lesion celular 2015
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16-03-2015
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LESIÓN CELULAR
DRA Mª FERNANDA GONZÁLEZ
2015
1
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CÉLULA
Limitada en su función y estructura por su
programa genético de metabolismo,
diferenciación y especialización; por la restricción
de las células vecinas, y por la disponibilidad de
sustratos metabólicos.
Capaz de responder a las demandas fisiológicas
normales, manteniendo la HOMEOSTASIS.
3
HOMEOSTASIS
Tendencia de los sistemas biológicos a mantener
su estabilidad, ajustándose continuamente a las
condiciones más óptimas para su supervivencia.
Depende de: Estímulos
Receptor
Integrador
Efector
Respuesta
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HOMEOSTASIS
Estímulo
Receptor
Respuesta Integrador
Efector
Feedback
Posit/Neg 5 6
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Hiperplasia,
Hipertrofia,
Atrofia,
Metaplasia
Displasia
LESIÓN CELULAR
“Alteración bioquímica o morfológica que impida que la
célula funcione normalmente”
Tipos de lesión:
Lesión Reversible: Leve, transitoria y reversible.
Lesión Irreversible: Severa, prolongada e irreversible.
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RESPUESTA CELULAR
Homeostasis
Adaptación celular
Lesión reversible
Degeneración celular
Lesión irreversible
Necrosis o Apoptosis
F
u
n
c
i
ó
n
c
e
l
u
l
a
r
Punto de no Retorno
LESIÓN
12 “Las células irreversiblemente lesionadas sufren cambios morfológicos que
se reconocen como muerte celular” (Robbins y Cotran. Patologia Estructural
y Funcional
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Representación esquemática de las alteraciones reversibles e irreversibles producidas por
hipoxia (Modificado de Wyllie AH en Cell death in biology and pathology. Chapman & Hall,
Londres, 1981)
15 16
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Déficit de O2. HIPOXIA, ISQUEMIA
Agentes físicos: daño mecánico, térmico y
radiaciones.
Agentes químicos exógenos (toxinas, fármacos y
venenos) o endógenos (peróxidos, radicales
libres y metabolitos tóxicos)
Agentes infecciosos
Reacciones Inmunológicas
Trastornos Genéticos
Desequilibrios Nutricionales o falta de
nutrientes esenciales ( O2, agua, glucosa,
vitamina, etc)
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PRINCIPIOS DE LA LESIÓN CELULAR
La respuesta celular frente a
estímulos nocivos depende del :
Tipo de lesión
Duración
Intensidad
Tipo de célula
Estado de la célula lesionada.
Capacidad de adaptación de la célula
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PRINCIPIOS DE LA LESIÓN CELULAR Ejemplo según el tipo de célula
Lesión: Hipoxia
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Neuronas
3-5 min
Miocitos
30 min
2 H
Hepatocitos
1-2 H
Fibroblastos
y Epidermis
Varias
Horas
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
RESPUESTA CELULAR FRENTE A
NOXAS
noxa
Irreversible
Lesión
Reversible Necrosis
Apoptosis
noxa
noxa
noxa
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MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
La lesión celular es el resultado de anomalías
funcionales y bioquímicas en uno o más de los
varios componentes celulares esenciales.
(Robbins y Cotran. Patología Estructural y
Funcional)
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MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
Sistemas intracelular vulnerables
Respiración aeróbica
Mantención de la integridad de la membrana celular
Síntesis de enzimas y proteínas estructurales
Citoesqueleto
Conservación del aparato genético
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MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
Los elementos estructurales y bioquímicos de la
célula están interrelacionados.
Injuria desencadena efectos secundarios amplios.
Los cambios, microscópicos y macroscópicos,
morfológicos son posteriores a los cambios
bioquímicos celulares, los cuales producen los cambios
morfológicos reconocibles.
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MECANISMOS DE LA LESIÓN
CELULAR
Acumulación de radicales libres
Calcio Intracelular
Disminución de ATP
Defectos de la permeabilidad de membrana
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MECANISMOS DE LA LESIÓN
CELULAR
Disminución de ATP
Asociado, principalmente, a lesión hipoxica y química.
Elección de vía glicolítica y disminución de la
fosforilación oxidativa.
Disminución de la bomba Na+ K+ por déficit energético.
Disminución de la reserva de glucógeno y descenso de
pH por formación de ácido láctico.
