Manifestaciones nasales

secundarias a patología sistémica

Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica

Antecedente: sinusitis crónica recurrente rebelde a Tx

Buscar otras manifestaciones Historia clínica y revisión por

aparatos y sistemas Examen clínico para determinar

tipo de enfermedad Laboratorio, imagenología y

biopsia para Dx

Sarcoidosis Enfermedad granulomatosa crónica no caseosa y

generalizada

20-40 añosFr

Orientales Etiología

desconocida

Evolución variable

Factores asociados

Obstrucción nasal

Rinorrea posterior

Cefalea

Infecciones

recurrentes

Clínica

Sarcoidosis Lesiones friables y secas

Rinorrea con mucosa espesaCostras

Cambios polipoides

FORMAS LESIVAS

ESTADOS AVANZAD

OS

OTRAS

E. F.

SARCOIDOSISEpistaxi

s masiva

Pares craneal

es

Estado mental

Campo visual

diplopiaALARMA

!

Laboratorios y lesiones inespecífic

as

Biopsia

Dx

Sarcodosis Tr

atam

ient

oIrrigaciones nasales

Esteroides tópicosCorticoesteroides

parenterales

Exacerbación agudaAntibióticoEsteroides sistémicos

Cirugía funcional endoscópica de senos

paranasales

Hidroxicloroquina intranasal

Prednisona 20-40 mg/día

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Granulomatosis de Wegener

Es una vasculitis generalizada de causa desconocida, caracterizada por granulomatosis necrosante de vías respiratorias superiores e

inferiores y glomerulonefritis.

5ta décad

a

Raza blanc

aAmbo

s géner

osInmunolo

gica

E

L

K

Clasificación DeRemee

ÓrbitaSN

CorazónPielTubo

digestivo

Cuadro clínicoManifestaciones nasales

Afección otológicaPodromos

“Catarro o sinusitis”

Obstrucción nasal progresiva

Rinorrea mucosanguinolenta, costrasSíntomas generales

Rino

scop

ia Mucosa friable, costras bilaterales, erosión y ulceración de la porción posterior del tbiquePerforaciones del tabique, Nariz en silla de montar

Otitis media serosa

Ulceración nasofaringeaObstrucción de la trompa de Eustaquio

Destrucción de oído medio y mastoides

Otitis media crónica

Hipoacusia sensorial (vasculitis de vasos cocleares)

Hipoacusia conductiva

Cuadro clínico

Lesiones orbitarias 25% Afección

traqueal 15%Estenosis

traqueobronquiales

Nódulos pulmonares 65-

70%Glomerulonefriti

s focal necrosante

Hemorragias petequiales 15-

20%

DiagnósticoBIOPSIA• Granulomas

caseosos• Vasculitis

granulomatosa

• Vasculitis no granulomatosa

• Vasculitis de pequeños vasos asociada a ANCA

LABORATORIO• VSG• ANCA• c- ANCA

Antiproteinasa 3

MonitoreoEspecífico de WE

TRATAMIENTO

Cirugía sinusal

endoscópicaCostras nasales

• Irrigación y lubricación

• Desbridamiento endoscópico

• Remisión prolongada

• No perforación/ S. aureus

1.Fase activa: Ciclofosfamida 2mg/kg/día + prednisona 1mg/kg/diá reduciendo semanalmente.2. Mantenimiento: Azatioprina 2mg/kg/día + prednisolona 5-10mg/día3. Recaídas: para las mayores= fase activa; recaídasmenores incrementar dosis de prednisona.

POLICONDRITIS RECIDIVANTE

Policondritis recidivante

Enfermedad del tejido conectivo caracterizada por la inflamación recurrente de diversas estructuras

cartilaginosas.

Oídos, naríz, traquea, laringe, costillas, articulaciones y Trompa de Eustaquio.

