5342 Medicine. 2007;9(83):5342-5350

ACTUALIZACIÓN

Concepto

Los riñones eliminan, por medio de la orina y a través de lavía urinaria, sustancias que están en la sangre y que son no-civas para el normal funcionamiento del organismo. Las sa-les minerales, en altas concentraciones en la orina y en deter-minadas condiciones, pueden precipitar y dar lugar a laformación de cálculos, lo que se conoce por litiasis urinaria.Se diferencian dos entidades distintas con importantes dife-rencias históricas, geográficas y etiopatogénicas: la litiasis re-nal o renoureteral, originada en el tracto urinario superior(TUS), y la litiasis vesical.

Epidemiología

La litiasis urinaria es una patología muy antigua, tan antiguacomo la propia humanidad. Hace más de 5.000 años que sedescubrieron los primeros cálculos (renales y vesicales) entumbas de seres humanos. El primer cálculo renal que se en-contró estaba formado por ácido úrico y fosfatos, y la prime-ra piedra vesical estaba en una tumba de una momia del AltoEgipto que correspondía a un joven de 15-16 años; estabaformada por fosfato cálcico y ácido úrico. La preocupación yel interés por esta afección, por su diagnóstico y control te-rapéutico han sido universalmente muy importantes. En to-das las épocas de la Medicina y en la medicina de todas lasculturas, la litiasis urinaria ocupa grandes capítulos. Hipó-crates (s. V a. C.) fue el primer médico del mundo occiden-tal que habló de la dificultad para orinar que solía apareceren los varones de edad avanzada, y que en ciertos casos erapor causa del llamado “mal de la piedra”. Explica, ya enaquella época, la semiología de la litiasis vesical, del cóliconefrítico y el aspecto arenoso de la orina.

La litiasis renoureteral constituye una importante causade morbilidad en las sociedades de los países industrializa-dos. Es una enfermedad frecuente. Según estudios epidemio-lógicos afecta a un 4-7% de la población general de estos pa-íses y se ha observado un aumento significativo en losúltimos años, fundamentalmente por ciertos hábitos dietéti-cos y la vida sedentaria. En España, la incidencia anual es del0,27%, con una prevalencia del 4,16%. Es más frecuente enel varón (4,8%) que en la mujer (3,8%). En ellos predomina

PUNTOS CLAVE

Epidemiología y etiopatogenia. La litiasisrenoureteral y oxalocálcica es una importantecausa de morbilidad en las sociedadesdesarrolladas e industriales, predominando elcálculo infectivo y la litiasis vesical en paísessubdesarrollados o sectores marginales. Está en proceso de cambio la prevalencia litiásica entre mujeres y hombres. Hace añospredominaba la litiasis oxalocálcica y de ácidoúrico en varones y la infectiva en la mujer,situación en cambio gracias al desarrollosociosanitario y la integración femenina almercado laboral.

Diagnóstico diferencial. Siendo el cólico renal lamanifestación clínica más relevante de expresiónde la existencia en el organismo de un cálculorenoureteral, este puede ponerse de manifiesto dediferentes formas. Es fundamental diagnosticarprecozmente aquellos casos que vayan adesarrollar un proceso séptico por obstrucciónurinaria y paso de bacterias al torrentecirculatorio (bacteriemia) que favorezcan el shockséptico, así como los cuadros de obstrucciónaguda que cursen con anuria. En estos casos laderivación urinaria es preceptiva.

Diagnóstico. Basado en la clínica y en lavaloración del sedimento urinario junto conpruebas de imagen: radiografía simple deabdomen, ecografía, TAC, urografía intravenosa ytécnicas endoscópicas.

Tratamiento y prevención de la recurrencia. Eltratamiento instrumental actual pasa por la LEOCcompartido con el gran desarrollo de todas lastécnicas endourológicas y la recienteincorporación de la laparoscopia. Con el objetivode evitar la recurrencia se debe aconsejar lamodificación del hábito de vida (sedentarismo,estrés...), tendencias dietéticas claramentelitógenas, así como situaciones ocupacionalespredispuestas (ambientes calurosos). Se debeimpedir la oligoanuria aumentando la ingesta delíquidos y se han de corregir las alteracionesmetabólicas e infectivas responsables, con el finde evitar la recurrencia.

Litiasis urinariaC. González Enguita

Servicio de Urología. Fundación Jiménez Díaz-Capio. Universidad Autónoma. Madrid.

la litiasis metabólica y aparece entre los 28 y 50 años1. La po-blación femenina sufre más de litiasis infectiva por estar és-ta más expuesta a la infección urinaria, aunque la incorpo-ración progresiva a la vida socio-laboral y sus circunstanciashace que, cada día más, ellas padezcan también de litiasis me-tabólica. El 53% de los individuos que han padecido un pri-mer episodio lo repetirán en un plazo inferior a 8 años, loque caracteriza a esta afección de recidivante y crónica. Enestos casos es preciso identificar las causas que lo producenmediante un estudio litiásico preciso, y ofrecer el mejor tra-tamiento para prevenir su reaparición. Así, la enfermedad li-tiásica constituye un problema de salud que ocupa un por-centaje elevado del quehacer diario del urólogo, y queconlleva un importante impacto socio-económico y laboral(elevado número de consultas médicas, ingresos hospitala-rios, costes en asistencia sanitaria y fármacos, absentismo la-boral, etc.).

