lo más temido de la migr aña: el infar to migr añoso
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| Universitas Medica |Colombia | V. 61 | No. 4 | Octubre-Diciembre | 2020 | ISSN 0041-9095 |
Cómo citar: Cárdenas-Cruz AF, Santana J, Aguilera-Peña MP, Coral Casas EJ. Lo más temido de la migraña:el infarto migrañoso. Univ. Med. 2020;61(4). https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed61-4.migr
DOI: https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed61-4.migr
Lo más temido de la migraña: el infartomigrañoso
The Most Feared of Migraine: Migranous Infarction
Recibido: 12/12/2019 | Aceptado: 31/03/2020
Andrés Felipe Cárdenas-CruzSemillero de Neurología Vascular, Servicio de
Neurología, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá,Colombia
a
Julián SantanaSemillero de Neurología Vascular, Servicio de
Neurología, Pontificia Universidad Javeriana. Serviciode Neurología, Hospital Universitario San Ignacio,
Bogotá, Colombia
María Paula Aguilera-PeñaSemillero de Neurología Vascular, Servicio de
Neurología, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá,Colombia
Elza Juliana Coral CasasSemillero de Neurología Vascular, Servicio de
Neurología, Pontificia Universidad Javeriana. Serviciode Neurología, Hospital Universitario San Ignacio,
Bogotá, Colombia
RESUMENEl infarto migrañoso se define como el ataque cerebrovascular (ACV)que ocurre durante un episodio de migraña con aura, cuyos síntomas seprolongan durante más de sesenta minutos, se tornan persistentes y enneuroimágenes se relacionan con isquemia cerebral. A pesar de que lafisiopatología subyacente a la migraña como posible causa o factor deriesgo para presentar un ACV no está clara, el vasoespasmo y los cambiosen el flujo sanguíneo son mecanismos que pueden explicar este fenómeno.La evidencia acumulada sugiere una asociación entre la migraña con auray el riesgo de ACV, ataque isquémico transitorio e, incluso, enfermedadcoronaria, sin embargo, es bajo el aumento absoluto de riesgo. El artículopresenta el caso de dos mujeres que consultaron al servicio de urgenciascon migraña con aura asociado a defectos campimétricos prolongados; enambos casos se documentaron, mediante resonancia magnética, lesionesisquémicas en el lóbulo occipital.Palabras claveataque cerebrovascular isquémico; cefalea; depresión cortical propagada; migrañacon aura; mujeres.
ABSTRACTMigrainous infarction is defined as a stroke that occurs during anepisode of migraine with aura, in which symptoms extend for morethan 60 minutes becoming persistent and related to cerebral ischemia inneuroimaging. Although the pathophysiology of migraine as a possiblecause or risk factor for stroke is not clear, vasospasm and changes in
a Autor de correspondencia: [email protected]
Andrés Felipe Cárdenas-Cruz, Julián Santana, María Paula Aguilera-Peña, et al.
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blood flow are mechanisms that can explain thisphenomenon. The accumulated evidence suggests anassociation between migraine with aura and the riskof stroke, transient ischemic attack and coronary heartdisease, however, the absolute increase in risk is low. Wepresent the case of two women who consulted to theemergency room, with migraine with aura associated withprolonged campimetric defects, in both cases ischemiclesions in the occipital lobe were documented by magneticresonance imaging.Keywordsischemic stroke; headache; cortical spreading depression; migrainewith aura; women.
Introducción
La migraña se considera la cefalea primariamás frecuente en el mundo (1). Afecta hastael 12 % de la población general y es másfrecuente en mujeres en una relación de 3:1(2,3). Se define como un trastorno episódico,catalogado de intensidad moderada a severa,pulsátil, de 4 a 72 horas de duración y,generalmente, asociado con náuseas o fotofobiay fonofobia (tabla 1) (4). Dentro del espectrode la enfermedad existe la migraña sin auray con esta. Fisiopatológicamente, la segundaconsiste en una alteración focal y transitoriade las neuronas, secundaria a la onda dedepresión cortical propagada (DCP) (5). Laonda de DCP despolariza desde la cortezaposterior hacia el lóbulo frontal, causandodisfunción celular en individuos susceptibles.Ello genera una activación aferente delsistema trigeminal y altera la permeabilidad labarrera hematoencefálica mediante la regulaciónpositiva de metaloproteinasas de matriz (6,7).
Tabla 1Criterios diagnósticos para migraña e infartomigrañoso
Fuente: Clasificación Internacionalde las Cefaleas, 3.a edición, 2013.
