27/05/2016

1

Crisi ipertensiva

Prof Raffaele Marfella

La diagnosi di ipertensione: valutazione del paziente

-ambiente quieto, posizione confortevole per almeno 5’

-usare una cuffia appropriata alle dimensioni del braccio

-effettuare 2 o più letture a distanza di almeno 2’

-ripetere le misurazioni (2 visite successive entro 7-15 gg.)

valori diagnostici:140/90 (130/80 nei diabetici o nefropatici con proteinuria)

CORRETTO POSIZIONAMENTO DELLA CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO USARE UNA CUFFIA APPROPRIATA

Se un adulto ha una circonferenza> 33 cm, usare il “bracciale per obesi”(cm 12 x 40 anziché 12 x 26)

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

2

Le resistenze p. sono determinate dalle piccole arterie, checontengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare il tono di parete. La > parte dei sogg. con ipertensione essenziale ha gittata N e resistenze.

P.A. normale: dipende da bilancia tra gittata cardiaca e resistenze periferiche FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE

1. NEUROTRASMETTITORI LIBERATIDALLE TERMINAZIONI DEL SNA(es. noradrenalina)

2. MEDIATORI/ORMONI CIRCOLANTI(es. angiotensina II, adrenalina)

3. SOSTANZE PRODOTTELOCALMENTE DALL’ENDOTELIO(es. Nitrossido, PGI2)

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

App. juxtaglomerulare produce RENINA in risposta a:- ipoperfusione glomerulare- introito di sale- tono simpatico (inattiva)

ALDOSTERONE (ritenzione di H20 e sale)

IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

3

• IPERTENSIONE ESSENZIALEla forma più frequente nella popolazione; patogenesi incerta; spesso è il risultato di scorretti stili di vita (es. eccessivo introito di sale, obesità) in sogg. geneticamente predisposti.

• IPERTENSIONE SECONDARIAad alcune condizioni patologiche ben definite, nelle quali spesso si ha una iperproduzione di sostanze che aumentano la pressione.

DEFINIZIONI CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA

LA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE

L’IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO

Adenoma surrenalico con iperproduzione di ALDOSTERONE

2 possibili meccanismi di ipertensione secondaria: 1) stenosi dell’arteriarenale; 2) adenomi del surrene che producono aldosterone

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

4

rene dxrene sx

aorta

Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che producono catecolamine in eccesso) in pz. con neoplasie endocrine multiple (tipo IIa)

FEOCROMOCITOMA

CRISI IPERTENSIVA

Si definisce crisi ipertensivaun aumento consistente della PA,

caratterizzato da valori pressori diastolici costantemente superiori a 120-130 mmHg

Crisi ipertensiva

rapidità d’ insorgenza dei valori pressori elevati

PSEUDO URGENZE

URGENZE

EMERGENZE

Cosa fare??•Classificare la crisi ipertensiva correttamente•Individuare la presenza o meno di danno d’organo•Definire l’intervento terapeutico più idoneo

Pseudourgenze ipertensive: i valori pressori possono essere

elevati, ma che non rappresentano vere crisi ipertensive.

Attacco di panico con stato iperadrenergico

Sindrome da sospensione da alcool

Epistassi venosa con reazione d’allarme al sanguinamento

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

5

DEFINIZIONI

• Emergenze ipertensive: CON DANNO D’ORGANO condizioni in cui è necessarial’immediata riduzione della P.A. (non necessariamente entro i valori normali), per prevenire o limitare danni agli organi bersaglio →(monitoraggio in U.T.I. e terapia e.v.)

• Urgenze ipertensive: SENZA DANNO D’ORGANO condizioni in cui la riduzione della P.A. dovrebbe essere ottenuta entro poche ore →(spesso possibile una terapia per os senzamonitoraggio in U.T.I.)

DANNO D’ORGANO

• Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale. • Rene: insufficienza renale.• Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca.• Aorta: dissecazione aortica.• Placenta: eclampsia.