Etiopatogenia. Tipos de cálculosurinarios

La formación de un cristal litiásico inicialmente, y finalmen-te de un cálculo renal, es un proceso muy complejo donde in-fluyen diferentes elementos y circunstancias2-4. El origen dela litiasis metabólica es diferente a la infectiva. En los últimosaños, y gracias a la importante investigación litiásica, se co-noce que en la formación de un cálculo metabólico no existeuna teoría única. Las sustancias nucleantes existentes en laorina (calcio, oxalato, ácido úrico, fosfato, cistina, etc.) pre-cipitan por sobresaturación, gracias a la acción de fenómenosde inducción (epitaxia), y en ausencia de la acción de sustan-cias inhibidoras de la cristalización (citrato, magnesio, piro-fosfato, fitato, nefrocalcina, glucosaminoglicanos, proteínade Tamm-Horsfall, etc.). Ciertos factores anatómicos o uro-dinámicos del tracto urinario pueden favorecen el proceso deformación, así como la existencia de elementos proteicos enla orina, que pueden constituir la matriz inicial en forma-ción. Tras la nucleación de cristales, sigue el crecimiento yagregación de otros. El cálculo resultante puede haberse for-mado libre en las cavidades renales, lo que constituye el cál-culo de “cavidad”, o haberse iniciado desde una lesión inicialen una determinada zona renal como puede ser la papila5.

La oliguria (micción escasa en volumen, inferior a 1.500cc de orina en 24 horas) es un factor de riesgo común en laformación de todo tipo de cálculos.

Litiasis metabólica

Entre las alteraciones metabólicas reconocidas como de ries-go litógeno se identifican la hipercalciuria, hiperoxaluria, hi-peruricosuria, hipocitraturia, hipomagnesuria y cambios enel pH urinario. La hipercalciuria se define como la elimina-ción de calcio en orina de 24 horas superior a 250 mg. Pue-de ser absortiva, excretora y resortiva. La absortiva puede seridiopática o estar relacionada con el aumento de la absorciónde calcio a nivel intestinal, con la hipervitaminosis D, o se-

LITIASIS URINARIA

Medicine. 2007;9(83):5342-5350 5343

cundaria a hipofosfatemia. La excretora se relaciona con unadisminución de la reabsorción tubular de calcio (hipoparati-roidismo, acidosis tubular renal). La resortiva está relaciona-da con enfermedades óseas o el hiperparatiroidismo. La hi-peroxaluria es la eliminación de oxalato superior a 40 mg enorina de 24 horas. Se relaciona con un aumento de la absor-ción intestinal o ser de formación endógena (congénita poralteraciones enzimáticas). El 10-20% del oxalato proviene dela dieta. En la enfermedad inflamatoria crónica y en el sín-drome del intestino corto, se produce hiperabsorción. La hi-peruricosuria es la eliminación de ácido úrico en orina de 24horas por encima de 600-800 mg. Puede ser de origen ente-rorrenal o endógeno. La endógena se relaciona con la gota ycursa con hiperuricemia. Los cálculos de ácido úrico se for-man en pH ácido6.

Hay un tipo de litiasis metabólica relacionada con enfer-medades genéticas, siendo la cistinuria la entidad más repre-sentativa. Es un trastorno hereditario familiar, donde se alte-ra el transporte intestinal y la reabsorción tubular de cuatroaminoácidos (cistina, ornitina, arginina, lisina). La excreciónurinaria en orina superior a 150-200 mg en 24 horas en pa-cientes homocigóticos, en presencia de pH ácido, favorece laformación de cálculos de cistina. En la xantinuria se formancálculos de xantina; en otros trastornos metabólicos se for-man cálculos de 2,8 dihidroxiadenin o ácido orótico.

Litiasis infectiva

La litiasis infectiva se origina por mecanismos distintos, gra-cias a la infección urinaria, y en concreto por la presencia enla orina de bacterias ureolíticas. Estas producen una enzima,la ureasa, que desdobla la urea en CO2 y NH3 (amoníaco). ElpH alcalino de la orina, resultante de la presencia de amoní-aco, favorece la precipitación de cristales de fosfato amónicomagnésico (FAM) y carbonato apatita. El cálculo coralifor-me es aquel que ocupa y moldea las cavidades renales a modode “coral o asta de venado” y que en la mayoría de los casoses de origen infectivo. Se señala a Proteus mirabillis como labacteria ureolítica más frecuente y a Corynebacterium ureali-ticum7,8.

Litiasis urodinámicas

Siempre debe ser considerada la anatomía, la estructura y lafuncionalidad dinámica del tracto urinario, ya que el factorurodinámico contribuye en muchos casos en la formación li-tiásica. El déficit de vaciamiento de una cavidad (cáliz, pelvis,vejiga, divertículo vesical, etc.) favorece la estasis, el estanca-miento de la orina y la infección, y ésta la formación litiá-sica9.

Litiasis raras

Hay otro tipo de litiasis, de muy escasa aparición y cuyo ori-gen se explica por fenómenos litogénicos excepcionales, queconstituye el apartado de las litiasis raras: medicamentosas

(sulfamidas, triamterene, etc.), compuestos orgánicos, coles-terol, bario, sulfato cálcico (yeso), etc.10 (tabla 1).

Estudio de litiasis urinaria

El análisis del cálculo eliminado se realiza mediante técnicasde espectrografía infrarroja y microscopia óptica. El 75% delos cálculos eliminados son de composición cálcica (oxalatocálcico monohidrato/dihidrato y fosfato cálcico con sus varie-dades), y el 25% restante lo constituyen los otros tipos de cál-culos: de ácido úrico, de infección (FAM o struvita, fosfatoscálcicos básicos, carbonato cálcico, urato amónico), de cistinay otras litiasis raras. Los cálculos puros son muy escasos, sien-do más frecuentes las composiciones mixtas, cuyo origen deformación es multifactorial11 (fig. 1).

Manifestaciones clínicas

Clínicamente diferenciamos la litiasis renoureteral, originadaen el TUS, y la litiasis del tracto urinario inferior (TUI), don-de la litiasis vesical es la más significativa. La etiopatogenia esdistinta y se expresan clínicamente de forma diferente12-14.

Clínica de la litiasis renoureteral

La expresión clínica más frecuente de la existencia en el or-ganismo de un cálculo renoureteral es un cólico nefrítico.

