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MANUAL CAPACITACIÓN FUROLAX

Uso Exclusivo representante ALFA.

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Dpto. Capacitación, Abril 2018, HR

SISTEMA URINARIO: ANATOMÍA

Definición del Sistema urinario

LOS RIÑONES:

Situación y principales relaciones anatómicas

Inervación e Irrigación

Morfología externa: hilio renal, cápsula fibrosa, cápsula adiposa y aponeurosis renal

Morfología interna: seno, parénquima renal (corteza y médula) y vascularización

Las nefronas: corpúsculos, túbulos y Aparato yuxtaglomerular

LAS VÍAS URINARIAS:

Las vías urinarias intrarrenales: cálices menores, mayores y pelvis renal

Las vías urinarias extrarrenales: uréteres, vejiga urinaria, uretra femenina y uretra masculina.


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DEFINICIÓN DEL SISTEMA URINARIO

El sistema urinario es el conjunto de órganos que participan en la formación y evacuación de la orina. Está constituido por dos riñones, órganos densos productores de la orina, de los que surgen sendas pelvis renales como un ancho conducto excretor que al estrecharse se denomina uréter, a través de ambos uréteres la orina alcanza la vejiga urinaria donde se acumula, finalmente a través de un único conducto, la uretra, la orina se dirige hacia el meato urinario y el exterior del cuerpo.

Los riñones filtran la sangre y producen la orina, que varia en cantidad y composición, para mantener el medio interno constante en composición y volumen, es decir para mantener la homeostasis sanguínea. Concretamente, los riñones regulan el volumen de agua, la concentración iónica y la acidez (equilibrio ácido base y pH) de la sangre y fluidos corporales, además regulan la presión arterial, eliminan residuos hidrosolubles del cuerpo, producen hormonas y participan en el mantenimiento de la glucemia, en los estados de ayuno.

LOS RIÑONES

SITUACIÓN Y PRINCIPALES RELACIONES ANATÓMICAS

Los riñones están situados en el abdomen a ambos lados de la región dorsolumbar de la columna vertebral, aproximadamente entre la 12ª vértebra dorsal y la 3ª vértebra lumbar, situándose el derecho en un plano inferior al izquierdo, debido a la presencia del hígado. La cara posterior de cada riñón se apoya en la pared abdominal posterior formada por los músculos posas mayor, cuadrado de los lomos y transverso del abdomen de cada lado, su cara anterior está recubierta por el peritoneo, de ahí que se consideren órganos retroperitoneales. A través de la membrana peritoneal, los riñones se relacionan con los órganos intraabdominales vecinos.

El riñón derecho se relaciona con la vena cava inferior, la segunda porción del duodeno, el hígado y el ángulo hepático del colon, con los dos últimos a través del peritoneo.

El riñón izquierdo se relaciona con la arteria aorta abdominal, el estómago, el páncreas, el ángulo esplénico del colon y el bazo.

El polo superior de cada riñón está cubierto por la glándula suprarrenal correspondiente, que queda inmersa en la cápsula adiposa.

INERVACIÓN E IRRIGACIÓN

La inervación de ambos riñones corre a cargo de los nervios renales que se originan en el ganglio celíaco, estructura nerviosa del sistema nervioso autónomo simpático situada sobre la arteria aorta abdominal, a ambos lados del tronco arterial celíaco, justo por debajo del diafragma. Los nervios renales forman el plexo renal que penetra en los riñones acompañando a las arterias renales, la mayoría son vasomotores (inervan vasos sanguíneos), de manera que regulan el flujo sanguíneo renal.


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La irrigación de los riñones es muy abundante en relación a su peso y se debe a la función de depuración sanguínea que éstos realizan; las arterias renales derecha e izquierda son ramas de la arteria aorta abdominal, de la cual se originan a nivel de la primera vértebra lumbar, al penetrar por el hilio renal forman parte del pedículo renal (ver hilio renal). Ambas arterias aseguran un aporte de sangre de unos 1200 ml por minuto, en reposo, volumen que representa entre un 20 y 25 % del gasto cardíaco en reposo. El retorno venoso de los riñones se produce a través de las venas renales derecha e izquierda que drenan a la vena cava inferior.

MORFOLOGIA EXTERNA

Los riñones son de color rojizo, tienen forma de habichuela, en el adulto pesan entre 130 g y 150 g cada uno y miden unos 11cm. (de largo) x 7cm. (de ancho) x 3cm. (de espesor). En cada riñón se distingue un polo superior y uno inferior; dos caras, la anterior y la posterior; dos bordes, el externo o lateral convexo y el medial o interno cóncavo que presenta en su porción central el hilio renal, éste es unaranura por donde entran y salen nervios, vasos linfáticos, vasos arteriovenosos y lapelvis renal, estos últimos constituyen el pedículo renal que se dispone de lasiguiente forma, de delante a atrás: vena renal, arteria renal y pelvis renal.

Envolviendo íntimamente al parénquima renal se encuentra primero la cápsula fibrosa, por fuera de ésta se encuentra la cápsula adiposa y aún más externamente se sitúa la aponeurosis renal.

MORFOLOGIA INTERNA: SENO, PARÉNQUIMA RENAL (CORTEZA Y MÉDULA) Y VASCULARIZACIÓN

En un corte frontal del riñón observamos dos elementos bien diferenciados: una cavidad llamada seno renal, cuyo orificio es el hilio renal y el tejido llamado parénquima renal, que a su vez presenta dos zonas de distinto aspecto y coloración: la corteza renal lisa y rojiza, en la periferia y la médula renal de color marrón, situada entre la corteza y el seno renal.

El seno renal es la cavidad del riñón que se forma a continuación del hilio renal, contiene las arterias y venas renales segmentarias e interlobulares, los ramos nerviosos principales del plexo renal y las vías urinarias intrarrenales (ver vías urinarias): los cálices renales menores y mayores y la pelvis renal, todos ellos rodeados de tejido graso que contribuye a inmovilizar dichas estructuras.

El parénquima renal es la parte del riñón que asegura sus funciones, está constituido por las nefronas, cada una con una porción en la corteza y otra en la medula renal.

La corteza renal es la zona del parénquima situada inmediatamente por debajo de la cápsula fibrosa, tiene un aspecto liso, rojizo y un espesor aproximado de 1cm., se prolonga entre las pirámides formando las columnas de Bertin. En la corteza y las columnas se disponen los corpúsculos renales y los conductos contorneados de las nefronas (ver las nefronas), además de los vasos sanguíneos más finos.

La médula renal es de color marrón y textura estriada, consta de 8 a 18 estructuras cónicas, las llamadas pirámides renales o de Malpighi, cuyos vértices, dirigidos hacia el seno renal, se denominan papilas.


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En las pirámides se sitúan las asas de Henle, los conductos colectores y los conductos papilares, todos ellos conductos microscópicos que forman parte de las nefronas.

Dentro de cada riñón, la arteria renal sufre sucesivas divisiones, dando ramas de calibre cada vez menor. La denominación de cada subdivisión arterial es como sigue: de la arteria renal nacen, a nivel del seno renal, las arterias segmentarias; éstas, a nivel de las columnas renales, se ramifican en arterias interlobulares; de éstas se forman las arterias arciformes que rodean las pirámides renales entre la corteza y la médula, a su vez, a nivel de la corteza renal, las arciformes se ramifican en arterias interlobulillares, que emiten las arteriolas aferentes y éstas, los capilares glomerulares o glomérulo en íntimo contacto con la cápsula de Bowman de las nefronas.

A diferencia de otros órganos, aquí los capilares glomerulares no confluyen en una vénula, sino que dan lugar a la arteriola eferente de la cual se origina la segunda red capilar renal, los llamados capilares peritubulares, además de algunos capilares largos en forma de asa que acompañan las asas de Henle de las nefronas y que reciben el nombre de vasos rectos; a partir de aquí y siguiendo un recorrido paralelo pero inverso los capilares venosos, vénulas i venas de calibre creciente drenan la sangre a la vena renal que sale por el hilio renal.

LAS NEFRONAS: CORPÚSCULOS, TÚBULOS Y APARATO YUXTAGLOMERULAR

Al observar microscópicamente el parénquima renal, se constata que cada riñón está constituido por más de 1 millón de elementos tubulares plegados y ordenados, sustentados por tejido conjuntivo muy vascularizado, que denominamos nefronas.

En función de la posición en el parénquima se distinguen las nefronas corticales (80% aprox.) con el corpúsculo situado en la zona más externa de la corteza y el segmento tubular denominado asa de Henle que penetra a penas en la zona superficial de la pirámide medular y las nefronas yuxtamedulares (20%) que tienen el corpúsculo situado en la zona de la corteza próxima a la médula y el asa de Henle larga que penetra profundamente en la pirámide medular.

Cada nefrona consta del corpúsculo renal y del túbulo renal.

El corpúsculo renal está constituido por los capilares glomerulares alojados en una cápsula esférica llamada la cápsula de Bowman.

Podemos imaginar la cápsula como un globo parcialmente desinflado en el que se hunde el glomérulo como un puño, de manera que los capilares glomerulares quedan rodeados por una doble pared de la cápsula de Bowman, la pared visceral, en íntimo contacto con la pared de los capilares, que forman la membrana de filtración y por fuera la pared parietal, entre las dos capas está el espacio capsular que se continua sin interrupción con la luz del túbulo renal.

La arteriola Aferente que precede al glomérulo y la Eferente que le sigue, se sitúan ambas al mismo nivel y constituyen el polo vascular del corpúsculo, opuesto a éste se encuentra el polo urinario con el inicio del túbulo renal. En el corpúsculo sucede la filtración del plasma sanguíneo y la formación del filtrado glomerular

El túbulo renal nace a continuación de la cápsula de Bowman, presenta cuatro segmentos con características histológicas, funcionales y topográficas distintas, rodeados por la red capilar peritubular (ver riñón: Morfología interna: seno, parénquima renal (corteza y médula) y vascularización), su función es la de


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concentrar el filtrado hasta conseguir una orina definitiva ajustada a las necesidades homeostáticas de la sangre.

(1) El túbulo contorneado proximal es un tubo sinuoso de 13 mm de longitudaprox., se dispone a continuación del corpúsculo renal, consta de un epiteliocuboide simple, cuyas células poseen un borde en cepillo de microvellosidades queaumenta su capacidad de absorción. Su función principal es la de reabsorber el80% aprox. del filtrado glomerular.

(2) El asa de Henle está constituida por dos ramas en forma de horquilla: la ramadescendente que parte a continuación del tubo contorneado proximal y seintroduce en la pirámide medular a más o menos profundidad, dependiendo de si setrata de una nefrona cortical o yuxtamedular y la rama ascendente, acontinuación, que retorna hacia la corteza renal.

En la porción ascendente del asa de Henle de las nefronas yuxtamedulares, se distingue el segmento delgado seguido del segmento grueso, este último presenta un epitelio cuboide simple, a diferencia del resto del asa que se caracteriza por un epitelio escamoso simple. Estas asas largas crean un gradiente de concentración de sodio en el intersticio de la médula renal (mayor concentración salina cuanto más cerca de la papila) que hace posible la formación de escasa orina concentrada cuando el cuerpo necesita ahorrar agua.

(3) El túbulo contorneado distal es de epitelio cuboide simple con algunascélulas principales poseedoras de receptores para las hormonas antidiurética yaldosterona. Este segmento sigue la rama ascendente del asa de Henle y en suporción inicial se sitúa entre las arteriolas aferente i eferente, la confluencia deestas tres estructuras forma el denominado aparato yuxtaglomerular quepresenta células muy especializadas reguladoras de la tasa de filtración glomerular

(4) El túbulo o conducto colector, Es un tubo rectilíneo que se forma porconfluencia de los túbulos contorneados distales de varias nefronas, a su vez,varios túbulos colectores confluyen en un conducto papilar que junto con otrossimilares drena en un cáliz menor. Estos conductos, se prolongan desde la cortezahasta la papila renal, atravesando en altura toda la pirámide.

El colector se asemeja al distal en cuanto al tipo de epitelio que lo constituye, además de las células principales posee muchas células intercaladas que intervienen en la homeostasis del pH sanguíneo.

VÍAS URINARIAS

INTRARRENALES: CÁLICES Y PELVIS RENAL

Son el conjunto de canales excretores que conducen la orina definitiva desde su salida del parénquima renal hasta el exterior del riñón: los cálices menores y mayores, la pelvis renal.

Los cálices menores son unas estructuras visibles macroscópicamente, en forma de copa, situados en el seno renal. Recogen la orina procedente de los conductos papilares que desembocan en la papila renal (vértice agujereado de cada pirámide medular). En cada riñón hay tantos cálices menores como pirámides, es decir entre 8 y 18 aprox.

Los cálices mayores, en número de 2 a 3 por riñón, conducen la orina de los cálices menores a la pelvis renal.


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La pelvis renal se forma por la reunión de los cálices mayores, es un reservorio con capacidad para 4-8 cm3 de orina, tiene actividad contráctil que contribuye al avance de la orina hacia el exterior. La pelvis renal tiene una porción intrarrenal, situada en el seno renal y una porción extrarrenal, a partir del hilio, que se hace progresivamente más estrecha hasta continuarse con el uréter.

EXTRARRENALES: URÉTERES, VEJIGA Y URETRA

Son los uréteres, la vejiga urinaria, la uretra: La pelvis renal de cada riñón se continua con el uréter correspondiente éstos son dos finos conductos músculo-membranosos (entre 4 y 7 mm de diámetro), retroperitoneales, que terminan en la base de la vejiga urinaria, dibujando un trayecto de entre 25 a 30 cm., con una porción abdominal y una pelviana.

aorta abdominal

arteria renal izquierda

arteria renal derecha

riñón derecho

riñón izquierdo

arterias testiculares

uréter

arteria ilíaca primitiva

arteria ilíaca interna

arteria ilíaca externa

vejiga

primer estrechamiento: unión pelvicoureteral

segundo estrechamiento: estrecho de la pelvis

tercer estrechamiento: entrada en la vejiga

Fuente: Richard L. Drake, Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell. Gray anatomía para estudiantes. Elsevier 2005; pag 325, figura 4.126

En su trayecto abdominal, los uréteres descienden verticalmente, apoyados sobre la pared muscular abdominal posterior (a lo largo del músculo Psoas), recubiertos por el peritoneo. Al penetrar en la cavidad pélvica, cruzan los vasos ilíacos comunes iniciándose su trayecto pélvico. A continuación, en el hombre, los uréteres pasan por debajo de los conductos deferentes, mientas que en la mujer lo hacen por debajo de las arterias uterinas. Finalmente los dos uréteres llegan al fondo vesical donde se abocan, atraviesan la pared vesical siguiendo un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera adentro. Este trayecto explica la ausencia de reflujo


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vesicoureteral cuando la vejiga está llena, y se puede considerar una verdadera válvula fisiológica.

