable con-gestión pulmonar.

Vías de acceso para la PVC

La mejor vía de acceso dependerá de la experiencia del médico. No obstante, las más utili-zadas son las venas subclavia, la yugular interna y la femoral. Otra vía de acceso es a través de una vena periférica mediante un Drum®.

Complicaciones

La colocación de vías venosas centrales (VVC) se suele acompañar de varias complica-ciones que hay que tener en cuenta, como: punción arterial, que suele provocar hematomas de difícil compresión y pueden provocar, por ejemplo, en cuello, obstrucción de la vía aérea (venas yugulares); neumotórax, aproximadamente en el 1% de las complicaciones, sobre todo con la utilización de la vía subclavia; quilotórax, si la vía de acceso es la vena yugular o subclavia izquierda por afectación del conducto torácico y, finalmente, infecciones del catéter y trombosis venosa.

Saturación venosa central (SvcO2) y mixta (SvO2)

Se miden a través de la VVC, la primera a la altura de la vena cava superior (más cómoda de medir) y la segunda a la altura de la aurícula derecha. Ambas tienen una buena correlación, aunque la primera no recoge la sangre procedente de la vena cava inferior.

En el tratamiento del shock, el objetivo es que sus valores sean > 65 y > 70%, respectiva-mente.

Monitorización de la presión arterial continua mediante catéter en la arteria radial

Es una técnica de uso predominante en las UCI, no siendo objetivo en las primeras horas del tratamiento del shock.


Catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz)Es una técnica de empleo exclusivo de las UCI, por lo que su descripción exhaustiva no es

objetivo de este libro. Mide las presiones auriculares y ventriculares derechas, la presión de la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar (PCP) o de enclavamiento pulmonar.

Al ser el ventrículo izquierdo el responsable de la circulación sistémica, el valor de su pre-carga tiene especial interés en pacientes en shock. Su medición directa sólo puede ser rea-lizada en cirugía cardiaca. Como alternativa a esta limitación se ha desarrollado una técnica indirecta mediante la inserción de un catéter (Swan-Ganz) que mide presiones auriculares y ventriculares derechas, así como la presión de la arteria pulmonar y la presión de enclava-miento pulmonar, que suelen ser muy similares a la presión auricular izquierda (PAI), con lo cual se puede obtener de forma indirecta valoraciones de esta última.

Además, el catéter de Swan-Ganz puede medir de forma indirecta el gasto cardiaco median-te técnicas de termodilución (principio de Fick).

Los valores normales de la PAI o PCP son de 4 a 12 mmHg. Valores por debajo de 4 mmHg indican hipoperfusión y, por encima de 15 mmHg, precarga elevada y riesgo de congestión pulmonar.

Complicaciones de inserción del catéter de arteria pulmonar

— Rotura del balón de la punta del catéter: es la complicación más frecuente.— Infarto pulmonar: por enclavamiento permanente del balón en un capilar pulmonar.— Rotura de la arteria pulmonar: por inflado excesivo del balón del catéter o por agresión

directa de su punta.— Arritmias: fundamentalmente durante la colocación del catéter.— Infecciones del catéter.— Trombosis venosa.

Medición y control de la diuresisLa diuresis puede medirse y registrarse con una sonda de Foley. La medición periódica de la

diuresis permite obtener una aproximación del estado de la perfusión renal. Una diuresis baja puede reflejar un volumen sanguíneo bajo, un gasto cardiaco bajo o una insuficiencia renal.

Hay que tomar estas medidas con precaución, porque, no obstante, una diuresis más o menos normal puede no reflejar de forma adecuada la perfusión tisular en algunos estados de shock, como, por ejemplo, en el shock séptico.

El restablecimiento de una diuresis adecuada es el mejor indicador de que se está llevando a cabo una reposición adecuada de la volemia durante el tratamiento.

Los valores normales de la diuresis son > 0,5 ml/kg/hora.


Otras técnicas invasivasExisten situaciones en el shock que requieren un tratamiento específico urgente, sin el cual

es imposible el control del cuadro clínico ni revertir la situación de shock, y para los que se precisan técnicas invasivas específicas, como: a) pericardiocentesis en casos de taponamiento pericárdico; b) toracocentesis o drenaje torácico en casos de neumotórax a tensión; c) punción lumbar ante la sospecha de foco infeccioso en el sistema nervioso central, y d) monitorización de la perfusión regional.

