litio - despuÉs de mÁs de 50 aÑos de historia
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Catalina Marín MúneraResidente de Psiquiatría - UPB
Medellín
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QUE ES EL LITIO? Elemento químico.
Símbolo Li.
Número atómico 3.
Catión monovalente = Li+
Familia de los metales alcalinos.
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QUE ES EL LITIO? Comparte algunas propiedades con Na+, K+ y Ca+.
Algunos de sus efectos pueden deberse a la sustitución
de otros cationes o a la competencia con estos. En su forma pura es blando y
de color blanco plata.
Med Clin (Barc). 2006;127(5):189-95Mogens Schou. Lithium treatment of Mood Disorders
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HISTORIA DEL LITIO Descubierto entre 1817-1818 por Arfwedson.
Arfwedson y Berzelius → Lithos = piedra.
Med Clin (Barc). 2006;127(5):189-95Mogens Schou. Lithium treatment of Mood Disorders
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HISTORIA DEL LITIO Minerales, agua marina,
manantiales, tejidos de
plantas y animales. Caelius Aurelianus
(Roma - Siglo V): aguas
alcalinas → tratamiento
enfermedades mentales.
Med Clin (Barc). 2006;127(5):189-95Mogens Schou. Lithium treatment of Mood Disorders
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HISTORIA DEL LITIO
2ª mitad del siglo XIX
Tratamiento Artritis Gotosa
Otros usos: estimulante, sedante, tto de diabetes y
enfermedades infecciosas, o prevención de las caries.
En los 40’s: Sales de Litio en la dieta -enfermos cardiovasculares y renales.
Med Clin (Barc). 2006;127(5):189-95Mogens Schou. Lithium treatment of Mood Disorders
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HISTORIA DEL LITIO Psiquiatra australiano, John Cade,
1949: Primero en usar litio en el TAB.
Entre 1952 y 1954 el Dr. Mogens
Schou, realizó el 1° estudio dobleciego con 40 pacientes.
Med Clin (Barc). 2006;127(5):189-95Mogens Schou. Lithium treatment of Mood Disorders
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HISTORIA DEL LITIO Solo hasta 1970 la FDA aprobó el Carbonato de Litio
para el tratamiento de la manía aguda y la profilaxis
del trastorno bipolar.
Med Clin (Barc). 2006;127(5):189-95Mogens Schou. Lithium treatment of Mood Disorders
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FARMACOCINÉTICA
Pharmacol 1978 Dec 1; 14 (4): 267-71
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FARMACOCINÉTICA
Br J Clin Pharmacol 1988 Mar; 25 (3): 375-80
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FARMACOCINÉTICA ABSORCIÓN:
Sales cloruro y sulfato > Carbonato.
Tracto gastrointestinal superior. Ingesta concomitante de alimentos
= ↑ absorción.
El t de absorción
sostenida > estándar
CNS Drugs 2009; 23 (4).Eur J Clin Pharmacol 1978 Dec 1; 14 (4): 267-71
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FARMACOCINÉTICABIODISPONIBILIDAD:
Bd cápulas = Bd líquido
En general la Bd: 80 -100%
El t½ plasmático depende de Vd y depuración.
El t½ plasmático es de 16 a 30 horas en sujetos confunción renal normal
CNS Drugs 2009; 23 (4).Eur J Clin Pharmacol 1978 Dec 1; 14 (4): 267-71
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FARMACOCINÉTICADISTRIBUCIÓN: Amplia localización en los tejidos.
Concentraciones cerebrales = ½ de la [p].
Concentración en los eritrocitos ≈ cerebral.
Se distribuye en todos los líquidos I y E celulares.
Pasa a la leche materna y cruza la barrera placentaria.
No se une a las proteínas.
Vd = 0.7 - 1.4 L/kg.
CNS Drugs 2009; 23 (4).Eur J Clin Pharmacol 1978 Dec 1; 14 (4): 267-71
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FARMACOCINÉTICAMETABOLISMO y EXCRECIÓN:
No sufre transformación metabólica.
Depuración = 0.6 – 2.4 L/h, alta variabilidadinterindividual.
Excretado casi exclusiva/ vía renal como un ión libre
(89-98%). El 80% reabsorbido en túbulos proximales.
Excreción biliar, heces.CNS Drugs 2009; 23 (4).Eur J Clin Pharmacol 1978 Dec 1; 14 (4): 267-71
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FARMACOCINÉTICAFACTORES INTRÍNSECOS: Sexo y Raza.
Edad: > 65 años = ↓ dosis (25-35%). ↓ Vd y TFG.
En niños: Vd ↑, t½↓ y depuración↑.
Enfermedad renal: ↓ Dep. Li+ = ↑[p] Li+ = ↑toxicidad.
