ABSTRACT
kronis (CKD), dapat mempengaruhi morbiditas, mortalitas, aktivitas fungsional
dan kualitas hidup pasien. Pengetahuan kita tentang mekanisme patogenik gii
buruk pada pasien dengan CKD, termasuk penyakit ginjal stadium end, telah
diperbaiki. !al ini telah menyebabkan pengembangan pedoman praktek klinis
untuk pera"atan gii di CKD yang menyediakan kerangka kerja untuk masalah
gii yang dihadapi pasien dan #ians physi#$. Penelitian yang luas di bidang nutrisi
pada pasien dengan CKD telah mengakibatkan pembentukan pedoman umum,
meskipun beberapa ketidakpastian masih ada di beberapa yang terbaik pilihan
terapi atau pen#egahan dalam uremik malnutrisi. !al ini penting untuk se#ara
aktif men#ari kekurangan gii sejak diagnosis dini dan pengobatan dapat
meningkatkan prognosis untuk pasien CKD dan mengurangi biaya moneter yang
berhubungan dengan pengobatan.
kesehatan masyarakat. %umlah pasien CKD telah nyata pun semakin meningkat
selama &' tahun terakhir ,*+, dan prevalensi CKD telah men#apai proporsi
epidemi dengan ' $ & dari populasi Korea, -ai"an, ran, %epang, Cina ,
Kanada, ndia dan /merika 0erikat yang terpengaruh. %umlah ini pasti akan
meningkat di tahun$tahun mendatang jika prevalensi diabetes dan hipertensi
terus meningkat &+. 0elain itu, peningkatan populasi lansia dan ketersediaan
yang lebih luas dari terapi seperti dialisis dan transplantasi ginjal, berkontribusi
terhadap peningkatan prevalensi pasien dengan CKD 1+. Dampak sosial$
ekonomi dari CKD dan komplikasinya juga #ukup *+. 2alaupun pasien CKD
men#apai 3,4 dari total penduduk Medi#are di /merika 0erikat, pasien ini
men#apai sebanyak *5,6 dari total biaya Medi#are *+. -elah diperkirakan
bah"a total biaya di seluruh dunia untuk mengobati pasien dengan CKD melebihi
satu triliun dollar /0. CKD se#ara klinis dibagi menjadi 7 tahap berdasarkan 89:
dan tanda$tanda kerusakan ginjal 7+. -ahap 7 CKD, gagal ginjal atau stadium
akhir penyakit ginjal (;0:D), merupakan kegagalan total ginjal untuk
mempertahankan homeostasis metabolik, dan negara ini tidak sesuai dengan
kehidupan. 0ebuah studi di nggris menunjukkan bah"a prevalensi tahap & $ 7
CKD adalah 4,7 *+. 0ejak *6 studi menemukan prevalensi CKD dari 5,* pada
pasien yang lebih tua dari &' tahun, dan prevalensi dari *&,1 menjadi &7,4
pada mereka yang lebih tua dari 61 tahun, CKD harus dianggap sebagai prioritas
kesehatan masyarakat 6+.
Malnutrisi biasanya dide<nisikan sebagai status gii buruk akibat asupan
gii yang buruk. =amun, faktor$faktor kompleks selain asupan yang tidak
memadai adalah penyebab utama dari K/0! derange$ gii dan metabolik pada
 
standar 5+. 0elain itu, beberapa pasien CKD memiliki tingkat rendah toko protein
terlepas dari berat badan mereka, dengan beberapa benar$benar menjadi
kelebihan berat badan. Meskipun tidak ada de<nisi yang benar$benar memadai
untuk status tersebut pada pasien CKD, >uremik gii> adalah istilah yang umum
digunakan. 5+. Karena banyak alat diagnostik yang berbeda yang digunakan
dalam studi terkait, prevalensi kekurangan gii sangat bervariasi antara laporan
yang berbeda, mulai dari *' $ 7' pada berbagai tahap CKD 5,4+.
8injal sangat penting untuk menjaga banyak aspek$aspek dari
homeostasis metabolik 3+. 9ungsi utama dari ginjal termasuk penghapusan
produk limbah, pengaturan air, elektrolit dan keseimbangan asam$basa, dan
sintesis dan regulasi hormon. 0elain itu, ginjal merupakan salah satu organ
utama yang terlibat dalam keseimbangan gii dalam tubuh. ?ntuk pengaturan
metabolisme glukosa, pameran ginjal glukosa tingkat sintetis beberapa kali lebih
tinggi dari itu diamati dalam hati '+. Pelepasan glukosa oleh ginjal dikenal
untuk memperhitungkan rata$rata hingga *' dari semua glukosa dilepaskan
setelah penyerapan utama ke dalam sirkulasi $1+. Karena ginjal biasanya
menyimpan sedikit glikogen dan sel$sel ginjal yang dapat menyimpan glikogen
kurang 6$fosfatase glukosa$, rilis glukosa dari ginjal dianggap terutama karena
glukoneogenesis 1+. :ilis glukosa ginjal adalah urutan yang sama besarnya
sebagai rilis glukosa splan#hni# selama periode postabsortif dalam tubuh.