Valutazione Clinica: 1. Anamnesi

• durata e gravità dell’ipertensione, • presenza di danni d’organo già noti, • terapia farmacologica in atto e sua efficacia, • uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina, • presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di danni d’organo:

- dolore anginoso o dorsale (D.A.)- dispnea (E.P.A.)- sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o alterazione della coscienza (encefalopatia i.)

COME DIFFERENZIARE URGENZA da EMERGENZA

Valutazione Clinica: 2. Esame Obiettivo

sono presenti danni d’organo?• PA in posizione supina ed eretta (se possibile) ai 2 arti• obiettività cardiaca• obiettività neurologica• funduscopia

COME DIFFERENZIARE URGENZA da EMERGENZA

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

6

ESAMI DIAGNOSTICI

•ECG: ischemia cardiaca acuta

•RX torace: edema polmonare acuto o dissezione aortica

•Creatininemia: aumento acuto

•Esame urine: proteinuria, emazie, cilindri

COME DIFFERENZIARE URGENZA da EMERGENZ JNC 7

• Emergenza ipertensiva: richiede ospedalizzazione e terapia parenterale

• Urgenza ipetensiva: generalmente non richiede ospedalizzazione e necessita di terapia orale

Le emergenze e urgenze ipertensiverappresentano il 25‐30% delleemergenze di tipo medico in Italia

Condizione caratterizzata da una pressione arteriosa marcatamente 

elevata senza sintomi gravi o danni ingravescenti agli organi bersaglio in 

soggetto a rischio.  La definizione include quei pazienti che hanno danni 

noti d’organo, ma non hanno alcuna compromissione acuta. Solitamente 

non è necessario ospedalizzare il paziente, la correzione dei livelli pressori 

deve essere graduale, nel giro di alcuni giorni, e normalmente sono 

utilizzati agenti antipertensivi per via orale.

Urgenza ipertensiva URGENZE IPERTENSIVE

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

7

Per ipertensione accelerata o maligna si intendeIpertensione severa con emorragie/essudati retinicibilaterali (se è presente anche papilledema, si parladi "ipertensione maligna")

Deve essere posta diagnosi differenziale con l'occlusione vena retinica e con l'emorragia cerebrale (in questi casi, i reperti retinici sono unilaterali) 

IPERTENSIONE ACCELERATA MALIGNA

• Eziopatogenesi:ipertensione arteriosa e rapidodeterioramento della funzionerenale con neuro‐retinopatiaipertensiva.

• Anatomia patologica:arterite proliferante e necrosi fibrinoide delle arteriole.

• È quasi sempre sintomatica: cefalea, compromissione del visus, aumento della creatininemia, anoressia/nausea/vomito, insufficienza cardiaca 

• Spesso la PA diastolica è >130 mmHg

Terapia:in assenza di encefalopatia ipertensiva,ischemia miocardica acuta e/o scompensocardiaco grave è preferibile utilizzare farmacicon inizio d’azione superiore ai 30 minuti. Inquesti casi è indicata la riduzione dellapressione arteriosa diastolica a 100‐110 mmHgnel giro di 24‐48 ore.

Terapia:

• atenololo 25 mg e/o nifedipina 10 mg(ripetere eventualmente dopo 6 ore)

• ACE‐inibitori, labetalolo, clonidina

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

8

Emergenza ipertensiva

Condizione di grave criticità, in cui i valori pressorielevati sono associati a sintomi gravi e soprattutto adanno d’organo acuto e s’impone l’ospedalizzazioneimmediata con cure intensive e rapide e trattamentoantipertensivo con farmaci per via parentelare, al finedi abbassare la pressione arteriosa rapidamente(minuti, ore) in relazione al danno d’organo acuto.

Emergenza ipertensiva 

ESCRialzo pressorio associato a danno 

d’organo acuto• ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

• INSUFFICIENZA VENTRICOLARE SIN

• INFARTO MIOCARDICO

• ANGINA INSTABILE

• DISSEZIONE AORTICA

• ESA O EVENTO CEREBROVASCOLARE

• CRISI ASSOCIATE A FEOCROMOCITO..