La pared de los uréteres consta de tres capas: la mucosa, que recubre la luz del tubo, la muscular intermedia, compuesta por células musculares lisas con actividad contráctil y la serosa externa constituida a base de fibras conjuntivas

La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco situado en la cavidad pélvica, es un reservorio de orina con capacidad máxima fisiológica de hasta 800 ml, aunque en determinadas patologías puede exceder bastante este volumen.

Cuando está vacía, la vejiga adopta una forma triangular de base ancha situada hacia atrás y hacia abajo, el fundus, el cuerpo vesical se estrecha hacia delante coincidiendo en su borde anterior con el borde superior de la sínfisis púbica. La cara superior (sobre la cual se apoya el útero en la mujer) es ligeramente cóncava, a no ser que contenga un gran volumen de orina (700cl aprox.), en cuyo caso, la cara superior forma una cúpula que sobrepasa la sínfisis púbica.

En el fundus vesical hay tres orificios, los dos ureterales, separados por unos 4-5 cm. y el orificio uretral, punto de partida de la uretra, los tres delimitan un espaciotriangular denominado trígono vesical.

La capa muscular de la pared vesical está constituida por una potente red de fibras musculares lisas, músculo detrusor, que permiten una contracción uniforme de este órgano. La capa muscular está revestida interiormente por la mucosa y submucosa.

El orificio uretral y el inicio de la uretra están rodeados por dos esfínteres: uno de control involuntario formado por haces del músculo pubovesical y otro de control voluntario formado por fibras del músculo transverso profundo del periné que forma parte del diafragma urogenital.

La uretra femenina es un conducto de unos 3-4 cm. de longitud destinado exclusivamente a conducir la orina. Nace en la cara inferior de la vejiga, desciende describiendo un trayecto ligeramente cóncavo hacia delante, entre la sínfisis púbica por delante y la pared vaginal por detrás, desemboca en el meato uretral externo de la vulva, entre el clítoris por delante y el orificio vaginal por detrás. Poco antes del meato, la uretra atraviesa el músculo transverso profundo del periné que constituye su esfínter externo, de control voluntario.

La uretra masculina tiene una longitud de entre 20-25 cm repartidos en varios segmentos:

(1) uretra prostática, segmento de unos 3-4cm de longitud y 1cm de diámetroque atraviesa la próstata.

(2) uretra membranosa de 1cm aprox. de longitud, que atraviesa el músculotransverso profundo del periné, el esfínter voluntario del conducto.

(3) uretra esponjosa, que se dispone a todo lo largo del cuerpo esponjoso delpene, hasta el meato uretral.


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SISTEMA URINARIO: FISIOLOGIA

FORMACIÓN DE LA ORINA

La Filtración glomerular (membrana de filtración),

La Reabsorción tubular

La Secreción tubular

Agua y cloruro sódico a través de la nefrona: Efecto de las hormonas antidiurética y aldosterona.

Potasio, calcio, urea e hidrogeniones a través de la nefrona.

Función endocrina de los riñones

La micción

EQUILIBRIO OSMÓTICO O HIDROELECTROLÍTICO

Volumen y composición de los compartimentos fluidos del organismo.

Ganancias y pérdidas diarias de agua y electrolitos

Control de la ganancia de agua

Control de las pérdidas de agua y solutos

EQUILIBRIO ACIDO BASE

Introducción

Sustancias ácidas y básicas: acidez, basicidad y pH

Mecanismos reguladores de equilibrio ácido base:

Sistemas amortiguadores: proteico, bicarbonato y fosfato

Regulación de la ventilación pulmonar

Control renal


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FORMACIÓN DE LA ORINA

La formación de la orina pasa por tres etapas fundamentales:

(1) la filtración glomerular(2) la reabsorción tubular(3) la secreción tubular

La mayor parte de substancias excretadas, es decir las que se encuentran en la orina definitiva, pasan por las dos primeras.

LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

La filtración glomerular es la etapa inicial en la formación de la orina, consiste en el paso de parte del plasma sanguíneo que circula por los capilares glomerulares del riñón, hacia el espacio capsular de Bowman, atravesando la membrana de filtración, ésta es un filtro complejo formado por tres estructuras: la membrana basal y el endotelio fenestrado, ambos, constituyentes de los capilares glomerulares y la capa de podocitos, propia de la pared visceral de la cápsula de Bowman, que los rodea. Los podocitos son células epiteliales muy modificadas con largas prolongaciones citoplasmáticas llamadas pedicelos.

Los elementos formes de la sangre (hematíes leucocitos y plaquetas) así como las proteínas plasmáticas no pueden atravesar la membrana de filtración, de ahí que el filtrado, orina primitiva u orina inicial que se recoge en el espacio de Bowman tenga una composición similar a la del plasma, excepto en lo que concierne a las proteínas.

Para que haya filtración glomerular debe haber suficiente presión sanguínea en los capilares glomerulares, esto se consigue si la presión arterial sistémica (PAS) es igual o superior a 60 mmHg, ya que cifras menores no producen una presión capaz que forzar el paso del agua y solutos del plasma hacia el espacio capsular de Bowman.

Gracias a distintos mecanismos reguladores en los que, entre otras, intervienen hormonas producidas por el propio riñón (en el aparato yuxtaglomerular), se consigue que la filtración glomerular se mantenga constante entre 80 y 180 mmHg de PAS.

La Presión neta de filtración (PNF) que hace posible la filtración glomerular, es el resultado de las siguientes fuerzas contrapuestas: 1) la presión hidrostática de la sangre en el glomérulo (PHSG) que depende de la PAS y favorece la filtración, 2) la presión hidrostática del filtrado en la cápsula de Bowman (PHC) y 3) la presión coloidosmòtica (oncótica) de la sangre glomerular (PC), ambas opuestas a la filtración.

Substituyendo los valores medios reales de estas tres fuerzas obtenemos el valor de la PNF que es de aprox. 10 mmHg.

PNF = PHSG – (PHC + PC) = 55 mm Hg – (15 mmHg + 30 mmHg) = 10 mm Hg

La tasa de filtración glomerular (TFG) es otro de los parámetros a saber de la fisiología renal, es el volumen de filtrado que se produce por unidad de tiempo, es


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de unos 120mL/min. aprox., que en 24 horas supone la elevada cifra de 180 L. Este enorme volumen de filtrado se debe a la gran cantidad de sangre que reciben ambos riñones por unidad de tiempo, unos 1200 mL/min., que representa del 20 al 25% del gasto cardíaco en reposo (5000 mL/min.). Se comprende la necesidad de la reabsorción tubular para alcanzar el volumen definitivo de orina, que en general, en el adulto es de unos 2 L/día.

Se puede estudiar la TFG midiendo, en orina, la concentración de substancias que como la inulina o la creatinina, cumplen los siguientes requisitos: se filtran en forma de molécula libre, no ligada a proteínas, no se reabsorben ni se secretan a nivel tubular, no se producen ni destruyen por el riñón, ni modifican el funcionamiento del mismo.

LA REABSORCIÓN TUBULAR

La reabsorción tubular es el retorno de gran parte del filtrado al torrente sanguíneo: las sustancias imprescindibles para el cuerpo como el agua, la glucosa, los aminoácidos, vitaminas, parte de la urea, los iones Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3

- (bicarbonato), HPO4

2- (fosfato) abandonan los túbulos de las nefronas e ingresan en los capilares peritubulares, atravesando las paredes de ambas estructuras.

El motor de la reabsorción tubular de gran parte del filtrado es el continuo funcionamiento de las bombas de Sodio/potasio (ATPasa de Na+/K+) ubicadas en la cara basal de las células tubulares. Estos dispositivos moleculares consumen energía en forma de ATP para poder transportar ambos iones en contra de su gradiente de concentración (transporte activo). Las bombas de Na+/K+ crean un flujo de sodio desde el filtrado hacia los capilares que directa o indirectamente propicia la reabsorción de todo lo demás.

La reabsorción del 99% del filtrado sucede a todo lo largo del túbulo renal especialmente en el segmento contorneado proximal (un 80% aprox.) mientras que el ajuste preciso del volumen y composición de orina definitiva se efectúa en el túbulo contorneado distal y colector.

SECRECIÓN TUBULAR

La secreción tubular es la transferencia de materiales desde la sangre de los capilares peritubulares y de las células de los túbulos renales hasta el líquido tubular, con el objetivo de regular la tasa de dichas sustancias en el torrente sanguíneo y de eliminar desechos del cuerpo. Las principales substancias secretadas son H+, K+, NH4 + (iones amonio), creatinina y ciertos fármacos como la penicilina.

AGUA Y CLORURO SÓDICO A TRAVÉS DE LA NEFRONA: EFECTO DE LAS HORMONAS ANTIDIURÉTICA Y ALDOSTERONA

En el glomérulo renal se filtra toda la sal (NaCl o cloruro sódico) y el agua del plasma a razón de 120mL/min. En los 180 L de filtrado producidos diariamente hay 1,5 Kg. de NaCl, del que sólo será excretado el 1%.

En el túbulo contorneado proximal (TCP) se reabsorbe el 75% del Na+ por trasporte activo a través de las Bombas de Sodio/Potasio o ATPasa de Na+/K+, una proporción similar de iones Cloro le sigue por la diferencia de cargas


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eléctricas que se crea (gradiente eléctrico) y el agua acompaña a ambos siguiendo un gradiente osmótico. Al final de este segmento, el volumen de filtrado se ha reducido mucho pero se mantiene isotónico con respecto al plasma sanguíneo, es decir ambos fluidos presentan una similar concentración de sal.

En la porción descendente del asa de Henle, siguiente segmento tubular de la nefrona, apenas sucede transporte activo de Na+ y consecuentemente tampoco de Cl-, en cambio, sus paredes son muy permeables al agua. La porción ascendente del Asa de Henle presenta características contrapuestas a la anterior, es decir, una activa reabsorción de NaCl y gran impermeabilidad al agua.

Esta configuración del Asa de Henle, típica de las nefronas yuxtamedulares, produce una progresiva concentración de la orina primitiva a medida que desciende por el asa y su posterior dilución a medida que recorre el tramo ascendente, de manera que la orina que llega al túbulo contorneado distal (TCD) contiene menos NaCl que el plasma sanguíneo, es orina diluida o hipotónica con respecto al plasma.

Si a esta curiosa configuración del Asa le añadimos la pobre vascularización de las pirámides medulares, por donde éstas hacen su recorrido de ida y vuelta hacia la corteza, tenemos las condiciones necesarias para que se produzca una gran concentración de sal (mayor cuanto más nos acercamos a la papila) en el intersticio de esta región.

La elevada salinidad de la medula renal va a permitir que se pueda concentrar la orina, cuando el cuerpo precise agua, esto sucederá en el último segmento tubular de las nefronas, el conducto colector y siempre que haya hormona antidiurética o ADH (segregada por la hipófisis posterior) en sangre.

En el túbulo contorneado distal (TCD) sólo sucede la reabsorción de Na+ en presencia de Aldosterona (hormona suprarrenal), ambas hormonas intervienen para regular, de forma precisa, la excreción de agua y sal en función de las necesidades del organismo.

En ausencia de ADH, la pared de la porción terminal del TCD y toda la pared del CC son casi impermeables al agua, es el caso del exceso de agua en el organismo que se compensa con la producción de más volumen de orina hipotónica u orina diluida.

El déficit de agua en el organismo, sin embargo, estimula la secreción de la ADH ésta hace que el último tramo de la nefrona sea permeable al agua y el agua difunde de la luz tubular hacia los capilares sanguíneos de la médula renal gracias al gradiente de salinidad generado por el asa de Henle, el resultado es poco volumen de orina concentrada, (ver equilibrio osmótico).

En la porción terminal del TCD y la porción inicial del CC, la reabsorción de Na+ sólo se produce de forma significativa en presencia de la Aldosterona. En caso de disminución del volumen plasmático o descenso de la presión arterial se estimula la secreción de Aldosterona y la reabsorción de sodio (ver equilibrio osmótico).

POTASIO, CALCIO, UREA E HIDROGENIONES A TRAVÉS DE LA NEFRONA

El potasio juega un papel crucial en la excitabilidad neuromuscular, de ahí que, cambios por exceso o por defecto de sus valores sanguíneos, ([K+] = 4,5-5 mmol/L) pueden originar trastornos graves de la conductibilidad y contractibilidad cardiacas.


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Tras ser filtrado, el potasio es totalmente reabsorbido en el TCP y sólo aparece en la orina cuando por efecto de la Aldosterona y en respuesta a un exceso de potasio o un déficit de sodio en sangre (hiperkaliemia) se secreta y elimina en el segmentoterminal.

La hipocalcemia (descenso del calcio sanguíneo, Ca2+) aumenta la excitabilidad neuromuscular. El calcio tras filtrarse en el glomérulo es reabsorbido pasivamente a todo lo largo del túbulo renal, a excepción del segmento contorneado distal, donde su reabsorción sucede en presencia de la Paratohormona, hormona hipercalcemiante secretada por las glándulas paratiroides.

La urea es un producto residual del metabolismo de los aminoácidos y de otros compuestos nitrogenados, además de filtrado a nivel glomerular, es secretado a todo lo largo del túbulo renal y en parte reabsorbido en el AH y en el CC de manera que se produce un continuo reciclamiento de la misma a nivel de la médula renal.

La secreción de hidrogeniones (también llamados protones o H+) sucede en el TCP y en el CC de cara a mantener el equilibrio ácido base del organismo.

