makalah infrak miokard
DESCRIPTION
makalah infrak miokardTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang
terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira
50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang.
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American
Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler
dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini
menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan
pradana : 2011)
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada
yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti
angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard
infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena
ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini biasanya
sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat
penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum: menambah pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan infark
miokard
2. Tujuan Khusus:
a. Untuk mengetahui apa itu infark miokard
b. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi infark miokard
c. Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard
d. Untuk mengetahui etiologi infark miokard
e. Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard
f. Untuk mengetahui patofisiologi infark miokard
g. Untuk mengetahui pathway infark miokard
h. Untuk mengetahui komplikasi klien dengan infark miokard
i. Untuk mengetahui pemeriksaan dianostik infark miokard
j. Untuk mengetahui penatalaksanaan infark miokard
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Denifinisi Infark Miocard
Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang
tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan
oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan
sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin : 2000)
Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu pada kerusakan
bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri
koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara
Engram : 1998)
Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doenges Marilyn E : 1999)
Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian sel-sel
miokardium akibat iskemia.
B. Anatomi dan Fisiologi
Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,
pembuluh darah, dan darah.
1. Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berentuk kerucut, berongga, basisnya diatas dan
puncaknya dibawah. Jantung berada didalam toraks, diantara kedua paru-paru dan
dibelakang sternum dan lebih menghadap kekiri. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah
septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri kan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan
antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas
disebut atrium dan yang bawah disebut ventrikel. Maka dikiri terdapat atrium dan ventrikel
sedangkan dikanan terdapat atrium dan ventrikel. Jantung tersusun atas otot yang bersifat
khusus. dan terbungkus sebuah membrane yang disebut pericardium. Membrane ini terdiri
atas dua lapis yaitu pericardium visceral adalah membrane serud yang lekat sekali pada
jantung dan pericardium pariental adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis
jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini, jantung
berada didalam dua lapis kantong pericardium, dan diantara dua lapisan itu ada cairan seris.
Karena sifat meminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas. Disebelah dalam
jantung dilapisi endothelium. Lapisan ini disebut endokardium. Tebal dinding jantung terdiri
atas tiga lapis :
a. Pericardium : pembungkus luar
b. Miokardium: lapisan otot tengah
c. Endokardium: batas dalam
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding
disebelah kiri lebih tebah dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi
ventrikel kiri jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang
lebih tipis. Dijantung terdapat arteri koronaria yang berfungsi untuk mensuplai darah ke
jantung agar dapat memompa darah. Arteri koronaria ini dibagi menjadi arteri koronaria
kanan dan kiri yang meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arteri lebih
kecil. Arteri kecil-kecil ini mengintari jantung dan menghatarkan darah kesemua bagian
organ jantung. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan di sinus koronaria
dan langsung kembali ke atrium kanan. (Evelyn C. Pearce : 2009)
2. Pembuluh darah
Pembuluh darah arteri dan arteriol yang membawa darah keluar dari jantung, selalu
membawa darah segar berisi oksigen, kecuali arteri pulmoner yang membawa darah “kotor”
yang memerlukan oksigenasi. Vena dan venula membawa darah kea rah jantung dan kecuali
vena pulmoner selalu membawa darah yang miskin akan oksigen. Sedangkan kapiler adalah
pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir dan venula mulai. Kapiler
membentuk jalinan pembuluh darah dan bercabang-cabang didalam sebagian besar jaringan
tubuh.
Dinding arteri terdiri atas tiga lapisan yaitu lapisan terluar (tunika adventisia), lapisan
tengah (tunika media), lapisan dalam (tunika intima). Struktur dinding vena juga terdiri dari
tiga lapis tetapi lapisan tengah berotot lebih tipis, kurang kuat. Sedangkan kapiler terdiri dari
satu lapis yaitu lapisan endothelium. (Evelyn C. Pearce : 2009)
3. Darah
Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah cairan
yang disebut plasma dan didalamnya terdapat unsure-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah
terdiri dari eritrosit, leukosit dan trombosit. Sedangkan plasma berisi gas (oksigen dan
karbondioksida), hormone, enzim, dan antigen. (Evelyn C. Pearce : 2009)
C. Klasifikasi infark miokard
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1. Akut Miokard Infark Transmural yaitu infark yang mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark yaitu infark yang mengenai
otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
a. Akut Miokard Infark Anterior.
b. Akut Miokard Infark Posterior.
c. Akut Miokard Infark Inferior. (Nn : 2012)
D. Etiologi
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada
arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark
miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut di antaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain:
1) Mengkonsumsi obat-obatan tertentu
2) Stress emosional atau nyeri
3) Terpapar suhu dingin yang ekstrim
4) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark
miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih kontroversial Tidak semua literatur mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik.
d. Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar
2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause).