• ASSOCIATE AD USO DI COCAINA, LSD, ANFETAMINE, ECTASY

• IPERTENSIONE PERIOPERATORIA

• PREECLAMPSIA O ECLAMPSIA

JNC 7Rialzo severo di PA (>180/120) con 

evidenza di iniziale o progressivo danno d’organo

• ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

• EMORRAGIA INTRACEREBRALE

• IMA

• INSUFF. VENTRICOLARE. SIN.CON EPA

• ANGINA INSTABILE

• ECLAMPSIA

Fisiopatologia delle E.I.DANNO PRINCIPALE RIDUZIONE DEL

FLUSSO EMATICO

A (normale): resistenza vascolare regolata da NO e PGI2 endoteliali

B (ipertensione): resistenza per eccessiva produzione di catecolamine, ATII, endotelina, ADH… (o produzione di NO/PGI2)

C (E.I.): perdita completa delle funzioni endoteliali (controllo del tono vascolare, e “proprietà anticoagulanti”) danno d’organo

Encefalopatia ipertensiva Letargia ,confusione mentale, grave cefalea,disturbi del visus, convulsioni,papilledema.Emorragia intracerebrale

Anemia Emolitica microangiopatica(la superficie endoteliale dei piccoli vasi è danneggiata con conseguente deposizione di fibrina e aggregazione di piastrine Non appena gli eritrociti passano attraverso questi vasi danneggiati, si frammentano, provocando una emolisi intravascolare.)

Insufficienza renale acutaEmaturia

Sindrome coronarica acutaInsufficienza ventricolareacuta

Dissecazione aortica

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

9

DANNO ACUTO D’ORGANO

•Segni neurologici: cefalea ingravescente, stato confusionale, disturbi visivi, disartria, disfasia, mono‐emiparesi, coma.•Segni cardiaci: angor, insufficienza ventricolare sinistra,Edema polmonare acuto•Segni oculari: emorragie ed essudati retinici di recente insorgenza•Segni renali: rapido deterioramento della funzionalità renale.

COSA FARE?Gestione extraospedaliera

CONSIDERARE CHE: 

L’obiettivo non è il raggiungimento di valori di PA normali, ma quello di ristabilire il flusso ematico adeguato.

Le riduzioni troppo rapide possono provocare riduzioni drastiche della perfusione ematica renale, miocardica e cerebrale, con rischio di necrosi tubulare acuta, infarto miocardico e infarto cerebrale.

Ridurre la PA media non più del 25% rispetto ai valori iniziali tra i 30 e i 120 minuti

COSA FARE?

Gestione extraospedaliera

• Monitoraggio dei valori pressori

• Monitoraggio ECG

• Pervietà delle vie aeree

• Somministrazione ossigeno 2‐4 lt/min

• Assicurare accesso venoso

COSA FARE?

Gestione extraospedaliera E.I: con

PRECORDIALGIA

• Nitroglicerina sl: 1 cpr da 0,4 mg sl ogni 5 min per 3 volte

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

10

COSA FARE?

Gestione extraospedaliera E.I: con

DISPNEA

• Nitroglicerina sl: 1 cpr da 0,4 mg sl ogni 5 min per 3 volte

• Furosemide: 20‐60 mg ev in bolo

COSA FARE?

Gestione extraospedaliera E.I: con

AGITAZIONE

• Diazepam: 5‐10 mg 1 fl im

Da fare in tutti i casi in cui sia dominante l’agitazione

COSA FARE?

Gestione ospedaliera E.I: 

• Monitoraggio dei valori pressori

• Ridurre la PA media non più del 25% rispetto ai valori iniziali tra i 30 e i 120 minuti

• Se il paziente è stabile riduciamo ulteriormente intorno a 160/110‐100 mmHg nelle 2 /6 ore successive

• Infine entro i limiti della norma 140/90 mmHg entro le successive 24/ 48 ore

Le riduzioni più rapide possono provocare riduzioni drastiche della perfusione ematica renale, miocardica e cerebrale, con rischio di necrosi tubulare acuta, infarto miocardico e infarto cerebrale.