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (V)

5344 Medicine. 2007;9(83):5342-5350

Sin embargo, hay múltiples formas de presentación litiásica.Un cálculo puede ser asintomático y ser descubierto fortui-tamente en una radiografía simple de abdomen o una eco-grafía realizada en el estudio de otra patología. Puede ser elmotivo de una hematuria monosintomática e incluso ser ésteel síntoma que precede en horas al cólico nefrítico (cuando

TABLA 1Etiopatogenia de la litiasis urinaria. Alteraciones metabólicas einfectivas

Hipercalciuria: calcio en orina superior a 250 mg/24 horas

Absortiva (idiopática, por aumento de reabsorción de calcio en intestino,hipervitaminosis D, hipofosfatemia)

Excretora (hipoparatiroidismo, acidosis tubular renal)

Hiperoxaluria: oxalato en orina superior a 40 mg/24 horas

Endógena (alteraciones enzimáticas congénitas)

Absortiva (enfermedad inflamatoria intestinal o intestino corto)

Hiperuricosuria: ácido úrico en orina superior a 600-800 mg/24 horas

Endógena (más hiperuricemia y gota)

Enterorrenal (dietas hiperproteicas)

Hipocitraturia y ausencia de inhibidores de la cristalización: magnesio, pirofosfato,nefrocalcina, fitato, glucosaminoglicanos, Tamm-Horsfall

Litiasis de cistina: cistina en orina superior a 150-200 mg/24 horas

Cistinuria

Litiasis infectiva por bacterias ureolíticas

Factor urodinámico del tracto urinario

Litiasis raras

Medicamentosas (triamterene, sulfamidas, etc.)

Compuestos orgánicos, colesterol, bario sulfato cálcico (yeso)

Oliguria inferior a 1.500 cc de orina/24 horas (factor litógeno común en todo tipo delitiasis)

A B C

Fig. 1. Tipos de cálculos. A: Jackstone; B: cantos rodados-litiasis de órgano; C: cálculo de COD (Oxalato cálcico dihidrato); D: cálculos en lechada de cal. Oolitos; E: frag-mentos de FAM (fosfato amónico magnésico); F: fragmentos de oxalato cálcico monohidrato.

D E F

se desprende el cálculo de la papila). Sin embargo, nunca unahematuria debe ser achacada a una patología litiásica sin des-cartar una causa tumoral. Menos frecuentemente, la litiasisrenal se manifiesta por una molestia lumbar sorda (leve), o esmotivo de estudio ante una infección urinaria o bacteriuriarebelde al tratamiento antibiótico (litiasis de infección). Laexistencia de una litiasis en el último tercio del uréter (termi-nal o pelviano), junto a la vejiga, puede manifestarse comosíndrome miccional (polaquiuria, escozor miccional termi-nal, tenesmo vesical, molestia hipogástrica, etc.), como si deuna cistitis se tratara.

Cólico nefríticoEs un cuadro de dolor lumbar brusco e intenso, terrible porla agudeza, brusquedad, e intensidad, que finaliza con la ex-pulsión del cálculo por la orina al exterior. Sin embargo, estaeliminación puede retrasarse o complicarse, pudiendo llegara ser una situación muy grave, si junto al dolor hay falta deemisión de orina (anuria) o fiebre (urosepsis), requiriendoobligatoriamente una terapéutica urgente. El dolor, de tipoparoxístico, aparece de repente, sin previo aviso, aunquepueden existir factores desencadenantes (un esfuerzo mante-nido, una larga caminata, una copiosa comida, la ingesta dealcohol, etc.). Desde la región costolumbar del lado afecto, eldolor se desplazará de forma descendente hacia la fosa ilíacae inguinal (teste homolateral en el varón y vulva en la mujer;cara interna de los muslos en ambos). Es un dolor con doscomponentes de irradiación, uno visceral en torno a la zonaafecta y otro a distancia (lejano, referido). La exploración fí-sica presenta puño-percusión positiva ipsilateral y son dolo-rosos los puntos ureterales. A veces va acompañado de sinto-matología urinaria (hematuria, polaquiuria, micciones deescaso volumen, escozor y disuria, sobre todo si se trata deun cálculo ureteral próximo a la vejiga). Suele acompañarsede manifestaciones vegetativas con síntomas viscerales fun-damentalmente digestivos (náuseas-vómitos, íleo intestinalreflejo, sensación de plenitud y meteorismo). Hay manifesta-ciones de irritación local, y aparece defensa muscular abdo-minal localizada. Se altera la frecuencia cardíaca y la presiónarterial. Existe palidez generalizada y sudoración fría. Seacompaña muchas veces de un manifiesto y palpable compo-nente emocional, incluso desproporcionado en intensidad yduración al estímulo nociceptivo. En resumen, se trata de unpaciente que en plena crisis de dolor lumbar está pálido, consudoración fría, angustiado y agitado, que no puede perma-necer quieto ni un solo momento, y que tras el cese de la do-lencia sufre con ansiedad no controlada, esperando un nue-vo episodio. Esta crisis álgica es intermitente y por ello sedenomina “tipo cólico” (con exacerbaciones y remisiones).Tiene una duración de minutos u horas, pudiéndose repetira lo largo de los días y suele finalizar con la expulsión de uncálculo o arenillas, proporcionando un gran alivio al pacien-te. En el 90% de los casos la causa del cólico nefrítico es li-tiásica, un cálculo que, procedente de las cavidades renales,circula a través del uréter hacia la vejiga para ser eliminadoal exterior a través de la uretra. Cuando esta migración se vedetenida por alguna circunstancia (unión pieloureteral, cru-ce ureteral con los ilíacos, trayecto intramural del uréter, cálculo mayor de 5 mm, irregular, etc.), la litiasis se enclava

LITIASIS URINARIA

Medicine. 2007;9(83):5342-5350 5345

o queda impactada en una determinada zona ureteral, origi-nando los síntomas señalados.

