maternal obezİtenİn perİnatal ve neonatal · pdf fileönsöz hastanemiz başhekimi...
TRANSCRIPT
T. C.
Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları
Eğitim Hastanesi
Klinik Şefi: Gyn. Op. Dr. Yavuz Ceylan
MATERNAL OBEZİTENİN PERİNATAL VENEONATAL
SONUÇLAR ÜZERİNE ETKİSİ
Dr. Gürkan Ağralı
(Uzmanlık Tezi)
İstanbul- 2005
1
ÖNSÖZ
Hastanemiz Başhekimi Sayın Uz. Dr. Hüseyin Aldemir’e,
yetişmemde büyük emeği geçen, asistanlığım sürecinde ilgi ve desteğini
esirgemeyen ve mesleğimizin tüm inceliklerini geniş deneyimi ile titizlikle
öğreten ve her bakımdan destek olan, her zaman saygıyla anacağım değerli
hocam sayın Gyn.Op.Dr. Yavuz Ceylan’a ve eğitimimde büyük katkıları
olan sayın şeflerim Gyn.Doç.Dr. Ahmet Gülkılık, Gyn.Op.Dr.Ali İsmet
Tekirdağ, Gyn.Op.Dr. H.Cemal Ark’a, minnet, teşekkür ve saygılarımı
sunarım.
Tezimin hazırlanmasında yardımlarını esirgemeyen Op.Dr. Halil
Aslan ve Op.Dr. Altan Cebeci’ye teşekkür ederim.
Asistanlığım sürecinde bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım
Klinik Şef Yardımcılarına, Uzman Hekimlere ve beraber çalışmaktan
büyük zevk aldığım asistan arkadaşlarıma, ebe, hemşire, laborant ve tüm
hastane personeline teşekkür ederim.
Her zaman yanımda olan ve desteklerini esirgemeyen aileme ve
sevgili eşime sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Gürkan Ağralı İstanbul-2005
2
İÇİNDEKİLER:
GİRİŞ 1
GENEL BİLGİLER 2
Obezite 2
1) Etyoloji
2) Obezitenin metabolik yansımaları
3) Obezitede Nöroendokrin fonksiyonlar
4) Obezitenin komplikasyonları
Gebelikte metabolik ve endokrin değişiklikler 11
YÖNTEM VE GEREÇ 21
BULGULAR 31
TARTIŞMA 51
SONUÇ 67
KAYNAKLAR 69
3
I.GİRİŞ
Vücut ağırlığı, boy ve dolayısı ile vücut kitle indeks (VKİ-kg/m2-) özelliklerinin
ve gebelik süresince kilo artışı, ya da azalışındaki oranların, gebelik süresindeki
komplikasyon olasılıkları, çocuk doğum ağırlığı ve çocukta gelişebilecek sorunlarla olan
ilişkisi birçok araştırmada ortaya konmuştur. Gebelik süresince gıda alımının miktarı ve
nitelikleri üzerindeki yaklaşımlar ve tartışmalar süregelmektedir. Çeşitli kültürlerdeki
geleneksel inanışların gebelikteki beslenme niteliği üzerinde çeşitlilik gösterdiği
bilinmektedir. Bazı kültürlerde gebelerin bol miktarda lifli yeşil sebze, meyve yemesi ve
süt içmesinin gerekliliği önerilse de, bir başka kültürde, beslenmede önemli yer tutan
yumurta ve süt alımı gebeye yasaklanabilmektedir. Genetik, sosyal, kültürel, ekonomik
ve diğer bir çok etkileyici faktörler göz önüne alındığında, sadece maternal beslenmenin
gebelik ve çocuk üzerindeki etkisini tek başına yorumlamak ve standardize etmek
yanıltıcı olabilir. Gebelik süresince gıda kısıtlaması ve kilo kaybı, ya da aşırı
beslenmeyle meydana getirilen fazla kilo alımı etkilerini değerlendiren deneysel
çalışmalar yapılmasının popülasyon üzerindeki yorumu, olanaklı olmamaktadır. Bu
nedenle epidemiyolojik incelemeler veya klinik gözlemlerin bunu ortaya koymada
büyük önemi olacaktır. Yine de bu konuyla ilgili olarak hayvan çalışmaları gündeme
gelebilir; ancak, birçok memeli hayvandaki reprodüktif sistem farklılıkları dikkate
alındığında, elde edilecek sonuçların rutin yaşamda uygulanabilmesi kolay değildir. Bu
nedenle geniş serilerde yapılacak çalışmalar ve klinik gözlemlerden elde edilecek
verilerin ileriki dönemde kullanılabilir kılınması önem kazanmaktadır. Bu düşüncenin
temelinde ulusal popülasyonumuzdaki gebelik öncesi ağırlık, boy, VKİ değerlerinin ve
ayrıca gebelik süresince değişen kilo farklılıklarının gebelik seyri, çocuk ağırlığı ve
komplikasyonlar üzerindeki etkilerinin araştırılması düşünülmüştür. Bu düşünce
ışığında tek merkezli de olsa, geniş sayılabilecek bir seri ile ulusal bir nomogramı
yansıtabilecek nitelikte olan bu çalışma ortaya konmuştur. Bu özellikleri kapsayacak
nitelikte doğum öncesi ağırlık, boy ve VKİ değerleri saptanmış, toplam 661 gebe
4
değerlendirilmiş ve bu olguların gebelikleri dönemindeki kilo değişimleri, çocuk
ağırlıkları ve komplikasyonlar, karşılaştırmalı olarak değerlendirilmiştir.
II. GENEL BİLGİLER
O BEZİTE:
Besinlerle alınan enerjinin vücutta yağ şeklinde depolanması, besin gereksinimi
duyulduğu zamanlarda vücut için yaşamsal değere sahiptir. Glikojen ve proteinlerin
aksine, trigliseridler depolanma için su ve elektrolit desteğine gereksinim göstermez
ve saf yağ şeklinde depolanabilir. Kuramsal bir değerlendirme ile 1 gram yağ
dokusu, 38 kJoule (9 kcal.) enerjiye eşittir. Enerjinin yağ dokusunda bu denli etkili bir
şekilde depolanabilme özelliği nedeniyle, normal vücut ağırlığındaki bir insan yaklaşık
olarak total açlığa 2 ay süreyle dayanabilmektedir (1). Ancak yağın bu şekilde kolay
depolanabilir olması, çeşitli faktörlere bağlı olarak yağın vücutta normalden fazla
birikimine ve obeziteye yol açabilmektedir.
Obezite, 2500 yıldan daha uzun süredir bilinmektedir. Yaklaşık 2000 yıl önce
Hipokrat, obezitenin çeşitli sağlık riskleri taşımasının dışında, karmaşık bir sorun
olduğunu belirten yazılar yazmıştır. Obezite basit şekilde tarif edilecek olursa,
vücutta fazla miktarda yağ dokusu birikmesi veya vücut ağırlığında boy ile ilişkili
standardın üzerinde artış olarak tanımlanmıştır. Ancak biriken bu fazla yağın ne olduğu
tartışmalıdır. Diğer yandan, bu yağ birikiminin özellikeri toplumlara, kültürlere, aile
yapısına ve kişisel faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterir. Son 20 yılda, modern
batı ülkelerinde olduğu gibi ülkemizde de, sosyoekonomik durum ve yiyecek
alışkanlıklarının değişmesi ile birlikte obezite oranlarında artış görülmüştür. Yaş,
sosyoekonomik durum ve ırk’a bağlı olarak farklılık görülse bile, 20 – 55 yaş grubu
arasındaki kadınlarda obezite oranlarında 2 kat artış görülmektedir. Bu artış özellikle
düşük sosyoekonomoik düzeydeki kadınlarda, üst düzey gelir grubundakilere göre 2,5
kat daha fazla olmuştur. Yapılan araştırmalara göre 20-39 yaş grubu arasında obez
5
kadınların oranı, % 20 ile %35 arasında değişmektedir ve üreme çağındaki kadınlarda
morbid obezite oranlarında artış görülmektedir.
Boy ve vücut ağırlığı arasındaki ilişkiyi kullanarak kişinin obez olup
olmadığına karar vermek, en pratik ve oldukça doğru sonuç veren nesnel bir yoldur.
Bunun için Vücut Kitle İndeksi (VKİ) adı verilen ve vücut ağırlığının, metre
cinsinden boyun karesine bölünmesiyle elde edilen (kg/m2) bir indeks kullanılır.
Amerika Ulusal Sağlık Enstitüsünün obezite tanımlamasında erişkinlerde 85inci
persantil üzerindeki VKİ değerleri, yer almaktadır (2). Bu verilerin ışığında,
günümüzde endüstrileşmiş ülkelerde yaşayan erişkin kadınların yaklaşık %30-40'ında
obezite sorununun varlığı kabul edilmektedir (1,2). Özellikle 20 ile 55 yaşları arasında
obezite prevalansı artarken, 55 yaşından sonra azaldığı belirlenmiştir (1,2). Obez bir
ailenin çocuğunda da obez olma eğilimi vardır. Yapılan bir değerlendirmede evlatlık
olarak verilen çocukların kilo yapılarında biyolojik aileleri ile bir korelasyon var iken,
evlatlık olarak verildikleri ailelerle aralarında korelasyon belirlenmemiştir. Bununla
beraber, obezitenin ailesel geçişinin analizinde çevrenin ve çevre-genetik etkileşiminin,
genetik etkileşimden daha önemli olduğu gösterilmiştir (1,2).
Ülkemizde çok merkezli olarak yapılan epidemiyolojik bir araştırmada VKİ
erkeklerde 25.4 kg/m2, kadınlarda 27.7 kg/m2 olarak belirlenmiştir. Bu çalışmada
erkeklerde >30 kg/m2, kadınlarda ise >29 kg/m2 obezite olarak kabul edilmiştir (3).
Erişkin erkeklerde obezite oranı %9 iken, bu oranın erişkin kadınlarda %28.5 olduğu
saptanmıştır. Diğer yandan dördüncü dekatta ise bu oran sırasıyla %16 ve %47 olarak
belirlenmiştir. Diğer yandan uluslararası değerlendirmelerde 20-29 yaş grubunda VKİ,
85inci persantil için erkek ve kadınlarda, sırasıyla, 27.8 ve 27.3 kg/m2 olarak kabul
görmektedir (2).
Obezite, kadınlarda daha sıklıkla görülmektedir (1). Bunun nedeni daha çok
gebelikte alınan kiloların, alınması gerekenden fazla olması, oral kontraseptif kullanımı,
östrojen etkisi, sosyal yaşamdaki kısıtlılıklar ve sınırlı fiziksel aktivitenin varlığı olarak
kabul edilebilir.
İnsanın normal günlük enerji gereksinimi 27-32 kcal/kg/gün arasında
değişmektedir. Besinler alındıktan sonra termojenik etki ile 3-4 saat kadar süre ile
6
vücut metabolizması hızlanır ve enerji tüketimi artar. Bunda sempatik sinir sisteminin
termojenik etkisi rol oynamaktadır. Besinler alındıktan sonra, bu besinlerin
metabolize edilmesi için gerekli enerji, günlük harcamanın yaklaşık %10-12'sini
oluşturmaktadır. Obezite sorunu olanlarda, bu oran daha düşük düzeylerde
kalmaktadır. İstirahat metabolik düzeyi (İMD), absorbsiyon dönemi sonrasında
yaşamın temel gereksinimlerini karşılamak için gereken enerjidir. IMD, Obezite
olgularında, zayıflara göre daha yüksek olup, yaklaşık olarak toplam enerji
gereksiniminin %65-70'ini oluşturmaktadır (1). Obezlerde yağlı dokular daha fazla
olduğu için, destek dokuları da daha fazladır. Bu da daha fazla İMD'e sahip olmalarına
neden olur. Zira obezler hareket ettikleri zaman daha fazla dokuyu hareket
ettirdikleri için daha fazla enerji harcamaktadırlar. Ancak, gerek obezlerin daha
hareketsiz olmaları ve gerekse İMD'lerinin tüm vücut ağırlığına oranının zayıflara
göre daha düşük olması fazla kiloyu açıklamaktadır. Obezite değerlendirmesinde,
boy ve ağırlığa göre hesaplamalar en doğru verileri sağlamaktadır. Diğer yandan
çevre ölçümleri, cilt altı kalınlıkları da ölçüm olarak kullanılabilir, ancak daha
değişkendirler (4).
Obezite değerlendirmesinde kullanılan yöntemler şunlardır.
1. Boy ve ağırlığa göre yapılmış tablolar
2. Vücut kütle indeksi (VKİ)= kg/m2
3. Ponderal indeks = kg/m3
4. Boyun her 1.50 metresi için erkekte 50 kg., kadında ise 45 kg. verilir. Bundan
sonra boyun her 5 cm.'si için erkekte 5.5 kg., kadında ise 4.5 kg. eklenir. Çıkan sonuç
normal değerlerdir. Bunun %20 fazlası obezite olarak kabul edilir.
5. Cilt kalınlığı ölçümlerinde triceps ortası cilt kalınlığı erkekte 19 mm., kadında ise 30
mm. üzerinde olması; scapula altı için erkekte 22 mm., kadında ise 27 mm. üzerinde
olması obez olarak kabul edilmektedir (5).
Diğer taraftan, obezite varlığının değerlendirilmesinde daha kesin yöntemler olarak
vücut dansite ölçümü, toplam vücut potasyum ölçümü ve izotopik dilüsyon
yöntemi ile toplam vücut su miktarının ölçümü uygulanabilir. Ancak bu yöntemler
pratik nitelikte olmayıp, belirgin zaman ve parasal yük gerektirmektedir. Kadınlarda
7
belirlenen en düşük sağlık risklerinin görüldüğü VKÎ aralıkları şu şekilde
belirtilebilir.
* 19-35 yaş VKİ: 19-25 kg/m2
* >35yaş VKİ: 21-27 kg/m2
Etiyoloji
Obezitenin nedeni kesin olarak bilinmemektedir; fakat, mekanizma açıktır;
harcanandan daha fazla kalori alımı. En az 7 faktör, obezite üzerinde etkindir. Bu
faktörlerin, bireyin kilosunun belirlenmesinde nasıl etkinlik gösterdiği bilinmemektedir.
Fakat, bu rastlantı sonucu olan bir süreç değildir. Vücut ağırlığının fizyolojik bir
düzenleyici mekanizma ile kontrol edildiğine ve bu düzenleyici mekanizmanın eşik
değerinin yükselmesinin, obeziteden sorumlu olduğuna inanılmaktadır. Bu eşik noktası
kuramı, obezlerin tüm çabalarına karşın kilo kaybetmekte çektikleri güçlüğü açıklamaya
yardımcıdır. Son yıllarda yapılan çalışmalar, vücut ağırlığının ayarlanmasının ve
obeziteye neden olan eşik noktasının yükselmesinin, nörofizyolojik bir temeli olduğunu
göstermektedir. Katekolaminlerin ve indolaminlerin, açlığın ve tokluğun aracıları
olduğuna dair yapılan çalışmalarla birlikte, gıda alımını etkileyen yeni ajanlar da
bulunmuştur. Endojen opioidler, açlığı uyarırken kolesistokinin, nörotensin ve
bombezin gibi çeşitli sindirim sistemi hormonları, tokluk duyusunun oluşmasında rol
oynamaktadır.
Beslenme davranışındaki regülasyon, tam olarak anlaşılmış değildir. Elde
edilen bazı sonuçlara göre, hipotalamusta yer alan "ventrolateral nucleus" (VLN)
açlık merkezi, "ventromedial nucleus" (VMN) ise tokluk merkezi olarak beslenme
davranışını kontrol etmektedir. Serebral korteks, açlık merkezinden pozitif uyarı
aldığında, beslenmeyi uyarır. Tokluk merkezi ise, açlık merkezine gönderdiği negatif
inhibitör etkiyle beslenmeyi dengelemektedir (Şekil-1). Bununla beraber, hipotalamik
merkezleri etkileyen birçok regülatuar faktör, söz konusu olabilmektedir. Örneğin,
beslenme sonrası artan serum insülin düzeyi, tokluk merkezini uyarabilir. Bunu
doğrulayan önemli bir bulgu, VMN'un insülin reseptörleri içermesi ve insüline duyarlı
8
özellikte olmasıdır. Beslenmeye bağlı meydana gelen gastrik distansiyon, diğer bir
inhibitör mekanizma olarak karşımıza çıkmaktadır. Total yağ doku kitlesi de
hipotalamik merkezlerin aktivasyonuna etki edebilmektedir. Yağ hücrelerinden
salgılanan gliserol ile asendan nöral uyarı ve/veya adipsin gibi sirkülasyonda yer alan
yağların kitlesel büyüklüğüne ait uyarıları sağlayabilen adipozit kaynaklı peptidler ile
oluşan uyarı, hipotalamik merkezleri etkileyebilir. Buna ek olarak hipotalamik merkezler
katekolaminlere duyarlı olup, beta-adrenerjik uyarı, beslenmeye yönelik davranışları
baskılar.
Vücut için gerekli olan günlük enerji miktarı 110-130 kJ (27-32 kcal.) olup, bu enerjinin
harcanmasında 3 majör komponent vardır: istirahat metabolik düzeyi, fizik
aktiviteye bağlı termojenez ve beslenmeye bağlı termik yanıt. Bu komponentler,
adipoz doku varlığı üzerindeki en önemli enerji komponentleridir. Adipoz doku
kontrolündeki diğer bir regülatuar sistem, adipoz doku lipoprotein lipaz (ALPL)
aktivasyonudur. Bu enzim adipozitlerin içinde oluşturulur ve ekstrasellüler alana
salındığından, endoteliyal hücrelerle devamlı temas durumundadır. Bu
lokalizasyonda ALPL, sirkülasyondaki trigliseridden zengin lipoproteinlerle
reaksiyona girerek trigliseridin yağ asitlerine hidrolizasyonunu sağlar. Meydana
çıkan yağ asitleri ise, adipozitler tarafından alınarak trigliserid haline çevrilir ve
depolanır. Bu da, ALPL'nin özellikle yağdan fazla kaloriyle beslenenlerde fazla
yağ miktarının, ALPL katkısıyla adipoz dokuda depolanmasına katıldığını
göstermektedir.
Şekil-1:Beslenmenin düzenlenmesi. Ventromedial nukleusun baskılayıcı, ventrolateralnukleusun uyarıcı etki özellikleri.
9
Lipoprotein Lipaz hipotezi'ne göre, bazı obezite olgularında ALPL'nin aşırı
aktivasyonuna bağlı olarak yağ kalorilerinin normalden daha fazla oranda depolanma
eğilimine sahip oldukları vurgulanmaktadır. Bu hipotezi destekleyen en önemli
bulgu, obez olgularda bu enzim düzeyinin normalden daha yüksek olmasıdır. Asıl
önemlisi ise bu enzim düzeyinin, kilo verilmesine karşın normale inmemesidir. Bu son
bulgu obez olgulardaki önemli karakterlerden birini açıklamaktadır ki, o da bu
olguların kaybettikleri kiloları yeniden çok kolay ve kısa sürede alabilmeleridir.
