LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUSDI RUANG ANTURIUM RSD dr. SOEBANDI JEMBER

disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners (P3N)Stase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh

Luluk Minarsih, S. KepNIM 092311101051

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS JEMBER2015KONSEP PENYAKITA. DEFINISIDiabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007). Diabetes Mellitus juga dikatakan sebagai kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi terhadap glukosa (Rab, 2008). Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia yang disebabkan oleh defisiensi insulin atau kehilangan toleransi terhadap glukosa yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik.

B. KLASIFIKASIDokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Associations Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)1. Tipe I:Insulin Dependent Diabetes Melitus(IDDM)/Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)Disebabkan oleh destruksi sel pulau Langerhans akibat proses autoimun, faktor genetik, dan lingkungan (virus atau toksin) sehingga diperlukan suntikan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darah. DM tipe I terjadi pada 5% - 10% penderita DM.2. Tipe II:Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). 3. DM tipe lainKarena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. hiperglikemi terjadi selama kehamilan karena sekresi hormon-hormon plasenta. Setelah melahirkan, kadar glukosa dalam darah akan kembali normal. Namun demikian, tidak sedikit wanita dengan DM Gestasional dikemudian hari mengalami DM Tipe II.

C. ETIOLOGI1. Diabetes Melitus tergantung insulin (IDDM)a. Faktor genetic :Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. b. Faktor imunologi :Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.c. Faktor lingkunganFaktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (NIDDM)Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. NIDDM ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah usia, obesitas, riwayat keluarga.

D. PATOFISIOLOGIDiabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

E. MANIFESTASI KLINISGejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :a. Poliuri (banyak kencing)b. Polidipsi (banyak minum)c. Polifagi (banyak makan)d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. e. Mata kabur

F. DATA PENUNJANGPemeriksaan yang dapat dilakukan diantaranya pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, kadar gula darah puasa, Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) Standar. Untuk kelompok berisiko tinggi apabila pemeriksaan penyaring menunjukkan hasil negatif sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan setiap tahun.Bukan DMBelum Pasti DMDM

Kadar Glukosa Darah Sewaktu

Plasma vena200

Darah kapiler200

Kadar Glukosa Darah Puasa

Plasma vena126

Darah kapiler110

(Sumber : Mansjoer, 2001)Cara pemeriksaan TTGO, adalah :1) Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan sebelum biasa2) Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak3) Pasien puasa semalam selama 10-12 jam4) Periksa glukosa darah puasa5) Berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit6) Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudha beban glukosa7) Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokokKriteria Diagnosis DM1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/l).2. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Atau3. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/l). Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau4. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mmol/l). TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.Langkah Diagnostik Diabetes Mellitus

G. KOMPLIKASIKomplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus)digolongkan sebagai akut dan kronik(Mansjoer dkk, 2007)1. Komplikasi akuta. Hipoglikemia/ Koma HipoglikemiaHipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/HONK).HONKadalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 150 mEq per liter kalium bervariasi.c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.2. Komplikasi kronikUmumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemihe. Ulkus/gangren/ kaki diabetik

H. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan jangka pendek pada DM bertujuan untuk menghilangkan keluhan/gejala DM. Sedangkan tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi.Terdapat 4 pilar utama dalam penatalaksanaan DM yaitu edukasi, terapi nutrisi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis (PERKENI, 2011):1) EdukasiEdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang perjalanan penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM dan resikonya, intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatan, pentingnya latihan jasmani yang teratur, pentingnya perawatan diri, dan cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.2) Terapi nutrisi medis (TNM)Setiap orang dengan diabetes (diabetisi) sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi, prinsip pengaturan makan pada diabetisi yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu, juga perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan.3) Latihan jasmani Kegiatan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam penatalaksanaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, dan berkebun harus tetap dilaksanakan.Pada saat latihan jasmani otot-otot tubuh, sistem jantung dan sirkulasi darah serta pernafasan diaktifkan. Otot-otot akan menggunakan asam lemak bebas dan glukosa sebagai sumber tenaga (energi). 4) Intervensi farmakologisFungsi obat yaitu pemicu sekresi insulin (misalnya sulfonilurea dan glinid), peningkat sensitivitas terhadap insulin (misalnya metformin dan tiazolidindion), penghambat glukoneogenesis (misalnya metformin), penghambat absorpsi glukosa (misalnya penghambat glukosidase alfa), dan DPP-IV inhibitor.

