Makalah Hasil Diskusi Kelompok untuk Disentri Basilar

BAB IPENDAHULUAN

Konsep terjadinya penyakit merupakan interaksi antara hospes, agent dan lingkungaan (environtment). Agent penyakit yang sering menyebabkan penyakit infeksi pada manusia yaitu kelompok bakteri, virus, fungi (jamur), dan parasit yang selanjutnya akan menstimulasi respon pertahanan tubuh manusia.

Kasus-kasus infeksi merupakan kasus yang umum dijumpai.Interaksi antara hospes dan agent yang membawa kerugian pada hospes akan membuat sang hospes mengalami sakit. Tetapi tubuh hospes yaitu manusia juga telah diperlengkapi sedemikian rupa dengan sistem imun yang siaga menghadapi segala bentuk infeksi.Berbagai reaksi biokimia maupun mekanika yang terjadi dalam tubuh akibat adanya reaksi antara sistem imun tubuh dengan agen infeksi membawa manifestasi klinis pada hospes penderita. Berbagai peristiwa seperti demam,diare, dan berbagai perstiwa dalam tubuh dapat dijelaskan secara ilmiah dengan prinsip biokimia. 

Serangkaian mekanisme yang runtut saling menjalin dan menjadi pemicu peristiwa berikutnya merupakan mekanisme kerja sistem imun tubuh manusia. Berbagai zat yang ada akan merangsang pembentukan zat-zat lain. Berbagai efek nyata akan terlihat sebagai wujud munculnya zat itu. Ganggauan fisiologis dapat terjadi akibat munculnya zat-zat dalm tubuh yang dirangsang pembentukannya olehagent of diseases.

Disentri merupakan salah satu bentuk penyakit yang disebabkan oleh agent of diseases.Diskusi ini memperbincangkan tentang berbagai mekanisme yang terjadi pada penyakit disentri.Selain itu, pembahasan agen-agen penyakit serta klasifikasinya merupakan hal pokok yang dibicarakan dalam diskusi.Tak lupa bahwa sistem imun tubuh yang berperan penting dalam infeksi juga dibahas walaupun tidak dalam porsi yang banyak.

Dalam setiap diskusi kelompok, unsur penting yang tidak dapat diabaikan adalah suatu laporan hasil diskusi.Laporan hasil diskusi merupakan bukti bahwa diskusi kelompok telah berlangsung dan mencapai hasil tertentu.Hasil diskusi kelompok tidaklah hanya untuk dinikmati oleh anggota diskusi kelompok itu sendiri. Orang lain berhak mengetahui apa hasil diskusi kelompok tersebut agar mereka dapat menilai suatu perjalanan diskusi kelompok tersebut.Selain itu, pembuatan laporan yang baik akan melatih pelaku diskusi kelompok untuk mengutarakan hasil diskusinya kepada orang lain dengan bahasa yang dapat dipahami.Laporan diskusi kelompok juga dapat merangsang pelaku diskusi kelompok, terkhusus mahasiswa KBK Fakultas Kedokteran USU untuk lebih komunikatif secara tulisan.Pemberian umpan-balik yang dapat menambah zona pengetahuan mahasiswa akan lebih mudah disampaikan dengan adanya laporan tersebut.Dalam laporan diskusi ini, saya mencoba membuat laporan yang sistematis dengan bahasa sesingkat dan sejelas mungkin.Laporan dimulai dengan pendahuluan, dan isi yang mencakup data pelaksanaan tutorial, salinan pemicu, tujuan pembelajaran, pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat, jawaban atas pertanyaan, ulasan, kesimpulan, dan daftar pustaka.