 -ampaknya menjadi lebih sensitif terhadap tindakan hormonal dari rilis glukosa
hepatik, dan mungkin memiliki peran yang lebih penting selama adaptasi
terhadap berbagai kondisi <siologis dan patologis. Meskipun glukoneogenesis
ginjal memiliki persyaratan substrat yang berbeda dan menuntut berbagai
prekursor glu#oneogeni# seperti tate la#$, glutamin, gliserol, @$ketoglutarat dan
sitrat, tate la#$ adalah prekursor paling dominan dan penting bagi
glu#oneogensis ginjal serta glukoneogenesis sistemik pada manusia. Menurut
penelitian pada he"an dan manusia, hanya tubulus proksimal mampu
mensintesis glukosa, dan merupakan satu$satunya segmen nefron yang berisi
enim glu#oneogeni# kun#i glukosa 6$fosfatase, fruktosa ,7$diphosphatase, dan
#arboAykinase fosfoenolpiruvat. Kemampuan glu#oneogeni# dalam tubulus
proksimal memiliki hubungan timbal balik dengan transport polutan dalam ginjal.
Bleh karena itu, kontribusi ginjal untuk glukoneogenesis sistemik mungkin
berubah di ba"ah <siologis yang berbeda atau pato<siologis negara$negara
seperti hipoglikemia, status postprandial, gangguan asam$basa, dan diabetes.
8injal manusia juga memainkan peran utama dalam homeostasis dari
kolam asam amino tubuh, yang dilakukan oleh sintesis, degradasi, <ltrasi,
reabsorpsi dan ekskresi asam amino dalam tubulus ginjal. /ppro$ Aimately 7' $
5' g per hari asam amino yang disaring oleh ginjal berfungsi normal dan mereka
hampir #om$ pletely diserap kembali oleh tubulus proksimal 7+. 0elain itu,
ginjal bisa melakukan <ne tune beredar dan jaringan kolam asam amino di dalam
tubuh. Mereka terlibat dalam pembuangan utama glutamin dan prolin dari darah
dan pelepasan bersih beberapa asam amino seperti serin, tirosin dan arginin.
8injal juga melepaskan sejumlah ke#il dari treonin, lisin dan leusin ke sirkulasi
 
ginjal atau metabolisme dapat menyebabkan efek progresif tentang gii, serta
status kardiovaskular 7+
penyakit ginjal, yang mendasari penyakit penyerta dan prosedur dialisis terjadi.
anyak faktor yang menyebabkan komplikasi serius gii untuk pasien CKD
selama predialisis dan dialisis, yang akhirnya mempengaruhi prognosis dan
kualitas hidup pasien dengan CKD (Gambar 1).
*. 8=%/ P;=E/K- D/= 8F ?:?K 
*.. 8angguan Metabolisme Protein
!ampir semua pasien CKD, termasuk diet yang disebabkan CKD terkait
dengan obesitas, se#ara bertahap dipengaruhi oleh protein yang rendah dan
asupan energi karena resep membatasi diet, kurang nafsu makan, dan$uremia
terkait anoreksia. ni >malnutrisi energi protein> atau >energi pemborosan
protein>, Cally Classi dikenal sebagai status gii buruk karena asupan gii yang
tidak memadai, adalah masalah utama karena nutrisi yang tepat adalah substrat
yang diperlukan untuk sel dan jaringan pengembangan dan homeostasis.
0ebuah diet rendah protein yang ketat mungkin memiliki efek negatif pada
keseimbangan nitrogen pada periode predialysis 1+. rankas diet rendah protein
harus mengandung minimal ',6 g protein G kg per hari.
Protein malnutrisi energi karena asupan gii yang tidak memadai saja
relatif jarang bahkan di CKD. 0tudi be$ berapa telah melaporkan bah"a subyek
sehat, serta pasien CKD yang belum men#apai ;0:D, yang biasanya kategorinya
sekutu mampu menjaga keseimbangan nitrogen netral dengan tingkat yang
lebih rendah dari asupan protein jika asupan energi memadai.
 -anggapan kompensasi ini tampaknya dimediasi melalui kombinasi
penyesuaian metabolisme, seperti pengurangan oksidasi asam amino, dan
protein breakdo"n dan peningkatan sintesis protein, semua dalam upaya untuk
menjaga keseimbangan nitrogen netral 6+. Bleh karena itu, terjadinya
penurunan metabolisme protein yang menyebabkan malnutrisi diamati lebih
sering dalam CKD maju atau pasien ;0:D 1,7+. ?remik malnutrisi hadir dalam
sekitar *' $ 7' dari pasien dialisis dan ditandai oleh hilangnya berbahaya dari
toko protein somatik, ter#ermin dalam massa tubuh ramping. Dalam hal ini,
kelainan konsentrasi serum protein viseral, seperti albumin serum, prealbumin,
transferin, dan kolesterol dikembangkan 5+. Kehilangan protein urin dan
penghapusan asam amino selama dialisis juga mungkin memainkan peran.