↓ ingesta Na+ = ↑reabsorción Li+.
Enfermedad cardiovascular: HTA y ICC ↓ TFG = ↓
excreción Li+.CNS Drugs 2009; 23 (4).Eur J Clin Drugs Aging 2000 Mar; 16 (3): 165-77
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FARMACOCINÉTICAFACTORES INTRÍNSECOS:
Obesidad: Dep. Li+ ↑.
Iniciar con dosis <, continuar con dosis >.
Embarazo: malformaciones 12%.
En 3° trim ↑ TFG = ↑ Dep. Li+ 30-50%.
En el parto la Dep. Li+ ↓.
Lactancia: [p] Li+ del bebe es 10-50% de la [p] madre.
CNS Drugs 2009; 23 (4).Eur J Clin J Clin Psychiatry 1990 Oct; 51 (10): 410-3
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FARMACODINÁMICA Mxs de acción no son bien conocidos. 1° mensajeros, especialmente 2° mensajeros (AMPc y
GMPc), y la expresión de genes.
Acción directa o indirecta sobre:
Receptores.
Equilibrio del calcio.
Expresión génica.
Activación de vías de neuroprotectores.
Otros no conocidos o menos estudiados.
Curr Med Chem. 2009;16(15):1917-48
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FARMACODINÁMICAMECANISMO DE ACCIÓN:
Poca participación a nivel sináptico.
↑ en forma aguda la concentración sináptica de GLUTAMATO
y el tto crónico genera up regulation del transportador. Esto
produce retroalimentación (-) que mantiene un equilibrio del
Neurotransmisor en la Sinapsis. Aumenta los niveles cerebrales de GABA y genera up
regulation de su transportador en el hipocampo.
Curr Med Chem. 2009;16(15):1917-48
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FARMACODINÁMICA• NT – Rcptor = Activación
•Cambios metabólicos en efecto dominó
• Activación/inactivación enzimática
Adenilciclasas, fosfolipasas C
•Produciendo 2° mensajeros: nucleotidos (GMPc, AMPc), sistema Calcio-calmodulina y fosfolipidos(IP3 y DAG)
• Activan otra familia enzimática (PK), que activa por fosforilación
•Factores de transcripción, estos modifican
•Expresión génica
Curr Med Chem. 2009;16(15):1917-48
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FARMACODINÁMICA Otros son los factores neurotróficos (moléculas de
señala/ intracelular), sus receptores trabajan por
activación de tirosincinasas, que fosforilan otras
proteínas plasmáticas, que inducen la expresión
genética de diferentes proteínas neuroprotectoras. CREB (Prot de unión al AMPc), Fctr de cto neuronal,
FNDB (cto, arborización, supervivencia, conectividad).
Curr Med Chem. 2009;16(15):1917-48
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Molecular interventions, Oct 2008, Vol 8, Issue 5
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FARMACODINÁMICA Litio y Ac. Valproico ↑ activd basal del factor de
transcripción proteico AP-1 que a su vez inhibe la enzima
glucogeno sintetasa cinasa 3 (GSK-3), esta fosforila muchas
proteínas y está involucrada en la apoptosis.
También regulan la actividad del CREB, a su vez responsable de
la regulación génica de proteínas neuronales, en este caso
neuroprotectoras como bcl-2 y NLGR.
Curr Med Chem. 2009;16(15):1917-48
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FARMACODINÁMICAGSK-3 AP-1 CREB Bcl-2 NLG
R Egr-1 MARCKS GRP-78
Litio ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓
VAL ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑
CBZ ↑ ↓ ↑
Aumento de las proteínas neuro-protectoras y disminución de las pro-apoptóticas intra-neuronales
Curr Med Chem. 2009;16(15):1917-48
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FARMACODINÁMICADOSIFICACIÓN: Estrecho rango terapéutico.
Monitoreo [p]: base para el uso y dosificación.
Efectividad: dosis dependiente y alta/ correlacionada con la[p].
Típicamente [p]: 0.6-1 mmol/L,
otros consideran [p]: 0.8-1.2 mmol/L. Ancianos [p] ≈ 0.6 mmol/,
otros consideran [p]: 0.8-1.2 mmol/L
CNS Drugs 2009; 23 (4).Community Ment Health J 1992 Aug; 28 (4): 355-62
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FARMACODINÁMICA Dosis iniciales recomendadas:
450-900 mg/día (12-24 mmol/día),
Dependiendo de la edad y el pesocorporal.
Intervalos de dosificación:
2 a 3 veces al día, Poca evidencia a favor de 1 o 3 v/d.
