l'insufficienza renale acuta un ospite frequente in urgenza mondo scientifico/14 e...

L'INSUFFICIENZA RENALE ACUTA...L'INSUFFICIENZA RENALE ACUTA...un ospite frequente in urgenzaun ospite frequente in urgenza

Paestum, 14 dicembre 2012Paestum, 14 dicembre 2012

Dott. Giovanni MugnaniDott. Giovanni MugnaniResponsabile Nefrologia ed EmodialisiResponsabile Nefrologia ed Emodialisi

Casa di CuraCasa di Cura ““Prof. Dott. L. CobellisProf. Dott. L. Cobellis”” Vallo della Lucania (Sa)Vallo della Lucania (Sa)

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

Per insufficienza renale acuta (IRA) si intende una seriedi sindromi cliniche caratterizzate da una bruscadiminuzione del filtrato glomerulare (GFR).

La diminuzione del GFR può avvenire:• In presenza di una precedente normale funzione renale• Per una riacutizzazione di una precedente insufficienza

renale cronica stabile

Primo episodio o riacutizzazione?Primo episodio o riacutizzazione?Di fronte ad un quadro di insufficienza renale il primo quesito è sesi tratti di una insufficienza renale acuta o di una riacutizzazionedi una insufficienza renale cronica.Le informazioni anamnestiche riguardano: Funzione renale precedente Presenza di infezioni Uso di sostanza nefrotossiche (FANS, aminoglicosidi, farmaci

citotossici, mezzi di contrasto, antibiotici e reazioni di ipersensibilità)

Ipotensione o ipertensione arteriosa Trasfusioni Interventi chirurgici Precedenti disturbi della minzione Presenza di poliuria con nicturia

FisiopatologiaFisiopatologia

L’ IRA è caratterizzata da:

1. accumulo di metaboliti tossici normalmente escreti dalrene ( principalmente urea e creatinina)

2. da un volume delle urine nelle 24h che può andare daanuria (diuresi inf. a 100ml/24h)

oliguria (diuresi inf. a 400ml/24h)

poliuria (diuresi sup. a 2L/24h)

a seconda dell’entità del danno del sistema diriassorbimento tubulare di sodio e di acqua.

Non esiste una correlazione precisa tra variazioni delfiltrato glomerulare e creatininemia.

L’escrezione di creatinina e quindi la creatinuriadipende da:

• Filtrazione glomerulare• Secrezione tubulare prossimaleUna ridotta produzione di creatinina (deperimento

muscolare) può portare ad un minimo aumentodella creatininemia, anche in presenza di unaimportante diminuzione del filtrato glomerulare.

Fisiopatologia: variazioni del GFR e creatininemiaFisiopatologia: variazioni del GFR e creatininemia

La relazione tra variazioni del filtrato glomerulare e concentrazioni diurea è più complessa.

Possiamo avere un aumento di urea senza variazioni del filtratoglomerulare in pazienti con:

• emorragie gastrointestinali• stati ipercatabolici (febbre,digiuno prolungato)• perdite di proteine (proteinuria,enteropatia essudativa)• terapia steroidea• terapie antibiotiche a base di tetracicline ( le tetracicline si fissano

sulla cartilagine di coniugazione e sul fronte di calcificazioneosseo)

Fisiopatologia: variazioni del GFR edFisiopatologia: variazioni del GFR edureaurea

ATTENZIONE!!!

In pazienti con:

--malnutrizione proteicamalnutrizione proteica

--epatopatie cronicheepatopatie croniche

una diminuita produzione di urea può mascherare undeficit della funzione renale (che, da solo, avrebbe datoun aumento dell’azotemia).

Fisiopatologia: variazioni del FGR ed ureaFisiopatologia: variazioni del FGR ed urea

IRA: classificazioneIRA: classificazione

L’ IRA si distingue in:• Forma prerenaleprerenale: caratterizzata da una brusca

diminuzione del FGR legata a fattori emodinamicireversibili in assenza di un danno parenchimale

• Forma renalerenale o parenchimaleparenchimale: quando la ridottaperfusione renale non è reversibile si crea un dannoparenchimale e si ha il quadro della necrosi tubulare acutache può essere di origine ischemica o tossica. Piùraramente è dovuta a malattie glomerulari primitive osecondarie, cause vascolari e interstiziali.