Entrada de Ca++
Reducción de la síntesis proteica por separación de
ribosomas del RER.
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BOMBA SODIO/POTASIO O ATPASA DEL SODIO Por
disminución de
ATP y aumento
de ATPasa, el
Na+ se retiene y
se escapa el K+.
Hay ganancia
isosmótica de
H2O
Tumefacción
celular y
dilatación del
RER.
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K
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MECANISMO DE LA LESIÓN
CELULAR
Aumento del Ca++ intracelular
Niveles citosólicos de Ca++ normalmente bajos en
comparación con los extracelulares.
Entrada a la célula y liberación del contenido
mitocondrial y reticular.
Activación de enzimas: ATPasa
Fosfolipasas
Proteasas
Endonucleasas
Aumento de la permeabilidad mitocondrial Apoptosis 31 32
MECANISMO DE LA LESIÓN
CELULAR
Daño mitocondrial
Dianas importantes de todos los estímulos nocivos
Daño celular acompañado de cambios morfológicos
Transición a la permeabilidad de membrana
Salida de Citocromo C al citosol Apoptosis
33 34
MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
Acumulación de radicales libres derivados de O2
RADICAL LIBRE: Elementos o sustancias químicas que
poseen un electrón no pareado en su orbital más externo. Son
muy inestables y extremadamente reactivos.
Tienden a: Ceder ese electrón o bien aceptar otro cuando
reaccionan con otros compuestos
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MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
Acumulación de radicales libres derivados de O2
Las células han desarrollado múltiples mecanismos
para eliminar los radicales libres y, por lo tanto, para
minimizar la lesión.
Un desequilibrio entre los sistemas generadores y
limpiadores de radicales libres da lugar a estrés
oxidativo
Sitios vulnerables
Lípidos de membrana: Peroxidación lipídica de la
membrana
Proteínas: Modificación oxidativa de proteínas
Nucleótidos del ADN: Lesiones en el ADN
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MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
Acumulación de radicales
libres derivados de O2
Causas:
Agentes ionizantes
Intoxicación con 02 puro
Inhalación de ozono (O3)
Lesiones químicas
Oxidaciones como parte del
metabolismo celular
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MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
Acumulación de radicales libres derivados de O2
Tipos:
Anión superoxido (02-): Se genera en las mitocondrias y
citoplasma a partir de reacciones de oxidación; es decir cuando el
O2 acepta un electrón. Es neutralizado por la Ez superoxido
dismutada.
Peroxido de hidrogeno (H2O2): Se genera en los peroxisomas.
Interviene la superoxido dismutasa y la catalasa.
Ión hidroxilo (OH.): Oxidante biológico mas potente que se
conoce. Puede reaccionar con cualquier molécula orgánica. Resulta
de la hidrolisis del agua por radiaciones ionizantes y por
interacción de H2O2 con metales pesados divalentes.
Oxido Nítrico (NO): Secretado por células endoteliales,
macrófagos y neuronas cerebrales. Es citotoxico para ciertos
microorganismos y células tumorales.
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MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
Mecanismo de acción radicales libres derivados de O2
Peroxidación de lípidos de las membranas
celulares: Al interactuar los lípidos con los RL sufren
peroxidación llevando a una reacción autocatalitica, de
propagación en cadena, produciendo daño de las
membranas y alterando la permeabilidad selectiva
Oxidación de proteínas: Los RL pueden formar enlaces
cruzados con los aa azufrados (metionina y cistina),
fragmentando las cadenas de polipeptidos de enzimas y
proteínas celulares.
Lesión del ADN: Los RL reaccionan con la timina,
rompiendo la cadena, lo que puede conducir a la muerte
celular o a su transformación maligna hacia neoplasia.
.
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MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR
Acumulación de radicales libres derivados de O2
Defensa contra los radicales libres:
40
En
zim
as
Superoxido dismutasa
Catalasa
Glutatión peroxidasa
An
tioxid
an
tes
Vit E (α-tocoferol)
Selenio
β-caroteno (precursor de la Vit A)
Vit C (ácido ascórbico)
Glutatión
Transferrina
Ceruloplasmina
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MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Defectos de la permeabilidad de membrana
Perdida precoz de la permeabilidad
selectiva de la membrana
Disminución de la síntesis de fosfolípidos
Activación de fosfolipasas por Ca++
Daño del citoesqueleto por proteasas
Especies de oxígeno reactivo
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MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Defectos de la permeabilidad de membrana
Perdida del equilibrio osmótico y entrada
del líquido e iones; perdida de proteínas,
enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos.