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang
bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat.
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia.
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.(Nn : 2010)
E. Manifestasi Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata
(suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna (Elizabeth
J Corwin, 2000) :
1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi
sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat
menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung .
2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron/ADH.
F. Patofisiologi
Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner. Lamanya
kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Gambaran dari infark miokard ini juga tergantung pada lokasi dan luasnya
daerah sumbatan pada arteri koroner. Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah
komplikasi haemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,
stroke volume dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada
peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan
kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami iskhemik
disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan sudah terjadi fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, maka perburukan haemodinamika akan
minimal, sebaliknya bila infark yang terjadi luas dan miokard yang berkompensasi sudah buruk
akibat iskhemia atau infark lama maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri dan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik
IMA ini tidak statis. Bila IMA makin membaik, maka fungsi jantung akan membaik walaupun
tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang sebelumnya terjadi iskhemia
mengalami perbaikan. Daerah-daerah tersebut akan mengalami akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskhemia
berkepanjangan atau infark meluas, karena akan timbul penyulit mekanis seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan.
Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan
kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya
aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA
inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
G. Komplikasi Klien dengan Infark Miocard
Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah
1. Tromboemboli
Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut
dapat menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh
infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran
darahnya dan menyebabkan infark diorgan tersebut.
2. Gagal jantung kongesif
Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua
darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark
awal berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor.
Dengan diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali
kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan
darah terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap sel-sel
otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat
berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.
3. Disritmia
Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.
Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi
sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau
berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi
pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark
miokard di luar rumah sakit.
4. Syok kardiogenik
Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.
Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kematian
atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena
organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
5. Perikarditis
Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark).
Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian
jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan
suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
6. Rupture miokardium
Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung
dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah
sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.
H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic (Barbara Engram:1998) adalah
1. EKG
Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti, penurunan atau datarnya
gelombang T, adanya gelombang Q neklosis.
2. Enzim jantung dan isoenzim
CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-
24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST
(aspartat amonitransfererase) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,
contoh hipoklemia/hiperkalemia.
4. Leukosit/sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan
proses inflamasi.
5. GDA/Oksimetri nadi
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit menurun.
6. Kolestrol/tridlesirifa serum
Meningkat menunjukkan arterioskerosis sabagai penyabab IM
7. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikel.
8. Ekokardiogram
Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikel,
dan konfigurasi/fungsi katup.
9. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi aliran daraah mitokondria dan status sel miokardia, contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
Technetium : terkumpulnya dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
10. Pencitraan darah jantung/MUGA
Mengevaluasi penampilam ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
11. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan baidanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan kecepatan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri.
12. Digital substraction angiografi/DSA
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk
mendeteksi penyakit arteri parifer.
I. Penatalaksanaan
1. Medis
Penatalaksanaan medis (Barbara Engram:1998) adalah
a. Farmakologi :
1) Antikoagulan (untuk mencegah pembekuan baru)
2) Nitrat (untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)
3) Agen penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan
mengurangi kontraksi miokard)
4) Penyekat beta-adrenegrik (untuk mengurangi kontraktilitas miocard, hingga
kebutuhan oksigen terpenuhi)
5) Agen trombolik seperti activator plasminogen jaringan (tPA), urokinase atau
streptokinase (untuk pembekuan darah) dapat diberikan secara intravena antara 4-6
jam setelah terjadi serangan nyeri dada.
b. Pembedahan
1) Untuk sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tandur
bypass arteri koroner (CABG), atau angioplasty koroner trasluminal percutan
(PTCA). PTCA meliputi penempatan dan pemompaan ujung balon kateter pada
daerah sumbatan pembuluh arteri untuk menekan lesi ateromasus dan terus
dimasukkan melebihi dinding pembuluh , hingga memperbaiki aliran darah ke
Myocardium. Pasien tang mengalami penyakit pembuluh tunggal dan mengalami
kejang jantung yang terjadi kurang 1 (satu) tahun sebaiknya menjalani PTCA.