• Forma postrenalepostrenale o ostruttivaostruttiva: caratterizzata daostruzione acuta delle vie urinarie distalmente alla vescicao un’ ostruzione prossimale alla vescica se bilaterale o seavviene in un soggetto monorene

IRA PRERENALE: fisiopatologiaIRA PRERENALE: fisiopatologia

L’IRA prerenale è dovuta ad una riduzione del FGR perfattori emodinamici che diminuiscono la perfusioneglomerulare; non si associa a danno cellulare ed E'REVERSIBILE dopo normalizzazione dei fattoriemodinamici.


L’IRA prerenale si sviluppa in seguito a:

• Ipovolemia vera con diminuzione del volume circolante per:1.Perdite gastrointestinali da vomito,diarrea,fistole intestinali2. Perdite renali da diuretici, diuresi osmotica, sindrome da perdita

di sale3.Perdite cutanee da ustioni, ipertermia4. emorragie

• Diminuzione del volume ematico efficace circolante legata a:1.Diminuzione della gittata cardiaca2.Vasodilatazione sistemica da farmaci o sespsi3.Da ipoalbuminemia per cirrosi epatica o sindome nefrosica4.Da aumento del terzo spazio (pancreatiti, peritoniti)


La diminuzione del volume ematico determinavasocostrizione periferica che può essere dovuta a:

• Secrezione di catecolamine da parte del sistema simpatico• Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone• Liberazione di vasopressina dalla neuroipofisi

IRA POSTRENALEIRA POSTRENALE

L’ IRA postrenale è legata ad una ostruzioneanatomica delle vie urinarie.

Distinguiamo due tipologie principali di ostruzione:a) Alta (prossimale alla vescica)b) Bassa (distale alla vescica)

L’ostruzione alta può essere:• Intrinseca ( calcoli, necrosi papillare, coaguli,tumori )• Estrinseca ( fibrosi retroperitoneale,neoplasie con

congelamento pelvico,aneurisma dell’aorta addominale )

L’ostruzione bassa può essere dovuta a:• Stenosi uretrale• Ipertrofia prostatica benigna• Cancro della prostata• Carcinoma vescicale• Calcoli vescicali• Coaguli vescicali• Vescica neurologica

IRA POSTRENALE: fisiopatologiaIRA POSTRENALE: fisiopatologia

Quando l’ostruzione è unilaterale e il rene controlaterale ènormale, la funzione renale è normale e l’insufficienzarenale acuta non si manifesta

L’ IRA si manifesta quando:• l’ostruzione è bilaterale o a valle della vescica• l’ostruzione è monolaterale e coesiste una patologia o una

assenza del rene controlaterale



- In caso di ostruzione completa c’è anuria.- In caso di ostruzione parziale, ci può essere una diuresinormale, poliuria o volumi di urina variabili.- La ripresa della funzione renale dopo disostruzionedipende dalla severità dell’ostruzione.- L’incidenza nel sesso maschile è maggiore rispetto alsesso femminile.

In caso di ostruzione completa:• se la durata è inferiore a 7 giorni, la ripresa funzionale è

completa. Ci può essere la perdita di un certo numero di nefronicon ipertrofia compensatoria e iperfiltrazioni dei nefroniresidui.

• Dopo 12 sett. le possibilità di ripresa sono minime.

In caso di ostruzione parziale:le possibilità di ripresa dipendono dalla severità e dalla durata

della ostruzione, dalla presenza di infezioni o di una malattiarenale preesistente.