El cólico nefrítico simple puede ir acompañado de fiebre,convirtiéndose entonces en el llamado cólico renal séptico,origen de una gravísima situación, el denominado shock sép-tico o endotóxico, donde la implicación sistémica (hemodi-námica y visceral) puede llevar a la muerte del paciente. Endeterminadas circunstancias (monorrenias, litiasis bilateralsincrónica, etc.) el cólico renal simple puede también com-plicarse con la falta de emisión de orina (anuria), con dete-rioro rápido de la función renal (tabla 2).

Fisiopatología del cólico nefrítico. El mecanismo genera-dor de este intenso dolor se explica por la existencia de obs-trucción ureteral aguda, origen de diversos cambios uro yhemodinámicos15,16. En la interpretación de la dinámica pie-loureteral el mayor interés se centra en la inervación intrín-seca, en los procedimientos capaces de reconocer las múlti-ples terminaciones nerviosas existentes, en especial las delsistema nervioso vegetativo, y en el control neurohumoral(adrenérgicos y colinérgicos). Del estudio de los fenómenosque el impacto litiásico desencadena, se han estudiado aque-llos aspectos farmacológicos que pudieran controlar el dolor,favoreciendo la expulsión del cálculo, y proteger al riñón delos daños motivados por la obstrucción aguda. Se conoce eldiferente comportamiento del uréter según la zona estudia-da, y de los estímulos que reciba. Junto a los mecanismos clá-sicos neurohumorales, el marcapasos ureteral, el efecto del

TABLA 2Manifestaciones clínicas del paciente litiásico

Formas clínicas de la litiasis reno-ureteral

Cálculo asintomático

Hematuria asintomática

Molestia lumbar sorda

Síndrome miccional

Infección urinaria. Bacteriuria persistente

El cólico nefrítico (simple, séptico, anúrico)

Sepsis y shock séptico

Pionefrosis-perinefritis-absceso renal

Pielonefritis xantogranulomatosa

Clínica de las complicaciones tardías en la litiasis urinaria

Insuficiencia renal crónica

Infección renal crónica: nefritis intersticial

Carcinoma epidermoide

La litiasis del tracto urinario inferior (TUS)

Litiasis vesical

Litiasis uretral

La litiasis prostática y de vesículas seminales

La litiasis urinaria de situaciones especiales

En la gestación

En la infancia

En el riñón trasplantado

En el paciente en hemodiálisis

En la sustitución vesical y/o derivación urinaria

En paciente con lesión medular

Manifestaciones clínicas de la litiasis post-litotricia

Hematuria, cólico renal (simple, anúrico, séptico), SDM cistítico, calle litiásica,hematoma renal, etc.

pH urinario y la infección, la acción del glucagón o las prosta-glandinas, hoy se conocen nuevosmecanismos de acción, donde par-ticipan sustancias y receptoresNANC (no adrenérgicos no coli-nérgicos) como son las taquicini-nas, el óxido nítrico (NO), el pép-tido intestinal vasoactivo (VIP),neuropéptido Y, y otros, lo que hapermitido introducir nuevos con-ceptos en la dinámica ureteral(contracción y relajación)17,18. Elimpacto litiásico origina un aumento brusco de la presión in-traluminal por encima del obstácu-lo. Los cambios patológicos que sedesencadenan dependerán de la ex-tensión y duración de la obstruc-ción, así como de la presencia o node infección urinaria. El aumentode la presión intracanalicular pro-mueve dos hechos, la distensión dela cápsula renal (por edema y glau-coma renal secundario al aumentodel flujo), y por otra parte la dis-tensión de las estructuras extra e intraparenquimatosas. Alincrementarse la presión intraluminal se distienden las cavi-dades renales, por lo tanto el músculo liso pieloureteral y loselementos fibroconjuntivos de la cápsula renal. Los recepto-res de tensión localizados en estos niveles son los únicos ele-mentos representativos de la sensibilidad. Los estímulos detensión aquí recogidos son transmitidos por vía simpática alsistema nervioso central para su posterior integración y reco-nocimiento consciente del dolor (fig. 2). De menor relevan-cia se consideran otros factores que participan en la fisiopa-togenia del dolor: la posible extravasación tisular urinaria (lahiperpresión puede producir rotura de la vía urinaria e irri-tar las mucosas), la distensión de la fibra muscular ureteral yde la musculatura esquelética proximal, el espasmo local y lainflamación de todo el área perilitiásica. El deterioro de lafunción renal durante la obstrucción renal total y mantenidaen el tiempo (cólico renal con anuria) está motivado, así mis-mo, por el incremento de la presión intraluminal que frenael filtrado glomerular y disminuye el flujo renal, provocando,a la larga, una atrofia hidronefrótica. La papila renal sufrepor incremento de presión e isquemia. Los cambios por pre-sión más significativos se producen inmediatamente despuésde la obstrucción, en las primeras horas, apareciendo despuésmecanismos de compensación que permiten mantener el fil-trado glomerular sin que se generen presiones intrapiélicaselevadas. La obstrucción ureteral ocasiona así mismo cam-bios hemodinámicos intrarrenales. El flujo renal aumentaconsiderablemente en la primera hora y media, para descen-der a niveles de control en cinco horas y reducirse en un 50%de los niveles basales en 12-15 horas. La fisiopatología delcólico séptico es, así mismo, la obstrucción del tracto urina-rio superior que produce estasis urinaria con bacterias e in-fección. La hiperpresión en las cavidades pielocalicilares

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (V)

5346 Medicine. 2007;9(83):5342-5350

(mayor que la presión venosa) origina reflujo pielovenoso ypielolinfático de orina infectada, con el consiguiente paso demicroorganismos al torrente circulatorio (bacteriemia), demanera que el riñón se convierte en un foco séptico, mante-niendo la situación mientras no se facilite el drenaje de ori-na. La “sepsis de brecha” y el shock séptico se manifiestaninicialmente por fiebre, escalofríos, hipotensión y alteracio-nes analíticas en sangre, leucocitosis, con desviación izquier-da, acidosis metabólica y alteraciones en torno a la coagula-ción que pueden derivar en una coagulación intravasculardiseminada o coagulopatía de consumo. Es característica lasituación de gravedad del paciente, hipotensión difícilmenteremontable con fármacos vasculotróficos, hipotermia, vaso-constricción periférica (palidez generalizada y cianosis), pul-món de shock, hemorragia digestiva, etc. Hay pacientes máspredispuestos a este tipo de evolución, como son los inmu-nodeprimidos, oncológicos, diabéticos, obesos, pacientescon insuficiencia renal, ancianos, etc., donde las manifesta-ciones clínicas pueden ser más larvadas (ancianos) y no porello menos graves, precisando un diagnóstico más exactopara no errar en la terapéutica.