CNS Drugs 2009; 23 (4).Lithium in neuropsychiatry: the comprehensive guide. Oxon (UK): Informa, 2006: 443-64
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FARMACODINÁMICA La dosis diaria de mantenimiento usual/ es:
925-1300 mg (25-35 mmol): < 40 años.
740-925 mg (20-25 mmol): 40-60 años.
550-740 mg (15-20 mmol): >60 años.
Inicio de respuesta: 7 a 14 días.
CNS Drugs 2009; 23 (4).Clin Pharmacokinet 1988 Nov; 15 (5): 283-6
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FARMACODINÁMICA Monitorización [p] no antes de 1 semana y está
indicada después de:
Iniciar del tratamiento.
Cualquier cambio en la dosis.
Existencia de una enfermedad intercurrente.
Cualquier cambio en la medicación co-administrada.
CNS Drugs 2009; 23 (4).
Bipolar Disord 2000 Sep; 2 (3 Pt 1): 174-9
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FARMACODINÁMICA Las muestras deben ser tomada a
las 12 horas después de la últimadosis administrada, en pacientes
con una dosis diaria el tiempo es
de 24 horas.
CNS Drugs 2009; 23 (4).Bipolar Disord 2000 Sep; 2 (3 Pt 1): 174-9
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FARMACODINÁMICA Monitoreo de rutina:
Desde 6 -12 semanas hasta 6 mesesen los pacientes estables.
Otros sugieren que solo es necesario
cuando la HC o el EF sugieran queha ocurrido un cambio en el estado
estable.
CNS Drugs 2009; 23 (4).Bipolar Disord 2000 Sep; 2 (3 Pt 1): 174-9
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FARMACODINÁMICARecomendaciones de Monitoreo:
CNS Drugs 2009; 23 (4)Pharmacopsychiatry 1999 May; 32 (3): 83-6
ANTES DESPUÉS
HC y EF cuidadosos Creatinina sérica c/6-12 meses.
HLG Ca+ c/6-12 meses.
Creatinina sérica TSH c/6 meses x 3 años y luegoc/año.
TSH y T4 libre
Na+, K+, Cl-, Ca+
GlicemiaPIE
EKG > 40 años con Enf CV.
EEG en AP de Epilepsia.
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INTERACCIONESInfluencia en la retención de Litio y su toxicidad.
CNS Drugs 2009; 23 (4) J Clin Psycgiatry 2003; 64 (suppl 5)
Aumentada Sin cambios Disminuida
Tiazidas Amiloride Manitol
AINEs Aspirina Acetazolaminda
IECAs Acetaminofen Teofilina, cafeína
Furosemida Mirtazapina Manía
Alprazolam Valproato Embarazo
Ingesta ↓ Na+ Lamotrigina
Deshidratación Risperidona
Envejecimiento Quetiapina
Enfermedad renal Amisulpiride,Ziprasidone
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INDICACIONES
CNS Drugs 2009; 23 (5)
Trastorno Psiquiátrico EfectividadEpisodio maníaco Tratamiento de elección
TAB Tratamiento de elección profiláctico.En fases depresivas (80%)
Trastorno Depresivo Coadyuvante de ATD previosTrastorno EsquizoafectivoCiclotimia
Más efectivo cuanto más bipolar sea
Esquizofrenia Independiente del estado afectivo
Trastorno del control de los impulsos.Trastorno de la personalidadinestable/bordeline.
Ocasional
Tirotoxicosis y Carcinoma de tiroides Contraindicación o ineficacia deTionamidas.
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INDICACIONES Eficaz en el tratamiento de episodios maníacos
moderados a severos.
La eficacia como monoterapia para la depresión
bipolar aguda sigue siendo controvertida.
En tto mantenimiento, es superior al placebo para la
prevención de la recaída o recurrencia de episodiosrecientes de manía y en episodios de hipomanía.
CNS Drugs 2009; 23 (5)
NICE 2006
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INDICACIONES Es más eficaz en la prevención de los episodios de tipo
maníaco / hipomaníaco, incluyendo episodios mixtos,
que en la prevención de los episodios depresivos.
En pacientes con ciclaje rápido, el litio mejora los
síntomas clínicos de forma más eficiente, pero no es
probable que para evitar las recurrencias. Reduce la alta tasa de suicidio asociado con trastornos
del estado de ánimo.CNS Drugs 2009; 23 (5)NICE 2006
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Am J Psychiatry 162:10, October 2005
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EFECTOS ADVERSOSEfectos adversos más comunes:
Dolor o malestar gastrointestinal.
Diarrea. Temblor.
Poliuria, micción nocturna.
Aumento de peso.
Edema. Aplanamiento del afecto.