Valutazione Clinica: 1.Anamnesi

• durata e gravità dell’ipertensione, • presenza di danni d’organo già noti, • terapia farmacologica in atto e sua efficacia, • uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina, • presenza al momento della visita di sintomisuggestivi di danni d’organo:

- dolore anginoso o dorsale (D.A.)- dispnea (E.P.A.)- sintomi neurologici quali cefalea,

convulsioni, o alterazione della coscienza(encefalopatia i.)

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

11

Valutazione Clinica: 2. Esame Obiettivo

sono presenti danni d’organo?• PAO in posizione supina ed eretta (se possibile)

ai 2 arti• obiettività cardiaca• obiettività neurologica• funduscopia

Valutazione Clinica: 3. Esami in D.E.

• azotemia, creatinina• emocromo• elettroliti• es. delle urine• (marcatori di miocardiocitolisi)• ECG• Rx torace

TERAPIA

Mancano trial controllati (difficili da eseguire, ancheper la grande eterogeneità clinica), quindi non è basata sulle evidenze, bensì sul consenso generaledegli esperti.

In generale, si raccomanda una riduzione dellaP.A. media del 20–25% entro 30 minuti/2 ore, o della P.A. diastolica a 100–110 mmHg. Riduzionipiù rapide potrebbero peggiorare i dannid’organo.

TERAPIA FARMACOLOGICA

• simpaticolitici (-bloccanti, -bloccanti, clonidina)• vasodilatatori: nitrati (nitroprussiato, TNG)• diuretici: furosemide• agonisti dei recettori dopaminergici: fenoldopam• altri (disponibili solo per os): ACE-inibitori, Calcio-antagonisti

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

12

AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE

In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A. media di 60-120 mmHg), ilflusso cerebrale rimane costante (es.: vasocostrizione evita“iperperfusione”). Con valori >220/110 (anche >160/100 in sogg. precedentemente normotesi) si può avere perdita completadell’autoregolazione, ed edema cerebrale)

Gestione ospedaliera EI con ENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

Clinica:• cefalea (frontale, a “casco”, occipitale), • stato confusionale, sonnolenza, stuporecoma,• vomito,• alterazioni del visus (annebbiamento, cecità, scotomi

scintillanti, diplopia), nistagmo,• segni neurologici focali, crisi convulsive parziali o

generalizzate.

Se non trattata: coma e morte.

sindrome cerebrale acuta causata da perditadell’autoregolazione vascolare locale

C/D:leucoencefalopatia posteriore (sopr. sostanza bianca parieto-occipitale) ipertensiva reversibile.

R.M.:A/B= normale

DIAGNOSI DIFFERENZIALE:infarto o emorragia cerebrale (imaging, sopr. TC)

l’approccio terapeutico è !

nell’ictus ischemico la terapia deve essere molto graduale (es. se PAD > 120 mmHg, va ridotta di non più di 20 mmHg nelle 24 h)

emorragia del putamen

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

13

OBIETTIVI TERAPEUTICI NELL’ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

• Riduzione della P.A. media di circa il 20%, oppureraggiungimento di una P.A. diastolica di 100 mmHg (qualunque sia il valore di partenza) entro la prima ora.

• Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale(fenitoina, benzodiazepine, barbiturici).

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con ENCEFALOPATIA

• Labetalolo

• Fenoldopalm

LABETALOLO/ bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso cardiaco). Diversamente dai vasodilatatori diretti non pressione endocranica

Trandate® fl. 100 mgposologia: 1-2 mg/min in infusione e.v.in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h valutando frequentemente PAO e polso. Inizio azione: 5-10’ Durata: 3-6 h

Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto), bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito.

FENOLDOPAM

agonista selettivo dei recettori periferici per la dopamina di tipo 1; azione: vasodilatazione periferica e diuresi renale; indicato nella > parte delle emergenze ipertensive,

Corlopam® fl. 20-50 mgposologia: 0.1-1.6 g/Kg/min in infusione e.v.

Inizio azione: 15’ Durata: 50% dell’effetto perso in 15’

EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia riflessa; tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dell’onda T all’ECGCI: glaucoma

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

14

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con ICTUS

• Labetalolo

• Fenoldopalm

• Nicardipina 2 mg ev in bolo (NON DISPONIBILE IN ITALIA)

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con EMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Labetalolo

• Nimodipina: 60 mg per OS ogni 4 ore

• Nicardipina 2 mg ev in bolo (NON DISPONIBILE IN ITALIA)

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con ISCHEMIA MIOCARDICA con insufficienza cardiaca

• Nitroglicerina

• Furosemide: 20‐60 mg in bolo ripetibile dopo 10 min

• Captopril: 25 mg cpr 1 cpr

TRINITROGLICERINA(VENITRIN® fl. EV da 5 mg)

indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci (angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina

ampio range terapeutico: 10-100 /min

In pratica: 2 fl. in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 g/ml) iniziare a 10 /min (15 ml/h)

l’azione è immediata

aggiustamenti: aumentare di 10 /min ogni 5 min(30 ml/h) valutando effetti su PAO

controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione endocranica

EC: cefalea; arrossamento e calore al volto, metaHb

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

15

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con ISCHEMIA MIOCARDICA con stato iperdinamico

• Atenololo: 5 mg ev in 5 min, ripetuto dopo 10 min

• Metoprololo: 5 mg ev in 2 min, ripetuto ogni 5 min per 3 volte

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con insufficienza cardiaca

• Furosemide

• Nitroglicerina

DIURETICI

(es. Furosemide/Lasix®): 20-60 mg in bolo ripetibile dopo 10 min

Indicato soprattutto se si associa edema polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con FEOCROMOCITOMA

• Labetalolo

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

16

COSA FARE?

Gestione ospedaliera EI con insufficienza renale acuta

• Fenoldopam

• Furosemide

• Clonidina

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Può essere causa o conseguenza di una E.I.

Fisiopatologia: lesioni vascolari acute del rene con arterite proliferativa e necrosi fibrinoide deficit di perfusione

Clinica: oliguria, edemi, scompenso cardiaco, encefalopatia, papilledema

Laboratorio: creatinina e azotemia, proteinuria, segni di emolisi (microangiopatica)

CLONIDINA

Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca

CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl0,9% e iniettare in 10 min.)

Meccanismo: -agonista centrale (effetto simpaticolitico)

Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale (non il flusso renale), spesso in associazione a furosemide

Inizio d’azione: 5-10’ Durata: 6-8 hEC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC), vertigini,

PRE-ECLAMPSIA

Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata da:• ipertensione • proteinuria • edemi agli arti e al volto

può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile anche coagulazione intravascolare disseminata (CID)

50% nelle ultime 5-6 settimane40% nel travaglio10% nella I giornata di puerperio

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

17

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA

1. Espletare il parto ed espellere la placenta prima possibile.

2. Magnesio e.v. per prevenire l’evoluzione pre-eclampsia→eclampsia.

3. Farmaci utilizzabili: labetalolo.

CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE

Cocaina: blocca ricaptazione della noradrenalina (neurone pregangliare) NA a livello dei recettori post-gangliari tono simpatico PAO. Vasocostrizione sopr. coronarica angina, IMA. Terapia: Nitrati e.v. (evitare -bloccanti)

DISSECAZIONE AORTICA

•non rara (incidenza in aumento)•poco conosciuta e diagnosticata in vivo•presentazione polimorfa e fuorviante•storia naturale estremamente infausta•necessaria diagnosi tempestiva

Strati (tonache) della parete aortica

1. Intima (interna, a contatto con il sangue) 

2. Media

3. Avventizia (esterna)

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

18

Come avviene la dissecazione aortica? 

