lp chf spt.doc

8/18/2019 LP CHF SPT.doc

1/18

BAB I

PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (Congestive Heart

Failure/CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. ekanisme

yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung!

yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. "ondisi umum yang mendasari

termasuk aterosklerosis! hipertensi atrial! dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot

jantung. #ejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan darigagal jantung. $eningkatan laju metabolic (misalnya% demam! koma! tiroktoksikosis)!

hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI

&i 'egaranegara berkembang! penyebab tersering CHF adalah %

. "elainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosclerosis koroner!

hipertensi atrial dan degeneratif atau inflamasi.

*. $enyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya

miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. +erjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. ,nfark miokard

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. $enyebab paling sering adalah

kardiomiopati alkoholik! miokarditis viral (termasuk infeksi H,-) dan kardiomiopati

dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

. Hipertensi #istemik/pulmonal (peningkatan afterload)! meningkatnya beban kerja

jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. fek tersebut (hipertropi

miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung!

karena alasan yang tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal!

akhirnya terjadi gagal jantung.

0. $eradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung! menyebabkan

kontraktilitas menurun.


2/18

1. $enyakit jantung lain. ekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan

aliran darah melalui jantung (misalnya2 stenosis katup semilunair)! ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (misalnya2 tamponade pericardium! perikarditis

konstriktif! atau stenosis katup 3-)! atau pengosongan jantung abnormal (misalnya2insufisiensi katup 3-). $eningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan

darah sistemik (hipertensi aligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun

tidak ada hipertropi miokardial.

4. Faktor sistemik % demam! tirotoksikosis! hipoksia! anemia ini memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia

dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. 3sidosis

(respiratorik/metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas

jantung. &isritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibatgagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI

5ika terjadi gagal jantung! tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung

dan secara sistemik. 5ika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena

penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat! maka volume dan

tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. ,ni akan

meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik! menimbulkan 6aktu sistolik

menjadi singkat. 5ika kondisi ini berlangsung lama! terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac

output pada saat istirahat masih bisa baik! tapi peningkatan tekanan diastolik yang

berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan

sirkulasi sistemik. 3khirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan

transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. $enurunan cardiac

output! terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan atrial atau penurunan perfusi

ginjal! akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. $eningkatan aktivitas

sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium! frekuensi denyut jantung dan

vena2 perubahan yang terakhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang

selanjutnya meningkatkan preload. eskipun adaptasiadaptasi ini dirancang untuk

meningkatkan cardiac output! adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. 7leh karena

itu! takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia

pada pasienpasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload

dapat memperburuk kongesti pulmoner.


3/18

3ktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer2 adaptasi

ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organorgan vital! tetapi jika aktivasi ini

sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. 8esitensi

vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel! sehinggaaktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. #alah satu

efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan

penurunan kecepatan filtrasi glomerolus! yang akan menimbulkan retensi sodium dan

cairan. #item reninangiotensinaldosteron juga akan teraktivasi! menimbulkan

peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri

sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan

peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat! yang juga bersifat

vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. $ada gagal jantung terjadi peningkatanpeptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium! yang menunjukan bah6a

disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung! volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat

dipertahankan.

-olume sekuncup! jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung

pada tiga faktor %

. $reload % jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan

tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

*. "ontraktilitas% mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang regangan serabut jantung

. 3fterload % mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk

memompa darah mela6an perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

"elas , % bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

"elas ,, % bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas


4/18

seharihari

"elas ,,, % bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas seharihari tanpa keluhan

"elas ,- % bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK

. $eningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

*. "ongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal

jantung

. $eningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli! akibatnya terjadi edema paru! ditandai oleh batuk dan sesak

nafas.0. $eningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer

umum dan penambahan berat badan.

1. $enurunan curah jantung dengan disertai pening! kekacauan mental! keletihan!

intoleransi jantung terhadap latihan! ekstremitas dingin dan oliguria.

4. +ekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal

menyebabkan sekresi aldosteron! retensi 'a dan cairan! serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri! ventrikel kanan

dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling seringmendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edema paru akut.

1. GAGAL JANTUNG KIRI

-entrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan

tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. +andanya %

(dispnu! batuk! mudah lelah! tachikardi! bunyi jantung #! cemas! gelisah).

D!"#n$a % karena penimbunan cairan dalam alveoli! ini bisa terjadi saat

istirahat/aktivitas.