Genetik Faktörler
Obezite üzerine yapılmış olan çalışmalar, genetik faktörlerin bu konuda önemli etkileri
olduğunu ortaya koymuştur. Zayıflıktan şişmanlığa kadar, beden kitle endeksine genetik
katkının polijenik kalıtımla olduğu düşünülmektedir. Ek olarak, az sayıdaki çok obez
insanlarda majör bir gen veya genlerin etkinliği söz konusu olabilir. Henüz tam olarak
hangi genlerin iletildiği konusunda bir bulgu elimizde olmamasına karşın, bunların
etkisinin total enerji harcamasının düzenlenmesi ve düşük metabolizma hızı şeklinde
olmaktadır. Kilo alımı ve kilo kaybı genetik olarak belirlenmiş enerji metabolizması ile
ilgilidir. Kalıtımın etkisi, bazı insanların neden kilolu olduğunu ve kilo vermekte neden
zorluk çektiklerini biraz açıklayabilmektedir. Fakat birçok obez insan, genetik olarak
etkilenmiş olmalarına karşın, kilo verebilmiş ve ulaştığı ağırlığı koruyabilmiştir. Bunun
nedeni kilo kaybında çevresel faktörlerinde etkinli olması ve kilo kaybı üzerinde,
genetik faktörlerle birlikte etkinlik göstermesidir. Obeziteye genetik yatkınlığın en
10
küçük kısmı, kilo alımını kolaylaştırıcı çevresel baskılara karşı duyarlılığın artması
şeklinde ortaya çıkar. Yaşam tarzında ve kişisel alışkanlıklarda değişiklikler yapılarak
bu baskıların kontrol altına alınması, obez insanların zayıflatılmasındaki davranışsal
yöntemleri oluşturmaktadır.
Sosyal Faktörler
Obeziteye neden olan faktörler içinde özellikle kadınlar açısından önemli bir yer tutar.
Kadınlar arasında obezite, daha alt düzey sosyoekonomik grupta daha fazla karşımıza
çıkmaktadır. Erkekler açısından bakılırsa bu fark belirgin değildir. Diğer sosyal
faktörler de (etnik, dini, vb…) obezite ile yakından ilgilidir. Fakat, bu konuda elimizde
yeterince çalışma bulunmamaktadır. Sosyal faktörler açısından birden çok ve kompleks
mekanizmaların etkili olduğu düşünülse de, yaşam tarzı en önemli yeri tutmaktadır.
Endokrin ve Metabolik Faktörler
Sürekli artan ve kalıcı olan obezite ile ilgilidir.Fakat hangisinin neden, hangisinin sonuç
olduğu kesin değildir.Örneğin, Hiperadrenokortisizmdeki adipoz doku proliferasyonu,
aşırı kortikosteroid üretimine bağlıdır ve buna bağlı olarak glukoneogenezde artış
ortaya çıkar. Buna bağlı olarakta insülin üretiminde artış başlar ve bu durum,
lipogenezi uyarır. Bu durumda bile kilo artışının nedeni, harcanandan daha fazla kalori
alımı olarak ortaya çıkmaktadır.
Obezitenin metabolik yansımaları:
Hiperinsülinemi: İnsülin Direnci
Obezitenin en sık bulgularından biri artmış insülin sekresyonudur. Obezitenin ağırlığı ve
insülin düzeyi (özellikle bazal insülin düzeyi) arasında, doğru orantılı bir korelasyon söz
konusudur. Ayrıca, bazı obez olgularda hiperinsülinemiye karşın bir hiperglisemi ya da
belirgin bir diyabet tablosu görülebilmektedir. Hiperinsülinemiye karşın görülen bu
normoglisemi ya da hiperglisemi tablosu, ancak insüline dirençli bir yapı ile
açıklanabilir. Diğer taraftan, obez insanlarda ya da hayvanlarda, insüline karşı oluşması
beklenen hipoglisemik yanıt belirgin şekilde azalmıştır. Bu olgularda sirkülasyonda
varolduğu düşünülen beta hücre kaynaklı bir insülin antagonisti varlığına karşın, böyle
11
bir madde gösterilebilmiş değildir. Bu da obez olgularda diğer bir faktör olarak dokuların
insüline duyarsızlığını akla getirmektedir.
Bilindiği gibi insülin, etkisini hücre yüzeyindeki reseptörlerine bağlanarak
yapmaktadır. Ancak obez hayvan ya da insanlardan elde edilen hücrelerde insülin
reseptör sayısında belirgin azalmanın saptanmış olması, kuşkusuz bu insülin
direncini açıklayıcı niteliktedir. Olefsky tarafından yapılan değerlendirmede (6), obez
sıçanların genişlemiş adipozitlerinde hücre yüzeyindeki insülin reseptör sayısındaki
azalma yanında, reseptör sonrası hücre içinde glikoz metabolizma kapasitesinde de
patolojinin olduğu belirtilmektedir. Yazar ayrıca, bu benzer post-reseptör glikoz
metabolizma patolojisinin, kas ve karaciğer gibi diğer insülin hedef doku hücrelerinde
de görülebileceğini vurgulamaktadır.
Diabetes mellitus:
Obez olguların sadece küçük bir kısmı diabetik iken, Tip-II diabetes mellitus
olgularının %90'ı obezdir. Bu hastalarda obezitenin diabetes üzerinde, özellikle insülin
direnci yoluyla, belirgin etkileyici özelliği vardır. Obezite, bu hastalardaki diabetik
durumu alevlendirebilmektedir.
Hiperlipoproteinemi:
Plasma kolesterolünün büyük bir bölümü düşük dansiteli lipoproteinlerle (LDL)
taşınmaktadır. Ancak özellikle açlık dönemlerinde, çok düşük dansiteli lipoproteinler
(VLDL) dolaşımdaki trigliseridlerin büyük bir bölümünü taşır. Obezitenin VLDL
metabolizması üzerinde de önemli etkisi vardır. Obez olgularda hipertrigliseridemi
sıklıkla görülür ve obezitenin şiddeti ile korelasyon gösterir. Artan bu trigliserid
düzeyi hepatik VLDL yapımındaki artışa bağlı meydana gelmektedir. Daha öncede
söz edildiği gibi, obezite olgularında sıklıkla görülen yüksek insülin düzeyine bağlı
olarak hepatik VLDL yapımı ve salgılanmasının arttığı düşünülmektedir.
12
Obezitenin komplikasyonları:
Hipertansiyon:
Obezite ile hipertansiyon arasında belirgin bir görülme sıklığı olmasına karşın,
mekanizma tam anlaşılabilmiş değildir. Ancak kan volümü artmış olmasına karşın
çevresel damar direncinde bir değişim görülmemektedir.
Hipoventilasyon sendromu (Pickwickian sendromu):
Obez olguların bazıların uyku döneminin başlamasından sonra üst hava yolu
obstrüksiyonunun neden olduğu hipoksemi ve' hiperkapni hastanın uyanmasına ve
normal respirasyona dönmesine yol açar. Bu tüm gece boyunca birçok kez
tekrarlayabilir ve kronik uyku yetersizliği ile diurnal hipersomnolans gelişimine yol
açar. Obez yapının ve uykuyla oluşan faringeal kas gevşemesinin, bu intermittant üst
hava yolu obstürksiyonlarırun nedeni olduğu düşünülmektedir. Obezite-hipoventilasyon
sendromunda pro-gestasyonel ajanların terapötik amaçlı kullanımı söz konusu
olmaktadır. Bu ajanların normal insanlarda hiperkapni ve hipoksemiye ventilasyon
yanıtını uyardıklar bilinmektedir. Medroksiprogesteron, obstrüktif uyku apne
ataklarının devam etmesine rağmen, ventilasyonda artışa, kalp yetersizliğinde ve
eritrositozda düzelmeyi sağlamaktadır.
Obezitede nöroendokrin işlevler:
Obezite nöroendokrin işlevlerde değişikliklerle karakterizedir. Ancak, bu değişimler
obezitenin bir nedeni değil, sonucu olarak karşımıza çıkmaktadır.
13
Adrenokortikal işlev:
Obez olgularda serum kortizol düzeyleri, diurnal ritm karakterleri ve idrardaki atım
ürünlerinin düzeyi normal sınırlardadır. Ancak kortizolün yıkımı hızlanmış olduğundan,
bu tüketim artan yapım artışıyla karşılanmaya çalışılır. Obezitede artan bu kortizol
yapım-yıkım dengesi, idrarda 17-hidroksikortizolün artışı ile kendini gösterir.
Prolaktin sekresyonu:
Basal prolaktin ve 24 saatlik prolaktin değerleri obezite olgularında normal sınırlar
içindedir. Ancak insülin hipoglisemisine iki ayrı tipte prolaktin salınım örneği söz
konusudur. Bazılarında semptomatik hipoglisemiye prolaktin yanıtı oluşmazken, aynı
obezite derecesine sahip bir grupta normal yanıt alınır. Tüm hastaların uygulanan
TRH'ya aynı nitelikte yanıt vermesi obez olgularda normal hipofizer rezervinin
prolaktinin olduğunu gösterir (7).
Büyüme hormonu:
Hipoglisemi, egsersiz ve arginin infüzyonu gibi çeşitli uyarılarla, büyüme hormonu
sekresyonunun azaldığı ve obezlerde özellikle açlığa bağlı artması beklenen büyüme
hormonu sekresyonunda istenilen düzeyde artışın olmadığı bilinmektedir.
Prolaktinin metabolizma hızı gebelik sırasında tiroksin, adrenokortikai ve gonadal
hormonların etkisiyle özellikle 12-16. Haftadan sonra %25 oranında artar. Gebelik
döneminde organogenezis için gebe olmayanlara kıyasla daha fazla enerji, protein,
vitamin ve mineral gereksinimi vardır. Anne adayı vücudunda oluşan bu açığı ancak
yeterli ve dengeli beslenme ile kapatabilir. Gebelik, insan yaşamında beslenmenin ve
ağırlık artışındaki izlemin en önemli olduğu evrelerden biri, hatta en önemlisidir.
GEBELİKTE METABOLİK VE ENDOKRİN DEĞİŞİKLİKLER:
14
İntrauterin dönemde bebeğin gelişimi anne adayının gebelik öncesi ve
gebelikteki ağırlık artışı kilo özellikleri ve değişimleri ile beslenme karakterlerine
yakından bağlıdır. Son yıllarda, gebelik öncesi düşük ve yüksek kilo varlığının
gebelikteki kilo farkındaki yansımalarının çocukta düşük doğum ağırlığı ve bununla
ilgili komplikasyonlara yol açabileceği gösterilmiştir. Gebelik süresince toplam ağırlık
artış değerleri çeşitli aralıklarda önerilmekle birlikte yaklaşık 9.0-13.6 kg düzeyindedir.
Özellikle ikinci ve üçüncü trimesterler için yetersiz kilo artışı <l kg/ay olarak kabul
edilirken, aşırı kilo artışı >3 kg/ay şeklinde tanımlanmaktadır (8). Ancak gebelik
öncesi ağırlığında bu kilo artışındaki belirleyici etkisi daha ön planda
vurgulanmaktadır (9). Gebelik öncesi VKİ'i <19.8 kg/m2 (düşük değer), 19.8-26.0
kg/m2 (ortalama değer) ve 26.1-29 kg/m2 (yüksek değer) olan kadınların 40. hafta
itibariyle almaları gerekli kilo aralıkları, sırasıyla, 12.5-18 kg.,, 11.4-16 kg. ve 7-
11.5 kg. olarak belirlenmiştir (10). Minimal kilo alımı ise, 7 kg. ya da daha az olarak,
sadece obez olgularda önerilmektedir (VKİ: >29.0 kg/m2). Bu kilo dengesinin
özellikle gebelik süresinde yakından kontrolü, iki nokta açısından önemlidir.
Bunlardan biri gebelik, kilo değişimlerinin hızlı olarak yaşandığı bir dönemdir ve
bu dönemdeki dengesiz artış ya da azalmalar, bebek doğum ağırlığındaki patolojik
değişimlere ve bebek açısından önemli sonuçlara yol açabilir (11,12). Bilindiği gibi
düşük doğum tartılı (DDT) bebeklerde (<2500 gram) normal ağırlıktakilere göre ilk
bir yıl içinde 5-10 kat daha sıklıkla mortalite riski söz konusudur. Bu ilk yıllık
dönemde yaşamını devam ettirebilen çocuklarda ise belirgin gelişme ve büyüme
geriliği görülmektedir. Diğer taraftan, yüksek doğum tartılı (YDT) bebeklerde yaşamın
ilk 28 ayında normal popülasyona oranla 2-3 kat daha yüksek mortalite riski varken,
doğum sırasında önemli travma riskleri de söz konusudur (13).
Gebelik döneminde total kilo artışının incelendiği geniş serilerin olmasına karşın,
gestasyonel kilo farklılıklarında kalıcı bir pattern oluşturulamamıştır. Ancak tüm
değerlendirmelerin ışığında, ilk kez 1990 yılında, her bir pregestasyonel vücut ağırlığı
veya VKİ grupları için gebelik süresince önerilen kilo değişimleri sunulmuştur (Tablo-
1) (14).
15
Diet:
Annenin diette aldığı gıdalar, yeni maternal ve fetal dokuların gelişmini sağlar ve
maternal aktiviteyi destekler nitelikte olmalıdır. Ayrıca bilindiği gibi yağ depoları
laktasyon için gerekli enerjiyi saklayacaktır. Alınan dietin bu yağ depolarını oluşturacak
niteliği de sağlaması önemlidir. gereksinimler, gıda nitelikleri, gebelik dönemleri ve
belki de maternal vücut ölçüleri ve yaşam tarzına göre (sigara alışkanlığı... v.b.)
çeşitlilik gerektirebilir. Artan gereksinimleri, artan alım ve absorbsiyon, ekskresyon ve
metabolizmadaki fizyolojik değişimler şeklinde dengelemek gerekir. Gebelik öncesi
dönemdeki diet kullanımının da gebeliği etkiler nitelikte olduğu artan bir şekilde
desteklenmektedir. Gebelik öncesi dönemdeki folik asit desteği büyük olasılıkla nöral
tüp defekti gelişimindeki rekürrens riskini azaltacaktır. Diğer yandan diabetik
kadınlarda, gebelik öncesi yoğun ve etkili glisemi kontrolünün doğumsal anomali riskini
azalttığı vurgulanmaktadır.
Enerji değişimleri:
Gebelik süresince fetüs gelişimi ve diğer fizyolojik olaylar için yaklaşık olarak 80.000
kcal. harcanır (15). Bunun yaklaşık 40.000'i yağ deposu şeklinde olup, doğum
sonrasında da kullanılacaktır. Gebelik öncesi zayıf olan (düşük VKİ) bir gebenin
16
fetüsünde beslenme güçlüğü meydana gelebilir. Özellikle bu tip gebelerin kendi besin
gereksinimlerine ek olarak gebeliğin gerektirdiği enerjiyi de almaları gerekir. Ayda 1
kg'lık kilo artışını sağlayacak enerji miktarı 6200-6500 kcal.'dir. Buna göre gebenin
normal gereksinimlerine ek olarak günde 150-200 kcal. alması önerilmektedir (Tablo-2).
Ağırlığı normalin üzerinde olan (yüksek VKİ) obez gebelerde bile günde 1500
kcal.'nin altına inilmemelidir (15,16). Tahmin de edilebileceği gibi, gebenin
beslenme yetersizliği ve düşük enerji alımı söz konusu olduğunda, enerji, büyüme ve
gelişme yerine, günlük harcamaları karşılamaya yönelik kullanılacaktır. Bu durum,
hem anne, hem de fetüs sağlığı açısından önemli bir risk oluşturacaktır.
Bu enerji alımı kuramsal olarak terme kadar 10 ile 12 kg. lık bir ağırlık artışı demektir.
Ancak yapılan son çalışmalarda bu gereken total enerji miktarının daha düşük olabileceği
ortaya konmaktadır. Tüm gebelik boyunca 2 ile 4 haftalık aralıklarla, bazal metabolik
düzey, ağırlık, fiziksel aktivite ve hareketlilikteki mekanik etkiler izlendiğinde, gebelik
süresince gerekli olacak enerjinin 69.000 kcal. olacağı ileri sürülmektedir (14). Ancak
bunun yanında kötü ya da yetersiz beslenme alışkanlığı veya zorunluluğu olan
popülasyonlarda da değerlendirilmelerin yapılması önemlidir. Enerji alımı ve
maternal kilodaki artışın birlikte önemi olmasına karşın, beslenmenin niteliği kalorik
alımdan çok daha önem taşımaktadır. Gıda içeriği -100 kcal’lik besindeki protein,
vitamin ve mineral miktarı- önemli bir özelliktir. Zira enerji artışındaki önerilen oran
yaklaşık %17 düzeyinde iken, vitaminler ve minerallerin alımındaki artış oranı %20 ile
100 arasında değişmektedir. Örneğin, 300 kcal. likbir enerjiyi birçok besinle gebeye
verebilirsiniz: (1) 1/2 lt. düşük yağlı süt, (2) fıstık ezmeli bir dilim ekmek, (3) 1 şişe soda ve 10
adet patates kızartması, (4) 6 adet küçük çörek ile bu enerji verilebilir. Ancak, bunlardan süt ya da
fıstık ezmeli ekmeğin diğerlerine oranla daha nitelikli besleyici özellik içermesi dikkate
alınmalıdır.
Protein:
Gebede doku onarımı için gerekli olan protein gereksinimine, fetüs, plasenta, uterus ve
göğüslerdeki büyüme için gerekli protein gereksinimi eklenir. Gebeliğin son altı
ayında fetüs büyüme ve gelişimi için günde anneden alınması gereken protein miktarı
yaklaşık 5-6 gr. seviyesindedir. Bu da normal besinle alınan protein miktarı üzerinde
protein gereksiniminin olduğunu göstermektedir. (Tablo-2).
17
Gebelikte gereksinim duyulan protein miktarı yaklaşık olarak 60 gram/gün olup, bu
değer gebe olmayan bir kadının gereksiniminden yaklaşık 15-20 gram/gün fazladır (17).
Gelişmiş ülkelerde beslenme modelleri de proteince yeterli, hatta zengin yiyecekleri
içermeye yöneliktir. Protein içeren besinler vitaminler ve mineraller örneğin demir,
B6 vitamin ve çinko için mükemmel kaynaktırlar. Fakat, kırmızı et ve tam yağlı süt ve
peynirler gibi hayvansal proteinler fazla yağ ve kalori içerirler. Bunların kontrolsüz
nitelikteki tüketimi gebelikte yağ depolarında beklenenden daha fazla artışa neden
olacaktır. Bu nedenle, tavuk ve balık gibi yağsız hayvansal gıdaların, yağsız ya da az
yağlı süt ürünlerinin, baklagiller gibi bitkisel kaynaklı proteinlerin tüketilmesinin
özellikle normal ya da yüksek VKİ'li kadınlarda daha sıklıkla önerilmesi gerekir.
Gebeliğe bağlı hipertansiyonun yüksek proteinli diet ile önlenebileceği veya tedavi
edilebileceğine ait iddialara karşın, yüksek protein alımının gebelikte yararı henüz
kanıtlanamamıştır (18).
Sodyum:
Geçmişte gebeye tuz alımı yasaklanmıştı ve ilk ödem belirtisinde ise, hemen diüretikler
kullanılırdı. Diüretiklerin elektrolit inbalansı, hiperglisemi, hiperürisemi ve diğer
18
nedenler gibi bilinen yan etkilerinden dolayı günümüzde gebelikte kullanımı nadiren
önerilmektedir. Özellikle kuşkulu olgularda, fazla sodyum kullanımına, hipertansiyon
gelişimi ile arasındaki ilişki nedeniyle göz yumulmamakta, ancak risk faktörü ya da
hipertansiyon eğilimi olmayan gebelerde sodyum kısıtlanması önerilmemektedir. Esas
olarak, doğal besinlerden oluşan diet tatlandırma amacı için güvenli olarak tuzlanabilir.
Diğer taraftan, özel işleme tabi tutulmuş besinler sodyum açısından zaten zengin
olduğundan, ek sodyum kullanmaksızın dahi tüketimlerinde aşırıya kaçılmaması
önemlidir.
Demir:
Gebelikteki hemodilüsyon hemoglobin konsantrasyonunu azaltır. Diette artan demir
alımı veya desteği bu düşüşü sınırlandırabilir. Gebenin alyuvar volümü için 500 mg ve
fetal eritropoez için 300 mg. Demir gereksinimi olduğu tahmin edilmektedir. Demir
desteği olmadan, gebeler demir depolarını gebelik boyunca tüketmektedirler.