Pasien harus terus menerus mengalami terapi pengobatan sebelum prosedur dan
pengubahan kebiasaan/pola hidup, menggambarkan modifikasi factor risiko sejak
perawatan dihentikan. Prosedur PTCA sama dengan anteriografi koroner kecuali
tim CABG dilaksanakan pada kasus yang mengalami komplikasi. Juga laser
angioplasty mungkin dilakukan. Meskipun tidak dilakukan pengobatan pada
angina, hal ini dapat membantu memperkecil intensitas pada nyeri dada.
2. Diet
Pedoman gizi yang dianjurkan utk menurunkan risiko terserang penyakit
jantung koroner (dari Smallcrab.com) adalah:
a. Konsumsi lemak sedang, < 30% dari total asupan kalori yang terdiri
dari
1) Lemak jenuh < 10%
2) Lemak tidak jenuh ganda > 10%
3) Sisanya lemak tidak jenuh tunggal sebesar 10 – 15%
b. Karbohidrat 50 – 60% dari total asupan kalori
c. Protein sebanyak 10 – 20% (cukup) dari total asupan kalori.
Makanan yang dianjurkan :
a. Sumber asam folat : sari jeruk, kacang merah, brokoli, dan
bayam.
b. Sumber vitamin B6 : pisang, advokad, daging ayam tanpa lemak,
beras merah, dan sejenis gandum.
c. Sumber beta karoten : wortel dan sayuran hijau
d. Sumber vitamin E : minyak sayur dan kacang-kacangan.
e. Sumber asam lemak omega-3 : tuna, makerel, sarden, dan
lemusu.
f. Sumber lycopene : tomat terutama yang masak
g. Sumber flavonoid : anggur, apel, bawang, dan teh.
h. Makanan yang tinggi serat: sayuran dan kacang-kacangan.
Makanan yang perlu diperhatikan
a. Makanlah paling sedikit 5 porsi (± 300 g) buah-buahan dan
sayuran, 6 porsi (±300g) biji padi-padian, dan 2 porsi (500 ml)
produk susu non fat atau low fat
b. Konsumsi kolesterol dalam sehari kurang dari 300 mg.
c. Konsumsi garam diusahakan di bawah 2.400 mg.
d. Konsumsi serat 20–35 g.
Yang harus dikurangi
a. Daging berlemak.
b. Telur, susu, penuh, jeroan, dan makanan tinggi kolesterol.
c. Lemak jenuh.
Yang harus dihindari
a. Konsumsi alkohol berlebih.
b. Merokok.
c. Makanan bergaram tinggi (jika menderita tekanan darah tinggi).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Keperawatan
Dasar-dasar dalam pengkajian pasien (Donges Marilyn E,dkk:1999) adalah
1. Aktivitas
a. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.
b. Tanda : takikardi, dispenia pada istirahat/aktivitas.
2. Sirkulasi :
a. Gejala : riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes
mellitus.
b. Tanda :
TD: dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
Nadi : dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi : disurigai perikarditis.
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.
Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin
ada dengan gagal jantung/ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan
bibir.
3. Intregitas Ego :
a. Gejala
1) Menyangkal gejala oenting/adanya kondisi.
2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.
3) Marah pada penyakit/perawatan yang”tak perlu”.
4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
b. Tanda
1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
2) Gelisah, marah, perilaku menyerang.
3) Focus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi
a. Tanda : normal/bunyi usus menurun
5. Makanan/cairan
a. Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
b. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/terbakar, berat badan turun.
6. Hygiene
a. Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas keperawatan.
7. Neurosensori
a. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur/saat bangun
b. Tanda : perubahan mental, kelemahan.
8. Nyeri/ketidaknyamanan
a. Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak
b. Tanda
1) Wajah meringis perubahan postur
2) Menangis, merintih
3) Respon otomatik perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernafasan, kesadaraan.