3.5 casos por millón de habitantes

4ta y 5ta décadas de la vida

Remisión: Meses o años

AUTOINMUNE

Colageno tipo

II

Cuadro clínico Inflamación de uno o ambos

pabellones auriculares 85-90%

Acúfenos, Vértigo o hipoacusia 45-50%

Nariz en silla de montar 60-70%

Afección laringotraqueal 60%

Síntomas reumatoides 80%

Laboratorio:VSG elevada 75-80%Anemia moderadaFactor reumatoide ANCA

Diagnóstico

Condritis en 2 de 3 sitios: Auricular Nasal LaringotraquealO afección de alguno de los anteriores además de: Inflamación ocular Daño vestíbulo coclear Artritis inflamatoria

seronegativa

Cortico

esteroi

des

CitotóxicosCirugía

reconstructiva

1.Fase aguda: prednisona 40-60mg/día pauta descendente.Bajas dosis de mantenimiento.2.Ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina3,Afección servera del árbol traqueobronquial , stents autoexpandibles

Tratamiento

Síndrome de Churg-Straussgranulomatosis alérgica

Vasculitis generalizada

Síntomas alérgicos:

• rinitis alérgica

• eosinofilia

asma vasculitis generalizada

eosinofilia

Se sugiere la infiltración eosinófi la en los diversos tejidos como efecto patogénico directo.Ocurre entre 14 y 75 años de edad con edad promedio a los 50 años, sin predominio de género.

La incidencia :2.4 y 4 /1000000.

Cuadro clínico• con obstrucción de vías respiratorias superiores e inferiores:

• rinitis alérgica y asma. Fase

prodrómica:

• eosinofilia periférica y afección de otros sitios, como gastrointestinal, corazón, sistema nervioso central, piel y articulaciones.

La segunda fase:

• signos y síntomas de vasculitis generalizada y se manifiesta seis a ocho años después de iniciada el asma.

En la tercera fase:

• vasculitis necrosante y granulomas necrosantes extravasculares generalmente con infiltrado eosinófilo (granuloma alérgico). No son patognomónicos.

Dos hallazgos patológicos

son muy sugerentes de

este síndrome:

Los senos paranasales se afectan en un

70%.

Diagnóstico

• Se tratan con corticoesteroides tópicos nasales, irrigación nasal, limpieza de costras nasales,cirugía funcional endoscópica de senos paranasales cuando es necesario, por obstrucción y mejorar drenado.

Síntomas

nasales:

Es clínico:• asma, rinitis,

sinusitis, con eosinofilia periférica y vasculitis.

ANCA en el 70% de los

casos.

TRATAMIENTO

Síndrome de SjögrenEs un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos.

Afecta casi el 2% de la población adulta, pero es poco diagnosticada por su naturaleza heterogénea y sus manifestaciones clínicas no específicas.

Cuadro clínico

Hay manifestaciones generales en pulmones, hígado, riñones, vasos sanguíneos, sangre y

piel.

Cincuenta a 100% de los pacientes tienen:xerorrinia y nariz seca, con

alteraciones de la olfacción, costras, obstrucción nasal, respiración bucal.

Los síntomasdisminución del flujo

lagrimal salival

xerostomía

queratoconjuntivitis seca

aumento de

volumen de

glándulas parótidas

resequedad de

la faringe y tráquea

con tos crónica.

DiagnósticoEl diagnóstico

definitivo:

biopsia

Histológicamente:

infiltrados linfocíticos localizados sobre todo

alrededor de los conductos de las glándulas exocrinas y

por último se extiende al epitelio acinar provocando

disfunción glandular.

anticuerpos.Los

anticuerpos orgánicos

específicos:están dirigidos contra

antígenos de conductos salivales, glándula tiroides, mucosa gástrica, páncreas,

eritrocitos, nervios .

Se tienen que cumplir cuatro de los siguientes seis criterios:

• Síntomas de resequedad de ojos.• Signos de ojo seco, con prueba de Schirmer.

• Síntomas de resequedad bucal.• Pruebas de función salival alteradas.• Biopsia anormal de glándulas salivales menores.

• Anticuerpos positivos (SS-A, SS-B).