La lesión de las membranas lisosomales
da lugar a la liberación de sus enzimas al
citoplasma. Inducción de necrosis
43 44
MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
45
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LESIÓN REVERSIBLE
1.- Tumefacción celular
Incapacidad para mantener la homeostasis iónica y osmótica.
Pérdida de la función de las bombas iónicas ATP dependientes de la
membrana
2.- Cambio graso (hígado y miocardio)
3.- Alteración de la membrana plasmática
Protusión (Ecdisis)
Perdida de las microvellosidades
Figuras de mielina
Aflojamiento de la uniones intercelulares 47
LESIÓN REVERSIBLE
4.- Cambios mitocondriales y tumefacción
5.- Tumefacción del RER
6.- Dispersión de ribosomas
7.- Alteraciones del núcleo
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Tumefacción
celular
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Tumefacción
celular
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Tumefacción
celular
LESIÓN REVERSIBLE A IRREVERSIBLE
Traspaso a lesión irreversible por lesión persistente o
excesiva.
Aumento en el daño de las membranas
Tumefacción de lisosomas
Vacuolización de mitocondrias con déficit de ATP
Entrada masiva de Ca++ y vaciamiento de
compartimientos celulares
Activación de enzimas
Perdida de proteínas, coenzimas esenciales y ARN a
través de una membrana plasmática hiperpermeable
Pérdida de metabolitos para la síntesis de ATP
Agotamiento de fosfatos intracelulares de alta energía
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LESIÓN REVERSIBLE A IRREVERSIBLE
Características de la irreversibilidad.
Incapacidad de revertir la disfuncion mitocondrial ( en
la síntesis de ATP), con el consiguiente agotamiento de
este.
Intensos trastornos en la función de membrana. La agresión a la membrana lisosomal general la liberación de las enzimas al
citoplasma; las hidrolasa ácidas se activan con la disminución del pH intracelular
de una célula isquémica y degradan los componentes citoplasmáticos y nucleares.
Patrón de NECROSIS
Liberación masiva de materiales intracelulares y aflujo
de Ca++
Punto de detección de los perfiles bioquímicos
(liberación de enzimas a la circulación periférica)
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Tejido normal
Lesión reversible
Lesión irreversible
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NECROSIS
Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular
resultante de la acción degradante de las enzimas.
Muerte celular posterior a estrés anormal como
isquemia y lesión química. Siempre es patológica.
Incapacidad de mantener la integridad de membrana
generando el escape de contenidos intracelulares.
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NECROSIS
Causas
Isquemia; Hipoxia
Tóxicos coagulantes (Formol, fenol), precipitantes de
proteínas(Sales de mercurio y otros metales pesados)
Cáusticos (ácidos y álcalis fuertes)
Exotoxinas bacterianas
Micotoxinas (aflatoxinas)
Tóxicos vegetales (Senecio)
Radiaciones
Tetracloruro de Carbono (CC4)
Virus y parásitos intracelulares
Hipo/Hipertermia 58
NECROSIS
Desnaturalización de proteínas intracelulares
Inflamación de tejido adyacente
Digestión enzimática y fagocitosis leucocitaria
Atracción de sales de calcio (Calcificación)
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NECROSIS
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Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica.
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Necrobiosis: Proceso celular que media entre la muerte
celular y la necrofanerosis.
• No hay evidencia a la microscopia óptica . Evidenciable
con microscopio de fase contrastada ( 2 hr post muerte
celular: núcleo granular; 4 hrs: núcleo con halo
brillante).
• ME se encuentran las primeras alteraciones
consideradas irreversibles entre 1 y 2 hrs después de
iniciada una isquemia experimental en el epitelio
hepático y tubular renal y de 20 a 60 minutos en las
fibras miocárdicas.
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Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica.
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Necrofanerosis están definidos claramente con
microscopía de luz. Se observa no antes de 6 horas de
ocurrida la muerte celular y pueden persistir días o
semanas e incluso meses.