Monitorización de la perfusión regionalDado que en el shock existe una hipoperfusión tisular, se produce aumento de la presión de

CO2 en este nivel (por aumento de la producción de CO2 y dificultad en su eliminación). Esto genera, a su vez, un descenso del pH en dicho nivel, un aumento de la pCO2 venosa sistémica, y un incremento de la diferencia entre la pCO2 de sangre arterial con la presión de CO2 tanto venosa sistémica como tisular (mucosa gástrica, sublingual, etc.) –siempre que la función pulmonar funcione–.

Tonometría de la mucosa gástrica

Se utiliza una sonda gástrica. Se mide la presión de CO2 en la mucosa gástrica y se calcula el pH intramucoso gástrico (índice de perfusión tisular) mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach, incorporando el bicarbonato obtenido de una muestra de sangre arterial. Un valor de pH intramucoso < 7,32 es un buen predictor de fracaso multiorgánico. El principal inconveniente son las limitaciones técnicas y que precisa del bicarbonato de sangre arterial.

En la actualidad se está utilizando el valor de la presión de CO2 de la mucosa gástrica y su diferencia con la pCO2 arterial (gradiente AV de pCO2) como un índice de la perfusión tisular.

Hipercapnia venosa y gradiente arteriovenoso de pCO2

El gradiente A-V de la pCO2 se incrementará en el shock. Se utiliza para monitorizar el grado de severidad del shock y de eficacia de la resucitación.

Capnometría sublingual

Se basa en la presencia de hipercapnia a nivel sublingual, al igual que en el resto de tejidos (mucosa gástrica, intestinal, etc.). Tiene la ventaja de ser menos invasivo y fácil de medir, tanto el valor de la pCO2 en la mucosa lingual como el gradiente con la pCO2 arterial. Los resultados son superponibles a la tonometría gástrica.


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El shock es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inade-cuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades tisulares de oxígeno y sustratos producen disfunción celular; si esta situación persiste se produce lesión celular irreversible. Se trata, por tanto, de un proceso progresi-vo, con mayor o menor aceleración. Es un concepto que contrasta con el significado real del vocablo «choque» (la palabra «shock» no está incluida en el diccionario de la Real Academia Española [RAE]), que tiene un sentido claro de acontecimiento imprevisto o súbito.

Los grandes conflictos armados del siglo xx han marcado la adquisición del conocimiento so-bre la fisiopatología del shock. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran interés por la situación de shock que se producía en los soldados heridos, y los conocimientos se dirigieron a la búsqueda de sustancias tóxicas producidas con la infección de las heridas. No se reconocía sólo la pérdida volumétrica como causante del proceso. El periodo entre guerras hizo dismi-nuir el interés sobre la génesis del shock, aunque se hicieran avances en la identificación de la histamina. Durante la Segunda Guerra Mundial se conoció la permeabilidad capilar como causa de pérdida de volumen intravascular eficaz y no sólo la hemorragia macroscópica. Los esfuerzos investigadores permitieron desarrollar técnicas de cateterismo cardiaco, surgiendo así los primeros modelos hemodinámicos del shock. En los años de posguerra se identificó la sepsis y se le dio relevancia como entidad propia, diferenciándola del shock puramente hipo-volémico. El desarrollo de las técnicas modernas de monitorización del paciente y las pruebas complementarias analíticas (con el descubrimiento de nuevos marcadores de inflamación) han permitido caracterizarlo mejor.

Como hemos señalado, se trata de una situación clínica producida como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. La lesión celular provocada desencadena la pro-ducción y liberación de mediadores de la inmunidad innata, que afectan todavía más a la perfusión por alteraciones funcionales y estructurales de los vasos finos. Si no se interrumpe el círculo vicioso creado, el resultado es el síndrome de disfunción orgánica múltiple y, final-mente, la muerte.

capítulo 3Investigación en el shock



La literatura médica generada en los últimos años intenta aclarar y conocer la fisiopatogenia del shock y, concretamente, investigar los mecanismos de activación de la inmunidad buscan-do nuevas dianas terapéuticas o biomarcadores/modificadores de daño celular (procalcitoni-na, proteína fijadora de lipopolisacarido, péptido natriurético cerebral, etc.).