Los riñones segregan sustancias reguladoras como la renina, la eritropoyetina y la forma activa de la vitamina D.

(1) La renina es una sustancia segregada por el aparato yuxtaglomerular renal queparticipa en el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que contribuye alequilibrio osmótico del organismo (ver equilibrio hidroelectrolítico del organismo).

(2) La eritropoyetina es segregada por las células medulares del riñón y actúasobre la médula ósea estimulando la maduración y proliferación de los glóbulosrojos.

(3) El riñón produce la forma activa de la vitamina D o 1,25Dihidroxicolecalciferol que estimula la absorción activa de calcio a nivel intestinaly favorece la actividad hipercalcemiante de la paratohormona a nivel renal y óseo.

LA MICCIÓN

Es el vaciado vesical que permite la evacuación de la orina.

Cuando el volumen de orina en la vejiga es menor de 350 mL aprox., los esfínteres uretrales interno y externo están contraídos y el orificio uretral está cerrado.

Un mayor volumen de orina desencadena el llamado reflejo de la micción, en este arco reflejo, la distensión de las paredes vesicales estimula sus presorreceptores que captan y propagan la señal de estiramiento a través de fibras nerviosas que alcanzan el centro medular de la micción situado entre S2 y S3 de la médula espinal lumbosacra, a partir de aquí, fibras parasimpáticas conducen la respuesta motora hasta la vejiga provocando la contracción del músculo detrusor y la relajación del esfínter.

Al mismo tiempo, el centro de la micción inhibe las motoneuronas somáticas, con centro en la corteza cerebral, que inervan el esfínter uretral externo, así, solo se produce la micción cuando el músculo vesical se contrae y los esfínteres interno y externo se relajan.


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El control voluntario de la micción, por lo tanto, se efectúa gracias al esfínter uretral externo, constituido por fibras del gran músculo estriado llamado diafragma pélvico. La correcta hidratación del cuerpo depende tanto del volumen preciso de agua corporal como de la proporción adecuada de sustancias iónicas (electrolitos) disueltas en ella.

Diversos mecanismos homeostáticos nerviosos y hormonales actúan continuamente para mantener constante la proporción de estas sustancias, a base de regular ganancias y pérdidas de las mismas.

EQUILIBRIO OSMÓTICO O HIDROELECTROLÍTICO

VOLUMEN Y COMPOSICIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS FLUIDOS DEL ORGANISMO

De forma abstracta podemos considerar el cuerpo humano como la suma de dos grandes compartimentos o espacios rellenos de fluidos: el celular que comprende el líquido o fluido intracelular (LIC) de todas las células de todos los tejidos y el extracelular que contiene el líquido o fluido extracelular (LEC), subdividido en líquido intersticial del espacio intersticial (75% del LEC) y plasma sanguíneo del espacio vascular (25% del LEC).

El 55-60% de la masa corporal total de una persona adulta corresponde al agua, dos terceras partes de este gran volumen acuoso constituyen el LIC, mientras que el tercio restante corresponden al LEC.

La barrera que separa el compartimiento celular del espacio intersticial circundante es la membrana citoplasmática de todas las células, muy selectiva al paso de iones y pequeñas moléculas, mientras que entre el líquido intersticial y el plasma sanguíneo se dispone la membrana endotelial de los capilares sanguíneos que permite el paso de agua, iones y moléculas de bajo peso molecular.

La proporción de electrolitos en los compartimentos intra y extracelulares se mantiene constante alrededor de los 300 mEq/L, a expensas de los principales iones que en el LIC son K+, HPO4

=, H2PO4- y proteínas- principalmente, mientras

que en el LEC son Na+, Cl- y HCO3-.

GANANCIAS Y PÉRDIDAS DIARIAS DE AGUA Y ELECTROLITOS

Generalizando, se puede considerar que el adulto sano obtiene unos 2500 mL de agua al día a partir de los alimentos (30%), de las bebidas (60%) y del agua metabólica, que resulta de la oxidación intracelular de los compuestos nutritivos durante la respiración celular (10%).


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Fuentes de pérdida y ganancia diaria de agua en condiciones normales. Las cifras son el promedio para adultos. En condiciones normales, la pérdida de agua equivale a la ganancia.

GANANCIA DE AGUA PERDIDA DE AGUA

agua metabolica (200 mL) tubo digestivo (100 mL)

pulmones (300 mL)

alimentos ingeridos (700 mL)

piel (600 mL)

líquidos ingeridos (1600mL) riñones (1500 mL)

Fuente: Gerard J. Tortora y Bryan Derrickson. PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA. Panamericana 2006; pág. 1045, figura 27-2

Para mantener la constancia hídrica del medio interno, las pérdidas hídricas son proporcionales a las ganancias, de modo que se pierden unos 2500 mL /día por 4 vías: la renal que excreta un 60% aprox. de este volumen en forma de orina, la dérmica que, a través del sudor, elimina un 8%, la pulmonar que, a través del aliento, elimina aproximadamente un 28% y la gastrointestinal que elimina un 4% en el agua incluida en las heces.

Tanto las ganancias como las pérdidas de agua van acompañadas de las correspondientes de electrolitos, principalmente de Na+, Cl- y K+.

CONTROL DE LA GANANCIA DE AGUA

Cuando las pérdidas de agua del cuerpo superan a las ganancias, el centro hipotalámico de la sed genera la necesidad de beber o conducta de la sed, de cara a evitar la disminución del volumen de líquido y el aumento de la concentración de los electrolitos disueltos (osmolaridad), situación que se conoce como deshidratación.

Los estímulos y señales que desencadena la conducta de la sed son los siguientes:

(1) el aumento de la osmolaridad del plasma detectado por los osmorreceptoreshipotalámicos

(2) la sensación de boca seca producida por la disminución de saliva que generaimpulsos nerviosos estimuladores del centro de la sed

(3) la disminución de la presión arterial detectada por los barorreceptores delsistema cardiocirculatorio (receptores de la presión arterial).


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(4) el aumento de la Angiotensina II circulante como respuesta a la Reninasecretada por el aparato yuxtaglomerular renal ante la disminución de lapresión arterial y el filtrado.

CONTROL DE LAS PÉRDIDAS DE AGUA Y SOLUTOS

La osmolaridad de los líquidos corporales está en relación directa con la concentración de NaCl y el volumen hídrico del plasma sanguíneo. Los riñones, regulando ambos parámetros bajo el control hormonal, modifican las características de la orina, contribuyendo al mantenimiento de la homeostasis hidroelectrolítica del organismo.

Las hormonas que más influyen sobre el riñón son:

(1) La Angiotensina II y (2) la Aldosterona, ambas promueven lareabsorción

de Na+ y Cl-, reduciendo las pérdidas urinarias de ambos iones, con lo que aumentan el volumen de líquidos corporales. El aumento de ambas hormonas responde, a su vez, al aumento de la Renina producida por el aparato yuxtaglomerular renal, cuando éste detecta el descenso de la presión arterial y de la presión de filtración renal. Estos tres elementos reguladores forman el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

(3) el péptido natriurético auricular (PNA) promueve la natriuresis oexcreción urinaria de Na+ y Cl- que se acompaña de pérdida de agua, de maneraque disminuye el volumen de los líquidos corporales. El PNA se produce en lasaurículas cardíacas como respuesta a un aumento de la presión arterial queaumenta la distensión de sus paredes.

(4) la Hormona Antidiurética (HAD) es el principal factor regulador delvolumen de orina producida, esta hormona se segrega por la hipófisis posterioren respuesta a una disminución del volumen plasmático, en esta situación, launión de la hormona a los receptores celulares de los conductos colectoresrenales aumenta su permeabilidad al agua y promueve su reabsorción,produciéndose una orina concentrada.

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

La estructura funcional de nuestras proteínas, la mayoría de procesos fisiológicos del organismo y todas las reacciones químicas intracelulares, requieren unas condiciones de acidez constantes (próximas a la neutralidad) para desarrollarse con normalidad.

El equilibrio ácido base contempla los mecanismos moleculares y fisiológicos que tratan de mantener la acidez sanguínea constante y estable, alrededor de un pH de 7,4 (entre 7,35 y 7,45), lo cual asegura una concentración correcta de ácidos y bases a todos los niveles del cuerpo, tanto en la sangre como en los tejidos.

El metabolismo celular produce bases como el amoniaco (NH3) y sobre todo sustancias ácidas como el ácido sulfúrico (H2SO4), el ácido fosfórico (H3PO4), el ácido úrico, el ácido láctico, el ácido acetoacético y el ácido ß-hidroxibutírico. La cantidad de todos los anteriores, sin embargo es insignificante si se compara con la enorme cantidad de ácido carbónico (H2CO3) formado diariamente a partir del CO2 liberado durante la respiración celular y del H2O del medio.


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Los ácidos en general (AcH) son compuestos que en disolución acuosa tienden a disociarse totalmente si son fuertes, o parcialmente si son débiles, produciendo en el medio un aumento en la concentración de iones hidrogeno, también llamados hidrogeniones o protones libres (H+ o H3O+) (Arrhenius).

H2O + AcH Ac- + H3O+

El carbónico es un ácido débil que se disocia parcialmente, creándose el equilibrio siguiente a nivel sanguíneo:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- (bicarbonato)

Las bases (B) son sustancias que en disolución acuosa tienden a disociarse totalmente si son fuertes o parcialmente si son débiles, disminuyendo la concentración de protones libres y aumentando la de iones hidroxilo, hidroxiliones libres, OH- (Arrhenius)

H2O + B BH+ + OH- Así, lo que da carácter ácido o básico a una disolución es la mayor o menor concentración de protones libres (H+ o H3O+) en dicha disolución, el pH es el parámetro que evalúa la acidez o basicidad de un medio, se define como el valor que resulta de aplicar logaritmos negativos a la concentración de protones libres del medio, expresada en moles/L.

pH = - log [H+]

La concentración de protones de los fluidos biológicos suele ser muy pequeña, del orden de 0,0000001 molar o, lo que es lo mismo, 1 x 10-7 M. Si se expresa este valor en logaritmos negativos, tenemos que: – Log [10-7] =7, de ahí la comodidad de aplicar esta argucia matemática para simplificar su manejo. Cuanto mayor es la concentración de protones, menor es el valor del pH y hablamos de pH ácido y al contrario, cuando menor es la concentración de protones, mayor es el valor del pH y hablamos de pH básico. Cuando la concentración de protones iguala la de hidroxiliones hablamos de pH neutro.

MECANISMOS REGULADORES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Los mecanismos reguladores del equilibrio ácido base del organismo son principalmente tres

(1) Sistemas amortiguadores, que a nivel molecular actúan de forma inmediatapara evitar cambios de pH del medio en los que actúan.(2) Modificación de la ventilación pulmonar, de su profundidad y del ritmoventilatorio pulmonar, que se instaura a los pocos minutos de producirse unaalteración del pH sanguíneo.(3) Control renal por modificación de la composición de la orina conexcreción del exceso de ácido o de base. A pesar de ser el más lento, estemecanismo resulta el más eficaz en el control del equilibrio ácido base.

SISTEMAS AMORTIGUADORES

Las proteínas o tampón proteico son los sistemas amortiguadores orgánicos más eficaces y abundantes de la sangre, ya que poseen en sus aminoácidos constituyentes grupos funcionales de carácter ácido (-COOH) capaces de ceder


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protones al medio y grupos básicos (-NH2), capaces de captarlos siempre que la proporción de éstos se vea alterada.

La proteína hemoglobina de los hematíes capta los protones libres derivados de la disociación del ácido carbónico vertidos a los capilares tisulares durante la respiración celular, los iones bicarbonato liberados salen del hematíe al plasma, donde están disponibles para tamponar protones provenientes de la disociación de otros ácidos metabólicos no volátiles. Los iones bicarbonato son la reserva alcalina de la sangre y forman parte del tampón inorgánico bicarbonato/CO2

Los tampones inorgánicos como el bicarbonato/CO2 y el tampón fosfato son una mezcla en el medio acuoso de un ácido débil y su sal o base conjugada. Al igual que las proteínas, son capaces de captar un exceso de protones (la base) o cederlos en caso de falta (el ácido), de modo que evitan cambios repentinos del pH del medio donde se encuentra.

En realidad, en presencia del tampón, los protones de los ácidos y los hidroxiliones de las bases fuertes vertidos a la sangre, se convierten en el ácido o base débiles del tampón, que al disociarse menos alteran en menor grado el pH del conjunto.

La eficacia del tampón es máxima cuando la relación [base]/ [ácido] es igual a 1, es decir cuando la concentración de la sustancia aceptora de H+ iguala a la de la dadora de protones.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

El pH de los líquidos corporales se puede modificar, voluntariamente, en pocos minutos regulando el ritmo y la profundidad de la respiración:

En la hiperventilación voluntaria (más respiraciones profundas por unidad de tiempo) se exhala más CO2, disminuye el ácido carbónico alveolar y paralelamente el plasmático, los protones libres disociados del carbónico disminuyen, de modo que disminuye la acidez del plasma.

En la hipoventilación voluntaria, en cambio, se exhala menos CO2, lo que aumenta el ácido carbónico alveolar, plasmático, y los protones libres disociados de éste, de modo que aumenta la acidez del plasma.

En situaciones patológicas vemos esta relación directa entre acidez plasmática y ventilación pulmonar: Cuando la producción de ácidos no volátiles aumenta anormalmente (como sucede en la descompensación diabética), el bicarbonato plasmático capta el exceso de protones libres convirtiéndose en ácido carbónico que se desdobla en CO2, el aumento de este gas en el plasma es un fuerte estímulo para los centros respiratorios bulbares del sistema nervioso central que inducen una mayor actividad de los músculos inspiratorios, la respuesta hiperventilatoria puede eliminar el exceso de ácido volátil. En caso de no conseguirlo, hablamos de acidosis metabólica.

Cuando un proceso patológico pulmonar dificulta la respiración normal y la eliminación del CO2, su concentración plasmática aumenta, acidificándose el pH, el exceso de protones sólo podrá ser eliminado por los riñones, pero si a pesar de ello, el pH plasmático continúa ácido, se habla de acidosis respiratoria. Aunque menos frecuentes también se dan las situaciones contrarias, alcalosis respiratoria y metabólica.