Bu tüketim de, serum ferritini ile takip izlenebilmektedir (19). Bu nedenle II. ve III.
trimesterde tüm gebelere 30 mg/gün elementer demir desteği önerilmektedir (14).
Demir eksikliği anemisi olan gebelerde ise, tedavi amaçlı demir dozu 60-120 mg/gün
arasında değişmektedir. Gebelikte demir eksikliği anemisini ortaya koyan en önemli
tanı kriterleri hemotokrit (Hct) ve hemoglobin konsantrasyonu [Hb]'dur. Gebelikte I. ve
III. trimesterde [Hb]'nun <11 gram/lOOml. ve Hct'nin <%33 değerleri ile, II. trimesterde
[Hb]'nun < l0.5 gram/lOOml. ve Hct'nin <%32 değerleri demir eksikliği anemisi olarak
kabul edilmektedir. Ancak bu değerleri etkileyen sigara kullanımı ve yüksekte yaşama
gibi parametrelerin de göz önünde bulundurulması uygun olacaktır (20). Tedavi
dozlarında demir alan gebelerde 20 mg/gün demir yanında 2 mg/gün bakır desteği de
gereklidir. Çünkü yüksek dozlardaki demir bu elementlerin absorbsiyonunda
kompetitisyona girerek, absorbsiyonlarını etkilemektedir. Dietteki demir ile
beslenmeyi arttırmak için, gebe kadınlar en iyi besinsel demir kaynaklarını
bilmelidirler: etler, tavuk, balık, baklagiller, yapraklı sebzeler ve tüm hububat veya
zenginleştirilmiş ekmekler zengin demir kaynaklarıdırlar. Ancak çay ve kahve içinde
bulunan tein ve kafein, barsak lümeninde demire bağlanarak, demirin absorbsiyonunu
19
azaltmaktadır. Büyük dozlarda kalsiyum ve magnezyum tuzları da demirin
absorbsiyonunu azaltırlar.
Eritropoez, proteinlere, B12 vitaminine ve folik asite bağımlı olduğundan, diet ile
bunları içeren besinlerin alımı, anemi tedavisinde olumlu özellik taşımaktadır.
Kalsiyum:
Fetal gereksinimi karşılamak ve maternal kalsiyum dengesini sağlamak için yeterli olan
günlük kalsiyum miktarı 1200 mg. düzeyindedir. Gebelikte kalsiyum alımının
gestasyonel hipertansiyon ile (preeklampsi değil) ters korelasyon gösterdiğine dair bazı
bulgular vardır (21,22). Ancak bunun gerçekliliği konusunda halen daha ileriye yönelik
çalışmalara gereksinim vardır. <600 mg/gün, düşük kalsiyum alımı olarak
tanımlanmaktadır (23). Gebelikte günlük alınması gereken kalsiyum miktarını
besinlerden alamayan gebelere, özellikle 25 yaşında gençlerde, günlük 600 mg.
kalsiyum desteği yapılmalıdır (23). İnek sütü, önerilen kalsiyum, D vitamini ve protein
gereksiniminin hemen hemen tümünü karşılamaktadır. Fakat, her gebede kabul edilebilir
bir gıda değildir. Laktaz eksikliği, Asya, Afrika ve Orta Doğu kökenli kadınlarda
daha sıklıkla karşımıza çıkmaktadır. Süt alımını izleyen şiddetli karın ağrısı, şişkinlik
duygusu ve daire, bu metabolik sorunun en önemli belirtileridir. Kişisel seçim ya da
laktaz intoleransı nedeniyle süt kullanamayan gebelerde kültürlerine uygun nitelikte,
alternatif besin seçenekleri önerilmelidir.
Folik asit:
Yetersiz folik asit alımı megaloblastic anemiye yol açmaktadır. Önerilen günlük folat
alımı, gebelikle birlikte, 200 mcg'dan 400 mcg'a artar (16). Yüksek riskli gruplarda 300
mcg/gün düzeyine kadar folat desteği gerekebilir (19). Önceki bilgilerde vurgulandığı
gibi, gebelik öncesi ya da erken gebelik döneminde nöral tüp defekti riskini azaltmaya
yönelik olarak, folat desteğinin önemi vurgulanmaktadır (24). Bu noktada gebelik
20
öncesi 4 hafta boyunca ve gebeliğin ilk trimesterinde 4 mcg/gün folat desteği bu amaca
yönelik olarak önerilmektedir (25).
Folat içeren multivitaminler, istenilen düzeyi sağlamak amacıyla kontrolsüzce
verilmemelidir. Zira diğer vitaminlerin potansiyel zararlı düzeylere yükselmesi söz
konusu olabilir (örneğin, Vitamin A toksikasyonu gibi).
Gebelikte Hiperglisemi (insulin direnci):
Gebede pankreas adacık hücrelerinin hipertrofisi, hiperinsülinemi ve insülin direnci,
bu dönemdeki metabolik ve diğer endokrin değişimlere eşlik etmektedir. Göreceli açlık
hipoglisemisi, plazma lipidlerinde yükselme ve hipoaminoasidemi, özellikle gıda
alımındaki kesilmelere belirgin duyarlılıkla birlikte bu dönemde gözlenmektedir. Bu
değişimler, gerekli metabolik enerjinin gebeden fetusa kesintisiz olarak sağlanmasını
korumak için oluşagelmektedir. Özellikle de fetoplasental yapıdan hormonal uyarıların
etkisiyle, bu beslenme, ekonomik ve akılcı bir şekilde kullanılmaktadır.
Gebelerde insülinin hipoglisemik etkisine ilerleyici bir meydana geldiği bilinmektedir.
Gebelik süresince çeşitli insülinojenik uyarılara karşı oluşan, ancak plazma glikoz
düzeyine etki etmeyen plazma yanıtı oluşmaktadır (26). Diğer yandan, memelilerde
maternal ada hücrelerindeki hiperplazinin gösterilmesi, öncelikle gebeliğin insülin
gereksinimini arttırdığını akla getirmektedir. Ancak bu olay artan plasental
insülinaz tipi enzim maddelerinin oluşumuna bağlanmamalıdır. Zira özellikle
gebeliğin geç döneminde verilen eksojen insülinin plazmadaki eliminasyon oranları,
gebelerde ve gebe olmayan kadınlarda aynıdır (27). Ayrıca gebeliğin geç dönemindeki
kadınlarda eksojen insülinin glisemi düşüşündeki etkisi daha azdır. Bu da insüline
çevresel direnci göstermektedir (26). Ancak gebeliğin erken döneminde glikozun ve
glikozun diğer yapısal benzerlerinin insülinojenik yanıt ile paralel nitelikte artan etkisel
özelliği vardır. Bu bilgi bize öncelikle gebeliğin erken döneminde anti-insülin etkiye
nazaran insülinotropik özelliklerin daha ön planda olduğunu düşündürmektedir.
Çevresel insülin direncine karşın intravenöz glikoz yüklemesinin ardından maternal
plazma glikoz düzeyinde bir azalma görülmektedir. Bu bulgunun maternal plazma
volümü ve uteroplasental sirkülasyonundaki progresif artışa bağlı olduğu düşünülebilir.
21
Gerçekten de maternal glikozun fetoplasental yapı tarafından alımı kesintisiz ve zamanla
artan bir niteliğe sahiptir. Ancak yine de gebelik süresince çevresel insülin direncinin
gelişim mekanizması tam anlamıyla anlaşılamamıştır. Bununla birlikte yüksek
olasılıkla hPGH (human Placental Growth Hormon), hCS (human Chorionic
Somatomamotropin) ve diğer diabetojenik hormonların varlığının insülinin reseptör
bağlanma bölgesindeki etkinliğini azalttığı ve glikozun insülin duyarlı dokulara
transportunu etkilediği düşünülmektedir (28). Herşeye karşın gebelik boyunca
karbonhidrat homeostazisinin sağlanması ve devam etmesinde daha fazla insüline
gereksinim olduğu bir gerçektir.
Gebelikte Hiperlipidemi:
Gebelik hiperlipidemi ile birlikte seyretmektedir. Total plazma lipid düzeyi özellikle
gebeliğin 24. haftasından sonra anlamlı ve ilerleyen bir artış göstermektedir. Bu artışa,
sırasıyla, trigliserid, kolesterol ve serbest yağ asitleri öncülük etmektedir (29).
Normalde total lipoprotein miktarının ufak bir kısmını oluşturan pre-B-lipoprotein ve
çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL), gebelikte artmaktadır. Bununla birlikte,
yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) gebeliğin erken döneminde artış gösterirken,
gebeliğin geç döneminde, düşük dansiteli lipoprotein (LDL) artışı belirgindir (30).
Gebeliğin geç döneminde, post-partum döneme nazaran oral glikoz alımını (100 mg.)
izleyen, artan insülin salınımına karşın, serbest yağ asitlerinde meydana gelen azalma,
daha düşüktür. Bu, gebeliğin geç döneminde devam eden lipolitik aktivitenin glikoz ve
insülin etkisiyle daha az etkilendiğini göstermektedir (26, 29). Buna karşın gebeliğin geç
döneminde oral glikoz alımını izleyen, gebe olmayan kadınlara nazaran daha hızlı ve
yüksek miktarda trigliserid artışı görülmektedir. Glikoz alınımına yanıt niteliğindeki
trigliserid salınımındaki bu aşırı artış, trigliserid yapımındaki artışa ve VLDL girişindeki
yükselmeye bağlı olabilir. Buradaki değişimlere etken iki nedensel ilişki: 1-Östrojenin
karaciğerde trigliserid yapımını arttırarak karaciğer trigliseridinin birikimine neden
olması, 2-hCS, hCGH, katekolaminler ve kortizol gibi lipolitik hormon
kullanılabilirliğinin artması, şeklinde düşünülebilir.
Mekanizması ne olursa olsun, glikoz alımına bağlı trigliseridin ani
yükselmesi gebelik süresince enerjinin ekonomik kullanımını belirtmektedir. Çünkü,
plasenta, glikoz ve amino asitlerin transportunda oldukça işlevsel iken, trigliseridlerin
22
plasental geçirgenliği çok zayıftır. Dietle aşırı glikoz alındığında, VLDL, bu aşırı
glikozun kullanılmaksızın kaybını azaltmaya yönelik olarak gliserol şeklinde
depolanmasını sağlar. Ayrıca VLDL'den meydana gelen yağ asitleri, gebenin yağ
dokusundaki yağ depolarının oluşumunu tamamlar. Bu mekanizma, özellikle eksojen
besinlerin yetersiz alımı durumlarında fetal kullanım için gereken karbonhidratların
gliserolden oluşumunu sağlaması ve bunun maternal yapıda bu şekilde depolanması
açısından çok önemlidir (26).
Gebelikte amino asit metabolizma değişiklikleri
Gebede kalori kısıtlaması, aşırı ve hızlı bir şekilde hipoglisemi, hipoinsülinizm ve
hiper ketonemi gelişimine neden olmaktadır. Yaklaşık 3-4 gün devam eden perhiz ya
da açlık ile, üre nitrojen atılımı, ki bu hepatik glikoneogenez varlığını göstermektedir,
gebelik dışında gözlenen düzeyin üzerine hiçbir zaman çıkamazken, maternal plazma
glikoz düzeyi de çok anlamlı şekilde düşmektedir. Bu gerekli hepatik glikoneogenezin
oluşamamasındaki faktör hepatik bir özellikten daha çok açlık süresince kaslardan
salınan ve anahtar nitelikteki alanin miktarının sınırlı kalması ile ilişkilidir (31). Açlık
süresince hipoinsülinizme bağlı meydana gelen hiperaminoasidemiye karşın, ki bu
amnion sıvısındaki amino asitdüzeyindeki artış ile de belirlenebilir, alanin selektif
nitelikte azalmaktadır (26,31). Bu bulgular annenin beslenme niteliği ile fetal
kompartman ve amnion sıvısındaki amino asit tipleri ve düzeylerinin çok belirgin
şekilde etkilendiğini göstermektedir.
Gebelikte Kortizol:
Kortizol potent diabetojenik bir hormon olup, çevresel insüline antagonist etkisiyle insülin
salgılanmasını arttırır. Glikokortikoidler, kaslarda protein yıkımına neden olan ve
özellikle alanin başta olmak üzere, dolaşımdaki amino asit düzeyini arttıran katabolik
hormonlardır (26). Kortizol, dolaylı şekilde, alaninin pankreasın α-hücrelerini
uyarmasıyla hiperglukagonemiye yol açar. Aynı zamanda, yağ dokusunda glikoz
metabolizmasını azaltarak, lipoliz ve serbest yağ asitlerinde yükselmeye neden olur.
Ancak kortizolün bu lipoliz üzerindeki etkisi, sadece insülin yetersizliği ya da
yokluğunda etkilidir (26). Gebeliğin geç döneminde kortizol düzeyi, normalin iki katına
23
çıkmasına karşın, östrojenin etkisi altında salınan CBG (Corticoid Binding Globulin)
ve transkortin nedeni ile genellikle biyolojik inaktiftir.
Gebelikte Hipofizer GH (Growth Hormon)
Potent diabetojenik faktördür ve gebelikte benzer değişimlere uğrar. İnsülinotropik,
çevresel insülin direnci gelişimine yönelik, lipolizde artış ve nitrojen retansiyonu gibi
etkileri vardır (26). GH'un büyük bir kısmı lGF(lnsulin like Growth Factor)' lerinin
aracılığı ile etkisini gösterir. Ancak GH'un hipoglisemik ve arginin stimülasyonuna
yanıtı gebelik boyunca baskılandığı için, bu hormonun gebelikte diabetojenik etkisi
görülmez.
III. YÖNTEM VE GEREÇ
Eylül 2003 ve Eylül 2004 tarihleri arasında SSK. Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk
Hastalıkları Eğitim Hastanesi, Doğum Kliniğimize başvuran 660 gebe değerlendirmeye
alındı. Bu gebeler, doğum eyleminin başında idi ve eylem izlemi için doğumhaneye
yatışları yapılmıştı. Gebelerin gebelik öncesi özellikleri hakkında ayrıntılı bilgi elde
edildi. Gebelik öncesi demografik özellikleri, ağırlık, boy, doğumdan hemen önceki
ağırlık, VKİ (kg/m2 ), gebelikteki kilo artışı, geçirdiği hastalıklar, varsa kullanmış
olduğu tedavi şekilleri hakkında bilgi edinildi, doğum öncesi Hct ve Hb değerleri alındı.
Yeterli anamnez alınamayan olgular ve ikiz gebelikler çalışma dışında bırakıldı. Ayrıca
24. gebelik haftasından önce doğum yapan olgular, çalışmamızın dışında bırakıldı.
Belirtildiği şekilde gebelik öncesi özellikleri hakkında yukarıda sözü edilen nitelikteki
bilgileri elde edilen 660 gebe değerlendirmeye ve çalışmaya alındı. Tüm çalışma
süresince olguların kontrolleri şekil-2’deki izlem formu temel alınarak gerçekleştirildi.
24
Şekil 2
Ad soyad Yaş G P Yatış tarihi Gebelik hafta
Boy Ağırlığı Gebelik öncesi
ağırlık
Kilo artışı Protokol no
ANTENATAL
Gestasyonel diyabet Hipertansiyon Plasenta previa Dekolman
İNTRAPARTUM
Preterm doğum NST Operatif doğum Omuz Distosisi EMR
C/S abdominalis NSD C/S endikasyon Mekonyum
NEONATAL
Bebek ağırlığı APGAR Perinatal mort Servis izlem SGA
Hct azalma Hb azalma Enfeksiyon Hastanede kalış Diğer morbidite
Tüm gebeler, yukarıda belirtildiği gibi demografik özellikleri, gebelik öncesi ağırlık,
boy yapıları, geçirdikleri hastalıklar ve varsa tedavi şekilleri, parite/gravite ve bunların
özellikleri açısından değerlendirildi.. Bu değerlendirme sonrasında doğum eylemi
başlamış olan gebeler gerekli muayeneleri yapılıp laboratuar bulguları
değerlendirildikten sonra izleme alındı. Değerlendirmeye alınan gebelerin bir kısmı
Perinatoloji servisimizce izlemli olup, bunlarla ilgili bilgiler servis asistanları tarafınca
doldurulmuş olan perinatoloji izlem formlarından alındı.
Amerikan Beslenme ve Gıda Enstitüsü’nün kabul ettiği gibi (14) ağırlık ve boy
değerlendirmesinde elde edilen verilerle belirlenen VKİ değerlerine göre çalışma
kapsamına alınan 660 olgu doğum öncesi VKİ değerlerine göre üç ayrı grupta incelendi.
Buna göre VKİ 20 – 24,9 kg/m2 arasındaki gebeler normal VKİ grubunda iken sırasıyla
25 – 29,9 kg/m2 ve >30 kg/m2 grubunda olanlar yüksek VKİ ve çok yüksek (obez) VKİ
olarak kabul edildi.
Çalışmamızda giriş ölçümleri olarak:
25
Yaş, gebelik öncesi ağırlık (kg), boy, doğumdan hemen önceki ağırlık, VKİ, hemogram
bakıldı.
Sonuç ölçümleri olarak :
diyabet, hipertansiyon, dekolman plasenta, kanamalı plasenta previa, preterm doğum,
mekonyumlu amnios, doğumdan önceki son fetal kalp hız paterni, erken membran
rüptürü varlığı, doğum şekli, fetal distres nedeniyle sezaryen doğum, sefalopelvik
uyumsuzluk ve ilerlemeyen eylem nedeniyle sezaryen, doğum sonrası 1. gün hematokrit
ve hemoglobinde azalma, SGA ( gebelik haftasına göre küçük bebek ) bebek, iri bebek,
apgar, perinatal bebek ölümü, servis izlemine alınma, istenmeyen maternal ve fetal-
neonatal sonuçlar değerlendirildi.
Değerlendirmeye alınan olguların tümünün yaş, VKİ ve gebelikte kilo artışı dağılımları
saptandı.
Değerlendirmeye alınan bu üç grup gebe maternal ve fetal-neonatal sonuçlar açısından
karşılaştırıldı. Antenatal dönem risk faktörleri olarak; gebeliğe bağlı hipertansiyon,
gestasyonel diyabet varlığı ve 3. trimester vajinal kanamaları araştırıldı.
Gebeliğe bağlı hipertansiyon tanısı koymak için aşağıdaki kriterlere dikkat edildi (32) :
Kronik Hipertansiyon: Anne kan basıncının 20. gebelik haftası öncesinde 140/90
mmHg üzerinde ölçülmesidir.
Gebeliğin İndüklediği hipertansiyon (PIH): Gebelikte 20. hafta sonrası ortaya çıkan
l40/90mmHg üzerinde hipertansiyon (ya da sistolik basınçta 30mmHg, diastolik
basınçta 15 mmHg lık artış)
Gestasyonel Hipertansiyon
Preeklampsi
Eklampsi
HELLP Sendromu
Gestasyonel hipertansiyon‘da tablo, TA yüksekliği ile sınırlıdır. Preeklampside
proteinüri ve yüz ve ellerde gelişen ödem genellikle görülür.
26
TEŞHİS: Hipertansiyon, proteinüri ve ödem üçlüsü araştırılır.
Hipertansiyon:
Sistolik kan basıncı ölçümünün l40, diastolik kan basıncı ölçümünün ise 90 mmHg
ve/veya üzerinde olması
Ortalama arteriyel kan basıncının105 mm Hg. ve/veya üzerinde olması
Bu kan basıncı değerleri en az 6 saatlik ara ile gözlenmiş olmalıdır. Kan basıncı
normalde 2. trimesterde düşer, terme doğru tekrar yükselir. Kan basıncı, kullanılan alete,
manşonun büyüklüğüne, kolun ve gebenin pozisyonuna, dinlenme süresine, obesite
varlığına, sigara içip içmediğine, anksiyetesine göre değişir. Diastolik basınç ölçülürken
Korotkoff’un 5. sesinin (atımın kaybolduğu) kriter alınması tanı duyarlılığını
arttırmaktadır.