… quando una lacerazione della t. intima permette al sangue di penetrare all’interno della t. media scollandola progressivamente sfruttando la “vis a tergo” dovuta alla pressione arteriosa. Ciò provoca due passaggi per il sangue: il lume vero (normale) e il lume falso che si viene a creare. 

Cosa comporta la D.A.?

Man mano che il falso lume aumenta si riduce il flusso nel lume vero. Inoltre, la dissecazione può coinvolgere l’origine dei rami arteriosi principali (carotidi, coronarie, a. renali…), ed anche la valvola aortica e/o il pericardio. Ne consegue ipossia tissutale

DA:classificazione anatomo-chirurgica

tipo A: coinvolta l’a. ascendenteindipendentemente dal sito di inizioe dalla propagazione distale. Trattamento preferenzialechirurgico

tipo B: NON coinvolge l’a. ascendente.Possibile trattamento medico e/o mediante protesi endovascolari(stent)

DA:fisiopatologia

L’ematoma dissecante può:

- coinvolgere le sedi di uscita dei rami collaterali (coronarie, tronchi epiaortici, ecc.) occludendoli con meccanismo talora a valvola danni d’organo ischemici

- comprimere le strutture adiacenti (es. mediastiniche)

- rompersi in pericardio (tamponamento), cavo pleurico sx, o peritoneo

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

19

DA:condizioni predisponenti

Ipertensione arteriosa (coesiste nel 70%); esordio > 55 a.

mm. infiammatorie (arteriti): a. di Takayasu, a. gigantocellulare (Horton), lue

valvola aortica bicuspide (1-2% popolazione generale, ereditarietà dominante)

sindromi genetiche da mutazioni di proteine del connettivo con medionecrosi cistica della parete aortica: esordio 20-40a.- Marfan (1:5-10.000; dilatazione progressiva dell’aorta)- Ehlers-Danlos tipo IV (1:5.000)

III trimestre gravidanza (rara)

DA:clinica

DOLORE: insorgenza acuta, spesso severo (ma può mancare del tutto nel 10%!), coinvolge distretti somatici diversi (retrosternale, collo, mandibola, regione interscapolare, addome, arti inferiori), talora migra secondo la propagazione della dissezione (tipica “marcia del dolore”), può avere fasi di remissione. Origina direttamente dall’aorta o dai tessuti ischemici.

Sintomi neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione,

altri possibili sintomi d’esordio: shock, sincope, segni neurologici focali (vasi epiaortici), dispnea (tamponamento), oligo-anuria (a. renali).

EO: scomparsa o riduzione dei polsi, comparsa di soffio cardiaco (insufficienza aortica), turgore giugulare, segni bassa gittata

DA:diagnosiRadiografia del torace

Allargamento dell’arco aortico (particolarmente significativo se è possibile il confronto con radiogrammi precedenti), calcificazioni all’interno del margine aortico esterno.

3 mesi prima in PS

DA:diagnosiEcocardiogramma (sopr. TransEsofageo)

Flap intimale dell’aorta ascendente con falso lume al colordoppler

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

20

DA:diagnosiAortografia

T= lume veroF = lume falso

DA:diagnosiAngio-TAC

T= lume veroF = lume falso

Sezione toracica a livello del ventricolo sx.

Dissecazione dell’aorta discendente

DA:diagnosiAngio-TAC

T= lume veroF = lume falso

ricostruzione d’immagine del caso precedente. la dissezione origina poco dopo la succlavia sx e si estende a tutta l’aorta addominale.

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA DISSECAZIONE AORTICA

L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)

La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg il più rapidamente possibile

Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!) nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)

WWW.SUNHOPE.IT

27/05/2016

21

SODIO NITROPRUSSIATO(fl. EV da 100 mg)

vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono

controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…), solo in U.T.I. (monitoraggio!)

Posologia: 0,25-10 /Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile!

In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml) in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 Kg/min 5 ml/h

l’azione è immediata, reversibile in 5’

aggiustamenti: aumentare di 0,25 /Kg/min ogni 5 min(+5 ml/h) valutando effetti su PAO

cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva)

EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale

WWW.SUNHOPE.IT