Tratamiento

• Los corticoesteroides tienenutilidad en el tratamiento de manifestaciones extraglandulares graves.

Principalmente sintomático.

Se requiere humidificación de la mucosa nasal y adecuada higiene.

INFECCION POR VIH

muchos signos y síntomas de la infección por VIH se presentan en la cabeza y el cuello (41 a

68% de los pacientes)RINOSINUSITI

S

Hipertrofia linfoidea nasofaríngea56-88% px en etapas

tempranasObstrucción nasal y otitis

media

Susceptibilidad incrementada a infeccionesTiempo de transporte mucociliar disminuido

Origina secreciones nasales espesas y

pegajosas

VIHGenera depresión gradual de la inmunidad Linfocitos T colaboradores

MANIFESTACIONES

Rinitis alérgica exacerb

ada

Adenomegalias

cervicales

Dolor o presión facial

Escurrimiento

retronasal

Congestión nasal cefalea

Obstrucción nasal

Secreción nasal purulen

taFiebre Perdida

de pesoSudor

nocturno

DIAGNOSTICO

SEROLOGIA=DX BIOSIA DE LESIONES CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA

TRATAMIENTO

Depende de la inmunodeficiencia.

Incluirdescongestiona

ntesMucolitic

osSpray de

solucion salina*esteroid

es nasales

Profilaxis con trimetroprim con sulfanetoxazol

Cronicidad o recuento CD4 <200cels/mm3Debe incluis pseudomonas,

staphylococcus y anaerobios.

Incluir 3 semanas de fluoroquinolona con clindamicina o

metronidazolGuia-

antibiograma

Recuento CD4 > 200celulas/mm3Amoxicilina 1.5-4g/dia cefuroxima Trimetoprim con

sulfametoxazol macrolidos

TUBERCULOSISMycobacterium tuberculosis

Afeccion primaria en nariz es rara debido a las funciones de

protección nasalesmovimiento ciliar

bactericida de las secreciones nasalesfiltro que realizan la mucosa nasal y las vibrisas

MANIFESTACIONES

Obstrucción nasal

dolor nasal epistaxis epífora

poliposis nasal

recurrente y

úlceras de la

mucosa nasal.

mayor afección es el tabique cartilaginoso, los cornetes y el piso nasal

DEFORMACION NASAL

Exploración

Tabique nasal

Tumoracion rojo o violac

ea unilateral

Cuando ya esta

avanzada= perforacion

Pared nasal extern

a

A nivel de

cornete

inferior

deformidad

es

Nariz en

silla de

montar

Destrucción osea

Region

orbitaria

intracraneal

DIAGNOSTICO

BIOPSIA. Lesiones con inflamacion granulomatosa cronica con necrosis caseosa y presencia de celulas gigantes de Langerhans

TUBERCULINA

TRATAMIENTO

Tuberculostaticos Similas al de Tb

pulmonar

STREPTOMICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL RIFAMPICINA

POR 1 AÑO.

RINOESCLEROMAEnfermedad granulomatosa de progresión lenta

de VIASPor Klebsiella Rhinoscleromatis.

catarral, proloferativa o granulomatosa y cicatrizal

15-35añosbajo nivel

socioeconomico y mala higiene

Endemica en :

Este de europa. Norte y centro de

africa, latinAmerica.cicatrizal

Fase avanzadaCambios progresivos y fibrosos(10-15 años)

Estenosis de cavidad nasal, laringea y region subepiglotica

Estridor y obstruccion de vias aereas

Proliferativa o granulomatosaCrecimiento intra y extracelular Alteraciones del olfato

Cefalea frontal

catarralColonizacion profunda mediante

ulceracionesRinorrea purulenta y fetida

Obstruccion nasal uni/bi lateralcostras

DIAGNOSTICO

individuos de regiones endemicas

poliposis adherente nasal extensa al tabique nasal

CULTIVOS. para klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis

BIOSIA.

TRATAMIENTO

Combinacion:o Desbridamiento qx o AB largo plazo

Tetraciclina fluoroquinolonas