O%tn$a kesulitan bernafas saat berbaring! biasanya terjadi pada malam hari(paro9imal nocturnal dispnea / $'&)

Batu' kering/produktif! yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Muda( l$la( akibat curah jantung : menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan

oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. 5uga meningkatnya

energi yg digunakan.


5/18

G$l!"a( dan )$*a" akibat gangguan oksigenasi jaringan! stress akibat kesakitan

bernafas.

+. GAGAL JANTUNG KANAN

#isi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuatsehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.

anifestasi klinis yang nampak adalah % edema ekstremitas (pitting edema)!

penambahan ;;! hepatomegali! distensi vena leher! asites (penimbunan cairan

dalam rongga peritoneum)! anoreksia! mual! muntah! nokturia dan lemah.

Ed$*a , mulai dari kaki dan tumit! bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya ke

genetalia eksterna dan tubuh bagian ba6ah.

P!tt!ng $d$*a edema dengan penekanan ujung jari

H$#at&*$gal! nyeri tekan pada abdomen kanan atas karena pembesaran vena dihepar.

A"!t$" pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan

pada diafragma dan distress pernafasan.

An&%$'"!a dan *ual terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga

abdomen

N&'tu%!a ingin kencing pada malam hari! terjadi karena perfusi renal didukung oleh

posisi penderita saat berbaring. &iuresis terbaik pada malam hari karena curah

jantung akan membaik dengan istirahat.

L$*a( karena menurunnya curah jantung! gangguan sirkulasi dan pembuangan

produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

. Hitung darah dapat menunjukan anemia! merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung

lainnya

*. $emeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

. +es fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan

a


6/18

>. 3ngiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan

analisis gerakan dinding regional

?. "ateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang

terkena.

G. KOMPLIKASI

1. "ematian

2. dema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN

. "oreksi sebabsebab yang dapat diperbaiki! penyebabpenyebab utama yang

dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung! iskemia miokard! aritmia! depresimiokardium diinduksi alcohol! pirau intrakardial dan keadaan output tinggi.

*. &iet dan aktivitas! pasienpasien sebaiknya membatasi garam (* gr natrium atau

1 gr garam). $ada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas! tetapi bila pasien

stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

. +erapi diuretic

0. $enggunaan penghambat sistem rennin @ angiotensin @ aldosteron

1. +erapi beta blocker

4. +erapi glikosida digitalis=. +erapi vasodilator

>. 7bat inotropik positif generasi baru

?. $enghambat kanal kalsium

A. 3tikoagulan

. +erapi antiaritmia

*. 8evaskularisasi koroner

. +ransplantasi jantung

0. "ardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERA-ATAN ANG MUNGKIN MUNCUL

. $enurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas otot

jantung

*. ,ntoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan 7*


7/18

. $ola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

0. "elebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi

1. 8isiko infeksi b.d. prosedur invasive! penurunan imunitas tubuh

4. "urang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d.kurangnya sumber informasi.

=. &eficit self care b.d kelemahan! penyakitnya

J. RENCANA KEPERA-ATAN

N& D!agn&"a Tujuan Int$%/$n"! Ra"!&nal

$enurunan

cardiac output

b.d perubahan

kontraktilitas

miokard

#etelah

dilakukan askep

9*0 jam "lien

menunjukkan

respon pompa

jantung efektif!

"riteria Hasil%

- menunjukkan

vital sign (+&!

nadi! ritme

normal! nadi

perifer kuat)

- melakukan

aktivitas tanpa

dispnea dan

nyeri

- edema

ekstremitas

berkurang

- perfusi perifer

adekuat

- "aji vital sign! bunyi!

frekuensi! dan irama

jantung.

- onitor tandatanda vital!

yaitu % heart rate! tekanan

darah.

- valuasi status mental!

catat perkembangan

kekacauan! disorientasi.

- Catat 6arna kulit! adanya/

k6alitas pulse.

- asih adanya irama

gallop! krackels! takikardi

mengindikasikan gagal

jantung.

- +akhikardia mungkin

ada karena nyeri!

kecemasan! hipoksemia!

dan menurunnya Cardiac

7utput. $erubahan bisa

juga terjadi dalam tekanan

darah (hipertensi atau

hipotensi) karena respons

kardiak.

- enurunnya perfusi

otak dapat mengakibatkan

perubahan observasi/

pengenalan dalam

sensori.

- #irkulasi periferal turun

ketika Cardiac 7utput

menurun! membuat/

menjadikan 6arna

pucat/abuabu bagi kulit

(tergantung dari derajat

hipoksia) dan penurunan


8/18

- 3uskultasi suara

pernapasan dan suara jantung. &engarkan adanya

murmur.