Viskositas dalam darah meningkatSyok Hiperglikemia Metabolisme protein menurunAliran darah melambatKoma diabetikKerusakan pada antibodiKekebalan tubuh menurunKetidakefektifan perfusi jaringan periferProtein lemak dibakarBB menurunKelemahan Katabolisme lemakAnabolisme proteinAsam lemakKeton PK: Ketoasidosis Ureum Risiko infeksiNeuropati sensori periferKlien tidak merasakan sakitNekrosis lukaGangren Kerusakan integritas kulitKetidakseimbangan produksi insulinGula dalam darah tidak dapat dibawa masuk ke dalam selHiperglikemia Kerusakan sel / Jumlah sel pankreasFaktor genetik, autoimun, lingkungan (virus atau toksik)Melebihi batas ambang ginjalGlukosuria Diuresis osmotikPoliuri retensi urinKehilangan cairan dan elektrolit dalam selDehidrasi Resiko ketidakseimbangan elektrolitKehilangan kaloriSel kekurangan bahan untuk metabolismeMerangsang hipotalamusPusat lapar dan hausPolidipsi PolifagiKetidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhanPATWAYS

ASUHAN KEPERAWATANA. PengkajianRiwayat Kesehatanb. Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.c. Riwayat kesehatan sekarangBerisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.d. Riwayat kesehatan dahuluAdanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. e. Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.f. Riwayat psikososialMeliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.Pemeriksaan fisika. Status kesehatan umumMeliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda vital.b. Kepala dan leherKaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. c. Sistem integumenTurgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.d. Sistem pernafasanAdakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.e. Sistem kardiovaskulerPerfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.f. Sistem gastrointestinalTerdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.g. Sistem urinaryPoliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.h. Sistem muskuloskeletalPenyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.i. Sistem neurologisTerjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

B. Diagnosa yang Mungkin Muncul1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan iskemia jaringan2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolik3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani4. Risiko syok berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit dalam sel5. Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan antibodi

C. Rencana KeperawatanNoDiagnosa keperawatanTujuanKriteria hasilIntervensi keperawatanRasional

1.Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan iskemia jaringanSetelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam perfusi jaringan menjadi efektif

NOC :Circulation status

Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :a. Tekanan sistl dan diastole dalam rentang yang diharapkanb. Tidak terdapat hipotensi ortostatikc. Tidak terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak >15mmHg)NIC :Peripheral Sensation Management

1. Monitor daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tumpul/tajam2. Kaji CRT

3. Gunakan sarung tangan 4. Diskusikan mengenai perubahan sensasi

5. Instrusksikan keluarga untuk mengobservasi adanya luka

1. Skrining kemungkinan tidak adekuatnya sirkulasi

2. Menilai pengisian darah didaerah perifer3. Untuk proteksi4. Pasien dan keluarga paham mengenai perubahan yang terjadi5. Mencegah komplikasi lebih lanjut

2.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolikSetelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam integritas kulit membaik

NOC :a. Tissue integrityb. Wound healinga. Integritas kulit yang baik dapat dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)b. Tidak terdapat luka/lesi pada kulitc. Perfusi jaringan baikd. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit NIC:Wound Care

1. Monitor karakteristik dari luka

2. Bersihkan dengan normal salin

3. Pantau proses penyembuhan luka

4. Instruksikan pasien dan keluarga menjaga kebersihan luka5. Informasikan kepada pasien dan keluarga mengenai tanda-tanda infeksi

1. Pertimbangan intervensi yang akan dilakukan2. Cairan fisiologis untuk perawatan luka3. Memantau keefektifan dari perawatan luka4. Mencegah luka terkontaminasi

5. Mencegah infeksi terjadi

3.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmaniSetelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam nutrisi pasien dapat terpenuhi

NOC:a. Nutritional statusb. Weight control

a. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisib. Tidak terdapat tanda-tanda malnutrisiNIC:Nutrition monitoring

1. Monitor berat badan pasien

2. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

3. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi4. Monitor lingkungan selama makan

5. Monitor turgor kulit

1. Memantau perkembangan berat badan pasien2. Aktivitas dapat membuat metabolisme meningkat3. Memantau hidrasi

4. Lingkungan dapat mempengaruhi motivasi untuk makan5. Monitor hidrasi

4Risiko syok berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit dalam selSetelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam tidak terdapat tanda gejala syok

NOC:Shock Prevention

Irama jantung, nadi, frekuensi napas, irama pernapasan dalam batas yang diharapkan

NIC:Shock prevention

1. Monitor sirkulasi

2. Monitor tanda inadekuat oksigenasi jaringan3. Monitor input dan output

4. Monitor tanda awal syok

5. Kolaborasi pemberian cairan IV dengan tepat

1. Memantau keadekuatan sirkulasi darah2. Mencegah hipoksia jaringan

3. Memantau keseimbangan tubuh4. Pencegahan komplikasi lebih lanjut5. Rehidrasi

5Risio infeksi berhubungan dengan penurunan antibodiSetelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam infeksi dapat dihindari

NOC: Immune status Risk contola. Pasien mampu mampu mengidentifikasi tanda dan gejala infeksib. TTV dalam batas normalNIC:Infection control

1. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain2. Batasi pengunjung

3. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan4. Beri penjelasan kepada pasien tanda dan gejala infeksi5. Kolaborasi pemberian antibitok

1. Mencegah infeksi silang

2. Mencegah penyebaran bakteri/kuman dari luar3. Mencegah infeksi nosokomial

4. Pencegahan segera komplikasi lebih lanjut5. Mencegah penyebaran infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito, L.J. 2000.Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.Jakarta:EGCCorwin, EJ. 2009.Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGCIndriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta.Yogyakarta: Universitas Gadjah MadaJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition.New Jersey:Upper Saddle RiverMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey:Upper Saddle RiverRab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika