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Litiasis Vesicular Litiasis Vesicular

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Page 1: Litiasis Vesicular Antecedentes históricos. 15 de junio 1867. John Stough. Indianápolis. Primer colecistostomía. Sabiston, Principles of Surgery…

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Antecedentes históricos. 15 de junio 1867.

John Stough.

Indianápolis.

Primer colecistostomía.

Sabiston , Principles of Surgery…

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Antecedentes históricos. Junio de 1882.

Joseph Lister.

Berlín.

Primer colecistectomía.

Sabiston, Principles of surgery…

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Antecedentes históricos. 1886.

Justus Ohage.

St. Paul Minnesota.

Primer colecistectomía en E.U.

Sabiston, Principles of surgery…

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Antecedentes históricos. 1890.

Ludwig Courvoisier.

Basilea.

Primer coledocolitotomía.

Sabiston, Principles of surgery…

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Antecedentes históricos. 1924. Graham y Cole. Primer imagen radiográfica

de la vesícula biliar. 1932. Colangiografía

transoperatoria.

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Anatomía.

Conductos biliares subvesiculares.

Conductos cistohepáticos.

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Anatomía. Supraduodenal: 2 cm.

Retroduodenal: 1.5 cm.

Pancreática: 3.0 cm.

Intraduodenal: 1.1 cm.

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Fisiología.

Formación y excreción de bilirrubina.*absorción*secreción*concentración

El catabolismo de 1 g de hemoglobina produce 34 mg de bilirrubina.

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Fisiología.

Ochenta y cinco a noventa por ciento.

Eritrocitos senescentes.

Producción diaria: 3.6 mg/kg.

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Fisiología. Secreción de bilis. Normalmente 600 a 1200 ml. Digestión y absorción. Emulsión de grandes partículas de

grasa. Transporte y absorción. Excreción de bilirrubina y exceso de

colesterol.

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Fisiología.

Secreción adicional. Solución acuosa. Iones sodio y bicarbonato. Aumenta la secreción biliar en 100 %. Secretina.

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Fisiología.

Almacenamiento de la bilis en la vesícula biliar.

Composición de la bilis. Vaciamiento de la vesícula biliar:

papel de la colecistocinina.

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Fisiología.

Las sales biliares y su función. Circulación enterohepática. 94% de las sales biliares se

reabsorben. Transporte activo. Se integran a la circulación portal.

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Fisiología.

Recirculan 18 veces.

2.5 gm. Diarios.

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Fisiología.

Composición :*agua*electrolitos*acidos biliares: quenodesoxicolico y colico*colesterol*fosfolípidos: lecitina*bilirrubina

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Patogenia. Veinte millones de personas.

Quinientas mil colecistectomias anuales.

Edad avanzada.

Mujeres en edad fértil.

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Patogenia.*Litos vesiculares *obstrucción cístico

*distensión*edema*compromiso vascular*traslocación bacterias*daño pared*necrosis necrosis

**ColascoColasco

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Patogenia. Clasificación.

*Colesterol 70%.

*Pigmentados (Marrón o negro 15 a 30%).

*Mixtos.

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Patogenia. Solubilidad del colesterol superada.

*Precipitación.

*Nucleación.

*Agregación o crecimiento.

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Patogenia.

Treinta por ciento tienen cálculos pigmentados.

Bilirrubinato de calcio. Carbonato de calcio. Mucina.

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Diagnóstico. Historia clínica. Sintomatología. 20 a 40% asintomáticos. Dolor. Vómito en 60 a 70%. Ataque al estado general.

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Diagnóstico.

Exploración física. *Hiperpirexia. *Hipersensibilidad.

Signo de Murphy. *Tumefacción palpable en 40%. *Ictericia en 35%

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Diagnóstico.

Laboratorio. *Biometria hemática. *Leucocitosis. *Hiperbilirrubinemia. *Amilasa. *TGO. *Fosfatasa alcalina.*GGTP

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Diagnóstico diferencial

Apendicitis aguda. Ulcera duodenal. Ulcera gástrica. Pancreatitis aguda. IAM.

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Complicaciones.

Perforación. Bilioma. Absceso pericolecístico. Diarrea. Fístula. Morbilidad –10%. Mortalidad .5%.

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