IRA POSTRENALE: prognosi funzionaleIRA POSTRENALE: prognosi funzionale

IRAIRA ““RENALERENALE”” o PARENCHIMALE: le causeo PARENCHIMALE: le cause• Necrosi tubulare acuta (85% dei casi)

50% tipo ischemico (da ipotensione , shock, sepsi)

35% tipo tossico: farmaci (aminoglicosidi, mdc, amfotericina b, cisplatino)pigmenti: emolisi (emoglobina libera)rabdomiolisi (mioglobina)

• Necrosi corticale bilaterale nella patologia ostetrica• Nefrite interstiziale acuta

idiopaticada infiltrazione neoplasticada farmaci con meccanismo immuno-allergicoda infezioni ( batteri , virus, TBC, rickettsiosi)malattie sistemiche

• Glomerulonefriti acute primitive e secondarie a malattie sistemiche(LES, vasculiti, sindromi emolitica-uremica)

• Sindromi vascolari acuteembolia e dissezione arteria renaletrombosi vena renalemalattia ateroembolica

NECROSI TUBULARE ACUTA: inquadramentoNECROSI TUBULARE ACUTA: inquadramento

La necrosi tubulare acuta può essere:1. Di origine Ischemica2. Di origine Tossica

Spesso è multifattoriale:• Nelle forme di origine settica• In corso di ipoperfusione renale• Da farmaci nefrotossici

La forma Ischemica è legata all’ ipoperfusione renale che deve essereintensa e prolungata, tale da creare lesioni cellulari irreversibili,anche quando si risolvono i problemi emodinamici. Le causepossono essere di natura medica o chirurgica.

La forma tossica è legata a fattori tossici endogeni o esogeni, le formepiù comuni sono da farmaci, da rabdomiolisi o da mezzi dicontrasto.

NTA: fisiopatologiaNTA: fisiopatologiaIschemia o nefrotossine

Danno tubulare delle cellule del tubulo prossimale e del trattoascendente del’ansa di Henle

Diminuzione del FGR e oliguria da:

• Vasocostrizione (attivazione del sistema renina/angiotensina, attivazione diendotelina, attivazione dei trombossani) e riduzione delle sostanzevasodilatatrici ( prostacicline, ossido nitrico).

• Ostruzione tubulare che determina aumento della pressione intratubulare• Passaggio del liquido endotubulare nei capillari peritubulari• Infiammazione interstiziale (infiltrazione leucocitaria e liberazione citochine,

ROS, enzimi )• Da effetti diretti sulle cellule glomerulari e sul mesangio

Il decorso clinico si divide in tre fasi :- Una fase iniziale in cui intervengono i fattori causali della

necrosi tubulare acuta, di intensità tale da creare un danno acutoparenchimale.

- Una fase di mantenimento, dalla durata variabile, da pochigiorni a 6 settimane, in genere 1-2 settimane. Il GFR èmarcatamente ridotto, il volume delle urine è molto variabile,dalla oliguria alla poliuria, alla anuria.

- Una fase di ripresa in cui avviene la rigenerazione cellulare e laripresa della integrità tubulare. Il GFR ritorna a valori normali oquasi. La mortalità è elevata in rapporto alle patologie associate.

La mortalità della necrosi tubulare acuta non complicata va dal 7%al 23%, quando si associa ad una MOFS la mortalità sale dal50% al 80%.

-

NTA: decorso clinicoNTA: decorso clinico

NTA: aspetti dellaNTA: aspetti della ““fase di ripresafase di ripresa””

La fase di ripresa dell’ IRA da necrosi tubulare vienedistinta in 3 fasi

1. fase di morte ed esfoliazione delle cellule tubulariprossimali

2. fase di ripopolazione di cellule epiteliali scarsamentedifferenziate derivate da cellule staminali di provenienzamidollare o da cellule staminali native renali

3. fase di rigenerazione in cui le cellule tubulaririguadagnano le loro caratteristiche di differenziazione

CASO CLINICOCASO CLINICO

Un paziente di 69 aa, affetto da cirrosi epatica HCV correlata(Child score B7) viene ricoverato per il riscontro ecografico dilesioni epatiche meritevoli di approfondimento diagnostico.

A causa dell’ allergia al m.d.c. iodato veniva sottoposto a RMaddominale, con gadolinio epatospecifico (PRIMOVIST 10 ml)conclusiva per epatocarcinoma.

Si procedeva quindi alla chemioembolizzazione, per la quale sirendeva necessario l’impiego intra-arterioso di Gd(DOTAREM 70 cc, 0.5 Mm/Kg).

Il controllo della funzione renale pre e 24h post procedurarisultava nella norma (creatininemia 1.1mg/dl pre e 1mg/dlpost). SEMBRAVA PROPRIO TUTTO OK.SEMBRAVA PROPRIO TUTTO OK.