Proteinüri:
24 saatlik idrarda 300 mg dan daha fazla olması veya 6 saatlik veya daha fazla ara ile
alınan en az iki idrar örneğinde ++ den fazla proteinüri olarak tanımlanabilir.
Preeklampsi, zaman zaman renal damarlardaki spazm ile karakterize bir durum olduğu
için farklı idrar örneklerinde değişen miktarda protein bulunabilir. Normal gebeliklerde
ilk ve ikinci trimesterlerde 5mg/dl, son trimesterde ise 15mg/dl proteinüri vardır. Bu az
miktardaki proteinüri dipstik ile saptanamaz. İdrardaki protein yoğunluğu kan, bakteri
veya amniotik sıvı kontaminasyonu ile değişebilir. Proteinüri ayrıca, idrar dansitesi, pH,
postür ve egzersiz ile de değişebilir. Proteinüri, preeklampsinin ileri dönemlerinde
ortaya çıkar.
Ödem:
Yüzü, elleri ve bacakları kapsayacak tarzda yani generalize olduğu zaman patolojiktir.
Üçüncü trimesterde haftada 2 kg‘ den fazla kilo alımı preeklampsinin ilk belirtisi
olabilir.
Normal gebeliklerin %80 inde orta derecede bir ödem görülebilir.
Eklamptik hastaların %39 unda ödem olmadığıda unutulmamalıdır.
Kronik hipertansiyon zemininde gelişen süperempoze preeklampsi:
27
20.gebelik haftası öncesi veya postpartum 42. günden sonra, 24 saat ara ile alınan iki
ölçümde en az 140/90mmHg olan persistan kan basıncı yüksekliği kronik hipertansiyon
anlamına gelir.
Süperempoze preeklampsi: Hipertansiyonun kötüleşmesi (sistolik basınçta 30 mmHg,
diastolik basınçta 15 mmHg veya ortalama arter basıncında 20mmHg artış) ve daha
önce görülmeyen proteinüri veya generalize ödemin gelişmesi; kronik hipertansif
hastaların %15 ile %30 unda süperempoze preeklampsi gelişecektir.
Preeklampsi hafif ve ağır olmak üzere iki gruba ayrılır. Aşağıdaki bulgulardan herhangi
birinin olması ağır preeklampsi demektir.
-Yatak istirahatinde ve en az 6 saatlik ara ile iki defa yapılan ölçümlerde sistolik kan
basıncının 160mmHg veya daha fazla, diastolik kan basıncının ise 110 mmHg veya daha
fazla olması.
-24 saatlik idrarda 5gr veya daha fazla proteinürinin olması
-Oligüri (24 saatte 400 ml den daha az idrar çıkması)
-Trombositopeni
-Pulmoner ödem gelişmesi
-Devam eden epigastrik ağrı, bulantı ve kusma
-Devam eden serebral veya vizüel bozukluklar veya serebral ödem ve, sonuçta grand
mal epileptik nöbet gelişimi
-Fetusta IUGG (intrauterin gelişme geriliği)
–Oligohidroamnios varlığı
-Karaciğer enzimlerinde ve serum kreatinin düzeylerinde yükselme
-Mikroanjiopatik hemoliz bulguları
Gestasyonel diabet tanısı koymak için aşağıdaki kriterler dikkate alındı (33):
Gebelikte 3 tip diabet tanımlanır
5) Gestasyonel diabet
6) Tip I diabet ( IDMM)
7) Tip II diabet (NIDDM )
Anamnezinde yüksek risk yoksa 24 – 28 haftalar arasındaki her gebeye 50 gr OGTT (
Oral Glukoz Tolerans Test ) yapılır. Gebe daha geç gelmişse de yapılabilir. Eğer yüksek
risk varsa, gebeliğin erken döneminde AKŞ ve gerekirse OGTT yapılabilir ve ileri
28
haftalarda tekrarlanabilir. Yüksek riskli gruplar : Ailede diyabet öyküsü, önceki
gebeliklerinde gestasyonel diyabet, önceki gebeliklerinde makrosomi, prematürite,
açıklanamayan intrauterin ölümler, doğumsal anomalili bebek öyküsü, 5 veya üzerinde
doğum yapmak, 35 yaş ve üzeri anne yaşı, maternal obezite ( ideal ağırlığın % 120 sinin
üstü ), iri bebek doğurma öyküsü, glikozüri.
Hastanemizde kan şekeri ölçümü ve OGTT kapiller kanda yapılmaktadır. Bu da venöz
plazma ( glukoz-oksidaz yöntemi ile bakılan ) değerlerine eşittir. Ancak açlık kan
şekerinde daha güvenilir olarak eşit olmasına karşın, yükleme sonrası plazma değerine
göre %10 kadar yüksek gösterebilmektedir.
50 gram OGTT için hastanın aç olması gerekmez, günün her saatinde yapılabilir ve 50
gr glukoz verildikten 1 saat sonra kan şekeri bakılır. 1 saat sonunda kan şekeri 140
mg/dl üzerinde ise 100 gr. OGTT yapılır. 185 mg/dl üzerinde ise genellikle bozulmuş
glukoz toleransı vardır. Bu olgularda, eğer 50 gr. OGTT öncesi açlık kan şekeri
bakılmamışsa 100 gr OGTT öncesi açlık kan şekeri bakmak uygundur. Carpenter’a göre
plazmadan bakılan değerler şöyle olmalıdır: Hasta 3 gün boyunca normal fizik
aktivitesini devam ettirir ve en az 150gr/gün karbonhidrat içeren bir diyetle
beslenir.Gece 8-14 saat aç kalır ve sabah açlık kan şekeri alınır.Bunu takiben 100gr
glukoz, içirilir ve birinci,ikinci ve üçüncü saatlerde kan glukoz düzeyleri ölçülür.
*Kan Değerleri;
-Açlık kan şekeri 90mg/dl
-1.saat kan şekeri165mg/dl
-2.saat kan şekeri145mg/dl
-3.saat kan şekeri125mg/dl
*Plasma Değerleri;
-Açlık kan şekeri105mg/dl
-1.saat kan şekeri190mg/dl
-2.saat kan şekeri165mg/dl
-3.saat kan şekeri145mg/dl
Gestasyonel diyabet diyebilmek için en az iki değerin yüksek olması gerekir .
29
Çalışmamızda, maternal obezitenin, 3. trimesterde vajinal kanamaya neden olan
dekolman plasenta ve plasenta previa olguları üzerine etkisi de araştırıldı. Her 3 VKİ
grubunda bu olguların oranları incelendi.
Doğum eylemi süresince her üç VKİ grubunda izlenen kriterler: mekonyumlu amnios,
EMR (erken membran rüptürü), doğumdan önceki son fetal kalp hızı paterni, doğum
şekli, sefalopelvik uyumsuzluk (CPD) ve ilerlemeyen eylem ve fetal distres nedeniyle
sezaryen oranları ve omuz distosisi oranları olarak alındı. Sonuçlar her 3 VKİ grubu için
karşılaştırıldı.
Erken membran rüptürü fetal membranların doğum başlamadan yırtılmasıdır. Bu açıdan
izlem altına almak için, hastalarda su gelişinin en az 24 saat önce olması dikkate alındı.
Doğumdan önceki son fetal kalp hızı paterni izlenirken, traseler reaktif ve nonreaktif
monitörler olarak iki grupta incelendi. Reaktif traseyi tanımlarken fetal kalp atım hızının
120- 160 bpm (dakikadaki kalp atım hızı) arasında olması, 20 dakika içinde en az 15
saniye süren 2 tane kalp atım hızı artışının olması, bunların en az 15 atım olması ve
ayrıca kalp atışlarının seyrinde değişkenliğin ( beat to beat variability ) izlenmesi olarak
kabul edildi. Reaktif olmayan monitör tanımı için en az 40 dakikalık kayıt süresince
gebenin pozisyonunun değiştirilmesi, oksijen uygulanması ve IV serum (%10 dekstroz)
uygulanmasına karşın fetal kalp hız paterninde hiç değişkenliğin izlenmemesi
( variabilite kaybı ) olarak alındı. Ayrıca fetal distres belirtisi olarak kabul edilen, uterus
kasılması sonrası ortaya çıkan tekrarlayıcı geç yavaşlamaların olması, kasılmalardan
bağımsız olarak değişken deselerasyonların olması ve kalp atım hızının sürekli 160’ın
üzerinde seyretmesi ( fetal taşikardi ) durumları da nonreaktif (reaktif olmayan) traseler
arasında değerlendirildi (34).
Çeşitli nedenlerden dolayı izlenen 11 olgunun doğum öncesi son traselerine
ulaşılamadığından, çalışma 649 olgu üzerinden yapıldı.
Doğum şekli olarak, her 3 VKİ grubu için sezaryen ve vajinal doğum oranları ele alındı.
Vakum uygulanan olgular da vajinal doğumlar içinde değerlendirildi.
Sezaryen operasyonlarındaki endikasyonlar: Eski sezaryen (1 eski sezaryen ), fetal
Distres, mükerrer sezaryen (2 eski sezaryen), ilerlemeyen eylem, primer inferilite -in
30
vitro fertilizasyon gebeliği- tedavi ile gebelik, kötü obstetrik öykü, makat-ayak geliş,
transvers duruş, dekolman plasenta, sefalopelvik uyumsuzluk (CPD), oblik duruş,
plasenta previa, iri bebek, kordon prezantasyonu, ağır preeklampsi - HELLP sendromu,
disk herni, intrauterin gelişme geriliği, geçirilmiş sfinkter operasyonu, alın ve yüz geliş
olarak belirlendi.
Sefalopelvik uyumsuzluk (CPD) ve ilerlemeyen eylem: Bu iki terim sezaryen doğuma
gereksinim duyulan, yetersiz eylemleri tanımlamak için kullanılmıştır.
Sefalopelvik uyumsuzluk, 20. yy’dan önce kullanılmaya başlanmış ve bebek başının
ölçüleriyle maternal pelvis arasındaki orantısızlığı açıklamak için ortaya konmuş bir
terimdir. Bu boyutlarda bir uyumsuzluğa nadir olarak rastlandığı için çoğu CPD tanıları
bebek başının malpozisyonuna veya uterus kasılmalarının yetersizliğine bağlı olarak
ortaya çıkmaktadır.
Servikal açılma (dilatasyon) ve bebek başının inişinin (desensus) olmaması veya bu
açılma ve desensus sürecinin yeterli uterus kasılmaları varlığında sağlanamaması
durumunda, gebeler, bu endikasyonla sezaryene alındı.
Cohen ve Friedman’ a göre anormal eylem şekillerinin tanı kriterleri (35)
Eylem şekli Nullipar Multipar
Latent fazın uzaması >20 saat >14 saat
Aktif faz dilatasyon < 1.2 cm/saat < 1.5 cm/saat
süresinin uzaması
Desensusun uzaması < 1.0 cm/saat < 2 cm/ saat
Eylemin aktif fazının duraklaması
Deselerasyon fazında uzama > 3saat > 1 saat
Dilatasyonda ikincil duraklama > 2 saat > 2 saat
31
Desensusda duraklama > 1 saat >2 saat
Fetal distres endikasyonu, fetal kalp atım hızında geç, değişken yavaşlamalar ve fetal
taşikardinin olması, ağır bradikardi ( fetal kalp atım hızının sürekli 120 atım/dak. altında
seyretmesi ) ve sıçrayıcı patern görüldüğü zaman verildi.
Sıçrayıcı patern, fetal kalp hızında dakikada 3-6 siklus rastlanan çabuk değişimlerin
izlenmesi ve fetal kalp atım hızında en az 25 atım’lık farkların olması olarak tanımlandı
(34).
Omuz distosisi, ön omuzun doğurtulmasında güçlük olarak tanımlandı ve aşağıdaki
manevraların bir veya birkaçının uygulanması durumunda kabul edildi (36):
Suprapubik bası uygulanması
Kalçaların hiperfleksiyonu
Omuzun 180 derece döndürülerek doğurtulmaya çalışılması
Posterior kolun doğurtulması
Klavikula veya humerusun kırılarak bebeğin doğurtulmaya çalışılması.
Gebeler doğumhaneye yatırıldıkları sırada ve doğum sonrasında hemoglobin (hb) ve
hematokrit (htc) ölçümleri yapıldı ve böylece her üç VKİ grubunda doğum sonrası hb
ve htc’ de azalma miktarına bakıldı ve obezite ile doğum sonrası kanama arasındaki
ilişki araştırıldı. Doğum sonrası hemogramları postpartum 1. gün istendi. Doğum öncesi
kan transfüzyonu yapılan olgular çalışmaya alınmadı. Doğum sonrası kan transfüzynu
uygulanan olgularda transfüzyon öncesi hemogram ölçümleri dikkate alındı.
Hematolojik bir hastalığı olan olgular da çalışma dışında bırakıldı. Çalışmaya alınan
660 olgunun 137 tanesinde doğum öncesi ve/veya sonrasındaki hemogramlara
ulaşılamadığı için 523 olgu üzerinden değerlendirme yapıldı.
Çalışmaya alınan tüm gebelerde varsa antenatal dönem ve doğum sonrası hastanede
kalış süreleri incelendi ve her 3 VKİ grubunda oranlar karşılaştırmalı olarak gösterildi.
Son olarak, gebelerde enfeksiyon bulguları değerlendirildi ve her 3 VKİ grubu için
oranlarına bakıldı. Çalışmamıza, postpartum ilk 1 ay içinde yara yeri enfeksiyonu ve
32
endomyometritis bulgularına rastlanan olgular alındı. Endomyometritis tanısı, doğum
sonrası ilk 10 gün içinde, 38 derecenin üzerinde ateş, uterus duyarlılığı ve kötü kokulu
loşi varlığında kondu (37).
Yara yeri enfeksiyonu, dekolman plasenta, plasenta previa, gebeliğe bağlı hipertansiyon
ve gestasyonel diabet başlıkları, birlikte istenmeyen maternal sonuçlar olarak ayrıca 3
VKİ grubu arasında incelendi.
Fetal ve neonatal sonuçlar açısından:
Preterm doğum, perinatal mortalite, SGA bebek (gestasyon haftasına göre küçük bebek),
iri bebek, apgar ölçümleri ve servis takibine alınan bebek oranları her 3 VKİ grubu
açısından incelendi.
37. gebelik haftasından önce doğan bebekler preterm doğum açısından değerlendirildi.
Perinatal mortalite olarak 24. gebelik haftası ile doğum sonrası ilk 1 hafta içindeki ölü
bebekler değerlendirildi.
Doğum ağırlığı gebelik haftasına göre veya Brenner nomogramına göre 10. persantilin
altında olan bebekler SGA bebek olarak değerlendirildi.
4000 gr. ve üzerinde doğan tüm bebekler iri bebek olarak değerlendirildi.
1. dakika apgarı 4’ten az ve 5. dakika apgar değeri 7’ den az olan bebekler düşük apgar
skorlu olarak değerlendirildi. İzlemler sırasında 625 bebeğin APGAR sonuçlarına
ulaşılabildi ve değerlendirme, bu gebeler üzerinde yapıldı.
Doğum sonrası hasta yenidoğan servisi, prematüre servisi ve yenidoğan yoğun bakım
ünitesinde izlemli bebekler değerlendirmeye alındı ve her 3 VKİ grubunda oranları
incelendi. İzlemler süresince 646 bebeğin doğum sonrası bilgilerine ulaşıldı ve
değerlendirmeler bu sayıda olgu üzerinden yapıldı.
Ayrıca fetal ve neonatal istenmeyen sonuçlar olarak; preterm doğum, mekonyumlu
amnios, anormal fetal kardiak hız, erken membran rüptürü, fetal distres nedeniyle
33
sezaryen doğum, perinatal ölüm, dekolman plasenta, SGA bebek, iri bebek, düşük apgar
ve servis izlemine alınan bebekler topluca değerlendirildi.
İstatistiksel karşılaştırmada SPSS for Windows 10.0 istatistik paket program kullanıldı.
Verilerin analizinde ki-kare, Anova testleri kullanıldı. P< 0,05 anlamlı kabul edildi.
IV. BULGULAR
Tüm gebelik öncesi ve gebelik değerlendirmeleri tamamlanan 660 gebenin yaşları 17 ile
44 arasında değişmekte idi. Olguların yaş ortalaması 27.05 ± 5.51 olarak bulundu
(median: 26 ). Gebelikte ağırlık artışı ve VKİ parametreleri de normal dağılım
göstermiyordu, en az ağırlık artış değeri 0, en çok kilo artışı 48 kg olarak. bulundu. En
az VKİ değeri 19.3, en çok VKİ değeri 54,0 izlendi, median değerleri sırasıyla, 13 ve
29.5 olarak bulundu. ( Tablo 3)
Tablo 3 Tanımlayıcı İstatistikler
N Ortalama Std.sapm
a
En az En çok median K.S.
Yaş 660 27.05 5.51 17 44 26.00 0,0001
Gebelikte
ağırlık
artışı
660 13.45 5.81 0 48 13.00 0,002
VKİ 660 30.270 5.139 20 54 29.500 0,001
34
Değerlendirmeye alınan olgular doğum öncesi VKİ değerlerine göre normal ( 20-24.9),
yüksek (25- 29.9) ve çok yüksek -obez – ( ≥30) olarak gruplandı. Normal olan grupta 93,
yüksek olan grupta 254 , çok yüksek olan grupta 313 olgu bulunmakta idi.
Maternal obezitenin, antenatal dönem risk faktörleri olarak ele alınan gebeliğe bağlı
hipertansiyon, gestasyonel diyabet ve 3. trimester kanamaları (dekolman plasenta ve
plasenta previa) üzerine olan etkileri araştırıldı.
Her 3 VKİ grubu gebeliğe bağlı hipertansiyon açısından incelendiğinde, VKİ normal olan
gruptaki hiçbir gebede hipertansif hastalığa rastlanmazken, VKİ yüksek olan gruptaki
254 olgunun 14’ünde, VKİ çok yüksek olan gruptaki 313 olgunun 51 tanesinde gebeliğe
bağlı hipertansiyon saptandı. Her 3 VKİ grubu arasında gebeliğe bağlı hipertansiyon
açısından anlamlı farklılık bulunduğu izlendi (P=0.0001). VKİ artışı ile hipertansif
gebelik riskinin de arttığı gözlendi. (Tablo 4), ( Grafik 1)
Tablo 4
VKİ Hipertansif Gebelik
Hayır
N %
Evet
N %
20- 24.9 93 100 0 0
25- 29.9 240 94.5 14 5.5
>=30 262 83.7 51 16.3
Toplam 595 90.2 65 9.8
Grafik1
35
Gruplar maternal diabet açısından incelendiğinde, VKİ normal olan gruptaki hiçbir
gebede gestasyonel diabet’e rastlanmazken, VKİ yüksek olan gruptaki 254 olgunun 6
tanesinde, VKİ çok yüksek olan gruptaki 313 olgunun 15 tanesinde gestasyonel diabet
saptandı. Her 3 VKİ grubu arasında gestasyonel diabet açısından anlamlı farklılık
bulunduğu gözlendi. Gebede ağırlık artışı ile birlikte gebeliğe bağlı diabet oranlarında
anlamlı artış izlendi. (Tablo 5 ), (Grafik 2)
Tablo 5
VKİ Maternal diabet
Hayır
N %
Evet
N %
20- 24.9 93 100 0 0
25- 29.9 248 97.6 6 2.4
>=30 298 95.2 15 4.8
Toplam 639 96.8 21 3.2
Grafik 2
36
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
% )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
Hipertansiyon
Var
Yok
166
84
94100
P= 0.0001
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
Maternal Diabet
Var
Yok
9598100
P=0.044
Her 3 olgu grubu, 3. trimester kanamalı gebelikler açısından (Dekolman plasenta,
Plasenta Previa) karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruptaki 93 olguda 2 tane (% 2.2),
yüksek olan gruptaki 254 olguda 9 ( % 3.5) ve çok yüksek olan gruptaki 313 olguda 13
tane (% 4.2) 3. trimester kanamalı gebeliğe rastlandı. Bu kriter açısından 3 grup arasında
istatistiki olarak anlamlı farklılık bulunmadı. (Grafik 3)
Grafik 3
37
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (%
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
Dekolman - Previa
var
yok
969698
P= 0.660
Eylem süresince incelenen değişkenleri ele aldığımızda:
Her 3 olgu grubunda mekonyumlu amnios varlığı:. VKİ normal olan gruptaki; 93
gebede 4 ( % 4.3), yüksek olan gruptaki 254 gebede 16 (% 6.3) ve, çok yüksek olan
gruptaki 313 gebede 16 olguda (% 5.1) mekonyumlu amnion mayii izlendi gruplar
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı P=0.718 (Grafik 4)
Grafik 4 Mekonyumlu amnion sıvısı
38
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
% )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
var
yok
6959496
P=0.718
Her üç VKİ grubu erken membran rüptürü (EMR) açısından karşılaştırıldı, VKİ normal
olan gruptaki 93 gebede 2 olguda erken membran rüptürüne rastlandı (%2.2.). VKİ
yüksek olan grupta 254 gebede 12 olguda (% 4.7), VKİ çok yüksek olan grupta ise 313
gebede 20 (%6.4) olguda erken membran rüptürü görüldü. Sonuçlar karşılaştırıldığında,
olgular arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farka rastlanmasa da (P=0.248), VKİ
normal olarak kabul edilen gruba kıyasla, yüksek olan grupta EMR oranının 2.1 kat, çok
yüksek olan grupta ise 2.9 kat daha fazla olduğu izlendi. İstatistiksel olarak anlamlı bir
farka olmasa da, kilolu gebelerde erken membran rüptürü riskinin daha fazla olduğu
söylenilebilir (Grafik 5).