PionefrosisOtra manifestación clínica de la litiasis renal a considerar esla pionefrosis, que es la retención urinaria intrarrenal, acu-mulando orina purulenta (pus-detritus) y en ocasiones cú-mulos arenosos o cálculos. Produce una destrucción progre-siva del parénquima renal.

PerinefritisLa perinefritis se produce cuando el proceso de infección-obstrucción desborda los límites anatómicos del riñón e invade la atmósfera perirrenal, pudiendo afectar por vecin-

Fig. 2. Fisiopatología del cólico nefrítico.

dad a tejidos próximos (grasa perirrenal, glándula adrenal,músculo psoas, etc.). Suele provenir de pequeños abscesosparenquimatosos de zonas renales excluidos con orina infec-tada y extravasada.

Absceso renal o perirrenalSe produce por el cúmulo purulento localizado en una zonarenal con afectación del parénquima renal y tejidos circun-dantes.

Pielonefritis xantogranulomatosaEs un cuadro muy poco frecuente y que a veces no está en re-lación con la litiasis, aunque suelen existir cálculos en el 80%de los casos. El parénquima renal destruido es sustituido porunos nódulos blanco-amarillentos de tejido fibroadiposo,fundamentalmente en la cortical renal. Lo que caracterizaesta afección es la célula xantogranulomatosa o espumosa.Puede confundirse con una tumoración renal.

Clínica de las complicaciones tardías de la litiasis urinariaLa persistencia de una litiasis en el riñón dejado a su libre evo-lución, lejos de cualquier terapéutica y, sobre todo, si se tratade cálculos infectivos, origina infecciones crónicas y deteriorode la función renal. La pielonefritis crónica por litiasis formaparte de la nefritis intersticial y ésta es el origen de numero-sos cuadros de insuficiencia renal crónica, que desembocan endiálisis. La asociación de litiasis-infección-obstrucción renalpuede lesionar el epitelio transicional del urotelio, sufriendouna transformación displásica hacia un epitelio escamoso yderivar en un carcinoma epidermoide. Es un tumor poco fre-cuente, pero de muy mal pronóstico (muy agresivo), con unalto índice de diseminación y metastatización12.

Clínica de la litiasis del tracto urinario inferior

Litiasis vesicalPuede tener un origen renoureteral en su proceso de migra-ción al exterior, pero la litiasis vesical autóctona se produceen la misma vejiga, como consecuencia del mal vaciamientovesical asociado a infección urinaria. Las causas de obstruc-ción vesical son muy diversas (divertículo vesical, ade-noma/carcinoma de próstata, esclerosis de cuello vesical, es-tenosis uretral, cistocele, etc.). El origen también puede serla existencia de cuerpos extraños intravesicales (sondas, caté-teres, suturas, etc.). Son cálculos de infección, y por lo tantodesarrollados en un ambiente alcalino y ureolítico (FAM ycarbonato apatita). La incidencia de este tipo de afección li-tiásica ha disminuido notablemente como consecuencia deldesarrollo sociosanitario de los países industrializados. Esmás habitual en el varón, debido a la mayor frecuencia de pa-tología obstructiva del TUI por la patología prostática. Semanifiesta por polaquiuria, dolor miccional y hematuria (ter-minal), de intensidad variable, más notable al final de la mic-ción y tendiendo a ceder con el reposo. Pueden sufrir episo-dios de retención de orina si el cálculo queda enclavado en elcuello vesical y/o uretra. Con infección la orina es turbia ymaloliente. La vejiga llena de orina y pus constituye un pio-cistos. Son pacientes con gran deterioro sistémico, de am-

LITIASIS URINARIA

Medicine. 2007;9(83):5342-5350 5347

biente sociocultural muy bajo o con cuidados higiénicos oasistenciales muy pobres.

Litiasis uretral, prostática y de vesículas seminalesOtro tipo de litiasis del TUI menos frecuente es la litiasisuretral, la prostática y la de vesículas seminales. En la uretrase pueden alojar cálculos detenidos durante el proceso deemigración al exterior desde su origen renal. Se pueden ori-ginar en la propia uretra en zonas de retención de orina (di-vertículos, duplicidades, etc.). La litiasis prostática y de vesí-cula seminal se identifica en radiografías. Es un procesoasintomático en sí, que está implicado en la afección propiade la próstata (hiperplasia benigna de próstata [HBP], pros-tatitis crónica, etc.).

Litiasis urinaria de situaciones especialesEs la litiasis en la gestación, en la infancia, en riñón trasplan-tado, en pacientes en hemodiálisis, en sustitución vesical oderivación urinaria, en lesionados medulares, en pacientesportadores de sondas y catéteres urinarios a permanencia.Las manifestaciones clínicas secundarias a litotricia extracor-pórea, de aparecer serían la hematuria, el cólico renal (sim-ple, anurito o séptico), el síndrome cistítico, la calle litiásica,el hematoma renal, etc.12.

Diagnóstico y exploracionescomplementarias

Tras evaluar las manifestaciones clínicas y físicas del pacien-te, el diagnóstico de una litiasis urinaria se realiza con la va-loración del sedimento urinario (examen en fresco de orinarecién emitida) y con una radiografía simple del aparato uri-nario (inexcusable de realizar).