La migraña con aura se presenta en alrededordel 15 % al 20 % de los pacientes con migraña yen su presentación puede simular un ACV. Segúnla Sociedad Internacional de Cefaleas, las aurastípicas de la migraña se desarrollan gradualmenteen un periodo de 5 a 60 minutos, tienenuna combinación de manifestaciones positivasy negativas, son completamente reversibles y secaracterizan por síntomas visuales, sensitivos odel lenguaje, sin afectación motora (4).
La relación entre migraña y accidentecerebrovascular (ACV) es compleja, ya queambas patologías son comunes y puedenestar temporalmente relacionadas; sin embargo,metanálisis recientes han descrito una asociaciónfisiopatológica entre estas dos entidades y handemostrado un ligero aumento en el riesgoabsoluto de ACV, así como en el riesgo depresentar un infarto agudo de miocardio (1,5).Incluso se ha encontrado una correlación con lapresencia de foramen oval permeable (FOP) ycon fibrilación auricular paroxística (8). El infartomigrañoso constituye un reto diagnóstico para
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todos los profesionales de la salud, pues nuncase debe subestimar y siempre se debe sospecharen pacientes que consulten por síntomas de auraque se prolonguen durante más de una hora. Acontinuación, se presenta el caso de dos mujeresque consultaron al servicio de urgencias delHospital Universitario San Ignacio en Bogotá,Colombia.
Presentación de los casos
Caso 1
El caso corresponde a una mujer de 38 añosde edad, natural y procedente de Bogotá, quieningresó al servicio de urgencias por un cuadroclínico que había iniciado once días atrás,consistente en pérdida súbita de la visión deambos ojos, asociado a sensación rotacionalque duró aproximadamente siete segundos yque se resolvió espontáneamente; sin embargo,refirió que había persistido la alteración dela visión de manera binocular hacia el ladoderecho. Como síntomas relacionados presentócefalea hemicraneana ipsilateral, de tipo pulsátil,progresiva, de intensidad moderada a severa,asociada a náuseas, emesis, fotofobia, fonofobia,de aproximadamente cinco horas de duración.La mujer tiene antecedentes de cefalea desimilares características desde los 16 años,que cumplen con los criterios de migrañacon aura y que se presenta alrededor de dosveces al año, por lo que solo recibe manejosintomático con analgésicos. En el examenfísico general no se encontraron hallazgosde importancia; en el examen neurológicose documentó mediante campimetría unahemianopsia homónima izquierda congruente.
Clínicamente, se planteó que la pacientecursaba con un ACV isquémico en elterritorio correspondiente a la arteria cerebralposterior derecha. La resonancia magnética(RM) de cerebro mostró un infarto isquémicosubagudo que involucraba la corteza medialdel lóbulo occipital derecho (figura 1). Sele realizó la estratificación del riesgo vascularen el contexto de ACV en paciente joven.
Los exámenes paraclínicos no mostraronalteraciones relevantes (tabla 2); entre tanto, lavenografía por RM cerebral con gadolinio, laangiorresonancia cerebral y el ecocardiogramatransesofágico fueron normales, al igual quelas pruebas para detección del síndromeantifosfolípidos. En este caso no se realizópanangiografía, por problemas administrativos.Se inició manejo para prevención secundaria conASA y atorvastatina.
Figura 1.Resonancia magnética cerebral simple, cortesaxiales secuencias difusión, mapa, FLAIR y T2coronal (A, B, C y D) con hiperintensidad enla corteza medial del lóbulo occipital derecho,principalmente en la región de la cuña, conextensión a una pequeña porción de la corteza dela precuña y del giro lingual adyacentes, compatiblecon infarto isquémico subagudo
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Tabla 2Exámenes paraclínicos comparativos
Caso 2
El segundo caso corresponde a una mujer de35 años de edad, natural y procedente deBogotá, quien ingresó al servicio de urgencias porun cuadro clínico de diez horas de evolución,consistente en una alteración binocular de lavisión hacia el lado derecho asociado concefalea hemicraneana izquierda, tipo peso, deintensidad moderada a severa, asociada a náuseasy fotofobia. Como antecedentes de importanciarefirió cefalea tipo migraña con aura desde los 22años. En el momento de la consulta la frecuenciaera de hasta tres veces por semana, sin manejoprofiláctico. En el examen físico general no sedocumentaron hallazgos de importancia. En elexamen neurológico, el único hallazgo positivoque se evidenció fue una hemianopsia homónimaderecha no congruente.
