MANAJEMEN NYERI

ILMU KEPANITERAAAN AN ANASTESI PERIODE 20 JANUARI – 15 FEBRUARI 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

Pembimbing dr. Ganda Sibabiat, Sp An.

PenyusunPhiljeuwbens A Rahantoknam (07 -016)

Keithy Dorothy Sirait (08 – 101)Christy Imelda Margaretha (08 – 007)

DEFENISI

Definisi nyeri berdasarkan International Association for the Study of Pain (IASP, 1979) adalah pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan dimana berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial terjadi kerusakan jaringan.

Respon Stress Metabolik

Perubahan kognitif (sentral) : kecemasan, ketakutan, gangguan tidur dan putus asa

Perubahan neurohumoral : hiperalgesia perifer, peningkatan kepekaan luka

Plastisitas neural (kornudorsalis), transmisi nosiseptif yg difasilitasi sehingga meningkatkan kepekaan nyeri

Aktivasi simpatoadrenal : pelepasan renin, angiotensin, hipertensi, takikardi

Perubahan neuroendokrin : peningkatan kortisol, hiperglikemi, katabolisme

TISSUEINJURY

Central processing(Cognitive changes)

Neurohumoralaletrations

Neural plasticity(dorsal hom

Symphatoadermalactivation

Neuroendocrinealterations

Peripheral hyperalgesia

FacilitatedNociceptivetransmission

Renin angiontensinrelease

Tachycardiahypertension

Increased cortisol,Hyperglicemia,catabolism

IncreasedWoundsensitivity

Decreased regional blood flow

Platelet agregationSodium retention

Immunosupression,Increased risk ofinfection

Increased oxygen concumption

Sleep deprivation

MUSCLE SPLINTING

ANXIETY

Fear, helplessness

DEMORALISATION

IMMOBALISATION

Venousstatis

DiminishedPulmonaryfunction

DEEP VEINTHROMBOSIS Atelectasis

CORONARRY ISCHEMIA

Hypoxia

PNEUMONIA

POOR WOUND HEALING

pelepasan zat-zat kimia yg berhubungan dgn transduksi nyeri

Prostaglandin, Histamin, Serotonin, Bradikinin, Substansi P dan Lekotrein)

Perjalanan nyeri

PERJALANAN NYERI (NOCICEPTIVE PATHWAY)Proses Transduksi

Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah → suatu aktifitas listrik yg akan diterima ujung - ujung saraf perifer (nerve ending) / organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni).

Proses Transmisi

Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis

Proses Medulasi

Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak).

Presepsi Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi,transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik1

Mekanisme Nyeri NosiseptorStimulasi Sebagian besar jaringan dan organ di

inervasi reseptor khusus nyeri → nociceptor → berhubungan dgn saraf aferen primer dan berujung di spinal cord.

Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas) datang → diubah menjadi impuls saraf pada saraf aferen primer

Ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal cord → SSP

Transmisi dan presepsi nyeri Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen

(serabut nociceptor), yang terdiri dari dua macam: Serabut A-δ (A-δ fiber) → peka thd nyeri tajam, panas →

first pain Serabut C (C fiber) → peka thd nyeri tumpul dan lama →

second pain contoh: nyeri cedera, nyeri inflamasi Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas

nociceptor → ambang rasa nyeri turun → nyeri Contoh:

prostaglandin, leukotrien, bradikinin → pada nyeri inflamasi substance P, CGRP (calcitoningene-related peptide) → pada

nyeri neurogenik Persepsi nyeri Setelah sampai di otak → nyeri dirasakan secara sadar

→ Menimbulkan respon : Aduuh..!!

Nyeri Neuropati

Berbeda dari nyeri nosiseptif Nyeri biasanya bertahan lebih lama dan

merupakan proses Input sensorik yang abnormal oleh sistem saraf perifer atau CNS

Biasanya lebih sulit diobati Mekanismenya mungkin karena dinamika

alami pada sistem saraf Pasien mungkin akan mengalami: rasa

terbakar, tingling, shock like, shooting, hyperalgesia atau allodynia

Mekanisme Nyeri

PERIPHERAL SENSITIZATION

Tissue Damage Inflamation Symphatic terminals

SENSITIZING “SOUP”

Hidrogens Histamine Purines Leukothriens

Norepinephrine

Potassium ions

Cytokines

Nerve Growth Factor

Bradykinin Prostaglandins

5-HT Neuropeptides

Transduction Sensitivity

High – Threshold Nociceptor

Low – Threshold Nociceptor

CENTRAL SENSITIZATION

Nociceptor input

Activity – DependentIncrease in ExotabilityOf dorsal Hom Neurons

ModifiedResponsiveness

PAIN(Mechanical Allodynia

Low ThresholdMechanoreceptors

(A-Beta fibers)

Perjalanan Nyeri

Nyeri Akut & Kronik

Nyeri kronis Nyeri AkutPengalaman

Satu situasi, status eksistensi

Satu kejadian

Sumber Tidak diketahui/ pengobatan yang terlalu lama

Sebab eksternal atau penyakit dari dalam

Waktu 1 – 6 bulan mendadak, sampai 7 hari post op

Pernyataan nyeri

Daerah yang sulit dibedakan intensitasnya, sehingga sulit dievaluasi

Daerah nyeri terkadang tidak diketahui

Gejala – gejala klinis

Pola respon yang bervariasi dengan sedikit gejala

Pola respon yang khas dengan gejala yang lebih jelas

Pola Berlangsungnya terus, dapat bervariasi.