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CONTROL RENAL

En condiciones normales, los riñones son capaces de responder a todas las modificaciones importantes de la concentración plasmática de protones libres y del pH, en unas horas. La acidificación de la sangre estimula la excreción urinaria de protones, una reabsorción total del bicarbonato y la síntesis de bicarbonato nuevo en las células de los túbulos renales. Cuando lo que sucede es una basificación de la sangre, las células renales reabsorben protones a cambio de excretar iones K+.


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SISTEMA RENAL Y ACTIVIDAD FÍSICA

Conocimiento Corporal IV

Apuntes de Clase


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SISTEMA RENAL

SISTEMA URINARIO

1. Anatomía2. Fisiología renal

a. Filtración glomerularb. Reabsorciónc. Eliminación y excreción

3. Control de líquidos y electrolitos4. Evaluación de la función renal5. Actividad física y función renal6. Anormalidades de la función renal

1. ANATOMIA

1.1. Anatomía macroscópica

El sistema urinario está compuesto por los riñones, dos uréteres, una vejiga y la uretra,situados en la cavidad abdominal. Analizaremos por separado cada uno de ellos.

Los riñones: Los riñones son dos órganos que poseen la forma de haba o de fríjol, con un tamaño

promedio de 10 a 12 cm de longitud, 5 a 7 cm de anchos y de 3.5 a 5 cm de grosor. Pesan en promedio 135 a 150 gramos. Están situados en la parte posterior y superior del abdomen (generalmente entre la última vértebra toráxica y la 3ª lumbar). Están recubiertos de una cápsula de tejido fibroconectivo delgado. Para su estudio se pueden establecer cuatro caras: una interna (relacionada con la columna vertebral), otra externa, una anterior y otra posterior (Figura 1).

Figura 1. Esquema de la anatomía externa del sistema urinario.

En la cara interna se encuentra una depresión denominada el hilio, punto de entrada y salida de los vasos sanguíneos (arterias y venas renales) y de los conductos excretores (los uréteres). El polo superior del riñón está en relación con las cápsulas suprarrenales. La cara externa es convexa.

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1. Vena cava inferior

2. Aorta abdominal

3. Rinón

4. Ureter

5. Vejiga

6. Uretra


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SISTEMA RENAL

Uréteres, vejiga y uretra. Los uréteres (derecho e izquierdo) conectan con la vejiga (que es única), a la cual llegan por

la cara posterior. Los uréteres son tubos estrechos de 25 a 30 cm de longitud, con un diámetro desde 1 a 10 mm.

La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco, distensible, situado en la cavidad pélvica. En las mujeres está situada por delante de la vagina y debajo del útero. La forma depende de la cantidad de orina que contenga. En reposo y vacía, se colapsa; en caso de poca orina, adopta una forma esférica; cuando está llena adopta una forma de pera y se eleva en la cavidad abdominal. Su capacidad de almacenamiento de orina varía desde 700 ml a 800 ml. La capacidad disminuye en las mujeres debido al espacio que ocupa el útero. En su parte inferior posee el orificio uretral interno que es el origen de la uretra.

La uretra es un tubo conductor que va desde el orificio uretral interno hasta el meato externo u orificio uretral externo. En los hombres, su longitud promedio es de 15 a 20 cm, mientras que en las mujeres es de tan solo 4 cm. En los hombres, la uretra posee tres porciones: a) la uretra

prostática que pasa por entre la próstata, b) la uretra membranosa, que es la porción mas corta y se relaciona con el diafragma urogenital y c) la uretra esponjosa, relacionada con el trayecto a

través del pene. Tanto en los hombres como en las mujeres, la uretra es la porción terminal del sistema urinario y la vía de paso para expulsar orina del cuerpo.

1.2. Anatomía microscópica

Un corte a través del riñón revela dos regiones distintas (Figura 2): la corteza renal (la parte mas externa) y la médula renal (que es la mas interna).

Figura 2. Estructura interna del riñón

En la médula renal se encuentran una serie de estructuras en forma de cono que se denominan pirámides renales. Pueden variar entre 8 y 18 pirámides (Figura 2). La base de pirámide (extremos mas ancho) está en relación con la corteza renal mientras que el vértex o ápice que también se denomina papila renal (extremo mas estrecho) apunta hacia el centro del riñón. Las porciones entre las pirámides renales que se denominan columnas renales. Los ápices renales se reúnen en otras estructuras denominadas cálices menores. Estos cálices a su vez se

Corteza renal

Médula renal


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SISTEMA RENAL

van agrupando para formar los cálices mayores y la unión de estos conforma las pelvis renal que es el origen de los uréteres.

La anatomía interna tiene mucha relación con la irrigación del riñón. La arteria renal, al llegar a la pelvis renal se divide en varias arterias segmentarias. Estas arterias a su vez se subdividen y pasan a través de las columnas renales en medio de las pirámides bulbares (Figura 2) constituyendo las arterias interlobulares. En la base de las pirámides, las arterias interlobulares se arquean al pasar entre la médula y la corteza renal; debido a esto se denominan arterias arqueadas o arciformes. De estas emergen otras arterias mas pequeñas llamadas interlobulillares que se introducen dentro del parénquima renal formando las arteriolas aferentes, que son el pilar anatómico y funcional de otra estructura que se conoce como la nefrona.

Cada riñón posee alrededor de 1 millón de nefronas. La nefrona es la unidad anatómica y funcional del riñón. Está conformada por dos partes: a) el corpúsculo renal y b) los túbulos renales. Alrededor del 80% de las nefronas se ubican en la corteza renal por lo cual se denominan corticales y el restante 20% se ubican cerca de la médula renal por lo que se llaman yuxtamedulares. (Figura 3).

Figura 3. La nefrona y sus partes.

El corpúsculo renal tiene forma de esfera y está conformado por el glomérulo renal y la cápsula de Bowman o cápsula glomerular (Figura 4). Este corpúsculo tiene dos polos: a) el vascular, por donde entran y salen la arteriola aferente y la eferente, y b) un polo urinario, en la

cara contraria, por donde inicia el túbulo contorneado proximal. El glomérulo renal está conformado por múltiples capilares derivados de la arteriola aferente. En las proximidades de esta arteriola con el glomérulo renal, aparecen las células yuxtaglomerulares¸ ubicadas en la capa media, encargadas de la producción de renina y la enzima convertidora de angiotensina (figura 4). A semejanza de todos los capilares del sistema circulatorio, estos capilares a su vez se van reagrupando y uniendo para conformar la arteriola eferente, es decir, la arteriola que sale de la

nefrona. La arteriola aferente siempre es de mayor diámetro que la eferente. El endotelio que recubre estos capilares glomerulares es muy delgado y presenta poros esféricos de aproximadamente 500 a 600 A de diámetro.

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1. Glomérulo renal 2. Túbulo contorneado

proximal3. Túbulo contorneado

proximal

4. Asa de Henle5. Túbulo contorneado

distal6. Túbulo colector


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SISTEMA RENAL

La cápsula renal envuelve al glomérulo renal y consta de dos capas: a) la capa visceral y b) la capa parietal. Entre estas dos capas se forma un espacio, el espacio capsular. la capa parietal de la cápsula está compuesta por un epitelio escamoso simple que luego se integra con el epitelio del túbulo contorneado proximal. La capa parietal está formada por una capa de células epiteliales modificadas denominadas podocitos, los cuales envuelven en forma de pie (de donde deriva su nombre) las células endoteliales de los capilares del glomérulo renal. Estos podocitos poseen unas aberturas que se llaman hendiduras de filtración, que es por donde pasa gran parte de la sangre que sale de los capilares glomerulares. Todos ellos desembocan en el espacio capsular y por último, al túbulo contorneado proximal.

Figura 4. Estructura de un corpúsculo renal.

Los túbulos renales, como su nombre lo indican son pequeños tubos (40 mm de longitud) que conducen la sangre que ha pasado por la cápsula renal y su característica anatómica es que parecen estar enroscados en forma de espiral (de ahí deriva el nombre de contorneado) . De acuerdo a la cercanía al glomérulo, se subdividen en: a) el túbulo contorneado proximal (TCP) b) asa de Henle (AH) c) túbulo contorneado distal (TCD) y d) túbulo colector (TC). La unión de varios túbulos colectores conforman los cálices menores y mayores. Finalmente, se forma un solo conducto de salida de cada riñón, los uréteres derecho e izquierdo.

El túbulo contorneado proximal (TCP) inicia en el polo urinario del glomérulo renal y termina en el asa de Henle; en su recorrido muy sinuoso recorre aproximadamente unos 14 mm, con un diámetro de 60 micras. Es el túbulo mas largo y mas ancho de todos los segmentos de la nefrona. Está compuesto por un epitelio cilíndrico simple de aspecto piramidal con unas 6-12 células en el diámetro. Estas células poseen microvellosidades largas y delgadas, muy juntas, mitocondrias, lisosomas, indicando un mecanismo para absorción de sustancias. En sus partes laterales, estas células presentan interdigitaciones que las hacen funcionar

como una sola.

El asa de Henle tiene una parte recta descendente (continuación del TCP), un segmento curvo o asa de Henle y un segmento recto, denominado ascendente que se une al túbulo contorneado distal (TCD). Las asas de Henle de la región


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SISTEMA RENAL

yuxtamedular son largas mientras que las corticales son cortas. En la rama descendente, el epitelio

cambia de manera rápida luego del TCP, pasando a ser un epitelio plano, con pocas microvellosidades y un diámetro de 14 a 22 micras. En la rama ascendente el cambio de epitelio también es súbito y vuelve a ser de tipo cúbico, con un diámetro de 30 a 50 micras.

El túbulo contorneado distal (TCD) es también un tubo flexuoso, corto, que se subdivide en:

a) una parte recta, que es la prolongación de laporción ascendente del asa de Henle, oextremo grueso del asa de Henle; tiene una

longitud de 9 a 10 mm y unos 30 a 40 m dediámetro. Esta compuesto por un epiteliocuboideo y pocas microvellosidades cortas.

b) una parte en contacto con el polo vascular delglomérulo renal o mácula densa. Esta regiónse ubica entre las arteriolas aferente y eferente.Las células de esta región son cúbicas, altas ycon muchas microvellosidades.

c) una porción contorneada por túbulocontorneado distal. Estos tubos son cortos (4 a

5 mm) con un diámetro de 25 a 45 m. Suepitelio es cuboide bajo, con pocasmicrovellosidades.

Figura 5. Aparato yuxtaglomerular

El aparato yuxtaglomerular consiste en la mácula densa del túbulo distal, las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y las células mesangiales. La función de este aparato es ayudar al control de la presión arterial, controlando la producción de renina y angiotensina.

Finalmente, los túbulos colectores, son la interconexión entre los túbulos contorneados distales y los uréteres. No tienen el mismo origen embriológico que las demás partes de la nefrona,


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SISTEMA RENAL

por lo que no se consideran como parte de la nefrona. En estos túbulos se pueden identificar dos tipos de células cuboides denominadas: a) células principales, sin función conocida y b) células intercaladas, cuya función es transportar y excretar de manera activa iones de hidrógeno. La confluencia de varios túbulos colectores se denominan conductos de Bellini, de mayor diámetro (200-300 m) y son epitelio cilíndrico alto.

Los conductos excretorios del riñón los conforman los cálices menores y mayores, la pelvis renal, el uréter, la vejiga y la uretra.

2. FISIOLOGÍA RENAL

2.1. Filtración glomerular:

La cantidad de sangre que pasa por el riñón o flujo sanguíneo renal (FSR) es de aproximadamente 1.1 L/min., en una persona adulta de 70 kg. Considerando que la sangre que sale del corazón por minuto (gasto cardiaco) es de 5 litros/min., los riñones reciben el 20-25% del gasto cardiaco, el cual es filtrado en un lapso de 5 minutos. De los 1.1 l/min. que pasan por el riñón, tan solo 125 ml/min. pasan por entre los glomérulos renales, volumen que se denomina tasade filtración glomerular.

La presión de filtración es uno de los factores determinantes para que el plasma de la sangre pase por entre la membrana glomerular, por lo tanto, nos detendremos a analizar los factores de los cuales depende. La presión puede ser de dos orígenes: a) del agua (presión hidrostática) o b) de las proteínas (presión oncótica). La presión hidrostática en el capilar glomerular es de 60 mmHg, mientras que en la cápsula de Bowman es de 15 mmHg. La presión oncótica en los capilares glomerulares de 21 mmHg y en la cápsula de Bowman es de cero (Gráfico 6).

La presión resultante o presión eficaz de filtración (PEF) es la suma algebraica de todas estas presiones. Por lo tanto, la ecuación será la siguiente:

PEF = (PH2O Cap Glom - PH2O Cap Bow) - (P PROT Cap Glom - P PROT Cap Bow) PEF = (60 mmHg – 15 mmHg) - (21 mmHg – 0 mmHg) PEF = 24 mmHg

Esta presión varía a lo largo de los capilares glomerulares de manera que al comienzo es de 24 mmHg mientras que al final es de 10 mmHg.

Figura 6. Fuerzas implicadas en la presión glomerular.

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1. Arteriola aferente2. Capilar glomerular3. Arteriola eferente4. Cápsula Bowman5. PH2O Capilar Glomerular6. P PROT Capilar Glomerular7. P PROT Cápsula Bowman


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SISTEMA RENAL

El volumen de plasma que se filtra por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares a la

cápsula de Bowman se conoce como tasa se filtración glomerular (TFG). La TFG no solo depende de la presión de filtración efectiva (PFE) sino que también depende de la permeabilidad de las membranas glomerulares al agua (permeabilidad hidráulica) y del área de superficie filtrante.

TFG = Permeabilidad hidráulica x área de superficie x PEF

Al producto de la permeabilidad hidráulica por el área de superficie se denomina coeficiente de filtración (Kf). De esta manera la TFG = Kf x PEF.