Se planteó que la paciente cursaba conun ACV isquémico en el territorio de laarteria cerebral posterior izquierda. La RMcerebral simple mostró un infarto isquémicoagudo cortico-subcortical en el aspecto medial
de lóbulo occipital izquierdo (figura 2). Se letomaron exámenes paraclínicos de extensión queno mostraron alteraciones relevantes (tabla 2).Se le realizó un ecocardiograma transesofágico,que estuvo dentro de los límites normales; lapanangiografía reportó cambios secundarios auna lesión isquémica establecida en el territoriocerebral posterior izquierdo, y el aortogramatorácico se encontró sin alteraciones. Dadoslos antecedentes médicos, la evolución dela paciente y los paraclínicos reportados, sediagnosticó un ACV migrañoso; sin embargo,se entregó orden para estudios ambulatoriosde trombofilia y se indicó manejo profilácticocon amitriptilina y control con el servicio deneurología.
Figura 2.Resonancia magnética cerebral simple. Cortesaxiales secuencias difusión, mapa, FLAIR y T2coronal (A, B, C y D) que muestran un infartoisquémico agudo cortico-subcortical en el aspectomedial del lóbulo occipital izquierdo que involucrapredominantemente la región de la cuña
Discusión
El infarto migrañoso se define como un ACVque se produce durante un episodio de migrañacon aura en la que los síntomas del aurapersisten durante más de sesenta minutos (4);
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además, se debe demostrar una lesión medianteneuroimagen en el territorio congruente de lossíntomas (tabla 1). Por lo general, los infartosson pequeños y se limitan a un único territoriovascular, y se presentan con más frecuencia en elterritorio posterior (9).
Se estima que la incidencia anual del infartomigrañoso es de 0,8 casos por cada 100.000habitantes, tanto para lesiones isquémicas comopara las hemorrágicas (10); sin embargo, elACV isquémico tiene mayor correlación con lamigraña con aura que el ACV hemorrágico (5).El infarto migrañoso está catalogado como unacomplicación de la migraña con aura y representaun reto diagnóstico, ya que las auras prolongadaso atípicas pueden ser difíciles de distinguir deun ACV o de accidente isquémico transitorio,en particular las auras motoras de la migrañahemipléjica (11).
Los factores de riesgo documentados paraACV en pacientes con migraña son: migrañacon aura, género femenino, uso de tabaco yestrógenos (12). En algunos estudios revisados,las mujeres con migraña tuvieron un riesgomayor de presentar un ACV isquémico, conun OR de 2,89 (IC95 %: 2,42-3,45), comparadocon mujeres que no sufrían migraña (13).Adicionalmente, el riesgo es mayor en la migrañacon aura, ya que se encontró que el OR del ACVisquémico fue de 2,51 (IC95 %: 1,52-4,14) enpacientes con migraña con aura comparado conun OR de 1,29 (IC95 %: 1,41-4,97) en aquelloscon migraña sin aura (14). Se ha propuesto queel aumento del riesgo de ACV se explica porla presencia de factores de riesgo cardiovascularclásicos, como tabaco, hipertensión arterial odislipidemia (1).
Actualmente, no se ha demostrado unarelación directa entre el número de ataquesde migraña y la presencia de lesiones desustancia blanca, enfermedad de pequeño vasoo ACV (11). La fisiopatología subyacente a lamigraña como causa o consecuencia de ACVno está clara; es tanta la incertidumbre que sehan descrito múltiples hipótesis de esta posiblerelación entre las que se incluyen: 1) cambiosen el flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo;2) prolongación de la onda de DCP, que genera
inhibición del funcionamiento cerebral; 3)hiperexcitabilidad por glutamato, que aumenta lasusceptibilidad a despolarizaciones isquémicas; 4)mayor agregabilidad plaquetaria; 5) liberación defactores protrombóticos o péptidos vasoactivos;6) anomalías endoteliales, o 7) presencia depolimorfismos genéticos, por ejemplo, el dela enzima metilenetetrahidrofolato reductasaC677T (15-17).
Una de las posibilidades sugiere que la ondade DCP genera una despolarización en masa dela sustancia gris, que resulta en una ruptura dela transmisión neuronal debido a alteracionesen el gradiente iónico, secundaria a hipoxia oisquemia (18). La onda puede ser precedidapor un silencio eléctrico que se propaga ono lo hace. Cuando se propaga, se manifiestaclínicamente como un episodio isquémico, ycuando no se propaga, se manifiesta como unepisodio de migraña con aura (7). No está claroqué determina la propagación de la onda; sinembargo, se cree que algunos factores genéticos,vasculares y metabólicos como la disecciónarterial cervical, estados de hipercoagulabilidad,disfunción endotelial y embolismo paradójicoexplican esta relación (19).