0elain itu, asidosis metabolik kontribusi negatif nitrogen dan total saldo protein
tubuh pada pasien CKD 4,3+.
 
Di sisi lain, penurunan ketersediaan energi pada pasien CKD tampaknya
bertanggung ja"ab untuk mengurangi tingkat sintesis protein. iopsi otot yang
diperoleh pada pasien CKD menunjukkan tingkat sintetik se#ara signi<kan lebih
rendah dari myosin rantai berat, protein mitokondria, otot aktivitas krom #$
oksidase sitokrom dan sitrat sintase *'+. ioavailabilitas diproduksi ulang
insulin$like gro"th fa#tor (89) $ juga mungkin memainkan peran dalam
mengurangi sintesis protein otot, yang disebabkan oleh peningkatan serum
mengikat teins pro. !ormon pertumbuhan (8!) $diinduksi perubahan otot
sintesis protein yang berhubungan dengan perubahan faktor pertumbuhan
insulin$like binding protein (89P) $ dan dalam 89$ G 89P$& rasio. 0ebagai
beredar 89P$ dan 89P$* meningkat dalam darah pasien CKD, karena
#learan#e ginjal berkurang dan status inHamasi, perubahan otot sintesis protein
tergantung pada ketersediaan bebas 89$ tingkat terjadi *'+.
2.2. Gangguan Karbohidrat dan Lipid Metabolisme
8angguan metabolisme karbohidrat sering terjadi di CKD. 0eperti
disebutkan di atas, resistensi insulin terutama terdeteksi ketika 89: kurang dari
7' ml G menit. Pasien CKD diabetes non juga memiliki intoleransi glukosa,
mungkin karena resistensi insulin perifer *+. 0elain resistensi insulin,
mengurangi insulin$mediated pembuangan glukosa non$oksidatif adalah #a#at
yang paling jelas dari metabolisme glukosa, tetapi gangguan oksidasi glukosa,
penindasan #a#at endogen produksi #ose glu$, dan sekresi insulin abnormal juga
berkontribusi terhadap intoleransi glukosa uremik ** +. Pembuangan glukosa
non$oksidatif insulin$mediated berkurang adalah #a#at yang paling jelas dari
metabolisme glukosa pada pasien CKD. 0eperti disebutkan di atas, resistensi
insulin terutama terdeteksi ketika 89: kurang dari 7' ml G menit. Diabetes serta
diabetes pasien CKD non memiliki intoleransi glukosa, mungkin karena resistensi
insulin perifer *+. /kumulasi ra#un uremik nitrogen tampaknya menjadi
penyebab dominan #a#at spesi<k dalam aksi insulin, dan identi<kasi ra#un ini
mengalami kemajuan, khususnya di bidang asam amino #arbamylated. 0elain
itu, gangguan dari dation glukosa oAi$, penindasan #a#at produksi glukosa
endogen, dan sekresi insulin abnormal juga bute$kontribusi intoleransi glukosa
uremik **+. /kumulasi ra#un uremik nitrogen tampaknya menjadi penyebab
dominan #a#at spesi<k dalam aksi insulin, dan identi<kasi ra#un ini mengalami
kemajuan, khususnya di bidang asam amino #arbamylated. Konsekuensi dari
;0:D, seperti intoleransi latihan, anemia, asidosis metabolik, hiperparatiroidisme
sekunder, atau kekurangan vitamin D, juga se#ara tidak langsung berperan
dalam derangements glukosa pasien CKD juga **,*&+.
 -rigliserida serum meningkat pada pasien ;0:D karena peningkatan
produksi kaya trigliserida lipoprotein seperti lipoprotein yang sangat$lo"$density
dalam hati *1+ dan karena disfungsi degradasi trigliserida yang dihasilkan dari
#ukup mitokondria beta$oksidasi asam lemak. !al ini dapat disebabkan oleh
de<sit $#arnitine, yang absen sering ditemukan, terutama di hemodialisis (!D)
pasien 1,*7+. nsulinemia hiper merupakan faktor utama peningkatan sintesis
trigliserida dan juga langsung mengurangi aktivitas lipoprotein lipase. Perubahan
 
yang paling menonjol dalam metabolisme lipid yang ditemukan pada banyak
pasien dengan ;0:D meningkat kadar trigliserida serum dan rendahnya tingkat
high$density lipoprotein (!D) kolesterol. o"$density lipoprotein (D) kadar
kolesterol seringkali normal, namun kolesterol mungkin berasal dari sub#lass D
ke#il dan padat aterogenik. /polipoprotein $ mengandung bagian dari
lipoprotein dapat menjalani di<#ations mo$ seperti modi<kasi peptida enimatik
dan glikasi produk akhir #anggih, oksidasi atau kation 8ly$. Modi<kasi
berkontribusi terhadap gangguan D reseptor tor$dimediasi iin dari plasma dan
meningkatkan sirkulasi lama D, dan partikel !D menjadi$ datang struktural
diubah karena peradangan. Meskipun laporan yang saling bertentangan,
hiperkolesterolemia, obesitas, dan peningkatan kadar kreatinin dan homosistein
paradoks tampaknya terkait dengan hasil yang lebih mampu favor$ pada pasien
;0:D *6,*5+.
