lp ckd
TRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY
DISEASE (CKD)
Disusun Oleh:
Sartika Alvianita I
P 27220010 114
DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS
POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
2012
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
A. Pengertian
Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang
bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000). Gagal ginjal kronik
adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
( Doengoes, 2000).
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia
dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2001)
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjalyang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasiglomerular kurang dari 50 mL/min.
(Suyono, 2001).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001).
B. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain (Price & Wilson, 1995):
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa,
sklerosissitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik,
asidosistubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis
dapat dibagi dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjal
‐ Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal
polikistik, Tbc ginjal
‐ Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis
ginjal,Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, refluks
ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
1. Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
2. Obstruksi saluran kemih
3. Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
4. Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
C. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular
Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
1. Penurunan cadangan ginjal
Penurunan cadangan ginjal terjadi bila GFR turun 50% dari normal
(penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.
Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan
penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan
poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan
fungsi
2. Insufisiensi ginjal
Insufisiensi ginjal apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal.
Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri
karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa
metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi
mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan
oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan
berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut
dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti
ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau
penggantian ginjal .(Corwin, 1994)
Pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan
fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:
1. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit
namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron
yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak
atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan
merusak susunan anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh
unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja
normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian
berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat
dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal,
terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus
dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang
rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi
sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.
Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air
menjadi berkurang.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
1. Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).
Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan
kadar urea dalam darah (BUN) normal, klien asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda
ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan
mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.
2. Stadium II (Insufisiensi ginjal)
Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai
meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia
(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai
sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus
menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari.
3. Stadium III (Uremi gagal ginjal).
Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari
massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang masih
utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin sebesar 5 – 10
ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul cukup parah anatara
lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit
kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang – kejang dan akhirnya
terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami
oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula – mula menyerang tubulus
ginjal
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium
dari tingkat penurunan LFG:
Stage Gambaran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Normal atau elevated GFR ≥ 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis ≤ 15
Untuk mengetahui glomerulo filtration rate (GFR) dapat dihitung
menggunakan rumus CCT sebagai berikut:
Clearance Creatinin Test ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatinin serum
( Ket: Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85)
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996):
1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
1. Gangguan kardiovaskuler: Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat
perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan
cairan, gangguan irama jantung dan edema.
2. Gannguan Pulmoner: Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum
kental dan riak, suara krekels.
3. Gangguan gastrointestinal: Anoreksia, nausea, dan fomitus yang
berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada
saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau
ammonia.
4. Gangguan musculoskeletal: Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya
sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan
terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan
hipertropi otot – otot ekstremitas.
5. Gangguan Integumen: kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning –
kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku
tipis dan rapuh.
6. Gangguan endokrim: (Gangguan seksual) libido fertilitas dan ereksi
menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic
glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya
retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya
produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum
tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit
dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis
dan trombositopeni.
E. Pemeriksaan penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :
1. Pemeriksaan laboratorium.darah
2. Urine3. pemeriksaan kardiovaskuler
‐ ECG‐ ECO
4. Radiodiagnostik‐ USG abdominal
‐ CT scan abdominal
‐ BNO/IVP, FPA
‐ Renogram
‐ RPG ( retio pielografi )
F. PENATALAKSANAAN1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara
lain((Smeltzer & Bare, 2002) :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi : nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting
pada kaki, telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi
ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada panyakit tahap
akhir. Friction rub pericardial(respons terhadap akumulasi sisa). Pucat;
kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan.
3. Integritas Ego
Gejala : Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya,
perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut). Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria.
5. Makanan/Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi) Anoreksia. Nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (pernapasan amonia). Penggunaan diuretik
Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
6. Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
7. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.
Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.
8. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (memburuk saat
malam hari)
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah
9. Pernapasan
Gejala : Napas pendek; dispneanoktural paroksismal; batuk dengan/tanpa
sputum kental dan banyak
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan
kussmaul), Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema
paru)
B. Diagnosa
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan
dan retensi air dan natrium
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, penurunan
fungsi ginjal
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung
yang meningkat
4. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia,
mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut
5. Resiko perubahan integritas jaringan kulit b/d immobilisasi, uremia,
kerapuhan kapiler, pruritus
6. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan
produksi/sekresi eritropoetin.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan tidak mengenal sumber informasi.