Necrolisis: Proceso de desintegración y disolución de la
célula necrótica. Puede acompañarse de infiltración
polinuclear y remoción de los detritus celulares por
macrófagos
NECROSIS
Morfológicamente
Eosinofilia citoplasmática aumentada
Citoplasma homogéneo, vacuolado y tumefacto
Perdida del contorno celular
Descamación celular prematura
Discontinuidad de la membrana y los organelos
Dilatación y apariencia amorfa de las mitocondrias
Figuras de mielina intracitoplasmaticas
Núcleo: Cariolisis
Picnosis
Cariorrexis
ME
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NECROSIS
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Célula
Normal
Cariorrexis, la
fragmentación del
núcleo en trozos con
cromatina condensada.
Picnosis es la
retracción del núcleo
con condensación de la
cromatina.
Cariolisis, la
disolución del núcleo.
Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes
Picnosis
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NECROSIS POR ISQUEMIA
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NECROSIS POR ISQUEMIA
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SECUENCIAS DE LA NECROSIS
1. Detención de la reproducción, cese de la síntesis proteica
nuclear, condensación de la cromatina y picnosis nuclear.
2. Pérdida de la respiración por trastornos del sistema de
membranas de mitocondrias.
3. Trastornos de la bomba de Na/K con salida de K y
entrada de Na, que induce a tumefacción celular.
4. Presencia de vesículas intracitoplasmáticas de agua.
5. Trastornos generalizados de las membranas celulares.
6. Producción de ácido láctico.
7. Tumefacción mitocondrial
8. Cariorrexis (fragmentación de la cromatina)
9. Separación de las uniones celulares 71
SECUENCIAS DE LA NECROSIS
10.- Rotura de la envoltura nuclear (Cariolisis) y dispersión
de los componentes celulares.
11.-Rotura de las membranas celulares
12.- Disociación de los lisosomas y salida de enzimas (necrosis
tisular)
13.- Digestión de los componentes celulares
14.- Aparición de las membranas en figuras de mielina
15.- Equilibrio físico-químico del medio intra con el
extracelular
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis de coagulación
Conservación de la arquitectura celular e histológica
Ocurre por desnaturalización de proteínas
intracitoplasmáticas
Resistencia a la hidrolisis o digestión enzimática
Citoplasma acidofilo y homogéneo
Pérdida de agua
“Tejido fantasma”
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis de coagulación
Macroscópicamente: Aspecto de “cocido” gris o
blanquecino, firme o levemente deprimido.
Microscópicamente: Contorno celular distinguible, se
aprecia la arquitectura tisular pero se pierde el
detalle celular. Los núcleos presentan cambios
(picnosis, cariorrexis o cariolisis), y el citoplasma es
intensamente eosonifílico.
Ej: Hipoxia, Isquemia (infartos), hemorragias,
quemadura de calor, electricidad o radiaciones,
deficiencia de Vit E/Se 74
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• Aspecto microscópico de la necrosis de coagulación en miocardio.
• Fibras con signos de necrofanerosis: picnosis nuclear, hipereosinofilia del citoplasma, pérdida de la estriación normal
• (Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica)
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Necrosis de Coagulación
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Necrosis de Coagulación
78 Necrosis de Coagulación
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis de licuefacción (colicuativa)
En tejidos con alto contenido de lípidos
Acumulación de células inflamatorias
Gran liberación de enzimas lisosomales
Digestión de células y proteínas por enzimas
Perdida de la arquitectura histológica
Proceso de “autodigestión”
Presencia de pus
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis de licuefacción
Macroscópicamente: Lesiones cavitarias, material
amarillento blanquecino, consistencia semilíquida..
Microscópicamente: Perdida de la arquitectura
tisular y celular. En casos de abscesos hay presencia
de neutrófilos necróticos (piocitos) y detritus celular.
Ej:Infecciones por agentes piógenos, Abscesos, lesiones
del SNC (encefalomalacia), posterior a la necrosis
coagulativa por liberación de enzimas ácidas
(hidrolasas), abscesos.
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Necrosis de Licuefacción
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Necrosis de Licuefacción
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Necrosis de Licuefacción
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Necrosis de Licuefacción Necrosis de Coagulación
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis caseosa
Resulta de una combinación de proteínas y lípidos
coagulados
Caracterizada como una masa blanca: caseum
Lipidosis por lípidos en la cápside de micobacterias
Residuos granulares amorfos de células fragmentadas
coaguladas y rodeadas de borde inflamatorio
(Reacción granulomatosa)
Alteración de la arquitectura
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis caseosa
Macroscópicamente: Lesiones blanco amarillentas,
semiblandas (aspecto de queso). Encapsuladas
(granulomas). Calcificación y crepitación al corte .