Elemental de orina y sedimento

En el análisis de orina se identificará el pH urinario, la mi-crohematuria, la cristaluria, la leucocituria y la presencia debacterias. Se puede encontrar un sedimento urinario sin ha-llazgos patológicos en función del grado de obstrucción re-nal que provoque el cálculo. De igual modo el hallazgo ais-lado de cristales no es patognomónico de cólico nefrítico ode la existencia de litiasis urinaria.

En cólicos renales con fiebre se realizará bioquímica desangre (creatinina/iones) y hemograma (recuento, fórmulaleucocitaria, plaquetas y estudio de coagulación)3,12,13.

Radiografía simple de abdomen

La radiografía simple de abdomen (fig. 3), que debe precedera cualquier otro método de diagnóstico por la imagen, debeincluir desde las últimas costillas hasta la zona inferior de lasínfisis del pubis (no olvidar la litiasis del TUI); nos informasobre imágenes radio-opacas sugestivas de litiasis cálcica, desu morfología, tamaño, situación y número. La radio-opaci-

dad depende del volumen y la composición química del cál-culo. Un cálculo urinario, aun siendo cálcico y radio-opaco,puede estar enmascarado en la radiografía simple por diver-sas circunstancias (gas intestinal, estructuras óseas), puedeser confundido con otro tipo de formaciones cálcicas o noverse por las características físicas del individuo (obesidad,escoliosis). En estas circunstancias es preciso realizar otrasproyecciones radiológicas (laterales, oblicuas, tomografías,prono, etc.) que faciliten el diagnóstico y diferenciar otrotipo de calcificaciones no urológicas (cartílagos costales,aneurismas, arterias, adenopatías mesentéricas calcificadas,litiasis biliar y pancreática, flebolitos [calcificación vascularpelviana], cuerpos extraños, contraste yodado de otras explo-raciones previas, etc.) u otras calcificaciones de otros pro-cesos urológicos no litiásicos (poco frecuentes), como calci-ficaciones de cavernas tuberculosas, tumores urotelialescalcificados, quistes calcificados, etc.

Ecografía. Urografía intravenosa. Tomografíaaxial computarizada

Cuando los cálculos son pequeños (menos de 2 mm) o radio-transparentes (ácido úrico, cistina), y no se visualizan en unaradiografía simple, se realizan otras pruebas de imagen. Laecografía identifica los cálculos alojados en el riñón comozonas hiperecoicas con refuerzo posterior, independiente-mente de la composición litiásica, y de la repercusión renalprovocada por el cálculo ureteral (hidronefrosis, abscesos,colecciones purulentas, atrofia parenquimatosa, etc.). Si noexiste hidronefrosis, es muy difícil diagnosticar por ecografíaun cálculo ureteral. La urografía intravenosa (UIV) es unaexploración morfofuncional del tracto urinario. Confirma lalitiasis sospechada por la radio-transparencia en la radiogra-fía simple y permite evaluar la funcionalidad renal, la morfo-logía y la dinámica del TUS (fig. 3). Mediante la tomografíaaxial computarizada (TAC) (sin contraste intravenoso) se

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (V)

5348 Medicine. 2007;9(83):5342-5350

confirman las imágenes litiásicasdudosas y se establece el diagnósti-co diferencial ante otras situacio-nes obstructivas del TUS no litiási-cas. La TAC ha supuesto uncambio en el estudio clásico de lalitiasis renoureteral, mejorando laprecisión y sensibilidad de la eco-grafía y la UIV19 (fig. 4).

Exploracionesendourológicas(uretro-cistografía,ureteropielografíaascendente y descendente)

Se indican ante dudas diagnósticas,cálculos radio-transparentes o aler-gia al yodo (contrastes).

Técnicas endoscópicas (uretro-cistoscopia, URS-ureterorrenoscopia, nefroscopia)

Permiten la visión directa de la vía urinaria.

Otras técnicas

La resonancia magnética (RM), gammagrafía renal o arterio-grafía rara vez se indican en el diagnóstico de la patología li-tiásica.

Tratamiento

Tratamiento del cólico nefrítico

Tratamiento farmacológicoEl tratamiento del cólico renal es farmacológico, medianteanalgésicos potentes (pirazolonas, morfínicos) y rápidos (víaparenteral) asociados con antiinflamatorios. El calor local yel reposo mejoran la sintomatología20-23. En casos no contro-lables con analgésicos, se indica la litotricia extracorpóreapor ondas de choque (LEOC) del cálculo responsable (fig.5). En el cólico renal séptico o anúrico lo primordial es pro-ceder a la derivación urinaria con maniobras endourológicasde inicio (cateterismo ureteral tipo “doble J”/pigtail o nefros-tomía) o cirugía convencional24-26 (fig. 5).

Tratamiento instrumental de la litiasis renoureteralSi el cálculo es pequeño y expulsable (inferior a 5 mm), se fa-vorece su expulsión (líquidos abundantes/fluidoterapia, es-pasmolíticos, diuréticos, etc.). Si es grande, la expulsión se de-mora y, sobre todo, si es a base de cólicos se indica la LEOC.Esta es un procedimiento físico basado en la acción terapéu-tica de las “ondas de choque” que fragmentan la litiasis en pe-

Fig. 3. Radiografía simple de abdomen y urografía intravenosa. Cálculo ureteral sacro izquierdo (izquierdo) ycálculo en pelvis renal izquierda radiolúcido (derecha).