CASO CLINICOCASO CLINICO

...ed INVECE.....ed INVECE...Un controllo a 96h, in assenza di sintomatologia clinica e condiuresi conservata, mostrava una creatininemia di 3.5 mg/dl.

La sodiuria risultava pari a 126 mEq/24h, all’esame urine laproteinuria non era dosabile; l’esame del sedimento urinariodocumentava la presenza di numerose cellule tubulari; lacomplementemia, l’emocromo e l’ecografia renalerisultavano nella norma.

La creatininemia ha raggiunto un picco di 3,9 mg/dl 7 giornidopo la procedura ed è poi gradualmente tornata a valorinormali (Cr 1.3 mg/dl) dopo 15 gg.

DISCUSSIONEDISCUSSIONENel caso clinico descritto l’impiego delle alte dosi intra-arteriosenecessarie per la procedura angiografica, ha causato un quadro dinefropatia da mezzo di contrasto (CIN) nonostante il paziente nonavesse alterazioni della funzione renale preesistenti.

La relazione temporale con la somministrazione del Gd, la presenzadi un sedimento urinario suggestivo per necrosi tubulare acuta, lanormalizzazione dei valori di Cr dopo 15 gg dalla procedura sonogli elementi a favore della diagnosi di CIN.

In considerazione del rapido recupero della funzione renale si èdeciso di non effettuare la biopsia renale.

CONCLUSIONICONCLUSIONI

Il Gd è considerato sicuro nei soggetti senza preesistentialterazioni della funzione renale ma alte dosi di Gd,somministrato per via intra-arteriosa, espongono il pz aCIN anche in assenza di altri fattori di rischio che nepossano lasciar prevedere lo sviluppo.

NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTO (CIN):NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTO (CIN):un caso particolare di necrosi tubulare acutaun caso particolare di necrosi tubulare acuta

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

Per nefropatia da mezzo di contrasto(Contrast-Induced Nephropathy, CIN) siintende una riduzione acuta della funzionerenale dopo somministrazione intravascolaredi agenti contrastografici iodati, in assenzadi altre possibili cause di insufficienza renaleacuta.

DIAGNOSIDIAGNOSI

La diagnosi viene posta per un aumento assoluto (dialmeno 0.5 mg/dL) o relativo (del 25%) dei valori dicreatinina rispetto a quelli basali, a distanza di 48-72ore dalla somministrazione del mezzo di contrastoiodato per una procedura diagnostica ointerventistica.

I valori aumentano dopo 24 ore e raggiungono unpicco dopo 48-72 ore.

CARATTERISTICHE CLINICHECARATTERISTICHE CLINICHE

Il danno renale indotto dal MdC è di solito transitorio e lacreatinina ritorna ai valori basali dopo due settimane.

La sofferenza renale inizia subito dopo l’esame con MdCsenza sintomi e, spesso, senza alcuna contrazione delladiuresi.Clinicamente la CIN può essere in molti casi asintomatica.

Nei casi più gravi può evolvere fino all’uremia acuta ed ènecessario effettuare un trattamento dialitico.

La CIN si può considerare una malattia iatrogena che puòdeterminare danni apprezzabili alla salute ed aumentare i

costi sanitari

INCIDENZAINCIDENZA

La CIN è riconosciuta come terza causa di IRA acquisita in ambitoospedaliero (11% dei casi di IRA) dopo il danno da ipoperfusione el’impiego di farmaci nefrotossici come gli antinfiammatori nonsteroidei.

La CIN si associa ad aumento della morbilità (aumento del 5.5%di ospedalizzazione) e della mortalità (da 2 a 3 volte, 35% dei casidi CIN), tanto da far pensare alla CIN come un fattore predittivoindipendente di mortalità a lungo termine.

L’incidenza della CIN è compresa tra il 3% ed il 20-25% a secondadella definizione di CIN utilizzata.

L’incidenza può arrivare al 50% nel caso di pazienti conimportanti fattori di rischio come l’IRC ed il diabete mellito.