Exacerbación de la psoriasis
CNS Drugs 2009; 23 (5)
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EFECTOS ADVERSOS TFG ↓ ligera/ en ± 20% de los pacientes.
Algunos pacientes en tto de larga duración tienen un mayor
riesgo de deterioro glomerular e insuficiencia renalprogresiva.
El riesgo aumenta en caso de enfermedades concomitantes
o medicamentos. Puede inhibir la liberación de la hormona de la tiroides y
provocar el bocio.
CNS Drugs 2009; 23 (5) JClin Psychopharmacol 1997 Dec; 17 (6): 495-7
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EFECTOS ADVERSOS Exceso de peso de hasta 4-10 kg se encuentra en
aproximada/ el 30% de los pacientes.
La mayoría de las manifestaciones neurológicas son
benignos.
Son raros los efectos adversos graves neurológicos,
incluyendo los síntomas extrapiramidales, "pseudotumor
cerebral" o, en ocasiones los síntomas cerebelosos.
CNS Drugs 2009; 23 (5)Psychopharmacology (Berl) 2003 Nov; 170 (3): 225-34
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EFECTOS ADVERSOS Secuelas neurológicas graves son excepcionales.
Los trastornos cognitivos son a menudo mencionados.
Los pocos estudios controlados muestran un efecto
negativo estadísticamente significativo en la memoria,
la vigilancia, y el tiempo de reacción.
Hay informes frecuentes de efectos leves de litio en la
cognición en las concentraciones séricas terapéuticas.CNS Drugs 2009; 23 (5)Psychopharmacology (Berl) 2003 Nov; 170 (3): 225-34
EFECTOS ADVERSOS
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EFECTOS ADVERSOS
CNS Drugs 2009; 23 (5)Biol Psychiatry 1990 Sep 15; 28 (6): 464-6
EFECTOS ADVERSOS
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EFECTOS ADVERSOS
CNS Drugs 2009; 23 (5)Biol Psychiatry 1990 Sep 15; 28 (6): 464-6
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INTOXICACIÓN Intoxicación aguda: sin tratamiento previo. Es el 10-
20%. Predominan síntomas neurológicos y
gastrointestinales.
Intoxicación aguda en tratamiento a largo plazo: con
ingestión aguda. Incidencia subestimada. Se asocia a
síntomas severos.
Intoxicación crónica: sin ingestión aguda.CNS Drugs 2009; 23 (5).Emerg Med Clin North Am 1994 May; 12 (2): 511-31
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INTOXICACIÓN Intoxicación crónica no es raro encontrarla.
Entre los factores que incluyen el cambio de la dosis
diaria, dosis alta a largo plazo, enfermedad renal,
interacción medicamentosa, infecciones, cirugías,
cambios en niveles hídricos y de sodio.
CNS Drugs 2009; 23 (5).Emerg Med Clin North Am 1994 May; 12 (2): 511-31
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INTOXICACIÓN
Seminars in General Adult Psychiatry. Stein G, Wilkinsonv G. 2007
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INTOXICACIÓNLITEMIA (mEq/L) GRAVEDAD
1.3 – 2.5 Leve – moderada
2.5 - 4 Moderada – grave
> 4 Grave – muy grave
CNS Drugs 2009; 23 (5).Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988 Jan-Dec
LITEMIA (mEq/L) Clínica
> 2 Moderada: mioclonía, ataxia
> 3.5 Algún síntoma neurológico
> 5 Independiente
INDICACIONES DE HEMODIÁLISIS
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INTOXICACIÓNTratamiento: Siempre hacer lavado gástrico porque la absorción es lenta.
Monitoreo continuo SV, litemia, electrolitos y creatinina.
Mantener adecuada volemia.
Fx renal adecuada sin Insuf cardiaca, hacer moderada
diuresis forzada neutra por al menos 24 horas.
No añadir diuréticos porque frenaría la excreción de litio.
En casos graves (coma) y falla. renal, se debe hacer
hemodiálisisCNS Drugs 2009; 23 (5).
Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988 Jan-Dec
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PRINCIPLES OF PSYCHOPHARMACOLOGY FOR MENTAL
HEALTH PROFESSIONALS - 2006
a Increased risk of lithium toxicity. b Increased risk of Stevens –Johnson syndrome (rash). c Potential increased risk of agranulocytosis. d Less effective when taken with carbamazepine.
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Stahl, S. Essential Psychopharmacology.
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Stahl, S. Essential Psychopharmacology.
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Am J Psychiatry 155:1, January 1998
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CONCLUSIONES PERMANECE como la PIEDRA ANGULAR o GOLD
STANDARD del tto de los ttnos afectivos.
Es la primera opción como estabilizador del ánimo en
estudios recientes.
Debe ser prescrita de forma segura con un buen
monitoreo.
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