BAB IIISI

A. Tema BlokAgen penyakit infeksi dan respon imun tubuh manusia.

B. Fasilitatordr. Dina Keumala Sari,M.Gizi,Sp.GKC. Data Pelaksanaan1. Tanggal Tutorial : 21 dan 24 Oktober 2009

2. Pemicu ke-1

3. Pukul : 10.30 – 13.00 WIB

4. Ruangan : Ruangan Diskusi Kimia 2

D. Pemicu“A”, anak laki-laki 7 tahun, dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena mengalami diare dan demam yang dimulai 6-12 jam sebelumnya.Sehari sebelumnya “A” memakan makanan yang dijual di luar sekolahnya.Dalam sehari dia mengalami lebih dari 4 kali diare, yang didahului oleh rasa tidak enak, dan mengeluh kesakitan di perut bagian bawah.Terakhir kali buang air besar bercampur lendir dan darah.Pagi ini “A” sudah mulai demam.Bagaimana “A” bisa mengalami keadaan ini?More Info :Pada pemeriksaan fisik, suhu badannya 390C dan tampak dehidrasi.Hasil pemeriksaan feses segar terlihat berdarah dan mukoid.Biakan feses dijumpaiShigella dysenteriae.E. Tujuan Pembelajaran1. Memahami berbagai parasit yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia.

2. Memahami mekanisme masuknya parasit pada tubuh manusia.

3. Memahami patogenesis dan patologi disentri yang disebabkan oleh Shigella dysenteriae.

4. Memahami mekanisme terjadinya diare dan demam.

5. Memahami pelbagai respon tubuh terhadap suatu penyakit.

F. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat1. Bagaimana proses terjadinya demam?

2. Bagaimana proses terjadinya diare?

3. Apa perbedaan-perbedaan di antara parasit-parasit pada manusia?

4. Bagaimana proses masuknya Shigella dysenteriae dalam tubuh manusia?

5. Bagaimana mekanisme penyerangan Shigella pada manusia?

6. Mengapa feses si “A” bercampur lendir dan darah?

7. Bagaimana respon imun terhadap infeksi oleh Shigella?

G. Jawaban atas pertanyaan1. Demam, yang berarti kenaikan suhu tubuh diatas jangkauan normal, dapat disebabkan oleh abnormalnya otak atau karena substansi toksin yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu.

Lipopolisakarida merupakan toksin yang disebut sebagai pyrogen exogen yang dapat merangsang hipothalamus untuk menaikan suhu tubuh. Bakteri gram negatif memiliki toksin lipopolisakarida pada dinding selnya.Pyrogens adalah zat yang dapat merangsang hipothalamus untukmenaikkan suhu tubuh.Pyrogen endogen adalah zat yang dihasilkan oleh tubuh sendiri untuk merangsang peningkatan suhu tubuh.Dalam hal ini pyrogen endogen yang dihasilkan oleh tubuh adalah Interleukin-1 (IL-1).(Sumber : Guyton & Hall. 2006.Textbook of medical physiology 11th edition. Mississippi: Elsevier Saunders. page.898-899)

2. Diare adalah peningkatan pengeluaran volume cairan melalui feses yang diikuti oleh peningkatan frekuensinya.Diare dapat dibedakan menjadi tiga berdasarkan ganggunan fisiologisnya.

 Osmotic diarrheaOsmotic diarrhea disebabkan oleh malabsorbsi nutrient dan elektrolit yang merupakan pertikel osmotik aktif. Apabila partikel-partikel osmosis aktif terdapat dalam jumlah berlebihan dalam di lumen usus, partikel-partikel ini akan menyebabkan cairan masuk ke lumen sehingga akhirnya feses menjadi lebih encer.

 Secretory diarrheaSecretory diarrhea terjadi ketika terdapat peningkatan transportasi zat-zat makanan sehingga tidak cukup waktu untuk penyerapan. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan motilitas usus.

 Malabsorbtive diarrheaMalabsorbtive diarrhea disebabkan tidak mampunya usus menyerap makanan. Misalnya karena kurangnya enzim-enzim pencernaan yang mengakibatkan zat makanan tidak dapat dicerna dan diserap.

 Motility disorderDiare karena kelainan motilitas misalnya pascabedah.