L’incidenza di CIN è maggiore in caso di somministrazione di MdCin via endoarteriosa (10-20%) rispetto alla via endovenosa (5%).

CIN E DIALISICIN E DIALISI

Il numero di casi di insufficienza renale connecessità di dialisi attribuibili alla CIN ècollegato alle comorbidità presenti nel singolopaziente, e varia dall’1% dei casi per tutti ipazienti sottoposti ad angiografie, a oltre il 10%per quelli già affetti da IRC.Inoltre il 13-50% dei pazienti sottoposti a dialisi aseguito di CIN tende a rimanere in dialisi in viadefinitiva.

PATOGENESIPATOGENESI

Nonostante i numerosi studi effettuati lafisiopatologia della CIN non risulta ancoracompletamente chiarita.

Esistono varie ipotesi fisiopatologiche, nonpotendo escludere una patogenesi mista in cuidiversi meccanismi contribuiscono in manieracombinata a determinare il danno renale.

TEORIE PATOGENETICHETEORIE PATOGENETICHE

1.TEORIA DELL1.TEORIA DELL’’EFFETTO OSMOTICO:EFFETTO OSMOTICO:

L’infusione del MdC provoca inizialevasodilatazione seguita da vasocostrizione peraumento delle resistenze intrarenali conriduzione del FG.

2.TEORIA DELL2.TEORIA DELL’’EFFETTO CITOTOSSICO:EFFETTO CITOTOSSICO:

Il contatto del MdC con le cellule tubularidetermina fenomeni degenerativi a caricodelle cellule tubulari, alterazioni dellafunzione enzimatica mitocondriale a carico dellecellule dell’epitelio prossimale e distale edipossia midollare.

3.TEORIA DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE:3.TEORIA DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE:

Il MdC provoca ischemia midollare mediata dallainibizione della NO sintasi (frazione inducibile)con riduzione della sintesi locale di NO.Concomita una aumentata sintesi di endotelina,potente vasocostrittore, con conseguenteischemia renale.

4. TEORIA DELL4. TEORIA DELL’’IPERVISCOSITAIPERVISCOSITA’’::

L’iperviscosità dei MdC aumenta la resistenza alflusso ematico nelle zone distali del nefrone finoad indurre ostruzione tubulare.L’aumento di resistenza al flusso nei vasa rectaaggrava l’ischemia della midollare renale che, giàin condizioni normali è perfusa a bassa tensionedi ossigeno e quindi più vulnerabile all’ipossia.

Cateterizzazione selettiva dellCateterizzazione selettiva dell’’arteria renale earteria renale emisurazione intramisurazione intra--arteriosa del flusso renalearteriosa del flusso renaledurante coronarografiadurante coronarografia (NDT 2008)(NDT 2008)

Ilflussorenalesiriducegiàdopopochiminutidal MdC

FATTORI DI RISCHIOFATTORI DI RISCHIO

Il fattore di rischio più importante per losviluppo di CIN è l’IRC (da sola aumenta ilrischio di 20 volte), soprattutto in caso divalori di GFR < 60 ml/min. ovvero di IRC aglistadi 3-4 e 5.Il diabete mellito costituisce un rischioaggiuntivo, ed i pazienti diabetici con IRChanno un rischio elevato (il 50% sviluppa CIN).

Queste condizioni sono accomunate dalla presenzadi una disfunzione endoteliale e/o di una ridottaelasticità vascolare che condizionano una minorecapacità vasodilatativa, ed in un ultima analisi, unaridotta riserva funzionale renale, quindi sono arischio maggiore di sviluppare una CIN.

Anche i soggetti con insufficienza cardiaca a bassa gittatasono a maggior rischio di CIN, lo stesso i soggetti condisidratazione, ipovolemia ed ipotensione.Altri fattori di rischio sono la sepsi, le epatopatie proteino-disperdenti, il trapianto d’organo, precedenti trattamentichemioterapici, l’uso di farmaci nefrotossici ed il soggettomonorene.

PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO PER CINPRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO PER CINDiabete mellitoPatologia renale o monoreneSepsi o ipotensione acutaDisidratazione o contrazione del volumeEtà > 75 anniPrecedente chemioterapiaTrapianto d’organoPatologie cardiovascolari (ipertensione, scompensocardiaco, arteriopatia periferica e/o coronaricaEsposizione a farmaci nefrotossici: diuretici dell’ansa,FANS, anfotericina B, aminoglicosidi, vancomicina,immunosoppressori, chemioterapici (oncologici), aceinibitori, sartani, metforminaAIDSTraumi maggiori recenti(Da: Canadian Association of Radiologist: Guidelines for theprevention of contrast induced nephropathy. 2007).

CLASSICI MARCATORI DI RISCHIOCLASSICI MARCATORI DI RISCHIODEL DANNO RENALE ACUTO DA MDCDEL DANNO RENALE ACUTO DA MDC

NON MODIFICABILI

Nefropatia cronica (GFR < 60 mL/min.)Diabete mellito con complicanze renaliEtà avanzata > 75 anniInsufficienza cardiaca congestizia

MODIFICABILI

Riduzione della volemia efficaceFarmaci nefrotossici concomitantiElevate dosi di mezzo di contrasto iodatoTipo di mezzo di contrasto iodatoSomministrazioni ravvicinate di mezzo di contrasto iodato

VALUTAZIONE DEL RISCHIO DI CINVALUTAZIONE DEL RISCHIO DI CIN

Si basa prevalentemente sulla misurazione della funzionemisurazione della funzionerenale.renale.Per misurare la funzione renale bisogna determinare ilfiltrato glomerulare che nell’adulto è di 90-120 ml/min.Come riferimento possiamo usare la creatinina ma a voltequesta non basta perciò dobbiamo utilizzare la clearancedella creatinina.

Nella pratica clinica la corretta misurazione della clearance dellacreatinina non è sempre agevole pertanto possiamo utilizzaredelle formule come quella di Cockcroft e GaultCockcroft e Gault che richiede ilpeso, l’età ed il sesso del paziente oltre alla creatinina oppurel’equazione di Levey o MDRDMDRD (dallo studio Modification of Diet inRenal Disease) la cui formula abbreviata richiede età, sesso ecreatinina sierica.

Il calcolo del GFR in ml/min. con la formulaMDRD viene eseguito automaticamente dalLaboratorio Analisi a partire dal valore dicreatininemia per i soggetti nell’intervallo dietà tra 18-70 (e-GFR).Se non si esegue il calcolo del GFR, perprudenza e ai fini della profilassi della CIN ipazienti con creatinina ≥1.5 devono essereconsiderati con un GFR < a 30 ml/min.

STRATIFICAZIONE DEL RISCHIOSTRATIFICAZIONE DEL RISCHIO

PARAMETRO RISCHIO DI CIN MISURE PREVENTIVE

GFR > 60 ml/min BASSO NON E’ NECESSARIAPROFILASSI NE’FOLLOW-UP

GFR tra 60-30ml/min

MODERATO VALUTARENECESSITA’ DIPROFILASSI EFOLLOW-UP

GFR < 30 ml/min ELEVATO NECESSARIPROFILASSI EFOLLOW-UP

CREATININA> 1.5 mg/dl

VARIABILEDA MODERATOA ALTO

VALUTARE IL RISCHIOE LA NECESSITA’ DIPROFILASSI EFOLLOW-UP

RACCOMANDAZIONIRACCOMANDAZIONI

Quando si richiede un esame contrastograficovalutare se il paziente è a rischio di CINValutare il rischio di CIN attraverso il GFR (inautomatico c/o Laboratorio Analisi)Valore di GFR o creatinina deve essere ottenutonei 3 mesi precedenti il MdC in un pazienteambualatoriale stabileNel paziente ricoverato GFR o creatinina nei settegiorni precedentiNei pazienti in cui non si ha a disposizione il GFR ola creatinina valutare i fattori di rischio

MISURE PREVENTIVE 1MISURE PREVENTIVE 1

Sospendere e/o valutare i farmacipotenzialmente dannosi per la funzionalità renalealmeno 48 ore prima della procedura con MdC:FANS, Metformina, Antibiotici nefrotossici,Agenti interferenti con l’asse reninaangiotensina (ACE-inibitori e sartani),Diuretici, Mannitolo, Antineoplastici(cisplatino), Anfotericina B ,Immunosoppressori.