- $ertahankan bedrest

dalam posisi yang nyaman

selama periode akut.

- ;erikan 6aktu istirahat

yang cukup/adekuat. "aji

dengan/bentuk aktifitas

pera6atan diri! jika

diindikasikan.

- "etegangan perlu

dihindari terutama pada

saat defekasi.

- 3njurkan secara cepat

melaporkan bila terjadi nyeri

kekuatan dari denyut

periferal.

- #! #0! atau bising

dapat terjadi dengandekompensasi kordis atau

beberapa pengobatan

(terutama ;etabloker).

;erkembangnya murmur

bisa menunjukkan adanya

kelainan pada katup

dengan rasa nyeri%

stenosis aorta! mitralstenosis! atau ruptur otot

papilari.

- enurunnya konsumsi/

keseimbangan 7*

mengurangi beban kerja

otot jantung dan resiko

dekompensasi.

- Cadangan energi!

menurunkan beban kerja

otot jantung.

- #erangan valsava

menyebabkan stimulasi

vagal! menurunkan heart

rate(bradicardia) yang

mungkin diikuti dengan

takhikardi diantara

meningkatnya cardiac

output.

- +indakan yang tepat

6aktu! dapat menurunkan


9/18

untuk pemberian obat

sesuai yang diindikasikan.

- onitor dan catat efek

atau reaksi dari

pengobatan! catat tekanan

darah! nadi dan iramanya

(terutama 6aktu pemberian

kombinasi Caantagonis!

bethablocker dan nitrat).

- Catat 7* tambahan yang

dibutuhkan

- Catat obatobat yang

diindikasikan. ;etha

blockers! seperti atenolol

(+enormin)! nadolol

(Corgard)! propranolol

(,nderal)! esmolal

(;rebivbloc).

konsumsi 7* dan beban

kerja otot jantung dan bisa

mencegah/ meminimalkan

Cardiac 7utput.- fek yang diharapkan

ada penurunan kebutuhan

oksigen miokardium yang

diakibatkan oleh

penurunan tekanan

ventrikel. 7bat dengan

inotropik negatif dapat

menurunkan perfusi padasebagaian besar

miokardial iskhemik.

"ombinasi nitrat dan

bethablocker memiliki

efek kumulatif pada

cardiac output.

- $enambahan oksigen

yang sudah ada untuk

diambil kembali untuk

memperbaiki! mengurangi

iskhemia dan asam laktat.

- eskipun berbeda cara

reaksinya! Ca channel

blocker berperan utama

dalam mencegah dan

mengakhiri iskhemia yang

disebabkan oleh spasme

arteri koronaria dan

mengurangi resistensi

vaskuler! demikian juga

penurunan tekanan darah

dan kerja jantung.7bat ini


10/18

- $ersiapkan untuk

tindakan bedah $+C3! bila

diindikasikan perbaikan

katub! C3;G

untuk menurunkan kerja

jantung dengan

menurunkan nadi dan

tekanan darah sistol.Catat% overdosis yang

mengakibatkan

dekompensasi jantung

- $+C3 menjadi suatu

prosedur yang dapat

diterima pada 1 tahun

terakhir ini. $+C3

meningkatkan aliran darah jantung oleh tekanan lesi

atheroma dan dilatasi dari

lumen pembuluh darah

dalam arteri koronaria

yang tersumbat.

C3;G diperkenankan

ketika testing

menunjukkan iskhemi

miokardial yang

diakibatkan oleh penyakit

arteri koronaria atau

gejala dari penyakit

trikuspidalis.

* ,ntoleransi

aktivitas b.d

ketidakseimban

gan suplai B

kebutuhan 7*

#etelah

dilakukan askep

9*0 jam "lien

dapat

menunjukkan

toleransi

terhadap

aktivitas dgn

"H%

- "lien mampu

- "aji kemampuan pasien

melakukan aktivitas

- 5elaskan pada pasien

manfaat aktivitas bertahap

- +etap sertakan oksigen saat

aktivitas.

- $antau vital sign pasien

sebelum! selama! dan

- enentukan sejauh

mana kemampuan klien

dalam melakukan

aktivitas.

- 3ktivitas bertahap

akan membiasakan

pasien dalam beraktivitas.

- engantisipasi

sesak mendadak.

- engetahui


11/18

aktivitas

minimal

- "emampuan

aktivitasmeningkat

secara

bertahap

- +idak ada

keluhan sesak

nafas dan

lelah selama

dan setelahaktivits

minimal

- -ital sign

dalam batas

normal selama

dan setelah

aktivitas

setelah aktivitas selama 1

menit.

- 8encanakan aktivitas saat

pasien mempunyai energicukup untuk melakukannya.

- ;antu klien untuk istirahat

setelah aktivitas.

- onitor intake nutrisi untuk

memastikan kecukupan

sumbersumber energi

- ;erikan reinfortcemen

positip bila ps mengalamikemajuan

peningkatan vital sign

terlalu mencolok / tidak

- 3ktivitas

memerlukan energi yang

cukup agar pasien tidak

lemah

- engetahui

kecukupuan nutrisi klien.

- 8einforcement

positif dapat

meningkatkan koping

pasien.

$ola nafas tidak

efektif b.d.

kelemahan

#etelah

dilakukan 3skep

9 *0 jam! pola

nafas pasien

menjadi efektif.

"riteria hasil%

menunjukkan

pola nafas yang

efektif tanpa

adanya sesak

nafas! sesak

nafas berkurang

- onitor ratarata

irama! kedalaman dan

usaha untuk bernafas.

- Catat gerakan dada! lihat

kesimetrisan! penggunaan

otot bantu dan retraksi

dinding dada.

- onitor suara nafas

- onitor kelemahan otot

diafragma

- Catat omset! karakteristik

dan durasi batuk

- Catat hasil foto rontgen

- engetahui

keefektifan pernafasan

- engetahui ada

tidaknya penggunaan otot

bantu pernafasan

- engetahui

penyebab nafas tidak

efektif


12/18

0 "elebihan

volume cairan

b.d.

menurunnyafiltrasi

glomerulus

(berkurangnya

cardiac output)

atau

meningkatnya

3&H dan

#odium/retensicairan.

#etelah

dilakukan askep

9*0 jam pasien

akanmenunjukkan

keseimbangan

cairan dan

elektrolit dengan

"riteria hasil%

- -ital sign

dalam batas

normal- +idak

menunjukkan

peningkatan

5-$

- +idak terjadi

dyspnu! bunyi

nafas bersih!

882 4*A/mnt

- ;alance cairan

adekuat

- ;ebas dari

edema

- onitor output urine! catat

jumlah dan 6arnanya

- onitor/hitung intake output

*0 jam

- 3tur posisi semi fo6ler

selama fase akut

- +etapkan jad6al intake

cairan! dipadukan dengan

minuman yang disukai

ketika memungkinkan.;erikan pera6atan

mulut/irisan es

- +imbang berat badan setiap

hari

- $eriksa tubuh dari edema

dengan/tanpa pitting! catat

adanya edema seluruh

tubuh (anasarka)

- 7utput urine

mungkin sangat sedikit

dan pekat! karena

menurunnya perfusi jaringan.

- +erapi diuretik bisa

mengakibatkan

kehilangan cairan yang

tibatiba (hipovolemi)

selagi edema / asites

masih ada.

-&engan posisi

berbaring semi fo6ler

meningkatkan filtrasi

glomerulus dan

mengurangi produksi 3&H

sehingga menambah

diuresis.

- elibatkan klien

dalam pengobatanmenambah arti dari

pengontrolan dan

pembatasannya.

- endokumentasikan

perubahan edema dalam

respon terhadap terapi!

diuretik dapat

mengakibatkan

perubahan cairan dan

kehilangan berat badan.

- 8etensi cairan yang

berlebihan


13/18

- 3uskultasi suarapernapasan! catat

penurunan dan atau suara

tambahan! misalnya

6hee


14/18

sesuai dengan kebutuhan

kalori dengan jumlah

sodium dalam batasbatas

tertentu1 "urang

pengetahuan

tentang

penyakit dan

pera6atan nya

#etelah

dilakukan askep

selama 9*0

jam!

pengetahuan

klien meningkat.