pada pasien ;0:D meningkat kadar trigliserida serum dan rendahnya tingkat
kolesterol !D. 0erum trigly$ #erides elevasi adalah karena peningkatan produksi
trig$ lipoprotein kaya ly#eride seperti sangat$lo"$density lipoprotein di hati *1+.
0elain itu, disfungsi degradasi trigliserida yang dihasilkan dari #ukup mitokondria
#hondrial beta$oksidasi asam lemak terjadi, yang dapat disebabkan oleh de<sit
$karnitin, terutama pada pasien !D 1,*7+. !iperinsulinemia merupakan salah
satu faktor utama yang meningkatkan sintesis trigliserida, dan juga langsung
menurunkan aktivitas lipoprotein lipase. /polipoprotein yang mengandung
bagian dari lipoprotein dapat menjalani modi<kasi termasuk peptida kasi kasi
enimatik dan maju glikasi akhir$pro saluran, oksidasi atau glikasi. Modi<kasi ini
bute$kontribusi untuk gangguan D iin reseptor$mediated dari plasma dan
meningkatkan sirkulasi lama D, !D dan partikel menjadi struktural diubah
karena peradangan *5+.
2.3. Peradangan kronis
Pada pasien dengan CKD, faktor yang paling penting diasosiasikan dengan
uremik gii buruk adalah >peradangan>, yang merupakan kombinasi kompleks
<siologis, nologi# immu$, dan efek metabolik yang terjadi dalam menanggapi
keragaman stimulan internal atau eksternal. anyak sitokin termasuk interleukin
() $, $6, dan tumor ne#rosis fa#tor (-=9) $@ tampaknya terutama terlibat
dalam proses inHamasi di CKD dan ;0:D pasien. Mengingat bah"a beberapa
sitokin pro$inHamasi dikeluarkan oleh ginjal normal, penurunan ginjal $6
pembersihan bisa, setidaknya sebagian, menjelaskan peningkatan $6 tingkat
pada pasien dengan CKD dan pasien ;0:D *4+. $6 tingkat meningkat dalam
darah ketika laju <ltrasi glomerulus semakin menurun, yang menunjukkan bah"a
aktivitas metabolik ginjal yang berkurang mungkin bertanggung ja"ab atas
peningkatan sitokin. %elas, sitokin pro$inHamasi yang terkait dengan
 
pengembangan ano$ reAia dan G atau penekanan asupan gii. Menurut penelitian
eksperimental, sitokin tampaknya mengerahkan tindakan langsung pada pusat
rasa kenyang, dan selanjutnya, -=9$@ menyebabkan pertolongan ad$
peningkatan peme#ahan protein otot rangka *3+. $6 juga dikaitkan dengan
peningkatan proteolisis otot, dan administrasi $6 antibodi reseptor dapat
memblokir efek ini *3+. eptin, anggota dari $6 superfamili sitokin, yang
diproduksi pro dalam adiposit dan situs utama aksi adalah pada otak untuk
menghambat pusat kenyang &'+. ;kstraksi pe#ahan leptin oleh ginjal
tampaknya sedikit berbeda antara 3 sampai & dan leptin dapat dihilangkan
dengan organ splan#hni# dalam mata pelajaran ramping &+. Peningkatan kadar
leptin pada pasien dialisis terkait dengan penanda status gii buruk,
menunjukkan bah"a nemia hyperlepti$ mungkin faktor penyebab lain #a#heAia.
Menimbang bah"a efek metabolik utama sitokin ini katabolik &*+, sangat
penting untuk menekan aktivitas sitokin, setidaknya dalam teori. 0ayangnya,
keberadaan respon inHamasi yang sedang berlangsung dan penyakit penyerta
ireversibel membuat kontrol terhadap sitokin tidak layak. 0elain itu, para uran$
kontribusi relatif pemborosan energi protein dan peradangan kematian tetap
dikaburkan karena banyak indikator peradangan dan membuang$buang hidup
berdampingan &&+
Peningkatan pengeluaran istirahat energi (:;;), yang merupakan salah satu dari
tiga komponen utama dari total pengeluaran energi harian (-;;), yang diamati
pada kondisi peradangan yang paling kronis seperti gagal jantung kongestif,
rheumatoid arthritis, dan berbagai jenis kanker &1,&7+. Meskipun mekanisme
yang tepat dari peningkatan :;; pada pasien dengan penyakit inHamasi kronis
tidak jelas, sebuah :;; tinggi telah diamati dalam kaitannya dengan
peningkatan konsentrasi sitokin pro$inHamasi, dan pasien ;0:D juga meningkat
:;; &6+. ;fek tidak langsung lainnya dari peradangan kronis predisposisi pasien
CKD ke hiperkatabolisme termasuk penurunan aktivitas sukarela dan adanya
kemudahan dis mendasari membutuhkan istirahat &5+. Penurunan
berkepanjangan aktivitas otot dikaitkan dengan kelemahan otot, atro< otot, dan
keseimbangan nitrogen negatif, akhirnya menyebabkan hilangnya massa tubuh
ramping.
 
Dalam kaitannya dengan uremia dan peradangan kronis, stres oksidatif  dapat mengan#am CKD dan ;0:D pasien dengan komplikasi metabolik serius. 0tres oksidatif adalah keadaan di mana produksi spesies oksigen reaktif (:B0) melebihi kapasitas sistem pertahanan antioksidan dalam sel dan jaringan 1+. :B0 bertindak radikal bebas, at yang sangat reaktif dengan elektron tidak berpasangan dalam orbit luar, dan lainnya yang terkait reaktif senya"a seperti hidrogen peroksida dan asam hipoklorit &4+. :adikal bebas dapat dihasilkan dari leukosit diaktifkan dengan menghubungi dengan membran dialisis, dan dari besi eritrosit dilepaskan karena hemolisis 1+. ntravena at besi juga dapat berkontribusi terhadap stres oksidatif &3+, dan asam askorbat #o$ diadministrasikan, diberikan dengan tujuan memobilisasi toko besi, selanjutnya dapat merangsang pembentukan radikal bebas, mungkin dengan penurunan 9e () ion lebih oksidatif 9e () senya"a 1+. :B0 dan senya"a terkait dapat menyerang lipid, protein dan asam nukleat dan mengubah struktur dan fungsi makromolekul ini 1,&4+. Partikel D rusak terutama oleh oksidasi yang berlebihan dan akibatnya tidak diakui oleh reseptor D sel. Partikel$partikel ini rusak D kemudian menumpuk di dalam darah, yang menyebabkan derangements gii.
2.&. #erangements hormonal
Peradangan kronis pada pasien CKD menurun anabolisme seperti sintesis protein, mobilisasi lemak dan glukoneogenesis. 0elain itu, asidosis metabolik mengganggu aksi beberapa hormon anabolik, termasuk 8!, hormon tiroid dan insulin 1'$1*+. 8! diberikannya beberapa tindakan anabolik, dan 89$ adalah salah satu diators saya$ utama tindakan ini pada orang de"asa. Kegiatan hormonal oleh senya"a 8! atau 89$ yang terganggu di CKD pasien. ?remia yang diketahui terkait dengan ekspresi berkurang hati 8! reseptor m:=/ dan hati 89$ m:=/, serta #a#at dalam sinyal 8! trans$ produksi 1',1+. Kelainan ini sumbu hormonal merupakan faktor penting dalam patogenesis uremik malnutrisi. ?remia juga ditandai dengan resistensi insulin. nsulin mengikat reseptor tampaknya menjadi normal pada pasien CKD, namun #a#at pas#a reseptor insulin dalam respon jaringan diamati, sulting kembali dalam resistensi insulin. /supan makanan berkurang juga dapat berkontribusi untuk resistensi insulin.
2.& $sidosis Metabolik 
/sidosis metabolik di#atat dalam mayoritas pasien ketika 89: menurun hingga kurang dari *' $ *7 dari normal 1+, dan tingkat asidosis berkorelasi dengan keparahan CKD. eberapa konsekuensi yang merugikan terkait dengan uremik asidosis, termasuk otot ing "ast$, penyakit mineral tulang, sensitivitas insulin gangguan dan eksaserbasi akumulasi beta*$mikroglobulin 1&+. /sidosis metabolik menyebabkan perubahan keseimbangan protein, yang ditunjukkan dengan peningkatan oksidasi leusin dan G atau degradasi protein. -ions korelasi terbalik antara keseimbangan protein bersih dan bikarbonat darah juga diamati, menunjukkan asidosis yang bertanggung ja"ab untuk keseimbangan protein negatif 11$16+. Komplikasi lain yang terkait dengan asidosis metabolik di CKD meliputi anoreksia, kelelahan, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, hiperkalemia, dan diubah neogenesis glu#o$ dan metabolisme trigliserida 4+.
2.7. Masalah-dialisis terkait
/da sedikit perbedaan antara CKD tidak memerlukan dialisis segera dan
pasien ;0:D dipertahankan dialisis. 0etelah CKD kemajuan untuk ;0:D dan
pasien memulai dialisis pemeliharaan, makanan asupan protein meningkat
mereka, setidaknya selama tahun pertama terapi *6,15+. Meskipun peningkatan
diet protein dan energi asupan setelah inisiasi dialisis, tingginya prevalensi
status gii buruk dikembangkan, yang menunjukkan bah"a malnutrisi energi
protein saja tidak menjelaskan status gii buruk pada pasien dialisis. 0tatus gii
aggra$ vated pada pasien dialisis tampaknya dikaitkan dengan prosedur dialisis,
serta dengan lebih uremia #anggih. 0elama pera"atan !D standar menggunakan
dialyers tinggi Huks, sekitar 4 g asam amino bebas dikeluarkan 14+. 0elain itu,
!D dikenal sebagai prosedur katabolik, yang dibuktikan oleh fakta bah"a pasien
pada hari$hari dialisis berada dalam keseimbangan nitrogen negatif, bahkan
dengan tingkat tinggi asupan protein &5+. 0ebuah studi menggunakan teknik
isotop pela#ak stabil melaporkan bah"a efek katabolik dari !D terbatas amino
kerugian asam. 0elain itu, dilaporkan bah"a peningkatan net seluruh tubuh dan
protein otot kerugian berlangsung selama setidaknya * jam setelah selesai
pengobatan !D 13+.
pada proses inHamasi di !D pasien. Penggunaan membran biokompatibel
selama prosedur !D telah direkomendasikan karena efek gii resmi yang
diuntungkan, seperti konsentrasi yang lebih tinggi dari albumin serum dan serum
89$, dan berat badan yang lebih tinggi dibandingkan dengan penggunaan
membran bioin#ompatible 7'+. =amun, gangguan ini juga telah diamati dengan
penggunaan biokompatibel membran !D dan relativitas dialisat tively murni,
menunjukkan bah"a prosedur !D sendiri memulai jalur metabolik tertentu yang
menyebabkan keduanya mengalami penurunan sintesis protein dan peningkatan
protein breakdo"n &5,7+. 0elain itu, :;; pada pasien ;0:D adalah bulu$
meningkat !D, bahkan menggunakan membran biokompatibel 7*+. 0etelah !D,
berkurang karbohidrat dan diper#epat lipid dan oksidasi asam amino juga
diamati.
3. PE'GK$("$' G")" *+R+K P$#$ PE'#ER"T$ KR'"S G"'($L PE',$K"T
0ebelum memulai intervensi gii, penting untuk memahami status gii di
CKD dan ;0:D pasien. erbagai alat dan teknik yang tersedia untuk menilai
status gii pada pasien CKD ditunjukkan pada -abel . penanda gii yang ideal
dan dapat diandalkan harus baik memprediksi keluar$klinis penting datang atau
mengidenti<kasi pasien yang harus menerima manajemen nutrisi. 0elama
bertahun$tahun, nephrologists telah kha"atir tentang validitas penanda biologis
yang digunakan untuk mengevaluasi status gii di CKD dan ;0:D pasien. Eang
paling umum digunakan penanda klinis serum albumin. 0ejumlah besar
penelitian telah menunjukkan bah"a albumin serum merupakan indikator yang
 
normal, CKD dan ;0:D pasien telah se#ara substansial diubah -otal perubahan
sering distribusi air tubuh dan pengalaman dalam volume plasma, yang
keduanya diketahui mempengaruhi omset albumin dan konsentrasi albumin
serum akibatnya 77,76+. 0elain itu, kondisi inHamasi kronis matory di CKD dan
;0:D pasien diketahui mempengaruhi omset albumin 7,77,76+.
Meskipun keterbatasan, albumin serum se#ara rutin dinilai untuk
mengidenti<kasi berpotensi rendah toko protein dan status gii di CKD dan ;0:D
pasien. Konsentrasi homosistein dapat menggambarkan status nasional nutrisi
yang di ;0:D 6',6+. Meskipun teinemia hyperhomo#ys$ hadir di sebagian besar
CKD dan ;0:D pasien, kadar plasma homosistein yang tinggi pada pasien CKD
dengan status gii tepat daripada pada pasien malnutrisi. 0elain itu, tingkat
 -eine homo#ys$ plasma berbanding terbalik dengan 08/ dan se#ara positif 
berkorelasi dengan serum albumin dan protein.
Konsentrasi homosistein dapat menggambarkan status nasional nutrisi
yang di ;0:D 6',6+. Meskipun teinemia hyperhomo#ys$ hadir di sebagian besar
CKD dan ;0:D pasien, kadar plasma homosistein yang tinggi pada pasien CKD
dengan status gii yang berke#ukupan daripada pada pasien malnutrisi. 0elain
itu, tingkat -eine homo#ys$ plasma berbanding terbalik dengan 08/ dan se#ara
positif berkorelasi dengan serum albumin dan protein.