Grafik 5
39
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Erken Memb. Rüptür
Var
Yok
6949598
P=0.248
Her 3 olgu grubu doğumdan önceki son fetal kalp hızı açısından karşılaştırıldı. 11
hastanın doğumdan önceki son monitörüne ulaşılamadığından 649 olgu üzerinde
inceleme yapıldı. VKİ normal olan grupta 91 olgunun doğum öncesi son monitörüne
ulaşıldı, bu 91 olgunun 8 tanesinde anormal fetal kalp hızına rastlandı (% 8.8). VKİ
yüksek olan grupta 248 olguda 29 gebenin (% 11.7), VKİ çok yüksek olan grupta ise
310 olguda 52 gebenin (%16.8) doğum öncesi son fetal kalp hızı monitörü anormal
olarak değerlendirildi. Her 3 grup karşılaştırıldığında istatistiki olarak anlamlılık içeren
bir fark bulunmasa da ( P=0.075) VKİ yüksek ve çok yüksek olan hastalarda anormal
fetal kalp hızı oranının belirgin olarak daha yüksek olduğunu görmekteyiz (Grafik 6).
Grafik 6
40
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
% )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Anormal FKH
Anormal
Normal
17129
8388
91
P=0.075 FKH= Fetal Kalp Hızı
Her 3 VKİ grubu, doğum şekli açısından karşılaştırıldı. Toplam 660 olgu vajinal ve
sezaryen doğum açısından incelendi. 339 gebe, vajinal yol ile doğum yaptı (%51.4), 321
gebe sezaryen ile doğum yaptı (% 48.6).
Vajinal yol ile doğum yapan gebelerin 15 tanesine vakum uygulandı. Bu gebelerin
sadece 1 tanesi normal VKİ grubunda idi ( % 1 ). 10 gebe yüksek VKİ grubunda ( % 4)
ve 4 tanesi (% 1) çok yüksek VKİ grubunda idi.
Sezaryen yapılan olgularda endikasyonlar ve sayıları :
1- Eski sezaryen..………………………………………………………………...........112
2- Fetal Distres………………………………………………………………………….43
3- Sefalopelvik uygunsuzluk (CPD)……………………………………………………35
4- Makat-ayak geliş…………………………………………………………………….30
5- Mükerrer sezaryen ……………………………………………………………..........27
6- İlerlemeyen eylem……………………………………………………………...........21
7- Dekolman plasenta……………………………………………………………..........11
8- İri bebek……………………………………………………………………………...10
9- Plasenta previa ………………………………………………………………………..8
41
10- Primer infertil- In Vitro Fertilizasyon gebeliği- Tedavi ile gebelik…………............6
11- Kordon prezantasyonu ………………………………………………………..……..5
12- Alın-yüz geliş …………………………………………………………………….....3
13- Transvers Duruş …………………………………………………………………….2
14- Ağır preeklampsi, HELLP Sendromu……………………………………………….2
15- Kötü obstetrik öykü….. ……………………………………………………………..2
16- Oblik duruş…………………………………………………………………………..1
17- Intra uterin gelişme geriliği …………………………………………………………1
18- Disk herni……………………………………………………………………………1
19- Geçirilmiş sfinkter operasyonu:……………………………………………………..1
Her 3 VKİ grubu, doğum şekli açısından karşılaştırıldı, veriler değerlendirilince VKİ
değeri arttıkça, sezaryen doğum oranlarının da istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde
artmakta olduğu görüldü (P=0.0001). ( Tablo 6), (Grafik7)
Tablo 6.
VKİ Doğum şekliVajinal
N %
Sezaryen
N %20- 24.9 73 78.5 20 21.525-29.9 162 63.8 92 36.2≥30 104 33.2 209 66.8Toplam 339 51.4 321 48.6
Grafik 7
42
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
Doğum Şekli
Sectio
Vaginal doğum
673622
33
64
78
P=0.0001
Her 3 VKİ grubu için, sefalopelvik uyumsuzluk ve ilerlemeyen eylem endikasyonları ile
sezaryen doğum oranları karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruptaki gebelerle
karşılaştırıldığında, VKİ yüksek ve çok yüksek olan grupta sefalopelvik uyumsuzluk
(CPD) ve ilerlemeyen eylem endikasyonları ile sezaryen oranlarının istatistiksel olarak
anlamlı derecede daha fazla olduğu saptandı. ( P=0.001) (Tablo 7),(Grafik 8).
Tablo 7
VKİ CPD veya ilerlemeyen eylem Hayır
N %
Evet
N %
20- 24.9 91 97.8 2 2.225- 29.9 240 94.5 14 5.5>=30 273 87.2 40 12.8Toplam 604 91.5 56 8.5
(Grafik 8) CPD veya İlerlemeyen Eylem nedeniyle sezaryen
43
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
Evet
Hayır
136
8794
98
P= 0.001
Her 3 VKİ grubu fetal distres nedeniyle sezaryen oranları açısından kendi aralarında
karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruba göre, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda
fetal distres nedeniyle sezaryen oranlarının daha yüksek olduğu izlendi, bu iki grup
arasında fetal distres nedeniyle sezaryen oranlarının benzer olduğu görüldü. Gruplar
arasında bu kriter açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığı görüldü
(P=0.308).
Tüm gruplar için fetal distres nedeniyle sezaryen sayıları ve oranları Tablo 8 ve Grafik
9’da gösterildi.
Tablo 8
VKİ Fetal distres nedeniyle sezaryenN % N %
20-24.9 90 96.8 3 3.225-29.9 238 93.7 16 6.3>=30 289 92.3 24 7.7Toplam 617 93.5 43 6.5
Grafik 9
44
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
% )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Distress - Sectio
Var
Yok
86
929497
P=0.308
Son olarak her grup için omuz distosisi oranları araştırıldı. 1 yıllık çalışma süremizde
takip süresince sadece 1 doğumda omuz distosisine rastlandı olgunun 2. gebeliği idi ve
3860 gr. erkek bebek doğurdu. Hastanın VKİ değeri 32 (obez) olarak saptandı.
Doğum sonrası dönemde çeşitli kriterlerin VKİ grupları arasında değişimi izlendi
(Tablo9).
45
Tablo 9 VKİ Sayı Ortalama Std. sapma En az En çok Median
20 - 24.9
Hematokritte
azalmaHemoglobinde
azalmaHastanede
kalış süresi
65
65
93
3.152
1.232
1.92
2.559
0.931
2.92
0.1
0.1
1
10.3
3.6
26
2.7
1.0
1.0
25 – 29.9
Hematokritte
azalmaHemoglobinde
azalmaHastanede
kalış süresi
184
184
254
3.097
1.174
2.13
2.806
1.006
2.27
0.1
0
1
17.2
6
30
2.4
1.0
1.0
≥ 30
Hematokritte
azalmaHemoglobinde
azalmaHastanede
kalış süresi
274
274
312
3.335
1.243
2.87
2.695
0.947
2.64
0.1
0
1
13.6
5.3
25
3.0
1.1
3.0
Her 3 VKİ grubu, Hemoglobin ve Hematokrit’de azalma oranlarına göre birbiriyle
karşılaştırıldı. İzlenen olgular içinde çeşitli nedenlerden dolayı 523 olgunun doğum
öncesi ve doğum sonrası hemogramlarına erişildi. VKİ normal olan grupta hematokrit
değerinde azalma için median değer 2.7, VKİ yüksek olan grup için median değer 2.4,
VKİ çok yüksek olan grup için median değer 3.0 olarak hesaplandı. İstatistiksel olarak
her 3 VKİ grubu arasında anlamlı bir fark bulunmadı (P=0.446).
Hemoglobin değerinde azalma açısından her 3 VKİ grubu karşılaştırıldığında, VKİ
normal olan grupta median değer 1.0, VKİ yüksek olan grupta median değer 1.0 ve VKİ
çok yüksek olan grupta median değer 1.1 olarak hesaplandı. İstatistikî olarak her 3 VKİ
grubu arasında anlamlı bir fark bulunmadı (P=0.474).
Her 3 VKİ grubu, hastanede kalış süresi açısından birbiriyle karşılaştırıldığında VKİ
normal ve yüksek olan grupta median değer 1 gün olarak görülürken, VKİ çok yüksek
olan grupta 3 gün olarak görüldü. İstatistiksel olarak 3 VKİ grubu arasında anlamlı fark
bulundu (P=0.0001). VKİ değeri yüksek olan gebelerde hastanede kalış süresinin daha
fazla olduğu izlendi.
46
Doğum sonrası enfeksiyon açısından bu 3 grup kıyaslandığında, toplam 660 olgu içinde
14 adet postpartum yara yeri enfeksiyonu veya endometrit bulgusu veren hastaya
rastlandı. Bu olguların 7 tanesi VKİ çok yüksek olan grupta, 6 tanesi VKİ yüksek olan
grupta ve 1 tanesi VKİ normal olan grupta idi. Her grup için enfeksiyon oranları
sırasıyla %1, %2 ve %2 olarak hesaplandı. Her 3 VKİ grubu arasında doğum sonrası
enfeksiyon açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı.
Son olarak obezitenin maternal değişkenler üzerine olan etkileri araştırılırken, her 3 VKİ
grubunda istenmeyen maternal sonuçlar açısından oranlar incelendi. Bu sınıflamaya
dahil edilen kriterlerin doğum sonrası maternal enfeksiyon, dekolman plasenta, plasenta
previa, gestasyonel diyabet, ve gebeliğe bağlı hipertansiyon olduğu daha önce yöntem ve
gereçler kısmında açıklanmıştı. Yapılan incelemede her 3 VKİ grubu arasında
istenmeyen maternal sonuçlar açısından anlamlı fark bulunduğu izlendi (P=0.0001)
(Tablo 10) (Grafik 10)
Tablo 10
VKİ Maternal istenmeyen sonuçYok
N %
Var
N %20-24.9 90 96.8 3 3.225-29.9 225 88.6 29 11.4>=30 236 75.4 77 24.6Toplam 551 83.5 109 16.5
Verilerden anlaşıldığı üzere VKİ yüksek olan gebelerde istenmeyen maternal sonuçlar
çok daha fazla görülmektedir.
Grafik 10
47
Üç grup BMİ
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Cou
nt
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Maternal Risk Faktör
Var
Yok
2511
75
89
97
P=0.0001
Maternal veriler, istatistiksel olarak değerlendirildikten sonra, fetal – neonatal verilerin
değerlendirmesi yapıldı.
İlk olarak 3 VKİ grubu arasında preterm bebek doğum oranlarına bakıldı ve her 3 grup
içindeki oranları gösterildi. VKİ normal olan grupta preterm bebek doğum oranı (%
10.8), VKİ yüksek (%13.8) ve çok yüksek (obez) (%12.8) olan gruba göre daha düşük
bulunmasına karşın, farkın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü (P=0.755)
(Grafik 11).
Grafik 11
48
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Preterm Doğum
Preterm Doğum
Term Doğum
131411
878689
P=0.755
Her 3 VKİ grubunda iri bebek oranları araştırıldı. VKİ normal olan grup ile
karşılaştırıldığında VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda 4000 gr. ve üzeri bebek
doğurma oranlarının çok daha fazla olduğu izlendi. Her grup için iri bebek doğurma
açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (P=0.000) (Tablo 11) (Grafik 12).
Tablo 11
VKİ İri bebek Hayır
N %
Evet
N %20 – 24.9 91 97.8 2 2.225 – 29.9 241 94.9 13 5.1>= 30 264 84.3 49 15.7Toplam 596 90.3 64 9.7
Grafik 12
49
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
İri Bebek
Evet
Hayır
16
84
9598
P=0.0001
SGA bebek (gebelik haftasına göre küçük bebek) oranları açısından 3 VKİ grubu
incelendiğinde; 3 grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmedi (P=0.575).
Fakat VKİ normal olan grupta, diğer iki VKİ gruplarına göre SGA bebek doğum
oranının daha fazla olduğu izlendi, VKİ yüksek ve çok yüksek olan grupta SGA bebek
doğum oranları yaklaşık olarak birbirine benzemekte idi (Tablo 12) (Grafik 13).
Tablo 12
VKİ SGA bebekYok
N %
Var
N %20-24.9 86 7 7.525-29.9 242 12 4.7>=30 297 16 5.1Toplam 625 35 5.3
Grafik 13
50
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
% )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
SGA bebek
Var
Yok
8959592
P=0.573
Diğer bir fetal - neonatal kriter olarak 3 VKİ grubu için doğum sonrası 1. ve 5. dakika
APGAR oranlarına bakıldı. Her 3 grup düşük APGAR oranları açısından karşılaştırıldı.
VKİ normal olan gruba kıyasla (%2.2), VKİ yüksek ( % 4.0) ve VKİ çok yüksek (% 3.2)
olan gruplarda düşük APGAR oranlarına daha fazla rastlandı fakat tüm gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (P=0.702) (Grafik 14).
Grafik 14
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
& )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Düşük APGAR
Düşük APGAR
Normal APGAR
979698
51
Her 3 grup için perinatal ölüm oranları araştırıldı ve sonuçlar karşılaştırmalı olarak
gösterildi. VKİ normal olan grupta % 4.3 oranında perinatal ölüm oranı elde edildi. Bu
değer, VKİ yüksek (% 2.4) ve VKİ çok yüksek (1.3) olan gruplara oranla daha fazla
bulundu; ancak gruplar arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (P=0.195)
(Grafik 15).
Grafik 15
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüz
de (
% )
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Perinatal ölüm
Evet
Hayır
999896
P=(0.195)
Diğer bir fetal – neonatal dönem kriteri olarak servis izlemine alınan bebeklerin her 3
VKİ grubu içindeki oranları ele alındı ve sonuçlar karşılaştırmalı olarak gösterildi.
Toplam 646 olgu değerlendirildi. VKİ normal olan grupta servis izlemine alınan bebek
oranı, diğer iki gruptaki olguların bebeklerine göre daha az olduğu izlendi. VKİ yüksek
olan grupta izleme alınan bebek oranı daha fazla olmasına karşın, VKİ normal olan
gruptan çok anlamlı derecede yüksek bir oran saptanmadı. Fakat VKİ çok yüksek (obez)
olan grupta servis izlemine alınan bebek oranı diğer iki gruba göre anlamlı olarak daha
fazla bulundu (P= 0.025), (Tablo 13), (Grafik 16).
52
Tablo 13
VKİ Servis izlemine alınma Hayır
N %
Evet
N %20- 24.9 82 92.1 7 7.925-29.9 225 90.7 23 9.3>= 30 260 84.1 49 15.9Toplam 567 87.8 79 12.2
Grafik 16
Vücut Kitle İndeksi
>= 30,025,0 - 29,9=< 24,9
Yüzd
e ( %
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Servis İzlem
Evet
Hayır
1698
849192
P=0.025
Son olarak tüm VKİ grupları için fetal neonatal istenmeyen sonuçların oranlarına bakıldı
ve her 3 VKİ grubu arasında sonuçlar karşılaştırmalı olarak ortaya kondu. VKİ normal
olan grup ile karşılaştırıldığında VKİ yüksek ve çok yüksek (obez) olan gruplarda fetal –
neonatal istenmeyen sonuçların oranları istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde çok daha
yüksek bulundu (P=0.022) (Tablo 14).
53
V. TARTIŞMA VE SONUÇ
54
Tablo 14
59 34 93(63,4%) (36,6%)100,0%
155 99 254(61,0%) (39,0%)100,0%
160 153 313(51,1%) (48,9%)100,0%
374 286 660(56,7%) (43,3%)100,0%
Sayı
Sayı
Sayı
Sayı
20- 24,9
25,0 - 29,9
>= 30,0
VKİ
Toplam
Hayır Evet
Fetal Neonatalİstenmeyen Sonuç
Toplam
Altmış yıl öncesinden günümüze kadar gebelik süresince kadınlara kilo alımları
konusunda yapılagelen önerilerde çok çarpıcı değişiklikler olmuştur. 1920'li yıllarda
doğumun daha kolay gerçekleşmesi ayrıca kadının, gebelik sonrası, fiziksel
yapısının daha kolay korunabilmesi için gebenin ağırlık artışının 6.8 kg.'dan (15
pounds) daha fazla olmaması önerilmekteydi (38). 194O'lı yıllar süresince de aşırı
ağırlık artışı ile preeklampsi arasındaki yakın ilişkinin varlığına inanılarak, gebelikte
kilo alım kısıtlaması sıklıkla başvurulan bir yaklaşımdı (39). Yaklaşık 20 yıl boyunca
devam etmiş olan bu yaklaşım, "Williams' Obstetrics" kitabının 1966 yılındaki
basımında (40) şu ifadelerle yer almaktadır:
Birçok nedenden dolayı gebelik süresince αşırı kilo alımı, özellikle
istenilmeyen bir durumdur. Bu. açıdan maternal kilo alımını 25
poundun altında olacak şekilde azaltmak, hatta sıklıkla 15 pound
düzeyinde tutmak gereklidir,. Deneyimli obstetrisiyenler, gebelikteki majör
ve minör, birçok komplikasyonun asıl nedeninin bu dönemdeki kilo alımı
olduğuna inanmaktadırlar. Maternal kilo alımını birçok olguda 20 poundun
altında tutmanın ne denli zor olduğu bilinmekle beraber, bunun dikkatli diet
kontrolü ve disiplin ile sağlanması hayli istenen bir gerçektir. " .
Ancak 1970'li yıllardan sonra gebelikteki ağırlık artışının az oluşunun düşük doğum
çocuk ağırlığına neden olabileceği ortaya konulan önemli bir bulgudur (7,41,42,43).
Son 30 yıllık dönemde, maternal kilo alım özellikleri ve miktarını yorumlayan çeşitli
çalışmalar yapılmıştır. 1970 yılında Maternal Beslenme Komitesi, Amerikan Ulusal
Araştırma Birliği, Amerikan Ulusal Bilim Akademisi'nin önerdiği şekilde, gebelikte arzu
edilen ağırlık artışı 24 pound (10.9 kg.) olup, 20-25 pound. (9.0-11.4 kg.) arasında
değişmekteydi (44). Ancak, bunun yanında 1978 yılında yayınlanan bir derlemede bu
düzeyin 40. gebelik haftası için ortalama 251b. (11.4 kg.) olması ve 20 ile 30 pound
55
(9.0-13.6 kg.) arasında değişmesi önerilmekteydi (45). Amerikan Ulusal Araştırma
Birliği ve Ulusal Bilim Akademisi'nin 1981 yılındaki değerlendirmesinde ise
gebelikte, gebeliğin normal şekilde sonuçlanması için en az 11 kg. alınması gerekli
olduğu vurgulanmaktadır (46). Diğer yandan, Piktin, ikinci ve üçüncü trimesterde <1
kg/ay kilo alımını düşük, >3 kg/ay niteliğindeki kilo alımını ise aşırı olarak
yorumlamaktadır (47). Ancak son yıllarda Amerikan Sağlık Enstitüsü tarafından
önerilen ve gebelik öncesi VKÎ oranlarını dikkate alan yorumda, gebelik öncesi VKİ
değeri 19.8-25.9 kg/m2 (normal) olan olgularda önerilen kilo alımı 11.3-15.9 kg.
arasında değişmektedir (48). Ancak önerilen bu düzeyin, demografik özelliklere (ırk,
ülke, sosyal çevre,...v.b.) göre farklılıklar gösterdiği de önemli noktalardan biridir.
Örneğin, İskoçya'da gebelik süresince kilo alım düzeyi ortalama 12.5 kg. düzeyinde
iken (49), yine bir kuzey ülkesi olan ve benzer iklim ve coğrafya özelliklerini gösteren
İzlanda'da ortalama 14.75 kg. olup, genellikle 20 kg.'in üzerinde gerçekleştiği
vurgulanmaktadır (41). Buna göre yapılan yorumda, İzlanda'da çocukların ortalama
doğum ağırlığının, İskoçya'dakilere kıyasla daha yüksek olduğu da bildirilmektedir.
Bu değerlendirmeler de göstermektedir ki, değişik demografik özellikler, gebelikteki
kilo alımı, çocuk ağırlığı ve gelişimi üzerinde farklı sonuçlar yaratacak niteliktedir.
660 gebeden prospektif nitelikte oluşturulan bu seride, VKİ yüksek ve çok yüksek (obez)
olan gebelerde, maternal ve neonatal sonuçların gösterilmesi amaçlandı ve bu gebelerde
intrapartum dönem ve postpartum dönem, çeşitli kriterler açısından incelendi.
Elde ettiğimiz sonuçlar obezitenin gebelik komplikasyonları ve maternal–fetal
istenmeyen sonuçlar açısından önemli bir risk faktörü olduğunu göstermektedir.
Bu çalışmada olgular öncelikle, doğum öncesi VKİ değerlerine göre 3 ayrı grupta
değerlendirildi. İlk olarak maternal obezitenin, antenatal dönemde hipertansiyon,
gestasyonel diabet ve 3. trimester kanamalı gebelikler (dekolman plasenta, plasenta
previa) üzerine olan etkileri araştırıldı.
Elde edilen sonuçlar gebeliğe bağlı hipertansiyon açısından incelendiğinde VKİ normal
olan gruba kıyasla VKİ yüksek ve çok yüksek (obez) olan gruplarda gebeliğe bağlı
hipertansiyon oranlarının istatistiksel olarak çok anlamlı derecede yüksek olduğunu
56
görmekteyiz. Özellikle vurgulanması gereken bir nokta, bu risk artışının yalnızca VKİ
çok yüksek (VKİ >= 30) olan obez gebelerde değil, VKİ 25 – 29.9 arasında olan
gebelerde de görüldüğüdür. Çalışmaya alınan gebeler arasında VKİ normal olan grupta
gebeliğe bağlı hipertansiyon olgusuna rastlanmazken, VKİ yüksek olan grupta
hipertansiyon oranı % 5.5, VKİ çok yüksek olan grupta ise %16.3 olarak bulundu. Bu
sonuçlar Baeten’in 2001 tarihli serisindeki (50) bulgularla benzerlik göstermektedir. Bu
çalışmada, normal olgularda ( n=50212) hipertansiyon oranını % 5.7 olarak belirtilirken,
VKİ yüksek olan grupta ( n=17501) % 9.1 ve VKİ çok yüksek olan grupta % 13.5 olarak
gösterilmektedir. Tüm gruplar arasında gebeliğe bağlı hipertansiyon oranları arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark olduğu ortaya çıkmaktadır. Elde edilen bulgular serimiz
ile benzerlik göstermektedir. Bununla beraber, A.S. Kumari’nin 2000 yılı çalışmasında
(51) obez ( VKİ 30 – 40 arası) olgulu grupta gebeliğe bağlı hipertansiyon oranları 188
olguda % 28.7 olarak gösterilirken, kontrol grubundaki gebelerde (VKİ 20- 25 arası) bu
oran % 3 olarak belirtilmiş olup aradaki fark istatistiksel olarak anlamlıdır. Sebire ‘nin
2001 yılına ait, geniş tabanlı, toplam 287213 olguyu içeren çalışmasında (52), olguların
176923 tanesi (% 61.6) normal (20- 24.9), 79014 tanesi yüksek (25 – 29.9 ) ve 31276
tanesi çok yüksek ( >= 30) VKİ grubunda idi. Gebeliğe bağlı hipertansiyon oranları her
3 grup için sırasıyla; % 0.7, % 0.97 ve % 1.43 olarak gösterilmiş ve yükselen VKİ ile
birlikte hipertansiyon oranlarında artış görüldüğü ortaya konmuştur. Grosetti ve ark.’nın
2004 yılı çalışmalarında (64) 2472 obez gebe olgulu grupta preeklampsi görülme sıklığı
%7.7 ve kontrol grubunda ise %0.5 olarak verilmektedir. Yazar her iki olgu grubu
arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık olduğunu belirtmektedir. Tüm bu
çalışmaların sonuçları serimizde elde ettiğimiz bulgulara paralel olup, gebeliğe bağlı
hipertansiyonun obez gebelerde önemli bir risk faktörü olduğu görülmektedir. Bunun
vurgulanması oldukça önemlidir. Çünkü, hipertansif hastalıklar maternal mortalite’nin
en önemli nedenleri arasında yer almaktadır ve geçen 20. yüzyılda tedavisine yönelik
büyük ilerlemeler sağlanamamıştır.
Elde edilen gestasyonel diyabet açısından bulgular incelediğimizde; VKİ normal (VKİ
(20- 24.9) olan grupta hiç gestasyonel diyabet olgusuna rastlanmaz iken, VKİ yüksek
olan grupta ( VKİ 25- 29.9) bu oran % 2.4 olarak bulundu, VKİ çok yüksek olan grupta
(VKİ >=30) ise gestasyonel diyabet oranı % 4.8 olarak saptandı. Her 3 VKİ grubu
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark izlendi (P=0.0001). Sebire’nin (52) 2001 yılı
57
serisindeki VKİ normal olan grupta gebeliğe bağlı diyabet oranının % 0.75 olduğu, VKİ
yüksek ve çok yüksek olan gruplarda sırasıyla % 1.7 ve % 3.5 olduğunu görmekteyiz.
Yazar, obezitenin derecesi arttıkça gestasyonel diyabet oranının da arttığını belirtmekte
ve sonuçlar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğunu ifade etmektedir.
Bianco’nun 1998 yılı çalışmasında (53), VKİ >= 34 olan toplam 613 morbid obez gebe
ile kontrol grubundaki VKİ < 27 olan 11318 adet gebe; antepartum ve intrapartum
komplikasyonlar açısından karşılaştırılmıştır. Yazar, gestasyonel diyabet açısından
morbid obez grubunda %14.2 ve kontrol grubunda %4.3 oranında gebeliğe bağlı diyabet
oranları belirtmiş ve sonuçlar istatistiki olarak anlamlı bulunmuştur. Ancak bu
çalışmada gebelerin sınıflamasında farklı aralıklar alınmış ve VKİ 27 ve 33.9 arasındaki
VKİ yüksek olan gebeler sınıflamaya alınmamıştır. A.S. Kumari’nin 2001 (51) yılı
çalışmasında ise, 188 olgunun bulunduğu obez gebeler arasında gebeliğe bağlı diyabet
oranı % 23.4, 300 gebenin bulunduğu kontrol grubunda ise % 1.3 olarak bulunmuş ve
her iki grup arasında istatistiki olarak anlamlı fark bulunduğu ortaya konmuştur. Weiss
JL. ve ark.’nın 2004 yılı çalışmalarında (65) VKİ ≥30 olan gebelerin bulunduğu olgu
grubunda gebeliğe bağlı diyabet oranları istatistiksel olarak bulunmuştur. Bu dört
çalışmada elde edilen sonuçlar incelendiğinde bizim serimizdeki sonuçlara benzer
bulguların ortaya konduğunu görmekteyiz. Bu konuda kaynaklara bakıldığında, vücut
kitle indeksi arttıkça gebeliğe bağlı diyabet ve hipertansiyon oranlarının VKİ normal
olan grupta bulunan gebelere göre artmış olduğu sonucuna varılmaktadır (54,55).
3. trimester kanamalı gebelikler (dekolman plasenta ve plasenta previa ) açısından her 3
VKİ karşılaştırıldığında; 3. trimester kanamalı gebelik oranı VKİ normal (20- 24.9) olan
grupta 93 olgu içinde % 2.2 olarak bulundu. Bu oran VKİ yüksek (25- 29.9) olan grupta
254 gebe içinde % 3.5, VKİ çok yüksek (>= 30 ) olan grupta ise 313 gebe arasında %
4.2 olarak bulundu. Sonuçlar incelendiğinde, VKİ artışı ile birlikte 3. trimester kanamalı
gebelik oranlarının artmakta olduğunu ancak istatistiksel olarak anlamlı bir fark
bulunmadığını görmekteyiz. Sebire’nin 2001 yılı çalışmasında, plasenta dekolmanı
açısından her 3 VKİ grubu karşılaştırılmış ve VKİ normal olan grupta % 0.43, yüksek
olan grupta % 0.40 ve çok yüksek olan grupta ise % 0.43 oranında dekolman plasenta
oranlarına rastlanmış. Aynı çalışmada olgular plasenta previa açısından karşılaştırılmış
ve her VKİ grubu için oranlar sırasıyla %0.29, %0.29 ve %0.28 olarak belirtilmiştir.
Yazar serisinde 3. trimester kanamalı gebelikler açısından istatistiksel olarak anlamlı bir
58
fark olmadığını belirtmektedir. A.S. Kumari’nin (51) 2001 yılı çalışmasını
incelediğimizde, 188 olgudan oluşan obez gebeler grubunda plasenta dekolman oranı %
0.5 ve plasenta previa oranı % 0.5 olarak verilmiş, 300 gebenin dahil olduğu kontrol
grubunda ise bu oranlar sırası ile %0.3 ve % 0.7 olarak belirtilmiştir. Yazar her iki kriter
açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadığını belirtmektedir.
Tüm bu verilere karşılık, Bianco ‘nun (53) 1998 yılı çalışmasında 613 gebenin
bulunduğu morbid obez gebe grubunda %1.8 ve 11313 gebenin bulunduğu kontrol
grubunda ise % 0.9 oranında dekolman plasenta görüldüğü belirtilmiş ve bu farkın
istatistiksel olarak anlamlı olduğu ortaya konmuştur. Aynı çalışmada sezaryen ile
doğum yapan gebeler arasında, obez gebeler için plasenta previa oranı % 1.5 ve normal
kilolu gebeler için de % 1.4 olarak belirtilmiştir. Yazar, plasenta previa açısından her iki
grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığını belirtmektedir. Bizim
serimizde elde edilen bulgular kaynaklar ile benzerlik göstermektedir. Obez gebe
grubunda hipertansiyon oranları yüksek olduğu için dekolman plasenta oranlarının
dolaylı olarak yüksekliğinden dolayı 3. trimester kanamalı gebelik oranlarının daha
yüksek olması beklenebilir. Çalışmamızda da buna benzer bir sonuç elde edildi, fakat bu
fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.
Doğum eylemi süresince izlenen kriterler içinde mekonyumlu amnios oranları
incelendiğinde; VKİ normal olan grupta 93 olgu içinde mekonyumlu amnios oranı %
4.3, VKİ yüksek olan grupta 254 olgu içinde % 6.3 ve çok yüksek olan grupta ise 313
olgu içinde %5.1 olarak izlendi. İstatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmemekle
birlikte VKİ yüksek olan gruplarda mekonyumlu amnion mayii oranlarının kontrol
grubuna göre daha yüksek olduğunu görmekteyiz. Bianco ve ark. (53) ait 1998 yılı
çalışmasını incelediğimizde morbid obez gebe grubundaki 613 olgu içinde mekonyumlu
amnios oranı % 17.2 olarak görülmüş ve 11313 olgunun alındığı kontrol grubunda ise
bu oran % 13 olarak bulunmuştur. Yazar, her iki grup arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark bulunduğunu ortaya koymaktadır. Fakat Bianco’nun çalışmasında, bizim
serimizden farklı olarak olgu grupları oluşturulurken VKİ >= 35 olan morbid obez
gebeler ile kontrol grubundaki VKİ 20 -25 olan normal kilolu gebeler kıyaslanmış olup
VKİ 25- 35 arasında olan gebeler çalışmanın dışında tutulmuştur. Bu iki çalışma
arasında birebir benzerlik olmasa bile her ikisinden elde edilen sonuçlara bakarak, artan
59
vücut kitle indeksi değerleri ile mekonyumlu amnion mayii oranlarının arttığını
söyleyebiliriz.
Sonuçları erken membran rüptürü açısından değerlendirdiğimizde; VKİ normal olan
grupta bulunan 93 olgu içinde erken membran rüptürü oranı % 2.2, VKİ yüksek olan
grupta 254 olgu içinde % 4.7 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %6.4 olarak bulundu.
Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmemekle birlikte, vücut kitle
indeksi yüksek olan olgularda erken membran rüptürüne daha sık rastlamaktayız.
Benzer sonuçlar fetal kalp monitörizasyonu için de elde edildi. Her 3 VKİ grubu fetal
kalp hızı açısından karşılaştırıldı. Tüm gebelerin doğum öncesi son traselerine
ulaşılamadığı için değerlendirmeler, 649 olgu arasında yapıldı. Daha önce de
bahsedildiği gibi anormal fetal kalp hızı olarak, variabilite kaybı, uterus kasılması
sonrası ortaya çıkan tekrarlayıcı geç deselerasyonlar, kasılmalardan bağımsız olarak
değişken deselerasyonlar ve fetal taşikardi bulunması kabul edilmişti. VKİ normal olan
91 olgu içinde 8 (%8.8) adet anormal fetal kalp hızına rastlandı. VKİ yüksek olan
grupta 248 olgu içinde 29 (%11.7) ve VKİ çok yüksek olan grupta ise 310 olguda 52 (%
16) anormal kalp hızına rastlandı. Sonuçlardan da anlaşılacağı üzere istatistiksel olarak
anlamlı olmamakla birlikte, VKİ yüksek olan gebelerde reaktif olmayan anormal fetal
kalp hızına daha sık rastlanmaktadır.
Tüm olgular içinde vajinal doğum oranı %51.4, sezaryen ile doğum oranı %48.6 olarak
bulundu. Tüm gruplar için sezaryen doğum oranlarına bakıldığında; VKİ normal olan
kontrol grubundaki olgular arasında sezaryen ile doğum oranı %21.5, VKİ yüksek ve
çok yüksek (obez) olan gruplarda sırasıyla %36.2 ve %66.8 olduğu görüldü.
Sonuçlar incelendiğinde VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda sezaryen ile doğum
oranlarının kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduğunu
görmekteyiz. Baeten ve ark.’larının (50) 2000 yılına ait geniş veri tabanlı çalışmasını
incelediğimizde, VKİ normal olan gruptaki 50425 gebe arasında sezaryen ile doğum
oranının %16.6, VKİ yüksek olan grupta bulunan 17571 gebe arasında %23.2 ve VKİ
çok yüksek olan grupta 9817 gebe içinde %32 olduğunu görmekteyiz. Sonuçlar
incelendiğinde VKİ yüksek olan gebelerde sezaryen doğum oranlarının, serimizde
olduğu gibi anlamlı olarak yüksek olduğunu görmekteyiz. Sebire’nin 2001 yılı
60
çalışmasındaki (52) sonuçlara baktığımızda da benzer sonuçları görmekteyiz. Bu
çalışmadaki olgular arasında acil sezaryen oranları VKİ normal olan grupta %7.83, VKİ
yüksek olan grupta %10.25 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %13.4 olarak bulunmuş
olup VKİ yüksek olan gebelerde sezaryen oranlarının istatistiksel olarak anlamlı
derecede yüksek olduğu ortaya konmaktadır. Szymanska M. ve ark.’nın (66) 2003 yılı
çalışmalarında obez gebeler arasında sezaryen oranlarının anlamlı olarak yüksek olduğu
görülmektedir. Sheiner E. ve ark.’nın 2004 yılı çalışmalarında (67), gebeliğe ağlı
hipertansiyon ve diyabet hariç bırakıldığında bile obez gebeler arasında sezaryen
oranlarının daha yüksek olduğunu belirtilmektedir. Obez gebelerdeki sezaryen oranı,
anormal fetal prezantasyonlar ve gebelik komplikasyonları hariç bırakıldığında bile daha
yüksek olmaktadır. Bu grup içinde sezaryen oranlarının yüksek olması, infeksiyöz
morbiditenin yüksek olması ve dolayısı ile hastanede kalış süresinin daha fazla olması
açısından önemlidir. Bu gebe grubunda sezaryen oranlarının yüksek olmasının nedenleri
arasında, iri bebek oranlarının daha fazla olması, daha sık fetal distres görülmesi,
ilerlemeyen eylem ve sefalopelvik uygunsuzluk endikasyonlarının daha fazla
görülmesini sayabiliriz Bizim serimizdeki sezaryen endikasyonlarına bakıldığında,
uterus skar dokusu olan endikasyonlar dışında (eski c/s, mükerrer c/s), ilk sırada 43 olgu
ile fetal distres, 2. sırada 35 olgu ile sefalopelvik uyumsuzluk, 3. sırada 27 olgu ile
makat- ayak geliş ve 4. sırada 21 olgu ile ilerlemeyen eylem endikasyonlarının
bulunduğunu görmekteyiz.