Antiguos temas de debate, como el manejo de la fluidoterapia, la selección de fármacos vasoactivos o las terapias adyuvantes, siguen siendo todavía motivo de discusión. A continua-ción haremos un breve repaso sobre estos puntos.

Soporte hemodinámico— Fluidoterapia. La rápida corrección volumétrica es esencial para prevenir la situación de

hipoperfusión tisular, aunque todavía a día de hoy no está aclarado cuál es el tipo de fluido más conveniente para lograr este objetivo. A pesar de los beneficios teóricos aportados por la repleción volumétrica realizada con soluciones coloides (expansión volumétrica más rápida por permanecer un mayor porcentaje del fluido en el espacio intravascular y un menor riesgo de edema pulmonar), un metaanálisis publicado en el año 2001 no demostró diferencias reales en morbimortalidad.

— Aminas. Tanto la dopamina como la noradrenalina están recomendadas como aminas de inicio en el tratamiento del shock. No existe evidencia sobre la superioridad de la una sobre la otra, aunque cobra fuerza la idea de que la noradrenalina debería plantearse como opción preferente por ser menos arritmogénica. La vasopresina y su análogo han sido utili-zados como fármacos de soporte sólo en situaciones de shock no cardiogénico. El estudio VASST (Vasopressin and Septic Shock Trial) excluía a los pacientes en shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome coronario agudo para este tratamiento. Sin embargo, nuevos datos aportados por un reciente artículo con modelos murinos, en los que se indujo isquemia, mostraban que se produjo una menor disfunción sistólica medida como fracción de eyección ventricular determinada por ecocardiografía en animales tratados con vasopresina comparada con dobutamina. Este estudio abre la puerta a nuevas investiga-ciones en este sentido.

— B2 agonistas. Existe evidencia sobre el beneficio de la prescripción de agonistas B2 (como el salbutamol) en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio, pero esta evidencia solamente se ha establecido en estudios experimentales.

— El sistema nervioso autónomo es un importante regulador del sistema inmunitario debi-do a su capacidad para modular la producción de citocinas proinflamatorias, que perpetúan la situación de disfunción celular iniciada con la falta de perfusión efectiva. Se está estu-diando el papel de determinadas catecolaminas para bloquear esta activación actuando sobre receptores nicotínicos expresados en macrófagos.


— La hemofiltración de alto volumen puede ser de utilidad en la estabilización hemodiná-mica de los enfermos dependientes de alta dosis de fármacos vasoactivos en espera de que otras intervenciones, como la antibioterapia empírica y/o el drenaje infeccioso en el caso de la sepsis, surtan efecto.

Terapia inmunomoduladora— Antagonistas TLR (toll-like receptors). Mediante la administración de anticuerpos se

neutralizaría la respuesta inflamatoria inducida por la unión de antígenos (p. ej., lipopolisa-cáridos de la superficie del germen). De momento sólo se han obtenido resultados en los estudios realizados in vitro.

— Inmunoglobulinas intravenosa. Todavía no hay evidencia suficiente para recomendar la administración sistemática en pacientes con sepsis.

— Citocinas, como el interferón gamma, factores estimulantes de colonias granulocí-ticas, han demostrado en algunos estudios sobre pacientes con formas graves de sepsis mejora en términos de estancia hospitalaria en las unidades de cuidados críticos y horas de ventilación mecánica. Sin embargo, se necesitan estudios más amplios antes de reco-mendar su uso clínico.

Otras sustancias— Antitrombina: la antitrombina III se encuentra disminuida en los pacientes en shock. La

reposición de esta sustancia no ha demostrado mejora en términos de mortalidad.— La administración precoz de heparina intravenosa no fraccionada a dosis terapéuticas

podría estar asociada a una menor mortalidad en pacientes en shock séptico, según un estudio publicado en 2008.

— Las estatinas han demostrado mejoras en algunos estudios observacionales, pero están en curso estudios prospectivos.

— La pentoxifilina no ha demostrado mejorar la supervivencia.— Ibuprofeno intravenoso, N-acetilcisteína, naloxona, antagonistas de bradicininas

son sustancias que no han demostrado su beneficio en el hombre.

BiomarcadoresEn los servicios de urgencias tenemos la importante responsabilidad de identificar lo más

precozmente posible a los pacientes en shock, basándonos hoy día en la sospecha clínica y los biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la proadrenomedulina.