Terbatas

Perjalanan Penderitaan meningkat setelah beberapa saat.

Biasanya berkurang setelah beberapa saat

Nyeri Akut Dan Kronik

Nyeri bisa berupa nyeri tajam, tumpul, rasa terbakar, geli (tingling), menyentak (shooting) yang bervariasi dalam intensitas dan lokasinya

Suatus timulus yang sama dapat menyebabkan gejala nyeri yang berubah sama sekali (mis. Tajam menjadi tumpul)

Gejala kadang bersifat nonspesifik Nyeri akut dpt mencetus kan hipertensi, takikardi,

midriasis → tapi tidak bersifat diagnostik Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang

nyata Perlu diingat: nyeri bersifat subyektif!!

Nyeri Somatik Dan Visceral

Nyeri somatik superficial

Nyeri Viseral

Kualitas Tajam, menusuk, membakar

Tajam, tumpul, nyeri terus, kejang.

Menjalar Tidak Ya Stimulasi Torehan, abrasi terlalu

panas dan dingin Distensi, iskemia, spasmus.

Reaksi otonom Tidak YaRefleks kontraksi otot

Tidak Ya

Skala Nyeri

Gbr. Wong Baker Faces Rating Scale : expresi wajah dimulai dari senyuman – menangis kesakitan

Gbr. Verbal rating scale : tidak nyeri, sedang, berat dan sangat berat

Gbr. Numerical Rating Scale (NRS) Derajat nyeri : 0 tidak nyeri 5 – 10 menunjukan nyeri berat

Gbr. Visual Analogue Scale (VAS)

Penanganan Nyeri

FARMAKOLOGIS NON - FARMAKOLOGIS

Arachodonic Acid

COX - 1 COX- 2constitutive Induced

Inhibitiondesirable

Inhibitionundesirable

Homeostatic FunctionsGastrointestinal tract Renal

tract renal tract Platelet Function Machrophage

differentiation

InflamationConstitutive : concentarion in the body is stable regardless of stimulusInduced : Increadsed concentration response to stimulus (up – regulated).

Cytokines IL – 1, TNFGrowth Factor

Glucocortiroids Cytokines IL-4

Konsep tentang Enzim COX

COX-I vs COX-II

COX-I Bersifat konstitutif Menghasilkan prostaglandin yang bertanggung jawab

terhadap keutuhan mukosa gastro intestinal dan tromboxan yang memperantarai agregasi platelet

Penghambatan COX-I menyebabkan kerusakan GICOX-II Diinduksi (up-regulated) oleh adanya asam arakidonat

dan beberapa sitokin. Dihambat oleh keberadaan glukokortikoid.

Menghasilkan protaglandin yang bertanggungjawab pada peristiwa inflamasi.

PenghambatanCOX-II dapat mencegah nyeri

Farmakologis

Non Opioid Analgetik Paracetamol NSAIDs, including, COX-2 inhibitors* Gabapentin, Pregabalin

Weak Opioid CodeinTramadolParacetamol combined with CodeineOr Tramadol

Strong Opioid MorphineDiamorphinePethidinePiritramideOxycodone

Adjuvants KetamineClonidine

Terapi penanganan nyeri berdasarkan operasiMild Intensity Pain Moderate intensity

painSevere intensity pain

For exampleInguinal hernia Varices laparoscopy

For exampleHip replacement Hysterectomy Jaw surgery

For exampleThoracotomy upper abdominal surgery aortic surgery knee replacementi. Paracetamol and

wound infiltration with local anasthetic

ii. NASAIDs (unless contraindicated) and

iii. Epidural local analgesia or major peripheral nerver or plexus block or opiod injection (IV PCA)

I. Paracetamol and wound infiltration anaestheticII. NSAIDs (unless contraindicated) andIII. Peripheral nerve block (single shot or continous

infusion or opioid injection (IV PCA)I. Paracetamol and wound infiltration with local anaestheticII. NSAIDs (unless contraindicated) andIII. Regional block analgesia . Add weak rescue analgesia with small

increments of intravenous strong opioid if necessary

Analgesia MultimodalAnalgesia multimodal menggunakan dua / lebih obat analgetik yg

memiliki mekanisme kerja yg berbeda utk mencapai efek analgetik yg maksimal tanpa dijumpainya ↑ efek samping dibandingkan dgn ↑ dosis pd satu obat saja.