Kn&0l$dg$

Illn$"" Ca%$

K%!t$%!a

&iit % 1

$roses penyakit

0

"onservasi

energi % 1

"ontrol infeksi %

1

$engobatan % 1

3ktivitas yang

dianjurkan % 1

$rosedur

pengobatan % 1

8egimen/aturan

pengobatan % 1

#umbersumber

kesehatan % 1

anajemen

penyakit % 1

T$a)(!ng D!""$a"$

P%&)$""

- "aji tingkat pengetahuan

klien dan keluarga tentang

proses penyakit

- 5elaskan tentang

patofisiologi penyakit! tanda

dan gejala serta penyebab

yang mungkin

- #ediakan informasi tentang

kondisi klien

- #iapkan keluarga atau

orangorang yang berarti

dengan informasi tentang

perkembangan klien

- #ediakan informasi tentang

diagnosa klien

- &iskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin

diperlukan untuk mencegah

komplikasi di masa yang

akan datang dan atau

kontrol proses penyakit

- &iskusikan tentang pilihan

tentang terapi atau

pengobatan

- 5elaskan alasan

dilaksanakannya tindakan

atau terapi

- &orong klien untuk

menggali pilihanpilihan

&engan pengetahuan yang

cukup maka keluarga

mampu mengambil peranan

yang positif dalam program

pembelajaran tentang

proses penyakit dan

pera6atan serta program

pengobatan.


15/18

atau memperoleh alternatif

pilihan

- Gambarkan komplikasi

yang mungkin terjadi- 3njurkan klien untuk

mencegah efek samping

dari penyakit

- Gali sumbersumber atau

dukungan yang ada

- 3njurkan klien untuk

melaporkan tanda dan

gejala yang muncul padapetugas kesehatan

- kolaborasi dg tim yang lain.

= &efisit #elf care

b.d kelemahan!

penyakitnya

#etelah

dilakukan

asuhan

kepera6atan

9*0 jam

kebutuhan ps

sehari hari

terpenuhi

dengan criteria

hasil %

• $asien dapat

melakukan

aktivitas

seharihari

makan!

moblisasi

secara

minimal!

kebersihan!

toileting dan

berpakaian

Bantuan #$%a0atan d!%!

- onitor kemampuan pasien

terhadap pera6atan diri

- onitor kebutuhan akan

personal hygiene!

berpakaian! toileting dan

makan

- ;eri bantuan sampai klien

mempunyai kemapuan

untuk mera6at diri

- ;antu klien dalam

memenuhi kebutuhannya.

- 3njurkan klien untuk

melakukan aktivitas sehari

hari sesuai kemampuannya

- $ertahankan aktivitas

pera6atan diri secara rutin

- valuasi kemampuan klien

dalam memenuhi

kebutuhan seharihari.

- ;erikan reinforcement atas

;antuan pera6atan diri

dapat membantu klien

dalam beraktivitas dan

melatih pasien untuk

beraktivitas kembali.


16/18

bertahap

• "ebersihan

diri pasien

terpenuhi

usaha yang dilakukan

dalam melakukan

pera6atan diri sehari hari.

DAFTAR PUSTAKA

;runner! #uddarth. *AA*. Buku Ajar keperawtan medikal bedah! edisi > vol.*. Cetakan ,!

GC. 5akarta

Guyton! 3thur C! ??=! Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , disi ?! GC! 5akarta

Hudak B Gallo! ??4! Keperawatan Kritis! -olume ,,! disi -,! GC! 5akarta

5oanne C.c Closkey. ??4. Nursing intervention classification (NI!" osby year book. #t.

Douis

arion 5ohnon!dkk. *AAA. Nursing outcome classification (N#!" osby year book. #t. Douis

arjory godon!dkk. *AAA. Nursing diagnoses$ %efinition & classification ')*'' . '3'&3

'3'&3 ,nternational! *AA! Nursing %iagnosis lassification *AA1 @ *AA4! E#3

aspadji. 3! #oeparman! ??A! Ilmu +enakit %alam! 5ilid ,,! ;alai $enerbit F"E,! 5akarta

PATH-A

&isritmia malfungsi katup rupture miokard abnormalitas otot

jantung


17/18

"egagalan perfusi atrium/ventrikel kanan curah jantung

Int&l$%an"! a't!/!ta"

Cepat lelah! kelemahan! letargi aliran balik kevena sistemik perfusi jaringan

konsentrasi

sulit! cpt lelah! D$!"!t "$l )a%$

kelemahan! letargi.

bendungan vena aliran darah keginjal hati

vena ,lenalta

sistemik

tekanan vena jugularis

+ekanan 8etensi 'a B 3ir ;endunan vena portaB

#plenomegali ;endungan vena hepatica

7dema! asites 7dema Hepatomegali Gg.

8etikulo

endotella system

+ekanan pd abdomen

K$l$2!(an /&lu*$ )a!%an

3noreksia! mual! muntah

R!"!'& !n$'"!


18/18

P&la naa" t!da' $$'t! K$t!da'"$*2angan nut%!"!

lp chf spt.doc

Documents