Bibliografía De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of

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I. Características de la situación clínica y fisiopatológica del shock

Hallazgo Hipovolémico Séptico Cardiogénico Neurogénico

Venas del cuello Colapso Colapso Llenas Colapso

Precarga Baja Baja Alta Baja

Temperatura de la piel Fría Caliente al inicio Fría Caliente

Color de la piel Pálida Rosada al inicio Pálida Rosada

RVP Alta Baja Alta Baja

Frecuencia cardiaca Alta Alta Alta/baja (arritmias)

Normal/alta

Débito cardiaco Bajo Alto al inicio Bajo < 2,2 l/m2 Bajo

Estado mental Ansioso Ansioso Ansioso Ansioso

Diuresis Disminuida Disminuida Disminuida Disminuida

RVP: resistencias vasculares periféricas.

capítulo 4Tablas y algoritmos



II. Clasificación del shock hipovolémico en función de la pérdida de volemia

III. Fármacos vasoactivosSu administración requiere monitorización de presión arterial y electrocardiograma. Igual-

mente es conveniente que el pH esté corregido, ya que su acción no es plenamente efectiva con pH > 7,20.

Efectos de los principales fármacos vasoactivos:

Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40

Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial (supino) Normal Normal Baja Baja

Nivel de consciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico

Diuresis (ml/hora) > 30 20-30 5-15 < 5

Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación

Dopamina ++ ++ ++ –

Nordranalina ++ ++ ++++ –

Dobutamina + ++++ + ++

Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++

Levosimendán – ++++ – Coronaria y sistémica


IV. Farmacodinamia de los fármacos simpaticomiméticos

V. Dosificación de los fármacos vasoactivos

Fármaco Mecanismo Contractilidad miocárdica

Frecuencia cardiaca

Efecto vasoconstrictor

Efecto vasodilatador

Dopamina DA1, b1, a1, a2

+++ + ++++ –

Dobutamina b1, b2 +++ ++ – +

Adrenalina b1, b2, a1 +++ ++ +++ –

Noradrenalina b1, a1 + + ++++ –

Fármacos Dosis

Dopamina 0,5-3 µg/kg/min

3-10 µg/kg/min

> 10 µg/kg/min

Dobutamina 5-30 µg/kg/min

Adrenalina 0,05-2 µg/kg/min

Noradrenalina 0,05-2 µg/kg/min


VI. Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de 1 l de diferentes fluidos

VII. Reglas para la reposición de fluidos basadas en los cambios de la presión venosa central (PVC)

Líquido Volumen de distribución

Líquido intracelular (2/3)

Líquido extracelular (1/3)

Intravascular Intersticio

Glucosa 5% Agua corporal total 660 85 255

Suero fisiológico Líquido extracelular – 250 750

Sangre Volumen intravascular 0 1.000 (1.000) 0 (0)

Albúmina Volumen intravascular 0 1.000 (500) 0 (500)

Entre paréntesis, el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre

Variación de PVC (medir cada 10 minutos)

Actitud

< 3 mmHg Continuar perfusión

3-5 mmHg Interrumpir perfusión (revaluar a los 10 min)

> 5 mmHg Detener perfusión


VIII. Fórmula para la dosificación de fármacos vasoactivos

µg/kg/min × peso × cte. dilucional (1 = 50 ml)Perfusión = = X µg/min

mg de fármaco

(Para pasar de µg/min a ml/hora, se multiplica por 3.)

IX. Características de cristaloides y coloides empleados en reanimación en España

Bibliografía Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL. Immediate versus delayed fluid

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atic review of randomised trials. Br Med J. 1998;316:961-4.

Na mEq/l

Cl mEq/l

K mEq/l

Ca mEq/l

Osm mOsm/l

Lactato mOsm/l

PH Coloide gramos/l

PM coloide

NaCl 0,9% 154 154 – – 310 – 5 – –

Ringer lactato 130 109 4 3 275 28 6,5 – –

Dextrán 6% 154 154 – – 310 – ND 60 40.000

Gelafundin 3,5% 142 80 – 2,8 240 – ND 35 35.000

Haemaccel 3,5% 145 145 5,1 6,25 301 – 7,3 35 35.000

HAES-steril 6% 154 154 – – 308 – 5,4 60 200.000

Albúmina 20% 140 140 4 – 300 – ND 200 69.000

módulo 2 2...módulo 2 • miscelánea/ 5 fluidoterapia debe comenzar inmediatamente, salvo que...

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