LOS TAJAMARES

TRAUMACRANEOENCEFALICO

Dr. Salvador Nazzar CNeurocirujano

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

GENERALIDADESPrimera causa de mortalidad en menores de 45 años

TEC Graves 20%Moderados 30 – 50%

Incidencia TEC 6/1 mayoría en hombres

CAUSAS1. Accidentes viales

2. Accidentes laborales

3. Accidentes deportivos

4. Accidentes domésticos

5. Caídas

6. Agresiones físicas

MECANISMOS BÁSICOS1. Lesión Primaria (ocasionada por la

lesión en si)a. Fractura de cráneob. Contusión laceraciónc. Hematomasd. Lesión axonal difusa

2. Lesión Secundariaa. De origen sistémico

i. Hipotensión arterial

ii. Hipoxemiasiii. Hipercapniasiv. Acidosisv. Hipernatermiavi. Anemiavii. Hiper/hipo

glicemia

b. De origen neurológicoi. HTEii. Hematoma cerebral tardioiii. Edema cerebraliv. Hiperemiav. convulsionesvi. Vasoespasmovii. Disección carotidea

MECANISMOS BÁSICOS3. Lesión Terciaria

1. Liberación excesiva de aminoácidos excitatorios2. Perdida de la integridad de la membrana celular3. Acumulo de Ca intracelular4. alteración del metabolismo de glucosa y ácidos grasos

FRACTURASCLASIFICACIÓN1. Lineales:No Quirúrgicas

2. Conminutas: No Quirúrgicas

3. Deprimidas: Si es mayor de 0,5 cm es quirúrgica

4. Sumergidas: Quirúrgicas

ESCALA DE GLASGOWAPERTURA OCULAR4. Espontanea3. Al ordenarle2. Por dolor1. No responde

MEJOR RESPUESTA VERBAL5. Orientado4. Desorientado3. Lenguaje inapropiado2. Lenguaje incompresible1. No responde

MEJOR RESPUESTA MOTORA

6. Obedece ordenes5. Localiza el dolor4. Reflejo de retirada3. Respuesta en flexion2. Respuesta en extensión1. No responde

TRAUMALeve Glasgow 12-15

Moderado Glasgow 9 – 11

Severo Glasgow 3-8

TRAUMA CRANEANO

Conmoción

Contusión (Lesión axonal difusa)

Laceración

LESION AXONAL DIFUSA1. Destrucción de fibras del cuerpo calloso2. Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorso

lateral de la protuberancia3. Pedúnculos cerebelosos superiores4. Axotomía5. Destrucción y edema de axones en la

sustancia blanca

HEMATOMASEpidural

Subdural (agudo – subagudo – crónico)

intraparenquimatoso

HEMORRAGIAS1. H.S.A

2. Hemorragia Intraventricular

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

1. Hematomas

2. Edema cerebral

3. Vaso espasmo (isquemia)

4. Hidrocéfalia

EDEMA

CITOTOXICO

VASOGENICO

INTERSTICIAL

HERNIA CEREBRALES1. Hernia subfacial

2. Hernia del uncus

3. Hernia transtentorial descendente

4. Hernia transtentorial ascendente

5. Hernia de la amigdala cerebelosa

TRATAMIENTO

MÉDICO

QUIRÚRGICO

MEDIDAS GENERALES1. Vías aéreas

2. Estabilización hemodinámica

3. Tratamiento de lesiones asociadas

4. Evaluación neurológica

TECALGORITMO

Medidas Generales

TACQuirúrgico No Quirúrgico

Cirugía Manejo Médico

Glasgow

Manejo en UCI

PIC

< 8

> 8

Manejo MédicoEstabilización

MejoríaDeterioro

TAC

Edema

Cirugía Decomprensiva

Manejo medico

Presencia o Recidiva Hematoma

Manejo medico Cirugía (tamaño y efecto de masa)