Pengukuran toko protein somatik dapat digunakan untuk penilaian status gizi pada
 pasien ESRD. An thropometrics, ramping pengukuran massa tuuh dengan dual
asorptiometr! energi "-ra! #DE"A$ atau total tuuh %rogen ni #%&'$ telah dipela(ari dalam
 populasi ini )*+. DE"A tampakn!a men(adi metode komposisi tuuh !ang paling dapat
diandalkan untuk mengealuasi populasi ESRD. al ini ergantung pada asumsi !ang leih
sedikit mengenai pengaruh status cairan pada pengukuran massa lemak diandingkan dengan
 ioelektrik analisis pedance im- #&/A$ )02. / telah dilaporkan dikenal sebagai metode yang akurat untuk mengukur
massa tubuh bersandar -=, yang merupakan #on$ sidered menjadi teknik
standar emas. -eknik ini juga dipengaruhi oleh keterbatasan ;0:D terkait 6&+.
Penilaian global subyektif (08/) juga telah di$ trodu#ed untuk evaluasi
klinis se#ara keseluruhan, termasuk penilaian berat badan dan berat perubahan,
asupan makanan, gejala gastrointestinal, dan status fungsional. 08/ telah relatif 
baik berkorelasi dengan maka langkah$langkah tujuan status gii di CKD dan
pasien ;0:D 61,67+. =amun, 08/ belum prediktor yang dapat diandalkan
derajat uremik malnutrisi. 0elanjutnya, untuk over datang kurangnya
objektivitas, standarisasi pedoman dan pengalaman sangat penting untuk 08/
61+.
G")" *+R+K 
Karena uremik gii buruk merupakan faktor yang paling penting untuk
hasil klinis yang buruk pada pasien ;0:D, strategi baru untuk pengobatan atau
 
dan pen#egahan tidak mudah.
/supan gii yang tidak memadai dan kondisi kal obat$ ditumpangkan
diperkirakan memainkan peran utama dalam pemborosan nutrisi dan protein
energi tumbuh tidak, meskipun uremia per se dan modalitas pengobatan yang
 juga dapat mengganggu metabolisme proteinnya. %umlah dan G atau rute dari
protein dan asupan energi harus dipertimbangkan berdasarkan status nasional
ginjal fungsiI tidak seperti pasien CKD predialisis, pasien ;0:D pada dialisis
didorong untuk mempertahankan Juate protein dan energi asupan madai. Bleh
karena itu, sering komprehensif konseling diet dengan nephrologists dan ahli gii
penting.
Koreksi asidosis metabolik pada pasien CKD dapat meningkatkan
komplikasi gii terkait, seperti nitro$ gen keseimbangan 66,65+. -erapi uremik
asidosis harus bertujuan untuk menjaga tingkat bikarbonat serum yang
mendekati normal mungkin, misalnya ** $ *6 mmol G . Cara terbaik untuk
memulai terapi dengan natrium bikarbonat lisan ( tablet & kali sehari) dan
untuk meningkatkan dosis yang diperlukan 1+. -ablet biasa 67' mg natrium
karbonat bi mengandung 5,7 mmol alkali. ?ntuk pasien yang mengalami
ketidaknyamanan lambung dengan natrium bikarbonat, solusi 0hohl itu,
#ampuran sodium sitrat dan asam sitrat, berguna. Pada ;0:D pasien
dipertahankan pada dialisis, penambahan alkali dari dialisat baik sebagai onate
bi#ar$ di !D atau laktat dalam PD dapat digunakan 11+. Karena produksi asam
endogen, yang tergantung pada diet, merupakan faktor penting yang
berhubungan dengan asidosis uremik, gestion di$ sayuran dan buah$buahan hasil
dalam tion produksi bersih alkali yang #enderung menunda perkembangan
uremik asidosis. =amun, pengembangan hiperkalemia akibat konsumsi makanan
yang mengandung potas$ tinggi kandungan potasium adalah kekha"atiran.
 -erapi diuretik dan subse$ Juent hipokalemia juga dapat menunda terjadinya
asidosis, karena ini #enderung untuk merangsang produksi amonia.
0etelah tanda$tanda a"al uremik gii yang terlindungi de$, suplementasi
aktif oleh rute enteral atau parenteral harus dipertimbangkan. Meskipun hasil
yang bertentangan dari suplementasi nutrisi oral pada pasien dialisis, protein
lisan, tablet asam amino atau suplemen energi bisa di#oba. Menurut beberapa
laporan, suplementasi asam amino lisan se#ara signi<kan meningkatkan serum
al konsentrasi bumin pada pasien !D dan suplemen gii lisan ditingkatkan
beberapa parameter gii, termasuk albumin serum dan serum #entrations #on
pra$albumin, pada pasien !D kurang gii 64,63+. 0ebagai terapi nutrisi
tambahan pada CKD dan ;0:D pasien, perangsang nafsu makan seperti
megesterol asetat dapat juga dipertimbangkan, meskipun pro<l dosis dan efek
samping yang tepat masih harus dievaluasi dalam obat ini 5'+. 0trategi baru
seperti hormon anabolik dan obat anti$inHamasi, bersama dengan suplementasi
gii lisan konvensional, dapat memberikan dukungan untuk beberapa populasi
pasien. :ekombinan hormon pertumbuhan manusia (rh8!) administrasi telah
disarankan dan telah menyebabkan peningkatan yang signi<kan dalam
keseimbangan nitrogen, albumin serum, serum transferin dan 89$ konsentrasi
 
yang 5+. :ekombinan manusia 89$ (rh89$) juga telah diusulkan sebagai
agen anabolik, tetapi efek samping dari obat ini menjadi perhatian pada pasien
CKD 5*+. 0eperti men$gaimana disebutkan di atas, peradangan kronis
merupakan faktor katabolik penting dan intervensi baru untuk menghalangi efek
buruk dari peradangan telah diusulkan. Karena obat anti$inHamasi seperti
thalidomide dan CB$* inhibitor akan se#ara teoritis membantu melalui tindakan
penghambatan pada produksi -=9$@ dan CB$* mantan pression, strategi
tersebut perlu dievaluasi dalam mendatang fu$ 7+.