En una persona de 70 Kg de masa corporal, la TFG es de 180 L/día (125 mL/min.) En otras regiones del cuerpo, la filtración a una presión de 10.12 mmHg es de 4L/día, lo que indica que la enorme cantidad de filtrado del riñón depende de Kf (10 a 100 veces mayor que en otros capilares) y la gran superficie de intercambio de los glomérulos renales.

La barrera de filtración (células endoteliales, lámina basa, podocitos) impiden la salida de las células sanguíneas y de las macromoléculas, por lo tanto el ultrafiltrado es similar al plasma. La lámina basal atrapa las moléculas mayores de 69.000 daltons (por ejemplo, la albúmina). Las células endoteliales poseen polianiones que impiden el paso de sustancias con carga negativa. Las células mesangiales son las encargadas de limpiar la barrera de filtración.

Aunque ya hemos mencionado el flujo sanguíneo renal como uno de los factores que influyen de una manera decisiva en la filtración glomerular, es necesario precisar otros fenómenos determinantes. El flujo sanguíneo renal es directamente proporcional a la presión en la arteriola aferente e inversamente proporcional a la resistencia al flujo, la cual a su vez guarda estrecha

relación con el diámetro de los vasos. (FS = P / R). Desde este punto de vista se podría pensar que si la presión en la arteriola renal se incrementa en un 50%, el flujo se incrementaría en la misma proporción. Esta regla no es válida con respecto al riñón. El riñón posee un mecanismo de autorregulación de manera que, ante cambios de presión que oscilen entre 80 y 180 mmHg, el flujo sanguíneo y la filtración glomerular se mantengan constantes. Un aumento de la presión en la arteria renal desencadena una vasoconstricción en la arteriola aferente impidiendo de esta manera que la presión en los capilares glomerulares se incremente; por el contrario, si la presión en la arteria renal desciende, la arteriola aferente se vasodilata para mantener la presión y el flujo constante.

Los mecanismos responsables de la autorregulación son: a) el mecanismo miógeno y b) el servomecanismo túbulo-glomerular.

El mecanismo miógeno está basado en la capacidad que tiene el músculo liso de la arteriola aferente de responder con una contracción cuando la presión se incrementa y de relajarse cuando la presión se baja. En este sentido se parecería al mecanismo del huso muscular que se activa cuando la fibra muscular es alargada (al incrementar la presión en la arteriola, el diámetro de ésta tiende a aumentar debido a su estructura laxa y distensible) su respuesta es la contracción muscular. En este caso, el mecanismo subyacente es la entrada de Ca++ en la célula muscular lisa el cual desencadena la contracción.

El servomecanismo túbulo-glomerular está basado en la producción de un agente vasoconstrictor (que parece ser la adenosina, puesto que la arteriola aferente posee receptores para esta sustancia) ante la subida de la presión arterial; ante el descenso de la presión, se desencadena el mecanismo de la renina-angiotensina que incrementa la presión. Dicho mecanismo se ampliará en el siguiente apartado.

2.2. Reabsorción y secreción tubular.

El filtrado glomerular (FG) luego de pasar por la cápsula de Bowman para por el tubo contorneado proximal, que es el lugar donde se reabsorbe el 80% de todo el FG. Las siguientes son las substancias que se reabsorben:

a) Sodio (por diferentes mecanismos)b) Agua (por difusión)


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SISTEMA RENAL

c) Glucosa y aminoácidos (mediante cotransporte con el sodio).d) Aminoácidos y pequeñas moléculas proteicas (por pinocitosis)e) Urea, vitaminas hidrosolubles, calcio y fosfato.f) Potasio y secreción de ácido úrico.

En el tubo contorneado proximal (TCP):Se reabsorbe desde el 67% hasta el 80% del sodio, cloruro (Cl

-) del FG. El sodio se

bombea en forma activa mediante una bomba de sodio dependiente de ATP; el cloruro sigue al sodio para conservar la neutralidad eléctrica y por el agua para mantener el equilibrio osmótico. Casi el 100% del bicarbonato y el 100% del agua del FG. Es reabsorbida toda la glucosa, los aminoácidos y algunas proteínas pequeñas que pasan. El TCP puede servir como elemento excretor de toxinas y fármacos que deben eliminarse con rapidez, como los hidrogeniones ( H+ ), amoniaco, ácido úrico la penicilina o las catecolaminas (adrenalina o noradrenalina). Los TCP conservan cada día 140 gr de glucosa, 430 gr de sodio, 500 gr de cloruro, 300 gr de bicarbonato, 18 gr de potasio, 54 gr de proteínas y alrededor de 142 L de agua.

La porción descendente del asa de Henlees muy permeable al agua, mas o menos permeable a la urea, el sodio, el cloruro y otros iones.

La porción ascendente y delgada del asa de Henle: no es permeable al agua ni a la urea, pero si posee bombas para eliminación de cloruro y se cree que el sodio sale para mantener la neutralidad eléctrica. En esta parte de la nefrona el filtrado se torna muy concentrado. Esta parte de la nefrona crea un mecanismo que se ha denominado contracorriente, en el cual la osmolalidad del filtrado cambia desde muy baja en al asa descendente a muy alta en al ascendente de manera que las circunstancias son muy cambiantes en éstas áreas del riñón por lo que los factores que determinan la reabsorción de una sustancia pueden variar.

La parte gruesa del asa de Henle forma parte del aparato yuxtaglomerular que está compuesto por la mácula densa, las células yuxtaglomerulares del arteriola aferente y las células mesangiales. Las células de la mácula densa al parecer vigilan el volumen del filtrado glomerular y la concentración de sodio. Si la concentración de este ión es menor del umbral específico, las células de la mácula densa pueden:

Dilatar las arteriolas glomerulares aferentes para incrementar el flujo al glomérulo Estimular a las células yuxtaglomerulares para que liberen renina a la circulación. Este hormona convierte el angiotensinógeno (presente en el torrente sanguíneo) en angiotensina I, un agente vasoconstrictor de ligera intensidad. En el pulmón, esta substancia es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que es una potente vasoconstrictora de las arteriolas eferentes. La angiotensina II estimula las células de la corteza suprarrenal para producir aldosterona que como veremos mas adelante, actúa sobre el TCD.

Los dos anteriores mecanismos incrementan la presión de filtrado glomerular, de manera que es un mecanismo de control automático para el control de la presión arterial general y de control del funcionamiento renal.

El filtrado que llega al tubo contorneado distal, debido a los mecanismos de contracorriente es

hipotónico. En ausencia de la hormona antidiurética (HAD) , el TCD y el tubo colector son impermeables completamente al agua, por lo que todo el filtrado que llegue a estas estructuras

será eliminado por el riñón en forma de orina. En presencia de HAD, las células del tubo distal se tornan permeables al agua y a la urea. Esta acción torna a la orina hipertónica.


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SISTEMA RENAL

Es de resaltar que todos los elementos que son reabsorbidos en las diferentes partes de la nefrona pasan al sistema circulatorio pues los capilares arteriales y venosos de la médula renal son permeables al agua y a los electrolitos que se encontraban en el filtrado glomerular pero que fueron reabsorbidos por el epitelio de estos túbulos y que luego pasan al sistema circulatorio. Los cambios en la osmolaridad se mantienen tanto para el sistema de tubos del riñón como para el de los capilares sanguíneos.

Figura 7. Filtración en cada una de las partes de la nefrona, en ausencia y en presencia de la hormona antidiurética.

Figura 8. Osmolaridad de los vasos sanguíneos y flujos osmolares.


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SISTEMA RENAL

Cuadro 1. Resumen de los procesos de absorción o eliminación que se llevan a cabo en la nefrona.

Parte de la nefrona Absorción Eliminación

Tubo contorneado proximal Sodio (Na+ ), Cloro (Cl

-), Potasio (K

+ ),

Bicarbonato (HCO3-), Agua, Aminoácidos

Hidrogeniones ( H+

), sales biliares, oxalato, uratos, catecolaminas, penicilina, salicilatos,

Asa de Henle, porción descendente Agua, urea, sodio (Na+ )

Asa de Henle, porción ascendente gruesa

Calcio (Ca++

), Magnesio (Mg), Bicarbonato (HCO3

-),

Hidrogeniones ( H+

)

Asa de Henle, porción gruesa Sodio (Na+ ), Cloro (Cl

-), Potasio (K

+ ),

Calcio (Ca++

)

Túbulo contorneado distal porción proximal

Sodio (Na+ ), Cloro (Cl

-), Potasio (K

+ )

Túbulo contorneado distal (porción final) y túbulo colector

Sodio (Na+ ) Células principales

Sodio (Na+

) y Bicarbonato ((HCO3-)

Células intercaladas

Potasio (K+ ) Células principales

Hidrogeniones ( H+

) Células intercaladas

Cuadro 2. Resumen de las hormonas que actúa a nivel renal

Hormona Sitio donde actúa Efectos

Aldosterona Tubo contorneado distal / Tubo colector Sal (NA Cl), absorción Agua,

eliminación de K+

Angiotensina II Túbulo proximal Sal (NA Cl), Agua, eliminación de H+

Hormona Antidiurética (ADH) Tubo contorneado distal / Tubo colector Absorción de Agua

Péptido natriurético auricular Tubo contorneado distal / Tubo colector Reabsorción de Sal (NA Cl) y agua

Hormona Paratiroidea (PTH) Tubo proximal / Porción gruesa ascendente asa de Henle / Tubo contorneado distal

Reabsorción de PO4=

Reabsorción de calcio (Ca++ ), Magnesio

(Mg)

2.3. Excreción renal

La función final del sistema renal es excretar la orina. De esta función se encargan los conductos excretorios como los son los cálices renales, los uréteres, la vejiga y la uretra.

En el cuadro 3 se resume la estructura y la función del sistema renal.


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SISTEMA RENAL

Cuadro 3. Resumen de las partes de la nefrona y de sus acciones fisiológicas.

Región Funciones principales Comentarios

Glomérulo renal: epitelio, lamina basal, podocitos.

Filtración Barrera de filtración

Túbulo proximal Reabsorción del 67-80% de agua, sodio y Cl - ; reabsorción del 100% de proteínas, glucosa y bicarbonato

Bomba de sodio en la membrana basal; el ultrafiltrado es isotónico con la sangre.

Porción descendente del asa de Henle

Impermeable al agua y sales, El ultrafiltrado es hipertónico con respecto a la sangre; entra urea a la luz del túbulo,

Porción ascendente del asa de Henle.

Impermeable al agua, permeable a sales: sodio

y cloro salen del túbulo para entrar el intersticio renal.

El ultrafiltrado es hipertónico con respecto a la sangre; sale urea del intersticio renal y en la luz del túbulo.

Porción gruesa ascendente del asa de Henle

Impermeable al agua; sodio y cloro salen del

túbulo para entrar el intersticio renal. El ultrafiltrado se torna hipotónico con respecto a la sangre; bomba de cloruro en le membrana celular.

Mácula densa Controla el nivel de sodio y el volumen del ultrafiltrado en el TCD

Entra en contacto y se comunica con las células yuxtaglomerulares.

Células yuxtaglomerulares

Sintetizan y vierten renina al torrente

sanguíneoLa renina inicia el ciclo renina-angiotensina.

Tubo contorneado distal Responde a la aldosterona mediante la resorción de sodio y cloruro a la luz

El filtrado de vuelve mas hipotónico (en presencia de aldosterona); bomba de sodio en

la membrana; se secreta potasio en la luz.

Tubo colector Impermeable al agua y a la urea. En presencia de HAD se reabsorbe agua y urea al intersticio renal.

La orina se torna hipertónica en presencia de HAD.

3. Control de líquidos y electrolitos

Durante la actividad física prolongada e intensa, se pierden líquidos por el sudor y por la respiración. La cantidad de sangre (volemia) en el sistema sanguíneo debe mantenerse constante para de esta manera poder controlar las presiones hidrostáticas de filtrado. Esto se puede lograr de dos maneras:

la ingesta de líquidos motiva por la sed el es un síntoma de alarma de deshidratación Por la disminución de la diuresis, es decir, por disminución de la excreción de orina

El agua que se ingiere llega al estómago y al intestino delgado, donde se absorben hasta 6 a 7 L/día; esta agua pasa luego al sistema circulatorio. Otra parte del agua es absorbida en el colon (llegando a ser alrededor de 1,4L/día), de donde de igual manera pasa al sistema circulatorio. En los atletas de rendimiento (sobre todo en resistencia), esta absorción se ve incrementada de manera que el resultado es una hipervolemia, favorecida también por la mayor absorción de agua a nivel de tubo contorneado distal y colector, como veremos a continuación.

En lo referente a la disminución de la diuresis, el incremento de la hormona antidiurética durante la actividad física hace que se reabsorba mas cantidad de agua en el tubo contorneado distal y colector, agregado a la actividad del sistema renina-angiotensina que incrementa la reabsorción de agua y sodio a nivel del tubo contorneado proximal.

De todas maneras, la disminución de la diuresis varia de un individuo a otro. Es posible que éstas diferencias se deban a la rehidratación durante el esfuerzo, a componentes emocionales, o a las diferencias individuales de funcionamiento.

Durante el ejercicio fuerte y prolongado disminuye la excreción urinaria de algunos electrolitos. Así, el Na+

y el Cl – son reabsorbidos con la consiguiente disminución de la excreción. Los posibles mecanismos que explican este fenómeno son:

La disminución de la tasa de filtración glomerular El aumento de la actividad simpática renal con su mecanismo directo de estimulación para la reabsorción de Na+

La acción del sistema renina-angiotensina


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SISTEMA RENAL

La excreción urinaria de K+ es un debate actual. Mientras unos autores encuentran un

aumento de su excreción, otros no observan cambios significativos. Es posible que la hidratación durante el ejercicio y las diferencias individuales explican estos cambios.

Con relación a los fosfatos, unos autores encuentran una disminución de su excreción. Finalmente, algunos autores encentran que el Ca++ puede también estar disminuido tras una carrera de 20 km.