9. Pernafasan
a. Gejala
1) Disnea dengan/tanpa kerja, disnea noktural
2) Batuk dengan/tanpa produksi sputum
3) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
b. Tanda
1) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat
2) Pucat /sianosis
3) Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
4) Sputum : bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial
a. Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada.
b. Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-
kapiler alveolar
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi
urin
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan
irama jantung
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen. (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011)
C. Rencana Keperawatan dan Rasional Tindakan
Rencana keperawatan dan rasional tindakan (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern :
2011) adalah
1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis
b. Pasien akan memperlihatkan teknik relaksasi individual yang efektif
untuk mencapai kenyamanan
c. Pasien akan melaorkan pola tidur yang lebih baik
d. Pasien akan melaporkan nyeri berkurang
Intervensi keperawatan Rasional
Lakukan pengkajian nyeri yang
komprehesif meliputi lokasi,
karakteristik, awitan dan durasi,
frekuensi, kwalitas, intensitas/
keparahan nyeri dan factor
presipitasi
Nyeri sebagai pengalaman subyektif yang harus digambarkan pasien untuk mengetahui skala nyeri.
Minta pasien menilai nyeri atau
ketidaknyamanan pada skala 0-
10
Nyeri sebagai pengalaman
subjektif dan harus digambarkan
oleh pasien.Bantu pasien untuk
menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan
pengalaman yang lain.
Lakukan perubahan posisi,
message punggung dan
relaksasi
Membantu dalam penurunan
persepsi atau respon
nyeri.Memberikian kontrol
situasi,meningkatkan perilaku
positif.
Lakukan pengalihan nyeri
melalui televise, radio, tape dan
interaksi penunjang
Membantu pasien agar dapat
mengalihkan konsentrasi
terhadap nyeri, kepada sesuatu
yang membuat rileks.
Pastikan pemberian analgesi
terapi atau strategi non
farmakologi sebelum melakukan
prosedur yang menimbulkan
nyeri.
Agar pasien mampu mengontrol
melalui efek hambatan
rangsangan simpatis.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan menunjukkan pernafasan optimal pada saat terpasang
ventilator mekanis
b. Pasien akan mempunyai kecepatan dan irama pernafasan dalam
batas normal
c. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal
Intervensi keperawatan Rasional
Pantau pola pernafasan Mengetahui pola pernafasan
pasien
Auskultasi suara nafas,
perhatikan area penurunan
Dapat mengindikasikan
edema paru skunder akibat
dekompensasi jantung.
Mengumpulkan dan
menganalisis data pasien
untuk mengatur
keseimbangan elektrolit
Untuk mengetahui tingkat
keseimbangan elektrolit
pasien
Tinggikan ekstremitas untuk
meningkatkan aliran darah
balik vena
Agar darah dapat kembali
kejantung
Informasikan tentang teknik
relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas
Membantu menurunkan
persepsi respon nyeri
dengan memanipulasi
adaptasi fisiologis tubuh
terhadap nyeri
Konsultasikan dengan ahli
gizi untuk memberikan diet
dengan kandungan protein
yang adekuat dan
pembatasan natrium
Natrium menyebabkan
retensi cairan sehingga
harus dibatasi
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-
kapiler alveolar
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal
b. Pasien akan memiliki ekspansi paru yang simetris
c. Pasien tidak mengalami nafas dangkal / ortopnea
d. Pasien tidak akan menggunakan otot aksesoris untuk bernafas
Intervensi keperawatan Rasional
Kaji suara paru, frekuensi nafas,
kedlaaman dan usaha nafas dan
produksi sputum sebagai
indicator penggunaan alat
penunjang
Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan dis stress
pernafasan
Ajarkan kepada pasien teknik
bernafas dan relaksasi