 Inflamatory exudationDiare karena adanya inflamasi pada gastrointestinal, misalnya shigellosis(Sumber : Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : EGC. hlmn.581-582 ; Mc.Phee, Stephen J.,et.al.1997.Pathophysiology of Diseases.An Introduction to Clinical Medicine.2nd ed.San Fransico : LANGE.page.311-314)Diare oleh Shigella merupakan inflamatory exudation dan jugaosmotic-cause diarrhea karena Shigella memproduksi shiga-toxinyang yang dapat mengakibatkan katalisasi ADP-ribosilasi dari protein ikatan GTP dan akhirnya menyebabkan aktifnya adenylate cyclase. Hasilnya adalah peningkatan c-AMP pada intesitinal mucose yang akan meningkatakan sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+. Elektrolit tersebut akan menenarik air dan menjadikan feses lebih encer. (Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.755)3. Perbedaan antara mikroorganisme (Virus, Bakteri, Fungi, Protozoa/ Helminth)

Virus Bakteri Fungi Protozoa/ Helminth

Sel - + + +Membran Inti - Prokariot Eukariot EukariotAsam nukleat DNA/RNA DNA &

RNADNA & RNA

DNA & RNA

DNA Ekstrakromosomal

- + - -

Dinding sel Berupa kapsid dari protein

Dari peptidoglikan (kec. Mycoplasma)

Dari khitin Hanya membran palsma (tidak ada dinding sel)

Mikrotubulus - - + +

Mitokondria - -(mesosom)

+ +

Kloroplas - -(klorosom)

-(heterotrof)

-

Ribosom - + + +Motilitas - -/+ - -/+Bentuk DNA Kebanyakan

circulairKebanyakan sirkuler kecuali Stretpomyces

linier linier

Reproduksi Replikasi, terjadi pada sel host, terdiri dari siklus litik dan lisogenik

Rekombinasi genetika, Pembelahan biner, Fragmentasi

Vegetatif: SporaGeneratif: Konjugasi

Vegetatif: Pembelahan biner, sporaGeneratif: Konjugasi

4. Shigella dysentriae masuk ke tubuh manusia yaitu ke saluran pencernaan melalui oral. Karena bakteri itu secara genetik telah dilengkapi untuk selamat dari pH yang rendah, Shigella siap untuk melewati asam gastrin.

Shigella ditularkan melalui “makanan, jari, feses, dan lalat” dari satu orang ke orang lain.Kebanyakan kasus infeksi shigella terjadi pada anak berusia kurang dari 10 tahun.(Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903 ; Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.260 )5. Shigella menyerang manusia dengan serangkaian proses patologi.Shigella menginvasi sel epitel mukosa(misal, sel M), dengan menginduksi fagositosis. Kemudian Shigella keluar dari vakuola fagositik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel, dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel, dan menyebar ke sel yang ada di dekatnya. Shigella yang difagosit oleh makrofag akan merangsang terjadinya apoptosis, tetapi Sebelum apoptosis terjadi, bakteri Shigella dapat keluar dari vakuola fagositik dan menyerang sel-sel yang ada di dekatnya.

Shigella menyerang lapisan permukaan basolateral apitel kolon dan merangsang pembentukan IL-8.IL-8 merupakan chemokine yang menginduksi migrasi Polimorphonuclear Neutrophils (PMNs) dari bawah lapisan sel epitel ke lumen intestinal. PMNs merusak tight-junction ketika melintasi mukosa.Kerusakan ini memberi jalan untuk Shigella melakukan invasi dan memperburuk inflamasi.(Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903)6. Invasi Shigella menyebabkan ulserasi mukosa.Mikroabses di dinding usus dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi superfisial, pendarahan, dan pembentukan pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran terdiri dari fibrin, leukosit, debris sel, membran mukosa yang nekrotik, dan bakteri. Substansi inilah yang menyebabkan feses bercampur dengan darah dan lendir (mukoid).

Selanjutnya saat proses mereda, jaringan granulsi mengisi ulkus dan terbentuk jaringan parut .(Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903 ; Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.259)

7. Respon imun tubuh terhadap infeksi Shigella adalah sebagai berikut.Infeksi Shigella dikuti oleh respons antibodi spesifik tipe. Antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang. Antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan.Antibodi serum terhadap antigen somatik shigella adalahIgM. Serangkaian penetuan titer antibodi dapat menunjukkan antibodi yang spesifik.