queños elementos desde fuera del organismo, sin lesionar lostejidos que atraviesan. Las arenillas resultantes serán elimina-das por la orina. La LEOC es un procedimiento ya consoli-dado, que se ha convertido en el tratamiento de elección parala mayoría de los casos de litiasis27-31. Entre las técnicas endos-cópicas la ureterorrenoscopia (URS)32 y la nefrolitotomíapercutánea (NPL)33 han sido muy perfeccionadas en los últi-mos años gracias a la litotricia intracorpórea, realizada con lá-ser Holmium. Son técnicas que abordan el cálculo a través dela luz natural del tracto urinario, destruyéndolo con energíade contacto (láser, ultrasonidos, mecánica). Las técnicas másnovedosas de laparoscopia pueden resolver ciertos casos de li-tiasis urinaria. La cirugía convencional se indica en cálculoscomplejos (coraliformes), asociados a anomalías urológicas,en fracasos de la LEOC o endourológicos, y para las compli-caciones de éstos. Algunos cálculos se disuelven mediantequimiolisis con disoluciones medicamentosas específicas (através de una sonda o por vía intravenosa). El ácido úrico sedisuelve en pH alcalino (bicarbonato), el de cistina con N-acetil cisteína y la litiasis infectiva con renacidín, solución “G”o “M” de Suby. Toda colección purulenta renal (pionefrosis,abscesos, etc.) debe ser drenada. La nefrectomía se indicapara la pielonefritis xantogranulomatosa, carcinoma epider-moide, y situaciones litiásicas muy evolucionadas con gran

deterioro renal. El tratamiento dela litiasis vesical debe ir asociado altratamiento de la uropatía obstruc-tiva del TUI que la produjo, aun-que puede realizarse LEOC de ma-nera aislada34.

Tratamiento de lasalteraciones metabólicasasociadas a la litiasisurinaria

La hipercalciuria, hiperoxaluria, laacidosis tubular renal, hiperurico-suria e hipocitraturia son trastornosmetabólicos que se deben tratar confármacos específicos (fosfato de ce-lulosa, tiacidas, citrato potásico, vi-tamina B6 o piridoxina, vitamina C,succinimida, alopurinol, sulfato demagnesio, bicarbonato sódico, ace-tozolamida, D-penicilamina, etc.).

En el tratamiento de la litiasisinfectiva se debe incluir el trata-miento de la infección urinaria me-diante antibióticos y la prevención.

Prevención y profilaxisde la recidiva litiásica

El paciente litiásico con especialriesgo litógeno debe ser sometido a

un estudio metabólico-mineral y a una evaluación morfoló-gica y funcional del tracto urinario con el fin de aconsejar untratamiento preventivo específico. Las medidas generalesson aconsejables en todos los pacientes, y en aquellos con al-teraciones específicas metabólicas y litiasis recurrente se in-dicará un tratamiento selectivo. Las medidas generales estánbasadas en consejos dietéticos y modificación de hábitos devida: abundante ingesta de líquidos, dieta no copiosa, varia-da, pobre en proteína animal, sal y azúcares insaturados, sinexceso de lácteos; evitar la vida sedentaria, regular el hábitointestinal y prevenir la infección urinaria35. Los pacientescon sondas y catéteres permanentes deben prevenir las in-crustaciones litiásicas.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

✔1. Rousaud A, Pedrajas A. Estudio epidemiológico de la urolitiasis en Espa-ña. Asociación Española de Urología. Grupo de Urolitiasis, 1986.

LITIASIS URINARIA

Medicine. 2007;9(83):5342-5350 5349

Fig. 4. Tomografía axial computarizada sin contraste. Cálculo ureteral lumbar izquierdo.

Fig. 5. Tratamiento instrumental de la litiasis. LEOC: litotricia extracorpórea por ondas de choque.

✔2. Lancina Martín JA, et al. Litogénesis urinaria de origen metabólico. Bar-celona: Ed. J&C Ediciones médicas S.L.; 2002.

✔3. Arrabal Martín M, Zuluaga Gómez A. Litiasis urinaria. Medicine.1997;7(62):2890-6.

✔4. •• Arrabal Martín M, Fernández Rodríguez A, Arrabal Polo MA,Ruiz García MJ, Zuluaga Gómez A. Estudio de los factores físico-químicos en pacientes con litiasis renal. Arch Esp Urol. 2006;59(6):583-94.

✔5. Pieras Ayala E, Grases Freixedas F, Costa Bauza A, Ramis Barcelo M,Pizza Reus P, Ozonas Moraques M. Cálculos de oxalato cálcico monohi-drato papilares y de cavidad: estudio comparativo y factores etiológicos.Arch Esp Urol. 2006;59(82):147-54.

✔6. González Enguita C, Rodríguez Miñón-Cifuentes JL, Vela Navarrete R.Alteraciones en el metabolismo de las purinas. En: Enfermedades sistémi-cas y litiasis urinaria. Barcelona: Ed. Lab Ferrer Farma; 2004.

✔7. • Ruiz Marcellán FJ, Ibarz Servio L, Salinas Duffo D. Litiasis de in-fección. Tratamiento y complicaciones. Arch Esp Urol. 2001; 54(9):937-50.

✔8. Arrabal Martín M, Gutiérrez Tejero F, Ocete Martín C, Esteban de VeraH, Mijan Ortiz JL, Zuluaga Gómez A. Tratamiento del cálculo coralifor-me. Arch Esp Urol. 2004;57(1):9-24.

✔9. González Enguita C, Vela Navarrete. Litiasis urinaria. En: Martín Duce,editor. Patología quirúrgica para enfermería. Madrid: Ed. Elsevier; 2004.

10. Rodríguez-Miñón Cifuentes JL, Salvador E, Traba Villameytide ML.Elementos inusuales de los cálculos renales. Act Urol Esp. 2006;30(1):57-60.

11. Grases Freixedas F, Conte Visus A, Costa Bauza A, Ramis Barcelo M. Ti-pos de cálculos renales. Relación con la bioquímica urinaria. Arch EspUrol. 2001;54(9):861-71.

12. González Enguita C. Clínica y diagnóstico de la litiasis urinaria. Trata-miento del cólico nefrítico. Unidad Didáctica 2. En: Programa de Forma-ción en litiasis urinaria. Madrid: Edi-Complet; 1995.