4. Evaluación de la función renal

Para la evaluación de la función renal se ha utilizado el citoquímico de orina que mide las siguientes variables:

Densidad de la orina (Normalmente: 1.010 – 1.020) Presencia de cilindros o cilindruria (normalmente escasos o negativos)

Presencia de células de la sangre o hematuria (normalmente negativa)

Presencia de proteínas o proteinuria (normalmente negativa) Presencia de bacterias (normalmente negativas)

Presencia de células renales (normalmente en pequeñas cantidades) Presencia de cristales

Cuadro 4. Dos informes de parciales de orina: la muestra #1 antes de la actividad física y lamuestra #2, después de la actividad física.

FÍSICO MUESTRA # 1 MUESTRA # 2

Color Ambar Ambar

Aspecto Claro Claro PH 6,0 6,0

Densidad 1020 1020 MICROSCÓPICO

Leucocitos 0-1 P.C 0-1 P.C

Cel. Epiteliales 0-1 P.C 0-1 P.C

Bacterias Escasas Escasas

En ciclistas profesionales, después de una etapa de montaña, se ha observado la presencia de cilindros (derivados de daño de los tubos renales) así como células epiteliales. En corredores de maratón se encuentra frecuentemente la presencia de glóbulos rojos (hematuria), explicados por un aumento de la presión en la vena renal. El ejercicio exhaustivo incrementa la frecuencia de la hematuria.

Los hematíes pueden ser dismórficos (su morfología está distorsionada) cuando proceden del glomérulo renal o eumórficos (cuando proceden de los túbulos o de la parte excretora). También pueden ser de pequeño tamaño (microcíticos) y son de origen glomerular, o pueden ser de mayor tamaño del normal (macrocítico) se acepta que su origen no es glomerular.

La hematuria puede estar asociada a la presencia de hemoglobina en la sangre (hemoglobinuria), la cual está estrechamente relacionada con la destrucción por presión de los glóbulos rojos en las plantas de los pies al hacer contacto con el suelo.

Los cilindros que se encuentran luego de actividades intensas pueden ser:

Hialinos: cuyo origen es la glucoproteina uromucoide, los cuales son incoloros, semitransparentes y mal definidos. Se asocian a proteinuria

Granulosos: formados por células epiteliales, leucocitos y albúmina. Presentan un aspecto regular y son bien definidos.


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SISTEMA RENAL

La presencia de cilindros generalmente es benigna y transitoria, pero se debe siempre estar atento a la presencia de alguna anomalía.

La cilindruria puede deberse a:

Disminución del pH y urea Incremento de la concentración de la albúmina en la orina por lesión de la membrana glomerular

Daño en los túbulos renales (tubulopatía)

La proteinuria postejercicio está mas relacionada con la intensidad de la actividad física que con su duración. La proteinuria se relaciona con actividades en las cuales se soporta peso como la marcha, el trote y no así, en ciclistas o nadadores. Esta proteinuria es benigna y transitoria.

El origen de la proteinuria puede ser de origen glomerular (en la mayoría de los casos) o de origen mixto glomerular-tubular (por aumento de la permeabilidad glomerular y disminución de la absorción tubular).

5. Actividad física y función renal

5.1. Flujo sanguíneo renal:

En condiciones normales, la fracción del gasto cardiaco (volumen sistólico x frecuencia cardiaca) que va al riñón es del 20% (gasto renal). Durante actividades físicas de moderada intensidad, el gasto renal se disminuye hasta en un 30%; en actividades muy intensas, se disminuye hasta en un 65%. Esta disminución es transitoria, retornando a niveles normales luego de 30 a 60 minutos luego de terminada la actividad. La tasa de filtración glomerular también disminuye pero no tan marcadamente.

La disminución del gasto renal y del flujo sanguíneo renal se debe fundamentalmente al aumento de la actividad de sistema simpático (incremento de adrenalina y noradrenalina), al aumento de la secreción de renina, de angiontensina II y de hormona antidiurética.

5.2. Filtración glomerular

Durante actividades físicas intensas, auque el flujo sanguíneo renal está disminuido, la filtración glomerular es afectada en menos proporción. El sistema simpático y la renina-angiotensina ocasionan vasoconstricción de la arteriola eferente lo que incrementa la presión de filtrado en el glomérulo, llevando por consiguiente a un incremento de la tasa de filtración glomerular. La presión hidrostática se incrementa a tal punto que facilita el paso por la membrana glomerular de partículas que normalmente no pasan, como es el caso de la microalbúmina (proteinuria), o de células sanguíneas como los glóbulos rojos.


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SISTEMA RENAL

6. Anormalidades de la función renal.

El riñón puede ser susceptible de enfermedades infecciosas (causadas por virus, bacterias u hongos) entre las cuales se encuentran las uretritis (inflamación de la uretra), la cistitis (inflamación de la vejida), pielonefritis (inflamación de la pelvis renal y de los túbulos renales) y la glomerulo-nefritis (inflamación del glomérulo y de los túbulos renales). En todos estos casos, la actividad física no presenta ningún efecto positivo pero si negativo, es decir, dada la actividad inmunosupresora del ejercicio a determinadas intensidades, las infecciones pueden favorecerse y

empeorar el pronóstico. Cuando el compromiso del riñón es generalizado, se produce una Insuficiencia Renal Aguda

(IRA), cuadro de mucho cuidado en el ámbito clínico pues se requiere de una unidad de cuidados intensivos, un especialista en el área e intervención con muchos agentes farmacológicos, dependiendo de la gravedad. La evolución de este tipo de trastornos es impredecible. La actividad física es limitada debido a que obliga al riñón a trabajar mas de la cuenta y en esas circunstancias, lo que el riñón requiere es reposo para volver a recuperar sus funciones de filtración y excreción.

En algunos casos, el compromiso del riñón se presenta de manera insidiosa y crónica, produciéndose luego de 15 a 20 años el cuadro conocido como Insuficiencia Renal Crónica, cuyo manejo fundamental es la diálisis renal pues la función de filtración y excreción de líquidos o electrolitos por parte del riñón se ha perdido. En estas personas, la actividad física aeróbica de baja intensidad es recomendada para mantener las funciones de los demás órganos, pues estas personas tienden a permanecer inactivas y deprimidas por su estado, ocasionando una atrofia del

sistema muscular, cardiovascular entre los más importantes.

BIBLIOGRAFIA.

GONZÁLEZ, Javier. 1992. Fisiología de la actividad física y del deporte. 1ª ed, Madrid,

Pcg

Pcg

Pcg

Pcg

Arteriola aferente

Capilar glomerular

Arteriola eferente

Tasa de filtración glomerular

Flujo sanguíneo renal

Fracción de filtración

Normal Normal Normal

Muy disminuida Disminuida Normal

Disminuida Muy disminuida Incrementada

Incrementada Muy disminuida Muy Incrementada


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LOS DIURETICOS

Los Diuréticos

16.1Diuréticos ti acídicos..16.2 Diuréticos de asa .16.3 Diuréticos ahorradores de potasio . 16.4 Diuréticos osmóticos


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Los diuréticos aumentan la excreción urinaria de agua y electrolitos y se administran para reducir el edema asociado a la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico o la cirrosis hepática. Algunos diuréticos se administran a dosis más bajas para reducir la presión arterial elevada. Los diuréticos osmóticos están indicados sobre todo para el tratamiento del edema cerebral, y también para reducir la presión intraocular elevada. Muchos diuréticos aumentan el volumen de orina por inhibición de la reabsorción de iones de sodio y cloro en el túbulo renal; también modifican el intercambio renal de potasio, calcio, magnesio y urato. Los diuréticos osmóticos actúan de manera distinta; producen un aumento del volumen de orina por un efecto osmótico. Aunque los diuréticos de asa son los más potentes, su duración de acción es relativamente corta, mientras que los diuréticos tiacídicos tienen una potencia moderada pero producen diuresis durante un período más prolongado. Los diuréticos ahorradores de potasio son relativamente débiles. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son diuréticos débiles que raramente son utilizados por su efecto diurético, y se administran principalmente para reducir la presión intraocular en el glaucoma (sección 21.4.4).

DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO. Los efectos adversos del tratamiento diurético son secundarios principalmente al desequilibrio hidroelectrolítico inducido por los fármacos. La hiponatremia es un efecto adverso de todos los diuréticos. El riesgo de hipopotasemia, que puede aparecer con los diuréticos tiacídicos y los de asa, depende más de la duración de la acción que de la potencia, y es mayor con los tiacídicos que con los diuréticos de asa (administrados a dosis equipotentes). Los diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia. También pueden producir otros trastornos electrolíticos, como hipercalcemia (tiacidas), hipocalcemia (diuréticos de asa) e hipomagnesemia (tiacidas y diuréticos de asa). Los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de boca, sed, alteraciones gastrointestinales (como náusea, vómitos), debilidad, letargia, somnolencia, agitación, convulsiones, confusión, cefalea, dolores o calambres musculares, hipotensión (también hipotensión postural),oliguria, arritmias.

EDAD AVANZADA. Los pacientes de edad avanzada son más sensibles al desequilibrio electrolítico que los más jóvenes. El tratamiento se debe iniciar con una dosis inicial más baja del diurético (a menudo alrededor de un 50% de la dosis de adulto) y después se ajusta con cuidado según la función renal, electrolitos en plasma y la respuesta diurética.

16.1 Diuréticos tiacídicos Los diuréticos tiacídicos, como la hidroclorotiacida, tienen una potencia moderada y actúan por inhibición de la reabsorción de sodio y cloro al principio del túbulo contorneado distal. Producen diuresis en 1-2 horas


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tras la administración por vía oral y muchos tienen una duración de acción de 12-24 horas. Los diuréticos tiacídicos se utilizan en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva leve o moderada, disfunción renal o enfermedad hepática; no obstante, las tiacidas no son eficaces en pacientes con función renal alterada (aclaramiento de creatinina menor de 30 ml por minuto). En caso de retención hídrida grave, puede ser necesario un diurético de asa. En la hipertensión, se administra un diurético tiacídico a dosis bajas para reducir la presión arterial con muy poca alteración bioquímica; el efecto terapéutico máximo puede no observarse durante varias semanas. No se recomiendan dosis mayores, porque no necesariamente aumenta la respuesta hipotensora pero puede producir cambios notables en el potasio, magnesio, ácido úrico, glucosa y lípidos en plasma. Si un tiacídico en monoterapia no reduce la presión arterial de manera adecuada, se puede administrar en combinación con otro antihipertensivo como un bloqueador beta-adrenérgico (sección 12.3). Los diuréticos tiacídicos reducen la excreción urinaria de calcio, y este efecto se utiliza de manera ocasional en el tratamiento de la hipercalciuria idiopática en pacientes con litiasis de calcio. De manera paradójica, los diuréticos tiacídicos se utilizan en el tratamiento de la diabetes insípida, porque en esta enfermedad reducen el volumen de orina. Los diuréticos tiacídicos, especialmente a dosis altas, producen un incremento notable en la excreción de potasio que puede producir hipopotasemia; ésta es peligrosa en pacientes con enfermedad coronaria grave y los tratados con glucósidos cardíacos. En caso de insuficiencia hepática, la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatía, sobre todo en la cirrosis alcohólica. Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan como una alternativa más eficaz a los suplementos de potasio para la prevención de la hipopotasemia inducida por diuréticos tiacídicos; sin embargo, los suplementos de potasio en cualquier formulación rara vez son necesarios con las dosis más bajas de diuréticos utilizados para tratar la hipertensión.

Hidroclorotiacida La hidroclorotiacida es un diurético tiacídico representativo. Hay varios

fármacos alternativos Comprimidos, hidroclorotiacida 25 mg, 50 mg Indicaciones: edema; diabetes insípida; hipertensión (véase también la sección 12.3); insuficiencia cardíaca (sección 12.4)

Contraindicaciones: alteración renal o hepática grave; hiponatremia, hipercalcemia, hipopotasemia refractaria, hiperuricemia sintomática; enfermedad de Addison

Precauciones: alteración renal (Apéndice 4), alteración hepática (Apéndice 5); gestación (Apéndice 2), lactancia (Apéndice 3); edad avanzada (reducir la dosis); puede producir hipopotasemia; puede agravar la diabetes mellitus y la gota; puede exacerbar un lupus eritematoso sistémico; porfiria; interacciones: Apéndice 1

Posología:


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Hipertensión, por vía oral, ADULTOS 12,5-25 mg al día; EDAD AVANZADA inicialmente 12,5 mg al día

Edema, por vía oral, ADULTOS inicialmente 25 mg al día; se aumenta a 50 mg al día si es necesario; EDAD AVANZADA inicialmente 12,5 mg al día

Edema grave en pacientes que no pueden tolerar los diuréticos de asa, por vía oral, ADULTOS hasta 100 mg o bien al día o bien a días alternos (máximo 100 mg al día)

Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica (para los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias), hipercalcemia; hiperglucemia; hiperuricemia, gota; erupción, fotosensibilidad; dislipemia; raramente, impotencia (reversible); alteraciones hematológicas (como neutropenia, trombocitopenia); pancreatitis, colestasis intrahepática y reacciones de hipersensibilidad (neumonitis, edema pulmonar, reacciones cutáneas graves); insuficiencia renal aguda

16.2 Diuréticos de asa Los diuréticos de asa, o diuréticos de techo alto, como la furosemida, son los más potentes y rápidamente producen una diuresis intensa dependiente de la dosis de duración relativamente corta. La furosemida por vía oral produce diuresis en los 30-60 minutos de la administración, con el efecto diurético máximo en 1-2 horas. La acción diurética dura 4-6 horas. La furosemida intravenosa produce diuresis a los 5 minutos, con el efecto diurético máximo en 20-60 minutos y diuresis completa en 2 horas. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción desde el asa ascendente de Henle en el túbulo renal, y son útiles sobre todo en situaciones en las que es necesaria una diuresis eficaz y rápida, como la reducción del edema pulmonar agudo secundario a insuficiencia ventricular izquierda. También se utilizan para tratar el edema asociado a enfermedades renales o hepáticas y se administran a dosis altas en el tratamiento de la oliguria por insuficiencia renal crónica. Los diuréticos de asa pueden ser eficaces en pacientes que no responden a los diuréticos tiacídicos. Debido a su duración de acción más corta, el riesgo de hipopotasemia puede ser menor con los diuréticos de asa que con los diuréticos tiacídicos; si es preciso, se pueden administrar diuréticos ahorradores de potasio para la prevención de la hipopotasemia. Los diuréticos de asa pueden producir hipovolemia y un uso excesivo puede provocar deshidratación grave con posibilidad de colapso circulatorio. La furosemida puede producir hiperuricemia y precipirar crisis de gota. La administración de furosemida en una inyección o infusión rápida a dosis altas puede producir tinnitus e incluso sordera permanente.