Invasi bakteri pada mukosa kolon mengaktivasi transkripsi faktor NF-κByang terlibat dalam regulasi sintesa sitokin. Produksi sitokin terjadi pada infeksi Shigella.Sel-sel memproduksi IL-1, IL-6, interferon γ dan membentuk growth factor β yang secara langsung berhubungan dengan reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi berlangsung lebih lama pada anak-anak daripada orang dewasa.Perbedaan ini menunjukkan respon imun pada anak-anak lebih sedikit untuk menghadapi patogen. (Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.904 ; Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.259-260)H. ULASAN1. Diare menurut Lauralee Sherwood adalah menurut gangguan fisiologisnya. Buku Harrison’s Principle of Internal Medicine menjelaskan bahwa diare tidak sebatas gangguan fisiologis, tetapi merupakan kondisi klinis akibat banyak faktor, misalnya efek laksatif atau misalnya yang disebuteosinophilic gastroenteritic.

2. Fungsi fisiologis demam membawa dilema terutama pada pleno pakar. Sebagian literatur menunjukkan bahwa demam dapat mengganggu proses multiplikasi bakteri karena pada kondisi demam, zat besi yang sangat diperlukan oleh bakteri untuk bereplikasi dapat banyak diikat oleh tubuh. Akan tetapi, pada kenyataannya orang yang demam selalu diberikan obat anti piretik yang menurunkan suhu tubuh (menghambat demam).

Demam yang terlalu tinggi dapat mengganggu aktifitas enzim tubuh dan berakibat fatal. Demam tentunya sangat membuat penderita sangat tidak nyaman. Demam tinggi tidak boleh diabaikan dengan alasan ‘membiarkan bakteri bermultiplikasi’ karena bisa membawa efek yang lebih parah yaitu gagalnya kinerja enzim tubuh.3. Oleh pakar dijelasan bahwa gejala-gejala yang disebutkan pada kasus pemicu memiliki diagnosa banding. Diagnosa bandingnya adalah infeksi oleh parasitEntamoeba histolytica. Mekanisme invasinya mungkin berbeda tetapi manifestasi klinis yang ditimbulkannya hampir sama. Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan. Ada banyak jenis pemeriksan. Pemeriksaan feses atau biakan feses pada kasus ini dapat memberikan hasil yang akurat.

Masa inkubasi Shigella dysenteriae dan Entamoeba histolytica hampir sama. Perbedaan yang dapat dijumpai adalah bahwa pada infeksiEntamoeba histolytica dapat ditemukan sejumlah besar leukosit pada feses. Selain itu dapat dilihat dengan terjadi atau tidaknya amebiasis yang dapat didiagnosa dengan mendeteksi erythrophagocytic trophozoites atau pun dengan immunoassay.Masa inkubasi E.coli lebih lama dari pada Shigella.

I.KESIMPULAN“A” mengalami disentri basilar karena adanya mikroorganisme bakteri Shigella dysenteriae yang masuk dari makanan, menyebabkan tinja bercampur darah dan lendir.

J.DAFTAR PUSTAKABatang Gram-Negatif Enterik (Enterobacteriaceae). Di dalam : Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Salemba. ; 16 : 258-260

Body Temperature, Temperature Regulation, and Fever. In : Guyton & Hall.Textbook of medical physiology.11th ed.Missisippi : Elsevier Saunders , 2006 ; 73 : 898-9Medical Education Unit FK USU.Blok Basic Biology Of Cells 2.Medan : USU.2009.R. Butterton, Joan & B. Calderwood, Stephen.Acute Infectious Diarrheal Diseasas and Food Poisoning. In : Kasper, Denish L.,et.al.eds.Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.GrawHill. 2005 ; 113 : 755R. Lingappa, Vishnawath, MD,Ph.D.Gastrointestinal Disease. In : Mc.Phee, Stephen J.,et.al.eds.Pathophysiology of Diseases.An Introduction to Clinical Medicine.2nd ed. San Fransico : LANGE, 1997 ; 13 : 311-4T. Keusch, Gerald. & J. Kopecko, Dennis.Shigellosis. In : Kasper, Denish L.,et.al. eds. Harrison’s Principle’s of Internal Medicine.New York : Mc.GrawHill. 2005 ; 138 : 903-4Sistem Pencernaan. Di dalam : Sherwood, Lauralee.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : EGC. 2001 ; 16 :581-2