In base al tipo di farmaco utilizzato siraccomandano le seguenti misure preventive

DiureticiDiuretici

Dovrebbero essere sospesi il giornoprecedente e il giorno dell’esame, condizionicliniche del paziente permettendo.


ACEACE-- inibitori e sartaniinibitori e sartani

Se necessario possono essere proseguiti masi consiglia di non variare le dosi o di iniziareil farmaco nel periodo immediatamenteprecedente e seguente l’esame o laprocedura con MdC.


AntineoplasticiAntineoplastici

Ci deve essere un intervallo di almeno 7 giornitra il termine di una chemioterapia(specialmente se contenente derivati delplatino) e l’esecuzione di un esame con MdC.


Antibiotici nefrotossiciAntibiotici nefrotossici(amino glucosidi, vancomicina)

Antinfiammatori non steroideiAntinfiammatori non steroidei(FANS)

Dovrebbero essere sospesi due giorni prima delMdC.


MetforminaMetformina

Non è nefrotossica ma, in caso di insufficienza renalemoderata (GFR<60 ml/min), si può accumulare edeterminare acidosi lattica; nei pazienti con GFR < 60ml/min il farmaco dovrebbe essere sospeso almomento dell’infusione del MdC; riprendere il farmacosolo dopo 48 ore e solo se la funzione renale rimanestabile.

PROTOCOLLI DI PREVENZIONEPROTOCOLLI DI PREVENZIONE

Dalla fisiopatologia della CIN abbiamo appresoche il danno avviene nei primi minuti dallasomministrazione del mezzo di contrasto iodatoquindi quello che dobbiamo fare per cercare dievitare questa complicanza, lo dobbiamo fareprima cioè dobbiamo prevenire la CIN.

Sono stati effettuati molti trials clinici conl’obiettivo di definire protocolli efficaci per laprevenzione della nefrotossicità da MdC

PROTOCOLLI DI PREVENZIONEPROTOCOLLI DI PREVENZIONE

Le principali rassegne pubblicate in letteraturaconcordano nel confermare che l’unica manovrapreventiva di provata efficacia è l’idratazione delpaziente nel periodo peri-procedurale.Minori certezze riguardano le tecniche diidratazione e la tipologia dei vari fluidi impiegati,anche se la reale efficacia non dipende dallecaratteristiche di questi ultimi, né dal ritmo diinfusione, ma l’idratazione serve a compensareevidenti o latenti condizioni di riduzione dei fluidinei vari compartimenti corporei.

La N-Acetilcisteina ha un effetto “spazzino”sulla produzione e sull’effetto citolesivo deiradicali liberi;oltre a quello antiossidante, haun effetto protettivo contrastando l’ischemiad’organo mediante la stimolazione deimediatori vasodilatatori endoteliali a livellodel microcircolo.L’efficacia preventiva è dose dipendente:almeno 1200 mg die.

PREVENZIONE CON NPREVENZIONE CON N--ACETILCISTEINAACETILCISTEINA

IL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONEIL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONEdella CIN prevede:della CIN prevede:

Il giorno precedente e il giorno stessodell’esame e/o della prodedura con MdC,

SOSPENSIONE di:• DIURETICI• FANS• ACE INIBITORI e SARTANI• ANTIBIOTICI NEFROTOSSICI• METFORMINA

Abbondante idratazione con:

Soluzione salina isotonica (0.9%Soluzione salina isotonica (0.9%) alladose di 1 mL/Kg/h iniziando 8-12 ore prima delMdC• Bicarbonato di sodio (1,4%)Bicarbonato di sodio (1,4%) alla dose di 3mL/Kg/h nell’ora precedente il MdC econtinuando con 1 mL/Kg/h per le 6 oresuccessive• Acetilcisteina 1200 mgAcetilcisteina 1200 mg mattina e sera ilgiorno prima il MdC e 1200 subito dopo il MdC e1200 mg dopo altre 6 ore.

IL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONEIL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONEdella CIN prevede:della CIN prevede:

parola d'ordine:parola d'ordine:PREVENZIONEPREVENZIONE

grazie per l'attenzionegrazie per l'attenzione

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