Furosemida La furosemida es un diurético de asa representativo. Hay varios fármacos

alternativos Comprimidos, furosemida 40 mg


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Inyección (Solución para inyección), furosemida 10 mg/ml, ampolla 2 ml Indicaciones: edema; oliguria secundaria a insuficiencia renal Contraindicaciones: insuficiencia renal con anuria; estados precomatosos asociados a cirrosis hepática

Precauciones: vigilancia de electrolitos sobre todo potasio y sodio; hipotensión; edad avanzada (reduzca la dosis); gestación (Apéndice 2), lactancia (Apéndice 3); hay que corregir la hipovolemia antes de su administración en la oliguria; alteración renal (Apéndice 4), alteración hepática (Apéndice 5); hipertrofia prostática; porfiria; interacciones: Apéndice 1

Posología: Edema, por vía oral, ADULTOS inicialmente 40 mg al día en pauta ascendente; mantenimiento, 20-40 mg al día; se puede aumentar a 80 mg al día o más en caso de edema resistente; NIÑOS 1-3 mg/kg al día (máximo 40 mg al día)

Edema agudo de pulmón, por inyección intravenosa lenta, ADULTOS 20-50 mg, si es necesario se aumenta con incrementos de 20 mg cada 2 horas; si la dosis única eficaz es mayor de 50 mg, considere administrar en infusión intravenosa lenta a una velocidad que no supere los 4 mg/minuto; NIÑOS 0,5-1,5 mg/kg al día (máximo 20 mg al día)

Oliguria (tasa de filtrado glomerular inferior a 20 ml/minuto), por infusión intravenosa lenta a una velocidad que no supere los 4 mg/minuto, ADULTOS inicialmente 250 mg durante 1 hora; si la diuresis no es satisfactoria durante la hora después de la primera dosis, infusión de 500 mg durante 2 horas después, si no hay respuesta satisfactoria durante la hora después de la segunda dosis, infusión de 1 g durante 4 horas; si no hay respuesta después de la tercera dosis, probablemente se requiera diálisis

NOTA. La dosis se debe diluir en una cantidad adecuada de líquido de infusión, según la hidratación del paciente Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica (para los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias), aumento de la excreción de calcio, hipovolemia, hiperglucemia (pero con menor frecuencia que con los diuréticos tiacídicos); aumento transitorio de las concentraciones plasmáticas de colesterol y triglicéridos; con menor frecuencia hiperuricemia y gota; raramente erupción, fotosensibilidad, depresión de médula ósea (retire el tratamiento), pancreatitis (con dosis altas por vía parenteral), tinnitus y sordera (con la administración rápida de dosis altas por vía parenteral y en alteración renal; la sordera puede ser permanente si recibe otros fármacos ototóxicos)

16.3 Diuréticos ahorradores de potasio Los diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida y la espironolactona, son diuréticos débiles y reducen la excreción de potasio


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y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal. La amilorida actúa a las 2 horas tras la administración oral, alcanza un pico en 6-10 horas y persiste durante unas 24 horas. La espironolactona, que antagoniza la aldosterona, tiene un inicio de acción relativamente lento y requiere 2-3 días para alcanzar el efecto diurético máximo, y un período similar de 2-3 días para que cese la diuresis tras la suspensión del tratamiento. La amilorida se puede administrar en monoterapia, pero su principal indicación es en combinación con un diurético tiacídico o de asa para preservar el potasio durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva o la cirrosis hepática con ascitis. La espironolactona está indicada en el tratamiento del edema refractario secundario a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática (con o sin ascitis), síndrome nefrótico y ascitis asociado a neoplasia. Se suele administrar con un diurético tiacídico o de asa, para ayudar a preservar el potasio en los pacientes con riesgo de hipopotasemia. Una dosis baja de espironolactona es eficaz en pacientes con insuficiencia cardíaca grave que ya reciben tratamiento con un IECA y un diurético. La espironolactona se utiliza en el diagnóstico y el tratamiento del hiperaldosteronismo primario; la corrección de la hipopotasemia y la hipertensión sugiere el diagnóstico de presunción. El efecto adverso más grave de los diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida o la espironolactona, es la hiperpotasemia, que puede ser grave. Es preferible evitar su uso o administrarlos con precaución en pacientes con hiperpotasemia o con riesgo de presentarla, como los que presentan insuficiencia renal, los pacientes tratados con otros diuréticos ahorradores de potasio y los que reciben IECA o suplementos de potasio.

Amilorida, clorhidrato Comprimidos, clorhidrato de amilorida 5 mg Indicaciones: edema asociado a insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática (con ascitis), habitualmente con un diurético tiacídico o de asa

Contraindicaciones: hiperpotasemia; insuficiencia renal Precauciones: vigilancia de electrolitos, sobre todo potasio; alteración renal (Apéndice 4); diabetes mellitus; edad avanzada (reducir la dosis); gestación y lactancia (Apéndices 2 y 3); interacciones: Apéndice 1

Posología: Edema, administrada en monoterapia, por vía oral, inicialmente 10 mg al día distribuidos en 1-2 tomas, ajustados según la repuesta (máximo 20 mg al día)

En combinación con un diurético tiacídico o de asa, por vía oral, inicialmente 5 mg al día, y se aumenta a 10 mg si es necesario (máximo 20 mg al día)

Efectos adversos: hiperpotasemia, hiponatremia (para los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias), diarrea, estreñimiento, anorexia; parestesia, mareo, alteraciones psiquiátricas o visuales menores; erupción, prurito; aumento del nitrógeno ureico en sangre

Espironolactona Comprimidos, espironolactona, 25 mg


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Indicaciones: edema refractario en la insuficiencia cardíaca congestiva; adyuvante a un IECA y un diurético en la insuficiencia cardíaca congestiva grave; síndrome nefrótico; cirrosis hepática con ascitis y edema; ascitis asociada a neoplasia; hiperaldosteronismo primario

Contraindicaciones: gestación (Apéndice 2); lactancia; hiperpotasemia; hiponatremia; alteración renal grave; enfermedad de Addison

Precauciones: vigilancia del nitrógeno ureico en sangre y electrolitos en plasma (retire en caso de hiperpotasemia); edad avanzada (reducir la dosis); diabetes mellitus; alteración renal (Apéndice 4); alteración hepática; porfiria; dosis altas carcinogénicas en roedores; interacciones: Apéndice 1

Posología: Edema, por vía oral, ADULTOS 100-200 mg al día, que se aumentan si es necesario a 400 mg al día en edema resistente; dosis de mantenimiento habitual 75-200 mg al día; NIÑOS inicialmente 3 mg/kg al día distribuidos en varias tomas

Hiperaldosteronismo primario, por vía oral, ADULTOS, diagnóstico, 400 mg al día durante 3-4 semanas (véanse las notas anteriores); tratamiento preoperatorio, 100-400 mg al día; si no es adecuado en cirugía, dosis mínima eficaz para mantenimiento a largo plazo

Adyuvante en la insuficiencia cardíaca grave, por vía oral, ADULTOS dosis habitual 25 mg al día

Efectos adversos: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis hiperclorémica, deshidratación (para los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias); aumento transitorio del nitrógeno ureico en sangre; diarrea; ginecomastia, irregularidades menstruales; impotencia, hirsutismo, voz grave; erupción, ataxia, fiebre, hepatotoxicidad

16.4 Diuréticos osmóticos Los diuréticos osmóticos, como el manitol, se administran a dosis lo bastante altas para aumentar la osmolaridad del plasma y el líquido tubular renal. Los diuréticos osmóticos se utilizan para reducir o prevenir el edema cerebral, reducir la presión intraocular elevada o tratar el síndrome de desequilibrio. El manitol también está indicado para reducir la presión intraocular durante las crisis agudas de glaucoma. La reducción de la presión del líquido cefalorraquídeo e intraocular se produce a los 15 minutos del inicio de la infusión y dura 3-8 horas después de suspender la infusión; la diuresis se produce después de 1-3 horas La sobrecarga circulatoria debida a la expansión de líquido extracelular es un efecto adverso grave del manitol; como consecuencia, en pacientes con reserva cardíaca disminuida puede precipitar edema pulmonar, y en pacientes con flujo urinario inadecuado puede producir intoxicación acuosa aguda.

Manitol Infusión (Solución para infusión), manitol al 10%, 20%


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Formulario Modelo de la OMS 2004

Indicaciones: edema cerebral; presión intraocular elevada (tratamiento de urgencia o antes de la cirugía)

Contraindicaciones: edema pulmonar; hemorragia intracraneal (excepto durante craneotomía); insuficiencia cardíaca congestiva grave; edema metabólico con fragilidad capilar anormal; deshidratación grave; insuficiencia renal (excepto si la dosis de prueba produce diuresis)

Precauciones: vigilancia del equilibrio hidroelectrolítico; vigilancia de la función renal

Posología: Dosis de prueba si el paciente está oligúrico o si la función renal es inadecuada, por infusión intravenosa, en una solución al 20%, infusión de 200 mg/kg durante 3-5 minutos; se repite la dosis de prueba si la diuresis es menor de 30-50 ml/hora;si la respuesta es inadecuada tras una segunda dosis de prueba, hay que reevaluaral pacienteAumento de la presión intracraneal o intraocular, por infusión intravenosa,infusión de una solución al 20% durante 30-60 minutos, 0,25-2 g/kg

Edema cerebral, por infusión intravenosa, infusión rápida de una solución al 20%, 1 g/kg

PRECAUCIONES FARMACÉUTICAS: Las soluciones que contienen más del 15% de manitol pueden cristalizar durante el almacenamiento, los cristales se deben redisolver calentando la solución antes de su administración y si quedan cristales no se debe administrar la solución; el equipo para la administración intravenosa debe disponer de un filtro; el manitol no se debe administrar con sangre total ni a través del mismo equipo de transfusión de la sangre Efectos adversos: desequilibrio hidroelectrolítico (para los síntomas, véanse las notas introductorias); sobrecarga circulatoria, acidosis; edema pulmonar sobre todo en caso de reserva cardíaca disminuida; escalofríos, fiebre, dolor torácico, mareo, alteraciones visuales; hipertensión; urticaria, reacciones de hipersensibilidad; la extravasación puede producir edema, necrosis cutánea, tromboflebitis; raramente, insuficiencia renal aguda (dosis altas)


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FUROLAX DESCRIPCIÓN

La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada, asimismo, para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo.

Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal, ocurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la presión arterial.

Farmacocinética: la furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje


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puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora, aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis

INDICACIONES

Tratamiento del edema periférico o del edema asociado a la insuficiencia cardíaca o al síndrome nefrótico:

Administración oral:

Adultos: inicialmente 20-80 mg una vez al día, administrando el fármaco por la mañana. Estas dosis pueden ser aumentadas hasta un máximo de 600 mg/día, dividiendo entonces la dosis en dos administraciones.

Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero teniendo en cuenta que esta población es más sensible a los efectos diuréticos del fármaco.

Niños e infantes: inicialmente se administran entre 1 y 2 mg/kg cada 6-12 horas. La dosis máxima es de 6 mg/kg/dia repartidos en 3 o 4 administraciones.

Neonatos: la absorción de la furosemida en estos niños es pequeña y errática. Se han administrado dosis de 1-4 mg/kg en 1 o 2 veces al día.

Administración parenteral:

Adultos: inicialmente 20 a 40 mg i.v. o i.m aumentando la dosis en 20 mg cada 2 horas hasta obtener la respuesta deseada. La administración de la furosemida i.v. se debe realizar lentamente, recomendándose una velocidad de infusión inferior a 4 mg/min, en particular cuando las dosis son superiores a los 120 mg o en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal.

Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero teniendo en cuenta que esta población es más sensible a los efectos diuréticos del fármaco

Niños e infantes: 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 6-12 horas. La dosis máxima es de 6 mg/kg/dia.

Prematuros; 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 12-24 horas


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Tratamiento adyuvante del edema pulmonar agudo:


Adultos: inicialmente 40 mg inyectados lentamente; seguidamente, si fuera necesario, 80 mg i.v. inyectados lentamente en dos horas. Algunos autores recomiendan dejar un intervalo de 6-8 horas entre las dos administraciones.

Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero teniendo en cuenta que esta población es más sensible a los efectos diuréticos del fármaco

Niños: inicialmente se administran entre 1 y 2 mg/kg cada 6-12 horas. La dosis máxima es de 6 mg/kg/dia repartidos en 3 o 4 administraciones

Neonatos: 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 12-24 horas

Tratamiento de la hipertensión:


Adultos: inicialmente se recomiendan 40 mg dos veces al día, ajustando las dosis según las respuestas. Una alternativa a este régimen es iniciar el tratamiento con dos dosis de 10 o 20 mg al día, subiendo las dosis en función de la respuesta. La dosis máxima recomendada es de 600 mg/día.


Niños e infantes: inicialmente 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis máximas diarias son de 6 mg/kg.

Prematuros: se han utilizado dosis de 1-4 mg/kg una o dos veces al día. La biodisponibilidad de la furosemida en estos niños es bastante pobre.

Tratamiento adyuvante de una crisis hipertensiva:

Administración intravenosa:

Adultos: se han utilizado dosis de 40 a 80 mg i.v. en pacientes con la función renal normal.


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Tratamiento de la oliguria derivada de las complicaciones del embarazo (gestosis) tras compensación de la volemia:

Como regla general, no se deben administrar diuréticos que aumentan la sensibilidad materna a las convulsiones

Tratamiento adyuvante del edema en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica


Adultos: inicialmente, 80 mg una vez al día, aumentando las dosis en 80-120 mg/día hasta alcanzar la respuesta clínica deseada. Para la diuresis inmediata se han sugerido dosis de 320 a 400 mg/dia en una sola vez.