En un episodio isquémico hay depleción deATP, lo que causa disfunción de la bomba Na-KATPasa. Esto genera pérdida del gradiente iónicoy una despolarización sostenida de la membranacelular (7). Asociado a este fenómeno, sepresenta una fase de hiperemia extendida decorta duración, seguida de un periodo deoligohemia que persiste durante 1-2 horas y quese cree alcanza niveles de isquemia debido a unavasoconstricción severa (15). Así mismo, la ondade DCP libera moléculas proinflamatorias en elespacio extracelular que inflaman y activan elsistema trigeminovascular, lo cual es suficientepara activar las aferencias meníngeas y causar lacefalea (19).
En cuanto a la localización de los infartos,los investigadores del estudio CAMERA sugierenque la explicación más probable para que laslesiones aparezcan en la zona fronteriza de lacirculación posterior es una combinación dehipoperfusión y tromboembolismo local (20).La hipoperfusión y el embolismo, a menudo,
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coexisten y sus características fisiopatológicasson interactivas, debido a que el estrechamientoluminal arterial y las anomalías endotelialesestimulan la formación y, posteriormente, laembolización. Así mismo, la hipoperfusión limitala capacidad del torrente sanguíneo para eliminarlos microémbolos y reduce el flujo de sangredisponible, lo que genera isquemia en el tejidocerebral (20).
Hace poco se realizó una cohorte de pacientesen la que se encontró una asociación entremigraña, fibrilación auricular y ACV (8). Segúnlos resultados del estudio, la asociación fue másfuerte en los pacientes que cursaron con migrañay aura. Los autores sugieren que la migrañacon aura puede ser una manifestación clínicade microémbolos en el cerebro originados en laaurícula izquierda. Esta teoría está sustentadapor un estudio en ratones, en el que inyectarondiferentes tipos de microémbolos en la carótida;posteriormente, los investigadores observaron laonda DCP en el cerebro de los ratones. Además,otros resultados de estudio mostraron que: 1)todos los episodios de DCP estaban precedidospor hipoperfusión global o regional dentrode los 2 minutos previos, 2) la composicióny el tamaño de los microémbolos generarondiferentes grados de DCP, 3) la DCP ocurrió enlos territorios vasculares más hipoperfundidos y4) los microémbolos solo generaron microinfartosen el 30 % de los casos (21).
Se han propuesto múltiples mecanismos paraexplicar la posible relación entre el FOP y lamigraña con aura (22). Una de las hipótesis másaceptadas sugiere que un grado de comunicacióninterauricular más grande se traduce en mayorconcentración de hemoglobina desoxigenada,lo que provoca una activación neurovasculary vasorregulación anormal; así mismo, algunosmetabolitos, como la serotonina, el óxido nítricoy las cininas, evitan la circulación pulmonara través del FOP, y hace que entren en lacirculación sistémica y causen irritación delnervio trigémino y la vasculatura cerebral (22).
En cuanto a la prevención del infartomigrañoso, no existe evidencia de terapiasque disminuyan el riesgo de ACV (23).Las recomendaciones para la suspensión de
los anticonceptivos orales son controversiales,debido a que la evidencia se basaba enliteratura antigua, en la cual se utilizabanaltas dosis de estrógenos; sin embargo, algunosestudios establecen hoy en día que el consumode anticonceptivos orales con bajas dosis deestrógenos no confiere ningún riesgo adicional.Es más, se ha probado que con una dosis de 20 µgde etinil estradiol disminuye la frecuencia de lamigraña durante el periodo de la menstruación, aligual que la frecuencia del aura. Adicionalmente,al acortar el periodo libre de hormonas de losanticonceptivos orales (24 activo/4 inactivo)hubo una reducción de la frecuencia y laseveridad de la migraña, pues se logra unaestabilización hormonal (24,25).
Conclusión
Está claro que hay una relación entre migrañay ACV; no obstante, aún se desconocen losmecanismos fisiopatológicos que existen entreestas dos patologías. Es fundamental tener encuenta los factores de riesgo que incrementanla probabilidad de sufrir un infarto migrañoso,pues es evidente que esta patología es un retodiagnóstico, por la gran similitud semiológica deambas entidades. Es importante poder clarificarla relación entre estas dos enfermedades, paraaplicar estrategias efectivas de prevención en lapoblación y, así, reducir las complicaciones queconlleva un ACV en este grupo de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflictos deintereses.
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