Pada pasien dialisis, program gii yang memadai dapat menyebabkan
peningkatan status gii hanya ketika dosis dialyti# optimal telah ditetapkan,
stimulus boli# #ata$ mungkin hadir telah dinetralkan, dan obat$obatan dan
prosedur yang mengurangi nafsu makan dihindari 5&+. =amun, meningkatkan
dosis atau menggunakan dialisis high$HuA atau hemodia<ltration dengan
generasi kembali online ultra<ltrasi tersebut tampaknya tidak meningkatkan
status gii.
 %ika suplemen gii enteral tidak terse$ dia juga efektif, nutrisi parenteral
intradialyti# (DP=) direkomendasikan untuk dialisis kurang gii pasien. -idak
seperti studi a"al menunjukkan hasil yang bertentangan tentang efek
menguntungkan dari DP=, DP= baru$baru ini dilaporkan untuk mempromosikan
peningkatan yang kuat di seluruh tubuh proteolisis dan peningkatan yang
signi<kan dalam lengan sintesis protein otot pada pasien !D kronis 51+. Pada
pasien PD gii tumbuh tidak, hasil yang bertentangan menggunakan asam amino
dialisat sebagai intervensi gii telah dilaporkan. Peningkatan transferin serum
dan konsentrasi total protein sebagai manfaat dari asam amino dialisat telah
dilaporkan 57+. Karena peningkatan konsentrasi nitrogen urea darah yang
berhubungan dengan eksaserbasi gejala uremik dan asidosis metabolik
merupakan komplikasi asam amino penggunaan dialisat, ini intervensi harus
dipertimbangkan hanya pada pasien PD dengan se$ vere malnutrisi. Penggunaan
kedua DP= dan //D pada pasien ;0:D membutuhkan lebih banyak studi untuk
mengevaluasi efek menguntungkan jangka panjang. 0elain itu, tidak ada data
yang menunjukkan bah"a suplemen gii aktif melalui saluran pen#ernaan lebih
rendah daripada tasi supplemen$ parenteral pada populasi dialisis 7+. ukti dari
skala besar, yang diran#ang dengan baik studi intervensi gii di CKD dan ;0:D
pasien dengan uremik gii buruk sangat dibutuhkan.
Aktiitas 1isik, serta total asupan protein harian, adalah prediktor terkuat dari (umlah
massa tuuh ramping. Meskipun hasil !ang ertentangan, olahraga tampakn!a memaa
 peraikan !ang signi1ikan dalam pelemahan otot, kekuatan otot, pertengahan paha dan
 pertengahan lingkar lengan, erat adan, dan 3RP pada pasien gin(al terapi pengganti relati1
terhadap pasien non-erolahraga )70. 4agi pelatihan durasi atau leih sensiti1 teknik analisis
diperlukan seelum re(imen latihan terseut dapat Direkomen- dasikan seagai terapi untuk
uremik malnutrisi.
&. KES"MP+L$'
0ejak uremik malnutrisi pada pasien dengan CKD, status tritional nu$
semakin memburuk sebagai ginjal tion fungsi memburuk. -he malnutrisi dalam
populasi ini diasosiasikan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas, serta
dengan berbagai faktor yang sudah ada sebelumnya. Bleh karena itu, sangat
penting untuk mengidenti<kasi, mengobati dan men#egah kondisi diasosiasikan
dengan hasil klinis yang buruk.
Meskipun pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme logika
pathophysio$ dari uremik gii buruk dan im$provements dibuat dalam dukungan
nutrisi, kondisi gii CKD dan ;0:D pasien tetap menjadi penyebab signi<kan
keprihatinan. 0trategi terapi multimodal harus dipertimbangkan ketika tanda$
tanda pertama dari malnutrisi yang diamati. ebih penting lagi, perlu untuk
men#ari se#ara aktif untuk penyakit ginjal karena diagnosis dini dan pengobatan
dapat meningkatkan prognosis untuk pasien CKD dan mengurangi biaya ekonomi
berhubungan dengan pengobatan.
0. +-$P$' TER"M$ K$S"
 -his resear#h "as supported by asi# 0#ien#e :esear#h Program through the =ational :esear#h 9oundation of