Ancianos : mismas dosis que los adultos, teniendo en cuenta de que pueden ser más sensibles a los efectos de la furosemida

Administración intravenosa:

Adultos: Inicialmente entre 100—200 mg i.v. Aunque se ha recomendado doblar las dosis cada 2 horas hasta conseguir los efectos deseados, muchos clínicos consideran que la dosis máxima no debe ser mayor de 600-800 mg/dia y que si no se consiguen los efectos clínicos adecuados es mejor cambiar de diurético o añadir un segundo agente en combinación con la furosemida. La velocidad de infusión no debe ser superior a los 4 mg/min, en particular en los casos en los que se utilizan las dosis más elevadas o cuando el enfermo padece insuficiencia cardíaca o renal.

Ancianos: mismas dosis que los adultos, teniendo en cuenta de que pueden ser más sensibles a los efectos de la furosemida.

Tratamiento de la hipercalcemia asociada a enfermedades neoplásicas en combinación con suero salino i.v.:


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Adultos: Inicialmente, 80—100 mg i.v o i.m. que pueden ser repetidos cada 1-2 horas hasta alcanzar los efectos deseados. En los casos menos graves, las dosis adicionales pueden ser menores o pueden espaciarse cada 2-4 horas. La administración de suero salino debe comenzar antes de la primera dosis de furosemida con objeto de evitar una hipovolemia que limite la respuesta calciuria

Niños, infantes y neonatos: inicialmente 25-50 mg i.v. o i.m. Esta dosis puede ser repetida cada 4 horas hasta alcanzar la respuesta clínica deseada. La administración de suero salino debe comenzar antes de la primera dosis de furosemida.

Tratamiento de la ascitis en combinación con espironolactona o amilorida


Adultos: Inicialmente, 40 mg una vez al día por la mañana en combinación con la espironolactona. Las dosis pueden incrementarse a los 2-3 días si no hubiera respuesta clínica. Los ancianos pueden ser más sensibles a los efectos de las dosis usuales

Máximas dosis

Adultos: 600 mg/día por vía oral y hasta 6 g/día por infusión i.v. Se han administrados dosis de hasta 4 g/día en infusión i.v. para tratar la insuficiencia renal crónica

Ancianos: 600 mg/día por vía oral y 6 g/día por infusión i.v.

Adolescentes: 6 mg/kg/día por vía oral

Niños e infantes: 6 mg/kg/día por vía oral

Neonatos: no hay datos sobre la máxima dosis aceptable en estos niños

Pacientes con insuficiencia renal: las dosis deben ser modificadas en función de la respuesta clínica y del grado de insuficiencia renal, pero no se han desarrollado pautas de tratamiento adecuadas.


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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La furosemida está contraindicada cuando existe un desequilibrio electrolítico importante, tal como hiponatremia, hipocalcemia, hipokaliemia, hipoclorémica e hipomagnesemia. Las fluctuaciones de los electrolitos inducidas por la furosemida se producen muy rápidamente y pueden provocar un coma en pacientes susceptibles. Por estos motivos, la furosemida se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas, estando contraindicada en los pacientes con coma hepático.

Los diuréticos de techo alto pueden aumentar la resistencia a la glucosa, por lo que los pacientes con diabetes bajo tratamiento antidiabético deberán monitorizar sus niveles de glucosa en sangre.

Los neonatos prematuros que sean tratados con furosemida en las dos primeras semanas de vida tienen un riesgo mayor de un conducto arterioso persistente.

Los pacientes con arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca, nefropatía que ocasione una depleción de potasio, hiperaldosteronismo o diarrea deben ser vigilados ya que la hipokaliemia inducida por la furosemida puede empeorar estas condiciones. Se debe evitar una diuresis excesiva en los pacientes con infarto de miocardio agudo debido al riesgo de producir un shock.

La furosemida no debe ser administrada a pacientes con anuria, debido a que una hipovolemia inducida por el fármaco puede provocar una azoemia. Por este motivo, se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal grave, aunque la furosemida es un diurético efectivo para muchos pacientes renales. La insuficiencia renal puede reducir el aclaramiento del fármaco y, por consiguiente, aumentar el riesgo de toxicidad.

La furosemida se debe utilizar con precaución en pacientes que hayan mostrado intolerancia a las sulfonamidas debido a que ocasionalmente existe una sensibilidad cruzada entre estas y las tiazidas debido a una cierta similitud estructural. Sin embargo, el riesgo absoluto de tal reacción cruzada parece ser pequeño.


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La furosemida puede activar o exacerbar el lupus eritematoso sistémico.

La furosemida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Aunque no se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas, la furosemida ha sido utilizada ocasionalmente después del primer trimestre para el tratamiento del edema e hipertensión del embarazo. La furosemida se excreta en la leche materna y puede ocasionar efectos farmacológicos en los lactantes.

Los diuréticos de asa pueden reducir el aclaramiento del ácido úrico, exacerbando la gota. En altas dosis y velocidades de infusión excesivas, la furosemida ocasiona ototoxicidad, en particular en pacientes tratados al mismo tiempo con otros fármacos ototóxicos.

Se comunicado casos de pancreatitis inducida por la furosemida, por lo que se deberá usar con precaución en pacientes con antecedentes de esta enfermedad.


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INTERACCIONES

Las alteraciones de los electrolitos tales como hipokaliemia y/o hipomagnesemia pueden predisponer a una intoxicación por digital en algunos pacientes, intoxicación que puede conducir a arritmias fatales. Si no hay desequilibrio electrolítico la furosemida se puede administrar sin problemas concomitantemente con los glucósidos cardíacos.

El uso simultáneo de metolazona con un diurético de asa puede conducir a una grave pérdida de electrolitos, por lo que la metolazona sólo debe usarse en combinación con la furosemida en pacientes que sean refractarios al tratamiento con furosemida sola. Además, se recomienda una monitorización de los electrolitos séricos y de la función cardíaca. Estas precauciones deben extremarse en pacientes con un aclaramiento de creatinina < 30 ml/min.

Por el contrario, la amilorida, espironolactona y triamterene pueden contrarrestar la hipokaliemia producida por la furosemida. Estos diuréticos han sido utilizados como alternativa a la administración de suplementos potásicos en pacientes tratados con diuréticos de asa.

Son posibles efectos antihipertensivos aditivos si la furosemida se utiliza en combinación con otros fármacos que reducen la presión arterial incluyéndose entre estos la nitroglicerina. La hipovolemia e hiponatremia predisponen a episodios de hipotensión aguda al iniciarse un tratamiento con inhibidores de la ECA. Aunque la furosemida y los inhibidores de la ECA se utilizan en combinación de forma rutinaria en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, al iniciarse un tratamiento de esta naturaleza se recomiendan dosis conservadoras.

Los glucocorticoides con actividad mineralcorticoide (cortisona, fludrocortisona, hidrocortisona, etc) pueden producir hipokaliemia e hipomagnesemia, al igual que la anfotericina B, el cisplatino y otros diuréticos de asa. La administración concomitante de furosemida con estos fármacos puede producir graves hipopotasemias y/o hipomagnesemias. Además, tanto el cisplatino como la anfotericina B son potencialmente ototóxicos y pueden agravar la ototoxicidad propia de la furosemida. Siempre que sea posible, se recomienda monitorizar los


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niveles de potasio en los pacientes que tengan que ser tratados con estas combinaciones.

Las resinas hipocolesterolemiantes (como la colestiramina y el colestipol) reducen notablemente la absorción y, por tanto, la eficacia de la furosemida. Se recomienda administrar la furosemida dos horas antes o 6 horas después de estas resinas. Por el contrario, el clofibrato incrementa los efectos de la furosemida en particular en los pacientes con hipoalbuminemia. En estos pacientes es necesario reducir las dosis de furosemida.

El aclaramiento del litio es reducido por la furosemida, aunque se desconocen los efectos clínicos de esta interacción. Se recomienda la monitorización de los niveles plasmáticos de litio con objeto de prevenir una toxicidad por este antidepresivo.

Se sabe que la indometacina reduce los efectos diuréticos y antihipertensivos de la furosemida tanto en los sujetos normales como en los hipertensos. Otros anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES) podrían comportarse de un modo similar: los AINES inhiben la síntesis de las prostaglandinas renales, aumentando la retención de fluídos y las resistencias periféricas. El riesgo de una insuficiencia renal es por tanto mayor cuando se administra la furosemida concomitantemente con anti-inflamatorios no esteroídicos.

Aunque existen una creencia generalizada de que la furosemida aumenta la otoxicidad producida por otros fármacos, hay pocas evidencias que apoyen esta afirmación, y sólo ha sido demostrada para la combinación ácido etacrínico-antibióticos aminoglucósidos. Sin embargo, la furosemida es intrínsecamente ototóxica, en particular en dosis elevadas y velocidades de infusión muy rápidas. Se recomienda, por lo tanto, tomar precauciones si la furosemida tiene que ser utilizada en pacientes bajo tratamiento con antibióticos aminoglucósidos, capreomicina, eritromicina, vancomicina, cisplatino u otros fármacos que producen otoxicidad. De igual forma, debe evitarse el uso concomitante de fármacos nefrotóxicos (aciclovir, antibióticos aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, algunas cefalosporinas, etc) con la furosemida o, por lo menos, tomar las debidas precauciones.

La administración concomitante de furosemida con bloqueantes neuromusculares puede aumentar los efectos bloqueantes de estos, aunque la información clínica existente por el momento es limitada. La furosemida y, en general todos los


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fármacos que producen una depleción de potasio, pueden incrementar la frecuencia de "torsades de pointes" producidas por la dofetilida. Se recomienda monitorizar los niveles de potasio antes de comenzar un tratamiento con dofetilida.

La fenitoína (y quizás otros anticonvulsivantes) reducen la biodisponibilidad de la furosemida e interfieren con la respuesta clínica.

La furosemida aumenta los niveles plasmáticos de metformina en in 22%, mientras que la metformina reduce los niveles plasmáticos de la furosemida en un 31%, lo que se deberá tener en cuenta si ambos fármacos se administran conjuntamente.

El alcohol, que también posee propiedades diuréticas debe ser consumido sólo en pequeñas cantidades en los pacientes tratados con furosemida. Sus efectos diuréticos pueden ser aditivos y producir una deshidratación en algunos pacientes.

El espino blanco (Crataegus laevigata) reduce las resistencias vasculares periféricas y puede producir efectos antihipertensivos aditivos. La escina, una saponina del castaño de las Indias, tiene una modesta actividad diurética que puede ser aditiva a la de la furosemida. Por el contrario, el gingsen puede antagonizar los efectos diuréticos de la furosemida y se han comunicado casos de resistencia a la furosemida con edema, hipertensión y hospitalización. No se ha podido determinar el mecanismo de esta interacción


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REACCIONES ADVERSAS

La poliuria producida por el tratamiento con furosemida puede producir una pérdida excesiva de fluídos con la correspondiente deshidratación y desequilibrio electrolítico. Las dosis elevadas de furosemida y la restricción de sodio en la dieta pueden aumentar esta posibilidad. La hipovolemia puede conducir a hipotensión ortostática y hemoconcentración, que pueden ser potencialmente serias en los pacientes cardíacos crónicos o geriátricos. En estos casos, es necesaria la monitorización de todos estos iones. Los síntomas de un desequilibrio electrolítico son lasitud, confusión mental, cefaleas, calambres musculares, mareos, anorexia, sed, taquicardia, arritmias y náuseas/vómitos. El hiperaldosteronismo secundario a una cirrosis o nefrosis puede predisponer a una depleción de potasio cuando se administra la furosemida. La hipokaliemia e hipocloremia pueden producir alcalosis metabólica en particular en aquellos pacientes en los que otras condiciones ocasionan pérdidas de potasio como la diarrea, vómitos y excesiva sudoración. La pérdida de volumen también causa azoemia con elevación del nitrógeno ureico que puede conducir a una nefritis intersticial atribuible a la furosemida.

La furosemida puede ocasionalmente producir hiperuricemia asociada a deshidratación, lo que debe evitarse en particular en los enfermos con gota.

Cuando la furosemida se administra en grandes dosis por vía parenteral o muy rápidamente puede producir ototóxicIdad manifestada por tinnitus y pérdida de audición transitoria o permanente. Esta ototoxicidad aumenta proporcionalmente a la velocidad de infusión cuando esta pasa de 4 mg/min a 25 mg/min o más. Se recomienda no sobrepasar en ningún caso una infusión superior a los 4 mg/min. La ototoxidad se ha observado con mayor frecuencia en los pacientes tratados con otros fármacos ototóxicos o en los pacientes con insuficiencia renal grave.

La furosemida puede producir una intolerancia a la glucosa con hiperglucemia y glucosuria. Se han publicado casos en los que furosemida fué un agente precipitante de la diabetes. Además, los diuréticos de asa, en particular las tiazidas pueden ocasionar hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y aumento de las LDLs. Algunos estudios clínicos sugieren que estos efectos no son importantes y que pueden reducirse o desaparecer con el tiempo.


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Las reacciones adversas de tipo neurológico incluyen mareos, vértigo, cefaleas, visión borrosa, xantopsia y parestesias.

Se han comunicado algunos efectos hematológicos durante el tratamiento con furosemida incluyendo anemia, anemia hemolítica, anemia aplásica, pancitopenia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia y agranulocitosis. Como consecuencia de estas discrasias sanguíneas pueden producirse fiebre y debilidad.

Puede producirse dermatitis y/o fotosensibilidad durante el tratamiento con furosemida. Los pacientes que son sensibles a las sulfonamidas pueden mostrar una hipersensilidad cruzada a la furosemida. El lupus eritematoso sistémico puede ser exacerbado y también pueden producirse otras reacciones de hipersensibilización tales como vasculitis sistémica y angitis necrotizante.

Se ha descrito dolor abdominal asociado a náuseas y vómitos indicando una pancreatitis atribuida al tratamiento con furosemida. Otros efectos gastrointestinales incluyen anorexia, constipación y diarrea. Raras veces produce ictericia secundaria a colestasis.


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manual capacitaciÓn furolax - quia

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