Hidrocefalia Isquemia

Manejo medicoCirugía

OBJETIVO1. Estabilización neurológica2. PIC: 10 – 20 mmHg3. Mantener TAM: > 90 mmHg4. PA CO2 entre 20 – 30 mmHg5. PO2 > 80mmHg6. Evitar convulsiones7. Osmolaridad 300 – 310 mosm8. Flujo sanguíneo cerebral9. PA = 100 – 160 mmHg10. NA= 131 – 140 moim11. FSC: PAM – PIC (50 – 150 mmHg)

MANEJOMedicamentos1. Esteroide s (dexametazona) 1 a 2 mg/k/24l

a. Reduce la producción de LCRb. Efecto sobre el endotelio celularc. Reduce la formación de radicales libres

2. Manitol 1 – 2 gr/ka. Diuretico Osmoticob. No atraviesa la BHE

3. Furosemida 0.5 mg/ka. Inhibe la reabsorción de H2Ob. Inhibe la anhidrasa Carbónica

4. Diamox (acetazolamida) 250 mg Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica

MANEJOMedicamentos:

Sedantes:

5. Midazolam 1 – 5 mg 1 – 20 mg/hora6. Propofol 0.25 – 0.75 mg/k 10 – 100 mg/kg

Bloqueadores Neuromusculares :

7. Pancuronio (pavulon) 0,1 mg/k . 1 – 2 mg/kg/X8. Vancuronio (norcuron) 0.1 mg/k 1 – 2 mg/kg/X Anticonvulsivantes

9. Fenitoina 18 – 20 mg/k/24 7mg/k

PIC- Intraparenquimatoso- Subdural- Intraventricular

MONITOREOPIC

Cateter en Bulbo de la Yugular

Doppler para el flujo Sanguíneo Cerebral

TAC de Cráneo Simple

PIC – CATETER YUGULARÍndice cerebral de O2 (CEO2): ICO2 = SAT ART O2 – SvO2Consumo de O2 : FSC X AVO2

PARAMETROS CONDUCTA

PIC > 20 CEO2 > 42 Manitol

PIC > 20 CEO2 32 – 42 Manitol + Barbiturico

PIC > 20 CEO2 < 24 Hiperventilación con PCO6 25mmHg

PIC > 20 CEO2 24 – 32 Hiperventilación con PCO2 (30 – 35 mmHg)

PIC < 20 (normal) CEO2 < 24 Hiperventilación con PCO2: 30- 35 mmHg

PIC < 20 (normal) CEO2 > 42 Aumenta la PCO2 2.5 – 7 mmHg

Si la extracción cerebral de O2 < 20 Poco consumo de O2 Hiperemia cerebral (correlacionar PCO2 y uso de manitol)

Si la extracción cerebral de O2 > 42 Mucho consumo de O2 Isquemia cerebral (nimodipino, terapia triple H (hipertensión, hipervolemia, hemodilucion) )

CIRUGÍA1. Fractura Deprimida > de 0.5 cm2. Fractura sumergidas3. Hematomas subdural y epidural4. Hematomas intraparenquimatosos

- Si disminuye el Glasgow- Efecto de masa

5. Hidrocefalia - Drenaje Externo- Derivación VP

6. Fistula: corrección (Duroplastía – Cráneoplastia)

COMPLICACIONES1. Fistula LCR (Rinoliquia – Otoliquia)

2. Hidrocefalia

3. Epilepsia

4. Infección

SECUELAS1. EPILEPSIA

Demencia Mental Estado vegetativo permanente

Psicosis Pos-traumatica 2. Déficit Neurológico Motor

Pares Craneanos Sensitivo

3. Síndrome pos - conmocional

SINDROME POS-CONMOCIONAL1. Cefalea, mareo, fatiga

2. Depresión ansiedad

3. Perdida de concentración

4. Perdida de memoria

5. irritabilidad

GRACIAS

MAGANGUE