Sefalopelvik uyumsuzluk (CPD) ve ilerlemeyen eylem endikasyonları açısından tüm
olgu grupları incelendiğinde, VKİ normal olan gebeler arasında bu endikasyonlar ile
sezaryen oranı %2.2, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda ise sırasıyla %5.5 ve %
12.8 olarak bulunmuştur. VKİ yüksek olan olgular içinde CPD ve ilerlemeyen eylem
oranları istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu. Vahratian ve ark’nın 2004
yılı çalışmasında (56); VKİ normal olan grupta (19.8- 26) 297 gebe arasında ilerlemeyen
eylem oranını %8.4, VKİ yüksek (26.1- 29.0) ve VKİ çok yüksek (>29) olan gruplarda
sırasıyla 115 ve 200 olgu arasında %12.2 ve %12.5 olarak görmekteyiz. Bu çalışmada
esas olarak aktif eylem başlamış olan olgularda 4 cm’ den 10 cm’e kadar servikal
dilatasyonun süresi ve 3 cm den itibaren servikal dilatasyonun her cm’si için ne kadar
61
süre geçtiğine bakılmıştır. Bu çalışmada, obez gebelerde 4 cm’den 10 cm’e kadar olan
sürenin kontrol grubundaki gebelere kıyasla daha fazla olduğu belirtilmektedir (7.5, 7.9
ve 6.2 saat). Obez gebelerde, eylemin özellikle 4 – 6 cm. arasında uzadığı ve tüm eylem
süresi göz önüne alındığında da 7 cm’e kadar yavaş ilerlediği belirtilmektedir. Bianco ve
ark’nın 1998 yılı çalışmasında (53), obez gruptaki 613 olguda ilerlemeyen eylem oranı
% 12.9 ve kontrol grubundaki 11313 olgu arasında %7.3 olarak belirtilmiş ve
istatistiksel olarak anlamlı fark olduğunu ortaya koymuştur. Çalışmamızda elde
ettiğimiz sonuçlar, her iki çalışmadaki sonuçları destekler niteliktedir. Obez gebelerde,
uterus kasılmalarının optimum düzeyde olmayışı ve pelvis’e ait yumuşak dokularda
yoğun yağ birikiminin bu gebelerde doğum eyleminin yavaş olmasına ve hatta
ilerlemeyen eylem ve/veya CPD nedeniyle sezaryen oranlarının yüksek olmasına neden
olabileceği ileri sürülmektedir (52,56).Tüm bu bulgulara karşılık, Parlow ve ark.’nın
(57) çalışmasında, obezitenin artmış sezaryen oranları ile bir ilgisi olmadığı
belirtilmektedir.
Sonuçlar fetal distres endikasyonları açısından incelendiğinde; VKİ normal olan grupta
fetal distres oranı %3.2, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda sırasıyla %6.3 ve %
7.7 olarak bulundu. Üç grup arasında İstatistiksel olarak anlamlı fark izlendi. Vahratian’
ın (56) serisindeki sonuçları incelediğimizde VKİ yüksek ve çok yüksek olan gebeler
arasında fetal distres oranları sırasıyla %11.3 ve %10.5 olarak belirtilirken kontrol
grubundaki gebelerde fetal distres nedeniyle sezaryen oranı % 7.1 olarak
bildirilmektedir. Sonuçlar incelendiğinde orta ve ağır obez gebeler arasında fetal distres
nedeniyle sezaryen oranlarının, kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek olduğunu
görmekteyiz. Bianco’nun çalışmasında (53) ise fetal distres oranı obez grup olarak
aldığı (VKİ >=34) gebelerde %12.3 ve kontrol grubunda ( VKİ < 27) %8.7 olarak
belirtilmektedir. Söz konusu yayınların sonuçları incelendiğinde serimizde elde edilen
sonuçlara benzerlik gösterdiklerini görmekteyiz. Çalışmamızda daha önce anlatılan fetal
monitörizasyon ile ilgili bulgular incelendiğinde de orta ve ağır obez gebelerde fetal
distres belirtisi olarak kabul edilen traselerin daha sık görüldüğü sonucu bulunmuştu. Bu
bulgu da distres nedeniyle sezaryen oranları ile ilgili olarak elde edilen sonuçlarımızı
destekler niteliktedir.
62
İntrapartum dönemde değerlendirmeye alınan diğer bir kriter omuz distosisi idi. 1 yıllık
izlem süresince sadece 1 olguda omuz distosisine rastlandı. Bunun nedeni olarak
hastanemizde iri bebeklere olan yaklaşım gösterilebilir. Hastanemizde ultrason ve
muayene ile iri olduğu saptanan fetüsler, genellikle sezaryen ile doğurtulmakta ve ancak
multipar ve iri bebek doğurma öyküsü bulunan gebelerde sıkı bir izlem ile vajinal
doğum denenmektedir. A.S. Kumari’nin (51) çalışmasında obez grupta omuz distosi
oranı %2.1 ve kontrol grubunda ise % 0.7 olarak belirtilmektedir. Yazar her iki grup
arasında istatistiksel olarak anlamlı olmayan (p<0.2) bir fark bulunduğunu
belirtmektedir. Bianco ise, çalışmasında (53) morbid obez grupta omuz distosi oranını
% 1.6 ve kontrol grubunda ise %1.1 olarak vermekte ve her iki grup arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığını belirtmektedir. Kaynaklar incelendiğinde,
diabetik gebelerde ve iri bebeklerde omuz distosisi riski artmaktadır (58). Obez
gebelerde, bu iki parametrenin yüksek oranda görüldüğü göz önüne alınırsa, obez
gebelerde omuz distosisi riskinin artmış olduğu söylenebilir.
Çalışmamızda postpartum dönemde incelenen maternal kriterler; doğum sonrası kanama
miktarı, yara yeri enfeksiyonu ve postpartum endometrit ve hastanede kalış süresi olarak
belirlenmişti.
Her 3 VKİ grubunda, doğum sonrası hematokrit ve hemoglobin’de düşme miktarı
açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık izlenmedi (P=0.446, P=0.474).
Bianco ve ark.’nın 1998 yılı çalışmasında (53) postpartum kanama olarak doğum
sonrası 1000 cc.’den fazla kanama miktarı kabul edilmiş ve bundan fazla kanama obez
grupta %0.8 oranında görülürken normal VKİ değerleri olan kontrol grubunda %0.6
olarak görülmüştür. Yazar her iki grup arasında kanama açısından istatistiksel olarak
anlamlı farklılık gözlenmediğini belirtmektedir. Bianco’nun çalışmasında, bizim
serimizden farklı olarak, sadece morbid obez ve normal VKİ olan gebeler
karşılaştırılmış ve kanama oranı açısından doğrudan kaybedilen kan miktarı
hesaplanmış olmasına karşın morbid obez gebeler ve normal ağırlıktaki kontrol grubuna
ait gebeler arasında postpartum kanama açısından anlamlı bir farklılık izlenmemiştir.
Buna karşılık Sebire’nin 2001 yılı çalışmasında (52), Bianco’ nun serisinde olduğu gibi
postpartum kanama olarak 1000cc.’nin üzerindeki kanama miktarına bakılmış ve VKİ
normal olan grupta %10.38, VKİ yüksek olan grupta %13.19 ve VKİ çok yüksek olan
gebe grubunda % 17.07 oranında bu miktarda kanama saptanmıştır. Yazar her 3 olgu
63
grubu arasında doğum sonrası kanama açısından anlamlı fark bulunduğunu ve obez
gebelerde kanama oranının daha fazla olduğunu belirtmektedir. Yapılan yorumda; obez
gebelerde fetal makrozomi oranının yüksek olduğunu ve dolayısıyla plasentalarının daha
geniş bir sahaya yerleştiği, dolayısıyla bu gebelerde doğum sonrası dönemde kanama
riskinin arttığı belirtilmektedir.
Çalışmamızda toplam 660 olgu içinde 14 olguda enfeksiyon bulgusuna rastlandı; her 3
VKİ grubu için enfeksiyon oranı sırasıyla %1, %2 ve %2 olarak belirlendi. Yara yeri
enfeksiyonu ve postpartum endometrit açısından her 3 VKİ grubu arasında anlamlı
farklılık izlenmedi. Sebire’nin serisinde (52) olgular yara yeri, idrar yolu ve akciğer
enfeksiyonu açısından incelenmiş ve obez gebelerde tüm enfeksiyon morbiditeleri
yüksek bulunmuştur. Bianco serisinde(53) morbid obez grupta, kontrol grubuna göre
endomiyometrit ve yara yeri enfeksiyonu sıklığı sırasıyla %9.3 ve %0.7 ve kontrol
grubunda % 3.3 ve %0.1 olarak belirtilmektedir. Yazar morbid obez grupta bu
infeksiyöz morbiditelerin anlamlı derecede yüksek olduğunu ortaya koymaktadır. Konu
ile ilgili kaynaklar incelendiğinde de obez gebelerde enfeksiyon oranlarının daha yüksek
olduğu sonucu ortaya çıkmaktadır. (59,60)
Çalışmamızda, her 3 olgu grubu hastanede kalış süresi açısından karşılaştırıldığında,
VKİ yüksek olan olgularda hastanede kalış süresinin anlamlı derecede yüksek olduğu
sonucuna varıldı. Bu sonucun ortaya çıkmasında, obez gebelerde sezaryen oranlarının
yüksek olması, hipertansiyon ve gebeliğe bağlı diyabet nedeniyle serviste izlem
sürelerinin daha fazla olması etkili olmuştur.
Son olarak her 3 VKİ grubu arasında istenmeyen maternal sonuçlar açısından anlamlı
fark bulunduğu izlendi (P=0.0001). Elde edilen bulgular daha önce yapılmış olan
çalışmaların sonuçları ile benzerlik göstermektedir. Sebire (52), Bianco(53), A.S.
Kumari (51) ‘nin yaptığı çalışmaların sonuçlarında da obezitenin istenmeyen maternal
64
sonuçların oranını arttırdığı belirtilmektedir. Garbaciak ve ark.’nın (54) 1985 yılında
10000 olgu üzerinde yaptığı çalışmada, maternal obezitenin değişen dereceleri ile
birlikte istenmeyen maternal sonuçların arttığı belirtilmektedir. Çalışmamızda elde
ettiğimiz bulgular, obez gebelerde doğum sonrası maternal enfeksiyon, dekolman
plasenta, plasenta previa, gestasyonel diyabet ve gebeliğe bağlı hipertansiyon gibi
istenmeyen gebelik sonuçlarının daha fazla görüldüğünü ortaya koymaktadır.
Fetal – Neonatal sonuçlara gelince, VKİ normal olan grupta preterm bebek doğum
oranları (% 10.8), VKİ yüksek (%13.8) ve çok yüksek (obez) (%12.8) olan gruba göre
daha düşük bulunmasına karşın, farkın, istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü.
Sebire ve ark.’nın (52) 2001 yılı çalışmasında, VKİ normal olan gruptaki gebelerde
preterm (< 37 hafta) doğum oranı %5.55, VKİ yüksek ve çok yüksek olan gruplarda ise
sırasıyla %5.33 ve %6.44 olarak ortaya konmaktadır. Sonuçlardan da görüleceği üzere,
gruplar arasında preterm doğum açısından anlamlı farklılık görülmemektedir.
Bianco’nun serisindeki (53) ise, morbid obez grupta bulunan gebeler arasında preterm
doğum oranı %10.1 olurken kontrol grubunda %8.3 olarak verilmektedir. Yazar her iki
olgu grubu arasındaki farkın anlamlı olmadığını belirtmektedir. Bu çalışmalarda elde
edilen sonuçların, serimizdeki bulgular ile benzerlik gösterdiğini görmekteyiz. Baeten
ve ark.’nın 2000 yılı çalışmasında (50) VKİ’ ne göre normal ağırlıklı (20-24.9) gebeler
içinde 37. gebelik haftasından önce doğum oranı % 5.4, VKİ yüksek olan grupta (25-
29.9) %5.8 ve VKİ çok yüksek olan grupta (>=30) ise %6.9 olarak verilmektedir. Yazar,
zayıf gebelere oranla preterm bebek doğum oranının, obez gebelerde daha sık
görüldüğünü belirtmektedir. A.S. Kumari’nin (51) serisinde ise, yukarıdaki bulguların
aksine, obez grupta preterm doğum oranı %0.5 ve kontrol grubunda ise %5.3 olarak
verilmekte ve obez gebelerde preterm doğum oranının kontrol grubuna göre anlamlı
derecede düşük bulunduğu belirtilmektedir.
Çalışmamızda VKİ değeri normal sınırlar içinde olan kontrol grubundaki gebelerde
4000 gr. üzerinde bebek doğum oranı %2.2, VKİ değerine göre yüksek olan grupta %
5.1, VKİ’ ne göre çok yüksek olan grupta ise iri %15.2 olarak bulundu. İstatistiksel
olarak her 3 grup arasında anlamlı fark görülmektedir. Bu konuda, kaynaklar
65
incelendiğinde benzer sonuçlara ulaşılmaktadır. Sebire ve ark. (52) 2001 yılı
çalışmalarında, her 3 VKİ grubundaki olgular içinde 90. persantil üzerinde bebek doğum
oranlarını karşılaştırmakta ve VKİ normal olan grupta %9.03, VKİ yüksek olan grupta
%13.41 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %17.41 oranlarını vermektedir. Bizim
serimizde olduğu gibi Sebire’nin çalışmasında da her 3 olgu grubu arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark görülmektedir. Baeten’in serisinde (50) 4000 gr. üzerinde bebek
doğum oranları; VKİ normal olan grupta 50378 olgu içinde %10.7, VKİ yüksek olan
grupta 17547 olgu içinde %14.5 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise 9806 olgu içinde %
17.3 olarak verilmekte ve obez gebelerde makrozomik bebek doğum oranlarının anlamlı
derecede yüksek olduğu vurgulanmaktadır. Bianco (53) ve A.S. Kumari’nin (51) serileri
incelediğinde de benzer sonuçlar görülmektedir. Tüm bu kaynakların sonuçları ile
birlikte bizim çalışmamızda elde edilen sonuçlar, obez gebelerde makrozomik bebek
doğum oranlarının anlamlı derecede yüksek olduğunu ortaya koymaktadır. Bu durum,
obez gebelerde doğum şeklinin seçimi, CPD- ilerlemeyen eylem endikasyonları, doğum
travmalarının sıklığı gibi birçok obstetrik parametreyi etkilemektedir. Gebeliğe bağlı
diyabet oranının obez gebe grubunda daha fazla görülmesi de makrozomik bebek
doğum oranlarının bu gebeler arasında daha fazla olmasına neden olmaktadır. Maresh
M. ve ark. (61) Fetal makrozominin zayıf fakat diabetik annelere oranla, obez fakat
gebeliğe bağlı diabeti olmayan olgu grubunda daha çok görüldüğünü belirtmektedir.
Pedersen hipotezine (62) göre diabetik annelerdeki artmış glikoz konsantrasyonu, fetal
hiperglisemi ve hiperinsülinemiye ve sonuçta fetal gelişimde artışa neden olmaktadır.
Obezite, maternal diyabet olmaksızın, fetal hiperinsülinemi ve maternal insülin
direncine neden olur. İnsüline dirençli bireylerde açlık plazma trigliserid düzeyleri daha
yüksektir ve daha yüksek lösin dönüşümü vardır. (52) Aminoasitler insülin salgılayıcıdır
ve artmış olan aminoasit düzeyleri, fetal hiperinsülinemiyi uyarır. Trigliseridler zengin
enerji kaynaklarıdır ve plasenta lipazları trigliseridleri ayrıştırarak, fetüse serbest yağ
asidi geçişine neden olur (52). Fetüsteki artmış olan enerji akışı ile birlikte fetal
hiperinsülinemi, diabetik olmayan obez gebelerde makrozomik bebeklerin
görülmesindeki artışın nedeni olarak açıklanabilir.
Çalışmamızda incelediğimiz diğer bir fetal – neonatal değişken, SGA bebek (5.
persantilin altında bebek ağırlığı) oranları oldu. 3 VKİ grubundaki SGA bebek yüzdeleri
66
incelendiğinde, VKİ normal olan grupta %7.5, VKİ yüksek ve çok yüksek olan
gruplarda sırasıyla %4.7 ve %5.1 oranları elde edildi. Her 3 olgu grubu arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığı görüldü; fakat VKİ yüksek olan gruplarda SGA
bebek doğum oranının kontrol grubuna göre daha düşük olduğunu görmekteyiz. Baeten
ve ark.’larının (50) 2001 yılı çalışmasında; VKİ normal olan grupta (20 – 24.9 ) 49282
olgu içinde SGA bebek doğum oranı % 6.1, VKİ yüksek ( 25 – 29.9 ) olan grupta 17210
gebe arasında % 5.1 ve VKİ çok yüksek olan grupta (>= 30) ise 9806 gebe arasında %
5.6 olarak verilmektedir. Yazar, zayıf gebelere kıyasla, orta ve ağır obez gebeler
arasında SGA bebek doğurma oranının daha düşük olduğunu belirtmektedir. Sebire ve
ark. (52) 2001 yılı serilerinde VKİ normal olan grupta % 5.45, VKİ yüksek ve çok
yüksek olan gruplarda ise sırasıyla % 4.58 ve % 4.76 SGA bebek doğum oranları
bulunmuştur. Yazar, obez gebelerde preeklampsi gibi ciddi gebelik komplikasyonlarının
sıklığına karşın, SGA bebek doğum oranlarının daha az olduğunu belirtmekte ve
gebelikteki kilo artışının düşük doğum ağırlıklı bebek doğumunu engellediğini öne
sürmektedir. Bu konuda yapılan çalışmaların sonuçları göz önüne alındığında,
serimizde elde edilen bulguların kaynaklar ile uyum gösterdiğini görmekteyiz.
Çalışmamızda, diğer bir fetal - neonatal kriter olarak 3 VKİ grubu için doğum sonrası 1.
ve 5. dakika APGAR skoru oranlarına bakıldı. Her 3 grup, düşük APGAR oranları
açısından karşılaştırıldı. VKİ normal olan gruba kıyasla (%2.2), VKİ yüksek ( % 4.0) ve
VKİ çok yüksek (% 3.2) olan gruplarda düşük APGAR skoru oranlarına daha fazla
rastlandı; fakat, tüm gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farka rastlanmadı.
Sebire ve ark. (2001) (52) çalışmasını incelediğimizde, VKİ normal (20 – 25) olan
grupta bulunan 176923 yenidoğan arasında düşük APGAR skorlu bebek oranı %1.22,
VKİ yüksek olan grupta (25 – 30) 79014 yenidoğan arasında % 1.39, VKİ yüksek olan
grupta (>= 30) ise, 31276 gebe arasında %1.82 olarak görülmektedir. Yazar istatistiksel
olarak anlamlı fark olmamakla birlikte VKİ yüksek olan gebelerde düşük APGAR’lı
bebek doğum oranının daha fazla olduğunu belirtmektedir. Bianco ve ark.’larının 1998
(53) yılı çalışmasını incelediğimizde, morbid obez grupta incelenen 613 olguda 5.
dakika APGAR skoru <7 olan bebek oranını %0.7; kontrol grubunda bulunan 11313
gebe içinde ise %0.4 olduğunu görmekteyiz. Yazar, istatistiksel olarak anlamlı fark
saptanmamakla birlikte, morbid obez grupta düşük APGAR’lı bebek doğum oranının
67
daha fazla olduğunu ortaya koymaktadır. Çalışmaların sonuçları incelendiğinde,
serimizde bulduğumuz sonuçlarla benzerlik gösterdiği görülmektedir. Obez gebelerden
doğan çocuklarda düşük APGAR skoru, normal kilolu gebelere oranla daha yüksek
olmaktadır.
Çalışmamızda incelenen diğer bir önemli değişken, VKİ ile perinatal ölüm oranı
arasındaki ilişkinin incelenmesine yönelikti. VKİ normal olan grupta % 4.3 oranında
perinatal ölüm oranı saptandı. Bu değer, VKİ yüksek (% 2.4) ve VKİ çok yüksek (1.3)
olan gruplara oranla daha fazla idi, ancak, gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı
bir fark bulunmadı. Bu konuda yapılmış en geniş tabanlı çalışmalardan biri olan
Cnattignius (63) çalışmasında 167750 gebe üzerinde yapılan incelemede; Nulliparlarda
VKİ normal kabul edilen grupta geç dönem fetal ölüm oranı (28 – 40 haftalar arası) %
2.2, VKİ yüksek olan grupta %3.2 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise % 4.3 olarak
bulunmuştur. Multiparlarda ise, sadece obez gebelerde geç dönem fetal ölüm oranının
önemli oranda yüksek olduğu görülmüştür. Erken dönem neonatal ölüm oranları, her 3
VKİ grubunda sırasıyla %1.1, %1.1 ve %1.2 olarak bulunmuş olup anlamlı fark
görülmemiştir. Bianco çalışmasının (53) sonuçlarını incelediğimizde; 613 olgudan
oluşan morbid obez grupta fetal ölüm oranının % 0.5 ve 11313 olgunun
değerlendirildiği kontrol grubunda ise fetal ölüm oranı % 0.4 olduğunu görmekteyiz.
Yazar, istatistiksel olarak anlamlı fark olmamakla birlikte morbid obez grupta perinatal
mortalitenin daha yüksek olduğunu belirtmektedir. Baeten (50) çalışmasında ise fetal
ölüm oranı 9817 olgunun incelendiği morbid obez grupta (VKİ ≥30) % 0.6, 17571
olgunun incelendiği orta obez grubunda ( VKİ 25 – 30 arası) %0.4 ve VKİ normal kabul
edilen grupta ( VKİ 20 – 25 arası ) ise 50425 gebe arasında fetal ölüm oranı %0.4 olarak
verilmektedir. Bizim serimizde VKİ düşük olan grupta perinatal mortalite oranının daha
yüksek olmasına karşın, Kaynaklardaki çalışmaların sonuçları incelendiğinde,
serimizden farklı olarak VKİ yüksek olan gruplarda perinatal mortalite oranlarının daha
yüksek olduğu izlenmektedir. Yazarlar, obez gebeler ile normal VKİ gebeler arasında
fetal ölüm açısından anlamlı farklılık izlenmemekle birlikte, özellikle morbid obez
grupta perinatal mortalitenin daha yüksek olduğunu belirtmektedir. A.S. Kumari (51),
özellikle diabetli gebeler arasında fetal ölüm oranının yüksekliğine dikkat çekmekte ve
68
morbid obez grupta perinatal mortalitenin artmış olmasının nedenini obezite
komplikasyonlarına bağlamaktadır.
Değerlendirilen en son fetal - neonatal parametre her 3 VKİ grubunda bebeklerin
prematüre, hasta yeni doğan ve yenidoğan yoğun bakım servislerinde izlem oranlarının
incelenmesi oldu. VKİ normal olan grupta doğum sonrası servis izlemine alınan bebek
oranı % 7.9, VKİ yüksek olan grupta %9.3 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %15.9
olarak bulundu. Her 3 grup arasında, istatistiksel olarak anlamlı fark izlendi. Obez
gebelerde gebelik komplikasyonlarının yüksek olması nedeniyle, yenidoğanın geçici
takipnesi, solunum sıkıntısı daha sık görülmekte, prematüre servisinde izlemli
yenidoğan oranı daha fazla olmakta, gestasyonel diyabet ve iri bebek doğum oranı daha
fazla olduğu için hipoglisemik yenidoğan sayısı daha çok olmaktadır.
Tüm bu nedenlerden dolayı, obez gebe grubunda servis izlemli bebek oranları kontrol
grubundaki gebelere kıyasla daha yüksek olmaktadır.
Tüm fetal ve neonatal istenmeyen sonuçlar bir araya toplanıp, her 3 grup arasında
karşılaştırmalı olarak değerlendirildiğinde; VKİ normal olarak kabul edilen grupta, fetal
veya neonatal istenmeyen sonuçlardan birinin karşımıza çıkma oranı %36.6 olarak
bulundu. Bu oran, VKİ yüksek olan grupta %39 ve VKİ çok yüksek olan grupta ise %
48.9 olarak belirlendi. İstatistiksel olarak anlamlı olan bu fark göstermektedir ki, VKİ
yüksek olan gebelerde istenmeyen fetal – neonatal sonuçların oranı, normal ağırlıktaki
gebelere kıyasla çok daha artmış durumdadır.
Yapılan çalışmalar obezitenin istenmeyen maternal ve fetal sonuçlar üzerinde önemli bir
etken olduğunu ortaya koymaktadır. maternal obezite, perinatal mortalitenin azaltılması
için, önlem alınabilecek en önemli faktörlerden biri olarak görünmektedir. Bu çalışmada
elde edilen bulgular bu konuda yapılmış olan çalışmaların sonuçları ile benzerlik
göstermektedir. Obezite ve istenmeyen fetal – neonatal sonuçlar arasındaki bağlantıyı
patofizyolojik olarak açıklayabilmek için daha çok araştırmaya gereksinim
69
duyulmaktadır. Gebe kalmadan önce normal vücut kitle indeksi değerlerine ulaşılması,
elimizde varolan bulgular ışığında, en önemli öneri olarak belirmektedir.
SONUÇ
Prenatal dönemde izleme alınan gebelerin özellikle gebelik öncesi vücut kitle indeksi
değerlerinin bilinmesi önemlidir. Bunun önemi, daha çok gebelik süresince maternal
kilo alımına temel oluşturmasına yöneliktir. Özellikle gebelik öncesi VKİ değeri obez
sınırda olan olgularda, gebelikte yüksek kilo alımlarına sınırlandırma getirmek ve kilo
değişimini, gebelik öncesi VKİ değerinin doğum öncesine kadar 5 kg/m2 ‘ın üzerinde
artmamasını sağlayacak ağırlık artışı izlemi önemli bir yaklaşımdır.
Obez gebelerde maternal ve fetal – neonatal yönden istenmeyen sonuçlar artmaktadır.
Maternal parametreler ele alındığında, antenatal dönemde özellikle gebeliğe bağlı
hipertansiyon ve gestasyonel diabet oranlarında anlamlı derecede artış görülmekte ve
aynı zamanda bu olgu grubunda 3. trimester kanamalı gebeliklere normal ağırlıktaki
gebelere göre daha sık rastlanmaktadır.
70
Obezitenin maternal yönden olumsuz etkisi, doğum eylemi süresincede izlenmektedir.
Bu gebelerde sezaryen oranları, normal ağırlıklı gebelere göre çok daha yüksek olmakta,
özellikle fetal distres nedeniyle sezaryen, sefalopelvik uyumsuzluk ve ilerlemeyen eylem
endikasyonları, önemli derecede çok görülmektedir. Bu olgu grubunda erken membran
rüptürü ve mekonyumlu amnios sıklığı normal kilolu gebelere göre daha yüksektir. Fetal
monitorizasyon açısından incelendiğinde, anormal fetal kalp hızı obez gebe grubu içinde
daha sık görülmektedir.
Doğum sonrası gebelerin izlemi dikkate alındığında, hastanede kalış süresi obez gebe
grubunda daha fazla oldu. Doğum sonrası kanama miktarı, yara yeri enfeksiyonu ve
doğum sonrası endometrit açısından obez ve normal kilolu gebeler arasında farklılık
gözlenmedi.
Tüm parametreler göz önüne alındığında obez gebelerde maternal istenmeyen sonuçlar
normal kilolu gebelere göre anlamlı derecede yüksek bulundu.
Obezitenin fetal ve neonatal sonuçlar üzerine olan etkileri incelendiğinde; iri bebek
oranları obez gebelerde anlamlı derecede yüksek bulundu, gebelik haftasına göre küçük
(SGA) bebeklere ise normal ağırlıklı gebeler arasında daha fazla rastlandı. Obez gebe
grubunda, preterm doğum ve düşük APGAR skorları daha fazla görülürken perinatal
mortalite oranlarının normal ağırlıklı gebelerde daha yüksek olduğu görüldü. Doğum
sonrası servis izlemine alınan bebeklerin oranının obez gebe grubunda, normal ağırlıklı
gebelere oranla daha fazla olduğu görüldü.
Son olarak tüm fetal ve neonatal parametreler ele alındığında fetal – neonatal
istenmeyen sonuçlar obez gebe grubunda daha sık izlendi.
Bu çalışmada elde edilen bulgular, obezitenin, gebelik komplikasyonlarının ve fetal –
neonatal morbiditenin yükselmesinde önemli bir faktör olduğunu ortaya koymaktadır.
Gebelik öncesinden başlayarak vücut ağırlığının kontrol altında tutulması ve ağırlık
artışının belirli sınırlar içinde kalmasının sağlanması ile gebelik üzerinde olabilecek
birçok olumsuz etkinin önlenebileceği görülmektedir.
71
KAYNAKLAR
1. Olefsky JM: Obesity. In Harrison's Principle Internal Medicine 12th Edition, Wilson
JD,Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Roo
RK(eds.),McGraw-Hill Inc., New York, 1991, pp:411.
2. National Insititutes of Health Consensus Development Panel on the Health
Implications of Obesity. Health implications of Obesity. Ann. Intern. Med. 103: 147,
1985.
3. Erden S: Obez kadınlarda hipotalamus-hipofiz ekseninin TRH'a, TSH yanıtı
açısından değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi, İstanbul, 1998, pp:4.
72
4. Mason JB, Rosenberg IH: Protein energy malnutrition. In Harrison's Principle
Internal Medicine 12th Edition, Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf
RG, Martin JB, Fauci AS, Roo RK (eds.), McGraw-Hill Inc., New York, 1991,
pp:406.
5. Heymsfield SB, Williams PJ: Nutritional assessment by clinical and biochemical
methods.In Modern Nutrition in Health and Disease, 7th Ed. Shils MS, Young
VR (eds.), Philadelphia, 1988.
6. Olefsky JM: Insulin action and insulin resistance in obesity and non-insulin
dependent, type IIDiabetes mellitus. Am. J. Physiol. 243:E15, 1982.
7. Scaglione R, Averna MR, Dichiara MR: Thyroid function and release of
thyroid stimulating hormone and prolactin from the pituitary in human obesity. J.
Int.Med.Res.19:389, 1991.
8. Abrafns B, Parker JD: Maternal weight gain in women with good pregnancy
outcome.Obstet. Gynecol. 76: 1, 1990.
9. Schieve LA, Cogswell ME, Scanlon KS: An empiric evaluation of the
Institute of Medicine's pregnancy weight gain guidelines by race. Obstet. Gynecol.
91: 878, 1998.
10. Institute of Medicine: Nutrition during pregnancy. Part I. Weight gain. Washington
D.C.:National Academy Press, 1990.
11. McCormick M: The contribution of low birth weight to infant mortality and
childhood morbidity. N. Engl. J. Med. 312: 82, 1985.
12. Spellacy WN, Miller S, Winegar A, Peterson PQ: Macrosomia-maternal
characteristics and infant complication. Obstet. Gynecol. 66: 158, 1985.
73
13. Cogswell ME, Serdula MK, Hungerford DW, Yip R: Gestational weight gain
among average-weight and over-weight- What is excessive? Am. J. Obstet.
Gynecol.172, 705, 1995.
14. Institute of Medicine (United States). Nutrition during pregnancy. Report of
the Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Food and
Nutrition Board. Washington DC: National Academy Press, 1990, pp: 1-233.
15. Baysal A: Beslenme. Hacettepe Üniversitesi Yayınlan. A/13 AA108, Ankara, 1983.
16. Akın A, Kutluay T: Gebe ve emzikli kadınların beslenme sorunları. Beslenme ve
Diet Dergisi 10:26, 1981.
17. National Academy of Sciences, National Research Council, Food and Nutrition
Board: Recommended Dietary Allowances 10th ed. Washington D. C. 1989w
18. Zlatnick FJ, Burmeister LF: Dietary protein and preeclampsia Am. J. Obstet.
Gynecol.147:354, 1983.
19. Taylor DJ, Mailen C, McDougall N, Lind T: Serum ferritin in women of reproductive
age. Br. J. Obstet. Gynecol. 89: 1000, 1982.
20. CDC (Centers for Disease Control) CDC Criteria for anemia in children and
childbearing-aged women. MMWR 38: 400, 1989.
21. Belizan JM, Villar J, Gonzalez L, Compodonico L, Bergel E: Calcium
supplemantation to prevent hypertensive disorders of pregnancy. N. Engl. J. Med.
325: 1399, 1991.
22. Marcoux S, Brisson J, Fabia J: Calcium intake from diary products and
supplements and the risks of preeclampsia and gestational hypertension. Am. J.
Epidemiol. 133:1266,1991.
74
23. Abrams B: Maternal nutrition. In Maternal Fetal Medicine, Creasy RK, Resnik R
(eds.) W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1994, pp:162.
24. MRC Vitamin Study Research Group: Prevention of neural tube defects: results
of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 338: 131, 1991.
25. CDC (Centers for Disease Control): Use of folic acid for prevention of spina
bifida and other neural tube defects- 1983-1991. MMWR40: 513, 1991.
26. Yen SSC: Endocrinology in pregnancy. In Maternal Fetal Medicine, Creasy RK,
Resnik R (eds.) W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1994, pp:382.
27. Burt RL, Davidson WF: Insulin half-time and utilization in normal pregnancy.
Obstet.Gynecol. 43: 161, 1974.
28. Ciaraldi TP,Kettel LM, El-Roeiy A, Madar Z, Reichart D, Yen SSC,
OlefekyJ:Mechanism of cellular insulin resistance in human pregnancy. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 75:577,1992.
29. Freinkel N, Metger BE, Nitzan M, Daniel R, Surmacznsak BZ, Nagel TC:
Facilitated anabolism in late pregnancy: Some novel maternal compensations
for accelerated starvation. In Malassie WJ, Pirart J (eds.): Diabetes
(International Series No: 312) Amsterdam, Excerpta Medica 1973, pp: 474.
30. Potter JM, Nestel PJ: The hyperlipidemia of pregnancy in normal and
complicated pregnancies. Am. J. Obstet. Gynecol. 133: 165, 1979.
31. Felig P, Kim YJ, Lynch V, Hendler R: Amino acid metabolism during starvation in
human pregnancy. J. Clin. Invest. 51: 1195, 1972.
75
32. Roberts J. Pregnancy Related Hypertension. İn : Creasy R, Resnik R (eds),
Maternal- Fetal Medicine. Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter 48 ..
833- 40
33. Moore T. Diabetes in Pregnancy. İn : Creasy R, Resnik R (eds), Maternal- Fetal
Medicine. Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter 53 .. 964- 73
34. Parer J. Fetal Heart Rate. İn : Creasy R, Resnik R (eds), Maternal- Fetal Medicine.
Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter 19 .. 276- 90
35. Cohen W, Friedman EA (eds) : Management of Labor. Baltimore, University Park
Pres, 1983
36. Dystocia, Abnormal Presentation, Position And Development of The Fetus;
Shoulder Dystocia. İn Cunningham F. , Gant N. , Leveno K. , Gilstrap L. , Hauth J.
Wenstrom K. (eds) Williams Obstetrics. Newyork..McGraw.Hill 2001; Chapter 18..
459- 64
37. Gibbs R, Sweet R. Maternal and Fetal İnfectious Disorders İn : Creasy R, Resnik R
(eds), Maternal- Fetal Medicine. Philadelphia.. Saunders Company 1999; Chapter
41 .. 672 - 77.
38. Slemmons JM, Fagan RH: a study of the infant's birth weight and mother's gain
during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 14: 159, 1927.
39. Chesley LC: Weight changes and water balance in normal and toxic pregnancy.
Am. J. Obstet. Gynecol. 48: 565, 1944.
40. Eastman NJ, Hellman LM: Willimas' Obstetrics. 13th ed., Appleton-Century-Crofts,
New York, 1966, pp:326.
76
41.Copper RL, DuBard MB, Goldenberg RL, Oweis AI: The relationship of maternal
attitude toward weight gain to weight gain during pregnancy and low birth
weight. Obstet. Gynecol. 85: 590, 1995.
42.Thorsdottir I, Birgisdottir BE: Different weight gain in women of normal weight
before pregnancy: postpartum weight and birth weight. Obstet. Gynecol. 92: 377, 1998.
43.Wolfe HM, Gross TL: Obesity in Pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 37: 596,1994.
44.National Research Council. Maternal nutrition and the course of pregnancy.
Washington, DC: National Academy Press, 1970: 132.
45.American College of Obstetricians and Gynecologists, American Dietetic
Association. Assessment of maternal nutrition. Chicago American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1978.
46.National Research Council. Nutrition services in perinatal care. Washington, DC:
National Academy Press, 1981.
47.Pitkin R: Obstetrics and gynecology. In. Nutritional support of medical practice.
Scheider HA, Anderson CE, Coursin DE (eds.), Harper and Row, New York, 1977, pp:
401.
48.Keppel KG, Taffel SM: Pregnancy-related wieght gain and retention: Implications of
the 1990 Institute of Medicine guidelines. Am. J. Public Health 83: 1100, 1993.
49.Hytten FE: Weight gain in pregnanacy-30 years of research. SA Med. J. 60: 15, 1981.
50. Baeten J, Bukusi E, Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among
overweight and obese nulliparous women. Am. J. Public Health 2001;91:436- 40.
77
51. Kumari A.S, Pregnancy outcome in women with morbid obesity. İnt. J. Obstet.
Gynecol. 2001;73:101- 7.
52.Sebire NJ, Jolly M, Haris JP, Wadsworth J, Joffe M, Beard RW, Regan L,
Robinson S. Maternal obesity and pregnancy outcome : a study of 287213 pregnancies
in London. İnt. J. Obes. 2001;25:1175- 82.
53.Bianco A, Smilen S, Davis Y, Lopez S, Lapinski R,Lockwood C. Pregnancy
outcome and weight recommendations for the morbidly obese woman. Obstet. Gynecol.
1998;91:97- 102
54.Garbaciak Jr. JA, Richter M, Miller S, Barton JJ. Maternal weight and pregnancy
complications. Am. J. Obstet. Gynecol. 1985;152:238-245
55.Isaacs JD, Mageen EF, Martin RW, Chauhan SP, Morrison JC. Obstetric challenges
of massive obesity complicating pregnancy. J Perinatol 1994;14(1):10- 14. United States
56.Vahratian A, Zhang J, Troendle J, Savitz D, Siega- Riz A.M. Maternal prepregnancy
overweight and obesity and the pattern of labor progression in term nulliparous women
American College of Obstet. Gynecol. 2004;104: 943- 51.
57.Perlow JH, Morgan MA, Montgomery D, Towers CV, Porto M. Perinatal outcome in
pregnancy complicated by massive obesity. AM J Obstet Gynecol 1992;167:958- 962.
58.Acker D, Sachs B, Friedman E. Risk factors for shoulder distocia. Obstet. Gynecol.
1985;66:762-68.
59.Perlow JH, Morgan MA. Massive maternal obesity and perioperative cesarean
morbidity. Am J. Obstet. Gynecol. 1994;170:560- 5.
60.Naeye RL. Weight gain and the outcome of pregnancy. Am. J. Obstet Gvnecol
1979; 135: 3-9.
78
61.Maresh M, Beard RW, Bray CS, Elkeles RS, Wadsworth J. Factors predisposing to
and outcome of gestational diabetes. Obstet. Gynecol. 1989; 74: 342-346.
62.Pedersen J, Bojsen-Moller B, Poulsen H. Blood sugar in new born infants of
diabetic mothers. Acta Endocrinol 1954; 15: 33-52.
63.Cnattingius S, Bergstrom R, Lipworth L, Kramer MS. Prepreg-
nancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. New
Engl. J. Med 1998; 338: 147-152.
64.Grosetti E, Beucher G, Regeasse A, Lamendour N, Herlicoviez M, Dreyfus M.
Morbid Obesity and perinatal complications. J.Gynecol Obstet. Biol. Reprod. 2004 Dec;
33(8):739 – 44.
65.Weiss JL., Malone FD., Emig D., Ball RH., Nyberg DA, Comstock CH, Saade G,
Eddelman K, Carter SM, Craigo SD, Carr SR, D’Alton ME; Faster Research
Consortium. Obesity, obstetric complications and cesarean delivery rate-a population-
based screening study. Am. J.Obstet Gynecol. 2004 Apr;190(4):1091- 7
66.Szymanska M, Suchonska B, Wielogos M, Bomba- Opon D, Marianowski L.
Pregnancy and labor in obese woman. Ginekol Pol. 2003 Jun. 74(6) : 446- 50
67.Sheiner E, Levy A, Menes TS, Silverberg D, Katz M, Mazor M. Maternal obesity as
an independant risk factor for cesarean delivery. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004 May;
18(3): 196 – 201.
79
80