Microscópicamente: Perdida de la arquitectura tisular y
celular. Material granular rodeado por neutrófilos y
celulas inflamatorias como macrófagos y células
epiteliodes (macrófagos activados). Presencia de células
gigantes. Puede haber zonas de calcificación.
Ej:Infecciones por Mycobacterium, Corynebacterium.
Hongos como: Aspergillus, Histoplasma, Cocciodiodes,
Cryptococcus
Infecciones bacterianas en aves y reptiles
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Necrosis Caseosa
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Necrosis Caseosa
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Necrosis Caseosa
TIPOS DE NECROSIS
Necrosis grasa (esteatonecrosis)
En depósitos naturales de tejido adiposo, como el
subcutáneo , mesenterio, surco coronario
alrededor de los riñones
Áreas focales de destrucción grasa
Liberación de enzimas pancreáticas (amilasa,
lipasas)
Formación de sales de Ca2+
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis grasa
Macroscópicamente: Lesiones blanquecinas con
aspecto de gotas de cera, sobre el mesenterio, la
grasa pericárdica o el páncreas, rodeado de tejido
inflamatorio.
Microscópicamente: Adipocitos con un material
cristalizado, opaco y homogéneo en el citoplasma.
Ej:Traumatismo o presiones en el tórax o abdomen,
isquemia, inflamación o neoplasias en páncreas
(liberación de fosfolipasas), déficit nutricional 91 92
93
Necrosis Grasa
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Necrosis Grasa
TIPOS DE NECROSIS
ALTERACIONES SECUNDARIAS
Necrosis gangrenosa seca
Disminución del aporte sanguíneo a los tejidos (isquemia)
Aspecto de necrosis coagulativa seca
Perdida de agua de los tejidos y liberación de ácidos grasos
Común en extremidades, cola, puntas de oreja, cordón
umbilical (fisiológico)
Apariencia lechosa pardo-negruzca
Ej: Ergotismo, obstrucción de la circulación por infartos,
torniquetes y ligaduras, uso sostenido de anestésicos locales
(lidocaína) o adrenalina. 95 96
Necrosis Gangrenosa Seca
Dr. Roberto Parada
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Necrosis Gangrenosa Seca
Gentileza: M. Ayala
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Necrosis Gangrenosa
TIPOS DE NECROSIS
ALTERACIONES SECUNDARIAS
Necrosis gangrenosa húmeda
Necrosis con infección bacteriana saprofita (Clostridium
spp) o patógenas y acción leucocitaria
Similar a necrosis licuefactiva por la liberación de
enzimas líticas, por parte de las bacterias como las
células inflamatorias.
Diseminación por vía sanguínea
SEPTICEMIA
Ej: Gangrena por aspiración, torsión o intususcepción
intestinal, mastitis, corte de cola. 99 100
Gangrena
isquémica húmeda
TIPOS DE NECROSIS
ALTERACIONES SECUNDARIAS
Necrosis gangrenosa gaseosa
Necrosis infección bacteriana por Clostridium
(bacterias anaerobias)
Producción de ácido acético, butírico y gases
Crepitante o enfisematosa por acción de ácidos y gases
Ej: Edema maligno o Carbunclo sintomático, pierna
negra (C. chauvoei)
101
RESOLUCIÓN Y EVOLUCION DE LAS NECROSIS
Reabsorción
Cicatrización
Calcificación
Demarcación y formación de secuestros
Ulceración
102
Regeneración Organización
y delimitación
Sustitución Diseminación Expansión
Lesiones poco
extensas, leves
y casi siempre
asépticas
Exudados,
presencia de
microorganismo
s y partículas
extrañas
Daño extenso,
con perdida de
membrana
basales
Sepsis Gangrena
Licuefacción
séptica y
reabsorción del
exudado
Encapsulamient
o
Fibrosis
(Cicatrización)
• Calcificación Reemplazo
(Metaplasia)
MUERTE SOMÁTICA
• Formación
de abscesos
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DIFERENCIA ENTRE NECROSIS Y AUTOLISIS
Autolisis
Degradación postmortem bioquímica y morfológica de
las células y los tejidos
Macroscópicamente los órganos están friable, pueden
tener burbujas de gas y crepitar al corte.