Membantu menurunkan persepsi
respon nyeri dengan
memanipulasi adaptasi fisiologis
tubuh terhadap nyeri
Ajarkan kepada pasien batuk
efektif
Lakukan tindakan untuk
menurunkan konsumsi oksigen
(misalnya mengurangi ansietas,
nyeri)
Agar dapat menghemat
kebutuhan oksigen dalam tubuh
Atur posisi untuk mengurangi
dispnea
Pasien diharapkan tidak
mengalami sesak nafas
Konsultasikan dengan dokter
tentang pentingnya
pemeriksaan arteri (GDA) dan
penggunaan alat bantu yang
dianjurkan sesuai dengan
adanya perubahan kondisi
pasien
Untuk mengetahui gangguan
keseimbangan asam-basa
Berikan obat yang diresepkan Untuk mempertahankan
(misalnya : natrium bikarbonat) keseimbangan asam-basa
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi
urin
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tebntang
pembatasan cairan dan diet
b. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tentang obat
yang diprogramkan
c. Pasien akan mempertahankan tanda vital dalam batas normal
untuk pasien
d. Hemotokrit dalam batas normal
Intervensi keperawatan Rasional
Tentukan lokasi dan derjat
edema parifer, sacral dan
periorbital pada skala 1+ sampai
4+
Untuk mengetahui lokasi edema
dan tingkat keparahan edema
sehingga dapat dilakukan
tindakan secepatnya
Kaji ekstremitas atau bagian
tubuh yang edema terhadap
gangguan sirkulasi dan
integritas kulit
Mengetahui tingkat keparahan
edema
Timbang berat badan setiap hari
dan pantau kecenderungannya
Perubahan tiba-tiba pada berat
badan menunjukan
keseimbangan cairan.
Pertahankan asupan dan
haluaran yang akurat
Memenuhi kebutuhan cairan
tubuh orang dewasa tetapi
memerlukan pembatasan pada
adanya dekompensasi jatung.
Pertahankan dan alokasikan
pembatasan cairan pasien
Agar pasien tidak mengalami
kelebihan cairan
Konsultasikan dengan ahli gizi
untuk memberikan diet dengan
kandungan protein yang
adekuat dan pembatasan
natrium
Natrium meningkatkan retensi
cairan dan harus dibatasi.
Kolaborasi pemberian diuretik
sesuia indikasi (Furosemid/Lasix,
Hidralazin/ Apresoline,
Spironlakton/
Hidronolak-ton/Aldactone)
Diuretik mungkin diperlukan untuk
mengoreksi kelebihan volume cairan.
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi
dan irama jantung
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam
batas normal
b. Pasien akan mempunyai warna kulit normal
c. Pasien akan menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas
fisik (misalnya : tidak mengalami dispnea, nyeri dada)
d. Pasien akan mengidentifikasi tanda dan gejala peerburukan kondisi
yang dapat dilaporkan.
Intervensi keperawatan Rasional
Ubah posisi pasien ke posisi
datar atau trendelenburg ketika
tekanan darah pasien berada
pada posisi rentang lebih rendah
dibandingkan biasanya
Meninggikan kepala tempat tidur
dapat ↓ usaha tenaga untuk
bernapas&menurunkan venous
return&preload
Untuk hipotensi yang tiba-tiba,
berat/lama, pasang akses
intravena untuk pemberian
Untuk memudahkan pemberian
obat untuk meningkatkan
cairan intravena/obat untuk
meningkatkan tekanan darah
tekanan darah
Ubah posisi pasien setiap 2 jam/
pertahankan aktivitas lain yang
sesuai/dibutuhkan untuk
menurunkan statis sirkulasi
parifer.
Bedrest dalam posisi supinasi
menyebabkan volume
plasma→hipotensi
postural&syncope
Berikan atau titrasikan obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas,
preload dan afterload sesuai
dengan program medis dan
protocol
Pemberian obat dapat
mempertahankan kontraktilitas
jantung
Lakukan perujukkan ke pusat
rehabilitasi jantung jika
diperlukan
Memberika dukungan atau
pengawasasn tambahan belanjut
dan partisipasi proses
penyembuhan dan
kesejahteraan.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan
dengan peningkatan normaldenyut jantung, frekuensi pernafasan,
dan tekanan darah serta memantau pola dalam batas normal
b. Pasien akan mengidentifikasi aktivitas / situasi yang menimbulkan
kecemasan yang dapat mengakibatkan intoleransi aktivitas.