Penekanan pada proses tranduksi dgn menggunakan AINS Penekanan pada proses transmisi dgn anestetik lokal (regional) Peningkatan proses modulasi dgn opioid Analgesia multimodal merupakan suatu pilihan yg dimungkinkan

dgn penggunaan parasetamol dan AINS sebagai kombinasi dgn opioid atau anestesi lokal utk ↓ intensitas nyeri pd pasien-pasien yg mengalami nyeri paska pembedahan ditingkat sedang s/d berat .

Analgesia multimodal diberikan secepatnya (early analgesia), juga harus disertai dengan inforced mobilization (early ambulation) disertai dengan pemberian nutrisi nutrisi oral secepatnya (early

alimentation).

Analgesia Preemptif

Analgesia preemptif artinya mengobati nyeri sebelum terjadi

Ditujukan pada pasien sebelum dilakukan tindakan operasi (pre-operasi).

Tujuan mencegah sensistisasi sentral dan membatasi pengalaman nyeri selanjutnya.

Analgesia preemptif mencegah kaskade neural awal yg dapat membawa keuntungan jangka panjang dgn menghilangkan hipersensitifitas yg ditimbulkan oleh rangsangan luka.

Dengan cara demikian keluhan nyeri paska bedah akan sangat menurun dibandingkan dengan keluhan nyeri paska pembedahan tanpa memakai cara analgesia preemptif. Bisa diberikan obat tunggal, misalnya opioid, ketorolak, maupun dikombinasikan dengan opioid atau AINS lainnya, dilakukan 20 – 30 menit sebelum tindakan operasi

PCA (Patient Control Analgesia) Pasien dikontrol nyerinya dengan obat

analgesik itu dengan memakai alat (pump) Dosis diberikan sesuai dengan tingkatan

nyeri yang dirasakan. PCA bisa diberikan dengan cara

Intravenous Patient Control Analgesia (IVPCA) atau Patient Control Epidural Analgesia (PCEA).

Namun dengan cara ini memerlukan biaya yang mahal baik peralatan maupun tindakannya.

Parasetamol PCT → obat analgetik dan antipiretik, kombinasi PCT dgn opioid → penanganan nyeri berat paska

pembedahan dan terapi paliatif pada pasien-pasien penderita kanker. Onset analgesia dari PCT 8 menit setelah pemberian IV, Efek puncak tercapai dalam 30 – 45 menit dan durasi analgesia 4 – 6

jam serta waktu pemberian intravena 2 – 15 menit. PCT termasuk dalam kelas “aniline analgesics” dan termasuk dalam

golongan obat antiinflamasi non steroid (masih ada perbedaan pendapat).

PCT memiliki efek anti inflamasi yg sedikit dibandingkan dgn obat AINS lainnya.

Akan tetapi PCT bekerja dgn mekanisme yg = obat AINS lainnya (menghambat sintesa prostaglandin).

PCT juga lebih baik ditoleransi dibandingkan aspirin dan obat AINS lainnya pada pasien-pasien dgn sekresi asam lambung ↑ atau pasien dengan masa perdarahan yang memanjang

Ketorolak

Ketorolak atau ketorolak trometamin merupakan obat golongan anti inflamasi non steroid, masuk dalam gol. derivate heterocyclic acetic acid dimana secara struktur kimia berhubungan dgn indometasin. Ketorolak menunjukkan efek analgesia yg poten tetapi hanya memiliki aktifitas anti inflamasi yg sedang bila diberikan secara IM atau IV.

Dpt dipakai sebagai analgesia paska pembedahan sebagai obat tunggal maupun kombinasi dgn opioid, dimana ketorolak mempotensiasi aksi nosiseptif dari opioid.

(±) – 5 – benzoyl - 2,3 – dihydro - 1H – pyrrolizine – 1 – carboxylic acid, 2 - amino – 2 (hydroxymethyl) - 1,3 – propanediol

Ketorolak

Mekanisme kerja utama menghambat sistesa prostaglandin dgn

berperan sebagai penghambat kompetitif dari enzim siklooksigenase (COX) dan menghasilkan efek analgesia.

Seperti AINS pd umumnya, ketorolak merupakan penghambat COX non selektif.

Efek analgesianya 200 – 800 kali lebih poten dibandingkan dgn pemberian aspirin, indometasin, naproksen dan fenil butazon pada beberapa percobaan di hewan.

Non-Farmakologis

Ada beberapa metode metode non-farmakologi → nyeri paska pembedahan

Terapi fisik (dingin, panas) → mengurangi spasme otot,

Akupunktur → nyeri kronik (gangguan muskuloskletal, nyeri kepala),

Terapi psikologis (musik, hipnosis, terapi kognitif, terapi tingkah laku) dan

Rangsangan elektrik → sistem saraf (TENS, Spinal Cord Stimulation, Intracerebral Stimulation).

TERIMA KASIH