Superficie de órganos y serosa presenta un color rojo
oscuro, debido a la imbibición de la hemoglobina.
Pseudomelanosis
Imbibición de bilis.
Microscópicamente las células no están bien definidas y
descamadas. Hemolisis de eritrocitos 103
APOPTOSIS
Muerte celular por la activación de programas
“suicidas” controlado internamente. Activación y
transcripción de “genes suicidas”.
Activación de enzimas que degradan el ADN, las
proteínas nucleares y citoplasmáticas.
Membrana plasmática intacta, pero estructuralmente
alterada.
Fácilmente fagocitable
Sin reacción inflamatoria
Objetivo: Eliminación de células indeseada durante la
embriogénesis y en varios procesos fisiológicos (Ej.
Involución hormonal). Control de las poblaciones
celulares. Afecciones patológicas con daño de ADN.
104
INTERVENCION DE LA APOPTOSIS
Embriogénesis y metamorfosis
Eliminación de células no aptas
Renovación celular
Involución fisiológica por falta de estimulación hormonal
Atrofia patológica por falta de estimulación hormonal
Muerte de células dañadas
Muerte celular inducida por células T citotóxicas
Muerte celular por diversos estímulos.
Hipoxia celular
Senilidad
Radiaciones ultravioletas
Hepatotoxinas
Necrosis
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APOPTOSIS: CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
Encogimiento celular
Citoplasma condensado eosinofílico
Empaquetamiento estrecho de organelos
Núcleo con tendencia a la apoptosis
Cromatina condensada agrupada a la periferia de la
carioteca
Disgregación del nucléolo
Discontinuidad de la carioteca
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APOPTOSIS: CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
Pérdida de las uniones celulares
Pérdida de la especialización de membrana (perdida de
microvellosidades)
Dilatación de RE a modo de vesículas.
Formación de cuerpos apoptóticos: fragmentación
celular ligados a la membrana con citoplasma y
organelos empaquetados con/sin fragmentación
nuclear.
107
APOPTOSIS: MECANISMOS DE ACTIVACIÓN
Activación intrínseca: Programación genética
Activación extrínseca: Estímulos externos ( virus,
radiaciones e hipertermia leves, fármacos, etc)
Producción de enzimas que degradan proteínas
(proteasas)
Caspasas (cisteinil-proteinasas especificas de aspartato):
Presentes en el citoplasma en forma inactiva.
Proteasas ICE (enzimas convertidoras de interleucinas)
Endonucleasas: Fagmentación del ADN en secuencias
de 180-200 pb
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PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS
NECROSIS APOPTOSIS
Distribución Grupos de células Células individuales
Respuesta
inflamatoria
Presente Ausente
Fagocitosis Por neutrófilos y macrófagos Por células vecinas
Morfología celular Tumefacción celular Contracción o retracción
Organelos Se dañan y se rompen Intactos, forman cuerpos
apoptóticos
Membrana celular Ruptura, perdida de la integridad Forma pliegues y envuelve los
cuerpos apoptoticos
Núcleo Picnosis, Cariorrexis y cariolisis Desintegración en fragmentos de
tamaño de nucleosoma
Cromatina nuclear Se rompen al azar y se
desintegran
Se condensa y las endonucleasas la
fragmentan en segmentos de 180-
200 pb
Lisosomas Se rompen, liberan enzimas Intactos
Citoplasma Se pierde, liberación del
contenido al exterior
Se conserva, forma cuerpos
apoptoticos
Requiere energía
(ATP)
NO SI 116
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE LOS
PROCESOS DE NECROSIS Y APOPTOSIS
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FASE NECROSIS APOPTOSIS
Iniciación • Célula inflamada
• Organelos dañados
• Cromatina alterada
• Célula encogida, con burbujas
• Perdida de uniones intercelulares
• Organelos intactos
• Cromatina marginal
Efectora • Alteración de la membrana
plasmática
• Perdida homeostasis
mitocondrial
• Lisis celular
• Organelos destruidos
• Cromatina destruida
• Liberación de contenido
• Fallos en mecanismos de reparación y
homeostasis
• Cromatina condensada
• Activación de endonucleasas,
fragmentación de ADN
• Organelos intactos
• Contenidos no liberados
Degradativ
a
• Fagocitosis con inflamación • Fagocitosis sin inflamación