c. Pasien akan mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang
kebutuhan oksigenasi, obat, dan/atau peralatan yang dapat
meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi keperawatan Rasional
Pantau respon kardiorespiratori
terhadap aktivitas
Untuk mengetahui tingkat
toleransi terhadap aktivitas yang
dilakukan oleh pasien
Mengatur penggunaan energy
untuk mengatasi/mencegah
kelelahan dan mengoptimalkan
fungsi seperti bantu pasien
untuk mengidentifikasi pilihan
aktivitas
Menurunkan kerja miokardiua/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh perluasan IM)
Pantau respon oksigen terhadap
aktivitas perawatan diri/aktivitas
keperawatan
Untuk mengetahui kebutuhan
respon pasien
Memberikan anjuran tentang
dan bantuan dalam aktivitas
fisik, kognitif, social dan spiritual
yang spesifik untuk
meningkatkan rentang,
frekuensi/ durasi aktivitas
individu
Membantu pasien dalam
melakukan aktifitas
Pantau tanda-tanda vital
sebelum, selama dan setelah
aktivitas : hentikan aktivitas jika
tanda-tanda vital tidak dalam
rentang normal bagi pasien atau
jika ada tanda-tanda bahwa
aktivitas tidak dapat ditoleransi.
(misalnya : nyeri dada, pucat,
vertigo, dispnea)
Kecenderungan menentukan respons
pasien terhadap aktivitas dan dapat
mengindikasikan penurunan oksigen
miokardia yang memerlukan penurunan
tingkat aktivitas/kembali tirah baring,
perubahan program obat, penggunaan
oksigen tambahan.
Batasi pengunjung sesuai Menurunkan kerja
miokard/konsumsi oksigen,
dengan keadaan klinis klien. menurunkan risiko komplikasi.
Klaborasikan dengan ahli
okupasi fisik (misalnya untuk
ketahanan)
Agar pasien dapat meningkatkan
aktifitas fisik
BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan
1. Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium
yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara
aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin :
2000)
2. Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,
pembuluh darah, dan darah.
3. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan: akut miokard
infark transmural dan akut miokard infark non transmural.Sedangkan berdasarkan tempat
oklusinya pada pembuluh darah koroner :Akut Miokard Infark Anterior,Akut Miokard
Infark Posterior,Akut Miokard Infark Inferior.
4. Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada
arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus.
5. Manifestasi klinis yang ditimbulkan diantaranya ialah: Nyeri dengan permulaan yang
mendadak, terjadi mual dan muntah,perasaan lemas, kulit yang dingin, pengeluaran urin
yang berkurang.
6. Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard(Elizabeth J Corwin,2000) adalah
Tromboemboli, Gagal jantung kongesif,disritmia, Syok kardiogenik, perikarditis, rupture
miokardium.
7. Pemeriksaan Diagnostik adalah EKG,elektrolit,Enzim jantung dan isoenzim,leukosit,dll
8. Penatalaksanaan untuk penderita infark miokard adalah
a. Penatalaksanaa medis yaitu melalui farmakologi dan pembedahan
b. Penatalaksanaan Diet yaitu Konsumsi lemak sedang < 30%, Karbohidrat 50
– 60% dari total asupan kalori, Protein sebanyak 10 – 20% (cukup) dari
total asupan kalori.
9. Diagnosa keperawatan untuk infark miokard adalah
a. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-
kapiler alveolar
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi
urin
e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan
irama jantung
i. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
B. Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, penulis mempunyai beberapa saran, diantaranya adalah :
a. Agar dapat membantu dalam upaya penyembuhan penderita infark miokard.b. Agar pembaca dapat mengaplikasikan cara perawatan penderita infark miokard.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin,Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:EGC
Doenges, E. Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Engram, Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medical. Jakarta:EGC
Nn.(Online),(http://www.smallcrab.com/jantung/460-pengaturan-makanan-bagi-
penderita-jantung-koroner, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)
Nn.2012. Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut (IMA),(Online),
(http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-
infark-miokard-akut.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)
Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta:Gramedia
Pradana, Ardyan.2011. Infark Miokard, (Online),
(http://ardyanpradanaoo7.blogspot. no/2011/04/ infark-miokard.html, diakses
pada tanggal 17 Desember 2012)
Prince, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit.Jakarta:EGC.
TMC.2010.Infark Miokard,(Online),(http://calvariatmc.blogspot.no/2010/11/infark-
miokard.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)