C. Intervensi
DiagnosaTujuan dan
kriteria hasilIntervensi Rasional
Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi air dan natrium
Mempertahanka
n berat tubuh
ideal tanpa
kelebihan cairan,
ditandai dengan:
‐ Menunjukan
perubahan-
perubahan
berat badan
yang lambat
‐ Mempertahank
an pembatasan
diet dan cairan
‐ turgor kulit
normal tanpa
edema
‐ Menunjukan
tanda-tanda
vital normal
‐ Menunjukan
adanya
distensi vena
leher
‐ Melakukan
higiene oral
‐ Kaji satatus
cairan
‐ Batasi masukan
cairan
‐ Identifikasi
sumber potensial
cairan
‐ Jelaskan pada
klien dan
keluarga rasional
pembatasan
‐ Pengkajian
merupakan data
dasar dan data
dasar
berkelanjutan
untuk memantau
perubahan dan
mengevaluasi
intervensi
‐ Pembatasan cairan
akan menentukan
berat tubuh ideal,
haluaran urin, dan
respons terhadap
terapi
‐ Sumber kelebihan
cairan yang tidak
diketahui dapat
diidentifikasi
‐ Pemahaman
peningkatan
kerjasama klien
dan keluarga
dalam pembatasan
cairan
dengan sering ‐ Bantu klien
dalam
menghadapi
ketidaknyaman
akibat
pembatasan
cairan
‐ Tingkatkan dan
dorong higine
oral dengan
sering.
‐ Kenyamanan klien
meningkatkan
kepatuhan
terhadap
pembatasan diet
‐ Higiene oral
mengurangi
kekeringan
membran mukosa
mulut
Intoleransi
aktifitas
berhubunga
n dengan
keletihan,
anemia,
penurunan
fungsi ginjal
Pasien dapat
meningkatkan
aktivitas yang
dapat ditoleransi
dengan KH:
‐ ADL tidak
dibantu
‐ Dapat
memenuhi
kebutuhan
dengan mandiri
‐ Tidak ada
tanda-tanda
hipoksia
‐ Kaji faktor yang
menimbulkan
keletihan ;
anemia,
ketidakseimbanga
n cairan dan
elektrolit,retensi
‐ Tingkatkan
kemndirian dalam
aktivitas
perawatan diri
yang dapat
ditoleransi ; bantu
jika keletihan
terjadi.
‐ Anjurkan aktivitas
alternative sambil
istirahat.
‐ Menyediakan
informasi tentang
indikasi tingkat
keletihan.
‐ Meningkatkan
aktivitas ringan /
sedang dan
memperbaiki
harga diri.
‐ Mendorong latihan
dan aktivitas
dalam batas-batas
yang dapat
ditoleransi dan
istirahat yang
‐ Anjurkan untuk
istirahat setelah
dialisis
adekuat
‐ Istirahat yang
adekuat dianjurkan
setelah dialysis,
yang bagi banyak
paisen sangat
melelahkan.
Resiko
tinggi
penurunan
curah
jantung
berhubunga
n dengan
beban
jantung
yang
meningkat
Curah jantung
adekuat, KH:
‐ TD dan
frekuensi
dalam batas
normal.
‐ Nadi perifer
kuat dan waktu
pengisian
kapiler
vaskuler.
‐ Dispneu tidak
ada.
‐ Auskultasi bunyi
jantung dan paru
‐ Kaji adanya
hipertensi
‐ Kaji keluhan
nyeri dada,
perhatikanlokasi,
rediasi, beratnya
(skala 0-10)
‐ Kaji tingkat
aktivitas, respon
terhadap
aktivitas
‐ Adanya takikardia
frekuensi jantung
tidak teratur
‐ Hipertensi dapat
terjadi karena
gangguan pada
sistem aldosteron-
renin-angiotensin
(disebabkan oleh
disfungsi ginjal)
‐ HT dan GGK
dapat
menyebabkan
nyeri
‐ Kelelahan dapat
menyertai GGK
juga anemia
Resiko
perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Mempertahankan
masukan nutrisi
yang adekuat
dengan KH:
menunjukan BB
‐ Obsevasi
konsumsi
makanan / cairan
‐ Perhatikan adanya
‐ Mengidentifikasi
kekurangan nutrisi
‐ Gejala yang
menyertai
tubuh b/d
anoreksia,
mual,
muntah,
pembatasan
diet, dan
perubahan
membrane
mukosa
mulut
stabil mual dan muntah
‐ Beikan makanan
sedikit tapi sering
‐ Berikan
perawatan mulut
sering
akumulasi toksin
endogen yang
dapat mengubah
atau menurunkan
pemasukan dan
memerlukan
intervensi
‐ Porsi lebih kecil
dapat
meningkatkan
masukan makanan
‐ Menurunkan
ketidaknyamanan
stomatitis oral dan
rasa tak disukai
dalam mulut yang
dapat
mempengaruhi
masukan makanan
Resiko
perubahan
integritas
kulit b/d
immobilisasi
, uremia,
kerapuhan
kapiler,
pruritus
Integritas kulit
dapat terjaga
dengan KH :
‐ Mempertahank
an kulit utuh
‐ Menunjukan
perilaku /
teknik untuk
mencegah
kerusakan kulit
‐ Inspeksi kulit
terhadap
perubahan warna,
turgor, vaskuler,
perhatikan
kadanya
kemerahan
‐ Monitor masukan
cairan dan hidrasi
kulit dan
membran mukosa
‐ Menandakan area
sirkulasi buruk
atau kerusakan
yang dapat
menimbulkan
pembentukan
dekubitus /
infeksi.