13. Rioja Sanz LA, Rodríguez Vela L, Urruchi Fernández P, Rioja Sanz C.Manifestaciones clínicas de la litiasis urinaria y su tratamiento. En: Litia-sis urinaria. Capítulo 3. Madrid: Ediciones Doyma; 1993.

14. Arrabal M, Lancina JA, García M. Criterios clínicos y tratamiento actualde la litiasis urinaria. Tema Monográfico LV Congreso Nacional de Uro-logía. Ediciones S.A. Vigo, Junio 1990.

15. Weiss R. Physiology and pharmacology of the renal pelvis and ureter.Cambell’s Urology. 6th ed. 1998. p. 839.

16. Vela Navarrete R, González Enguita C, Salcedo de Diego A, RamírezPérez del Yerro M, Cabrera Pérez J. Farmacología ureteral y farmacolo-gía del cólico renal. En: Salinas J, Romero J, editores. Urodinamia clíni-ca. Aspectos Básicos. 3.a ed. Madrid: Ed. Egraf, S.A.; 2002.

17. •• González Enguita C, Vela Navarrete R, Salcedo de Diego A,Rodríguez-Miñón Cifuentes JL, Cabrera Pérez J, Castillón Vela I.Mecanismos de contracción relajación ureteral durante el cólico ne-frítico. Arch Esp Urol, 2002;55(4):351-68.

18. Nakada SY, Jerde TJ, Bjorling DE, Saban. In vitro contractile effects ofneurokinin receptor blockade in the human ureter. J Urol. 2001;166:1534-8.

19. Abbad Rengifo D, Martel JM, González Chamorro Ladrón de GuevaraF, et al. TAC helicoidal sin contraste en la evaluación de pacientes condolor cólico agudo. Ventajas y limitaciones. Abstract P-29, pp: 65. LXV

Congreso Nacional de Urología. Madrid 2000. Act. Esp. Urol., Vol.XXIV n.o 5, Suplemento, 2000.

20. Perlmutter A, Miller L, Trimble LA. Toradol, a NSAID used for renalcolic, decreases renal perfusion and ureteral pressure in a canine model ofunilateral ureteral obstruction. J Urol. 1993;149:926.

21. Supervoia A, Pedro-Botet J, Nogues X. Piroxicam fast-dissolving dosageform vs. diclofenac sodium in the treatment of acute renal colic: a dou-ble-blind controlled trial. Br J Urol. 1998;81:27.

22. Salinas J. Espasmolíticos y analgésicos en un modelo de hiperactividadureteral en perros. Arch Esp Urol. 1982;35(1):1-4.

23. Vela Navarrete R. Control farmacológico del cólico nefrítico. Bol FundJiménez Díaz. 1982;9:47-55.

24. García Cardoso JV, González Enguita C, Rodríguez-Miñón CifuentesJL, Cabrera Pérez J, Calahorra Fernández FJ, Vela Navarrete R. Indica-ciones actuales de la nefrostomía percutánea asociada a LEOC en el tra-tamiento de la litiasis renoureteral. Arch Esp Urol. 2004; 57(7):725-9.

25. •• Fernández González I, Serrano Pascual A, García Cuerpo E,Berenguer Sánchez A, Lovaco Castellano F. Técnicas endourológi-cas anterógradas y retrógradas. Equipo y metodología. Arch EspUrol. 2004;57(3):251-8.

26. Rousaud Baron A. Criterios de actuación frente a la urolitiasis clínica.Unidad Didáctica 3. En: Programa de formación en litiasis urinaria. Ma-drid: Edi-Complet; 1995.

27. González Enguita C, Cabrera Pérez J, Calahorra Fernández FJ, CanchoGil MJ, Vela Navarrete R. Tratamiento de la litiasis ureteral medianteondas de choque. Arch Esp Urol. 2001;54(9):971-82.

28. González Enguita C, Cabrera Pérez J, Calahorra Fernández FJ, GarcíaCardoso J, Vela Navarrete R. LEOC in situ, inmediata y urgente: unaatractiva alternativa estrategia a considerar en el tratamiento del cóliconefritico. Act Esp Urol. 2000;24(9):721-7.

29. Ruiz Marcellán FJ, Ibarz Serbio L. Litotricia extracorpórea por ondas dechoque. Litiasis urinaria. Madrid: GMS Urología, Grupo Masson, Ed.Garsi, S.A.; 1999. p. 45-55.

30. • Josh HB, Obadeyi OO, Rao PN. A comparative analysis of neph-rostomy, JJ stent and urgent in situ extracorporeal shock wave lit-hotripsy for obstructing ureteric stones. BJU International.1999;84:264-9.

31. • Doublet JD, Tchala K, Tligui M, Ciofu C, Gattegno B, ThibaultP. In situ extracorporeal shock wave lithotripsy for acute renal co-lic due to obstructing ureteral stones. Scand J Urol Nephrol. 1997;31(2):137-9.

32. •• Pérez-Castro Ellendt E, Iglesias Prieto JL, Vicente RodríguezJ, González Martín M, Chantada Abal V, Ponce Díaz-Reixa JL, et al.Trucos en el uréter. Ureteroscopia. Arch Esp Urol. 2005;58(8):768-74.

33. Fernández González I, Santos Arrontes D, Llanes González L, EspinalesCastro G, Luján Galán M, Berenguer Sánchez A. Nefrolitotomía mini-percutánea: técnica e indicaciones. Arch Esp Urol. 2005;58(1):55-60.

34. Millán-Rodríguez F, Izquierdo-Latorre F, Móntelo-González M, Rou-saud-Baron F, Rousaud-Baron A, Villavicencio-Mavrich H. Tratamientode la litiasis vesical sin asociación de cirugía prostática: resultados de unestudio prospectivo. Urology. 2005;66(3):505-9.

35. • Lancina Martín JA. Litiasis urinaria. Presente y futuro. Act UrolEsp. 2005;29(4):339-44.

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (V)

5350 Medicine. 2007;9(83):5342-5350