‐ Mendeteksi
adanya dehidrasi
atau hidrasi
berlebihan yang
‐ Inspeksi area
tergantung
terhadap udem
‐ Ubah posisi
sesering mungkin
‐ Berikan
perawatan kulit
‐ Pertahankan linen
kering
‐ Anjurkan klien
menggunakan
kompres lembab
dan dingin untuk
memberikan
tekanan pada area
pruritis
mempengaruhi
sirkulasi dan
integritas jaringan
‐ Jaringan udem
lebih cenderung
rusak / robek
‐ Menurunkan
tekanan pada
udem , jaringan
dengan perfusi
buruk untuk
menurunkan
iskemia
‐ Mengurangi
pengeringan ,
robekan kulit
‐ Menurunkan iritasi
dermal dan risiko
kerusakan kulit
‐ Menghilangkan
ketidaknyamanan
dan menurunkan
risiko cedera
Resiko
tinggi
terhadap
cidera
berhubunga
Cedera tidak
terjadi.
KH :
‐Tidak
mengalami
‐ Observasi
keluhan
peningkatan
kelelahan,
‐ Untuk mengetahui
keadaan klien
n dengan
penekanan
produksi/sek
resi
eritropoetin.
tanda atau
gejala
perdarahan.
‐Mempertahanka
n atau
menunjukkan
perbaikan nilai
laboratorium.
‐Klien dapat
beraktifitas
dengan baik
‐Klien tidak
gelisah
kelemahan.
‐ Observasi
takikardia, kulit
atau membrane
mukosa pucat,
dispneu dan nyeri
dada.
‐ Kaji respon
terhadap aktivitas,
kemampuan untuk
melakukan tugas.
‐ Observasi
perdarahan terus
menerus dari
tempat
penusukan,
perdarahan area
ekimosis karena
trauma kecil,
ptechie,
pembengkakan.
‐ Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium :
jumlah trombosit,
faktor pembekuan
darah.
‐ Takikardi akan
membuat klien
merasa sesak dan
nyeri
‐ Mengetahui
kemamapuan
klien dalam
memenuhi
kebutuhan sehari-
hari
‐ Perdarahan akan
menyebabkan
klien mengalami
dehidrasi
‐ Untuk mengetahui
jumlah Hb
sehingga jika
kurang bisa
dilakukan koreksi
Kurang
pengetahuan
Meningkatkan
pengetahuan
‐ Kaji pemahaman
mengenai
‐ Merupakan
instruksi dasar
tentang
kondisi,
prognosis
dan
kebutuhan
pengobatan
berhubunga
n tidak
mengenal
sumber
informasi.
klien, dengan
KH:
‐ Klien mengerti
tentang
penyakitnya
‐ Klien mengerti
apa yang harus
dilakukan
‐ Klien mengerti
dan mau
mengikuti
prosedur
pengobatan
penyakit,
pengobatanya
‐ Jelaskan fungsi
renal dan
konsekuensi gagal
ginjal sesuai
dengan tingkat
pemahaman dan
kesiapan klien
untuk belajar
‐ Bantu klien untuk
mengidentifikasi
cara-cara untuk
memahami
berbagai
perubahan akibat
penyakit dan
penanganan.
untuk penjelasan
dan penyuluhan
lebih lanjut.
‐ Klien dapat belajar
tentang gagal ginjal
dan penaganan.
‐ Klien dapa melihat
bahwa
kehidupannya tidak
harus berubah
akibat penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC
Corwin. E J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Mansjoer, A dkk. 2001. Kapita Selekta, Gagal ginjal kronik. Jakarta: Aesculapius. Fakultas kedokteran UI.
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI