les hepatites centre hospitalier eure-seine dr a. passerotte
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LES HEPATITES
Centre hospitalier Eure-Seine
Dr A. PASSEROTTE
1-HEPATITES AIGUES
2-HEPATITES CHRONIQUES
• 1-Définitions
• 2-Complications
• 3-Etiologies
1-HEPATITES AIGUES
• 1-DEFINITION :
Histologique : maladie nécrotique et inflammatoire aiguë du foie
1-HEPATITES AIGUES
1-HEPATITES AIGUES
Digestions des aliments
Coagulation du sang
Régulation du cholesterol
Néttoyage du sang (toxines, déchets)
Stockage des vitamines et minéraux
Luttes contre les infections
1-HEPATITES AIGUES
• 2-COMPLICATIONS
– Hépatite aigüe fulminante : TP <50% et encéphalopathie survenant en
moins de 2 semaines .
(mortalité de 90%)
– Hépatite chronique
B-Hépatite non alcoolique non viraleHépatites médicamenteuses et toxiquesHépatites surcharge (métabolique)InflammatoiresInfectieuses non viralesVasculaires
C-Hépatite alcoolique
1-HEPATITES AIGUES• 3- ETIOLOGIES
A-Hépatites virales :– A,B,C,D,E– EBV, CMV
HEPATITES AIGUES VIRALES
FORMES CLINIQUES (1)ictérique
• Phase d’incubation silencieuse
• Phase pré-ictérique (inconstante) :– 5-15 jours.– Syndrome pseudo-grippal
• Phase ictérique :– Ictère d’apparition progressive sur 5-10 jours et
durant environ 2 semaines
• Convalescence :– Régression progressive des signes.
FORMES CLINIQUES (2)
• Forme anictérique• Forme cholestatique• Forme prolongée :
– ictère persistant plus de 6 semaines.
• Forme à rechute : 1 à 2 rechutes de l’ictère• Manifestations extra-hépatiques(complexes immuns) :
– Pleuro-péricardite– Polyarthralgies, polynévrite– Anémie hémolytique– Glomérulopathie (HBV)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES(3)
• TESTS HEPATIQUES :– Augmentation des transaminases– 10-100N, ALAT>ASAT– Augmentation modérée de GGT, PAL et
bilirubine
• TP et Facteur V : valeur pronostique
• ECHOGRAPHIE : foie normal
• SEROLOGIES VIRALES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES(4)Sérologies virales
IgMAnti-VHA
Ag HBs
IgMAnti-HBc
Anti
VHC
Anti VHD
Anti VHE
A +
B + +
C +
D + + +
E +
TRAITEMENT(5)• AUCUN SPECIFIQUE
• TRAITEMENT AMBULATOIRE :– Surveillance clinique et biologique hebdomadaire
• ARRET DE L’ALCOOL
• EVITER LES MEDICAMENTS
• PAS DE REGIME
HEPATITE VIRALE A (1)
• Virus à ARN contenu dans une capside
Virémie : débute entre 10-20 jours après la contamination
Transmission : ORO-FECALEVirus éliminé dans les selles pendant la virémie qui dure quelques jours
Incubation: 15-45 jours
JAMAIS DE VIREMIE CHRONIQUE
HEPATITE VIRALE A (3)
• EPIDEMIOLOGIE:– Dépend du niveau d’hygiène du pays
– France : 20% à 20 ans, 70% à 40 ans et 95% à 60 ans
– Afrique : 100% à 20 ans
• Affection d’autant plus sévère que l’âge de contamination est tardif
HEPATITE VIRALE A (4)
• DIAGNOSTIC :– Retour de voyage– Notion d’épidémie
• SEROLOGIE:– IgM anti-VHA : dès le début de l’ictère et pendant 3 mois
• EVOLUTION :– Guérison spontanée (risque rare d’hépatite fulminante: 0.1%)– Pas de passage à la chronicité
HEPATITE VIRALE A (5)PREVENTION
• MESURES D’HYGIENE• Immunothérapie: risque <2 sem• VACCINATION : IM
– Sujets exposés ; personnels de soin, plombiers, éboueurs, institutions
– Vaccin protecteur en 2 semaines
– 1 injection avec rappel à 6-12 mois
recherche préalable IgG anti-VHA
– Protection 1 an après la 1ère injection et au moins 10 ans après la 2ème
HEPATITE VIRALE B (1)• Prévalence, âge et mode
de contamination très variable selon les pays
• Pays dév <1%, • Afrique noire, Asie
sud est, chine : 10%,
• Bassin Méditerranéen, Europe Est, Amérique sud entre 1 et 5%
1 million de décès /an dans le monde
France : 300 000 porteurs de l’Ag HBs
Virus à ADN, contenu dans une capside (Ag HBe et HBc), entourée d’une enveloppe (AgHBs)
HEPATITE VIRALE B (2)
=Ag de surface
HEPATITE VIRALE B (3)
• FACTEURS DE RISQUE :– Transfusion sanguine – Toxicomanie– Acupuncture– Tatouage– Contamination sexuelle– Mère-enfant (périnatale)– Blessure accidentelle/matériel souillé
– Pas très contagieux mais en quantité élevées pendant de longues périodes dans le sang et les secrétions
CLINIQUE:
Asymptomatique dans 80-90% des cas
COMPLICATIONS:
• Hépatite fulminante : 0.5%
• Passage à la chronicité : 10% chez l’adulte, 90% chez l’enfant
• Co-infection VHD
HEPATITE VIRALE B (4)
• Virémie : positive entre le 10ème et le 20ème jour après contamination
• Incubation silencieuse : 50 à 100 jours
apparaît 4 semaines avant l’ictère
IgM anti HBc : apparaît en même temps et disparaît en 3 mois
HEPATITE VIRALE B (6)
GUERISON:– Disparition de Ag HBs et IgM anti HBc– Ac antiHBs et Ac antiHBc+
HEPATITE VIRALE B (7)PREVENTION
• VACCINATION :– Nourrissons, pré-adolescents et
groupes à risque– Schéma : 0, 1 et 6 mois ; rappel à un
an– Protection 10 ans– Efficacité : Ac antiHBs > 10mUI/ml– Dépistage post-vaccinal chez les
groupes à risque (1 à 2 mois après la 2ème injection)
HEPATITE B (8)PREVENTION
• APRES CONTACT AVEC LE VIRUS :
– Nouveau-né ou adulte
– Injection d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs (5 ml chez l’adulte)
et
– Première dose de vaccin
– Calendrier vaccinal habituel
HEPATITE D
• RARE• Chez les sujets porteurs du VHB• En co-infection• Ou en surinfection
Traitement : celui de l’hépatite B
AUTRES HEPATITES AIGUES
HEPATITE AIGUEDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• VIRUS:– EBV (MNI)– CMV
• HEPATITES MEDICAMENTEUSES• HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE• PATHOLOGIE BILIAIRE• HYPOXIE HEPATIQUE :
– Insuffisance cardiaque aiguë– Etat de choc
HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (1)
• 10% des hépatites aiguës sont médicamenteuses, surtout chez le plus de 50 ans polymedicamentées
• Mécanismes :– Toxicité directe– Allergie– Surdosage
HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (2)
• Hépatite aiguë cytolytique :– Elévation isolée des transaminases– Risque d’hépatite fulminante– Poursuite du traitement peut conduire
à une hépatite chronique ou une cirrhose
• Hépatite aiguë cholestatique :– Cholestase anictérique ou ictérique
• Hépatite aiguë mixte
HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (3)
• DIAGNOSTIC : Critères d’imputabilité– Chronologie d’administration du médicament
– Évolution à l’arrêt du médicament
– Recherche d’autres causes : négative
– Produit connu pour son hépatotoxicité
– (mêmes anomalies à la réintroduction)
– Signe d’hypersensibilité: (fièvre, arthralgies, éruption cutanées, hyper éosinophilie)
• EVOLUTION
–Fulminante, mortelle–Régressive à l’arrêt du
médicament–Forme cholestatique régresse
lentement
HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (4)
HEPATITE AIGUE TOXIQUE
• HEPATITE AU PARACETAMOL:– Toxicité sévère au-delà de 15 grammes.
– Ictère et forte élévation des transaminases survenant en 2 jours.
– Antidote: N-acétyl-cysteine (FLUIMUCIL ®)
• INTOXICATION PHALLOIDIENNE :– Intervalle libre de 6-12h ; vomissements
– Augmentation des transaminases à J2 puis ictère à J3
HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (1)
• Action toxique de l’alcool sur le foie
(3 lésions: Stéatose,
Hépatite, Cirrhose)• DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE:
– lésions centro-lobulaires
– Clarification et ballonisation des hépatocytes
– Nécrose hépatocytaire acidophile
– Corps de Mallory : inclusions à éosinophiles
– Infiltrat à PNN
HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (2)
• CLINIQUE:– Polymorphe, aspécifique (Asthénie, fièvre,
ictère)
• EXAMENS BIOLOGIQUES :– ASAT>ALAT, taux <10N– Augmentation de la bilirubine– Hyperleucocytose à PNN– Insuffisance hépatocellulaire possible
• ECHOGRAPHIE :– Signes indirects, stéatose ou cirrhose
HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (3)
• CRITERES DE GRAVITE:– Indice de MADDREY :
• (TPm-TPt) x 4,6+(Bili T/17) >32• 50% de risque de décès si >30 et 75% si >90
• EVOLUTION: dépend de l’étendue des lésions et de l’IHC– Mortalité à 1 mois : 50% si encéphalopathie– IHC, régression, cirrhose
• TRAITEMENT:– Arrêt de l’alcool et des médicaments– Corticoïdes : 40mg/j pd 4 semaines, fluimucil
• 1-Définitions• 2-Diagnostic• 3-Etiologies
-HVB-HVC
• 4-Histoire naturelle et complications
• 5-Autres hépatites chroniques
1-HEPATITESCHRONIQUES
DIAGNOSTIC
–suspectée devant une élévation prolongée des transaminases (> 6 mois)
–Facteurs de risquePatients ayant un antécédent d’ictère non expliqué
Patients ayant une élévation même minime des transaminases
Patients ayant une asthénie importante
DEFINITION• HISTOLOGIQUE:
– Lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires chroniques
– Détermine l’activité inflammatoire – ainsi que le degré de fibrose.
– Score de Knodell
– Score METAVIR :• Activité inflammatoire (A)• Fibrose (F)
F0
F1
F2
F3
F4
20% à 15 ans
-stade -Age de contamination-Consommation alcoolique-Co-infection VIH-Sexe-Nécrose-troubles dysmétaboliques
HISTOIRE NATURELLE et complications
H CHRONIQUE(60-85%)
F4
décompensation
HTP
Cancer
IHC3-5%/An
• Hépatites virales B ou B+D
• Hépatites chroniques virales C
• Hépatites chroniques auto-immunes
• Hépatites chroniques médicamenteuses
• Maladie de surcharge
ETIOLOGIES
Virus B et C
médicaments
Surcharge
ETIOLOGIES
dis immunitaires
biliaire hépatique
• 1-2-CIRRHOSE BILIAIRE
– Affection auto-immune responsable d’une destruction des canaux biliaires
– Femme
– IG M, Ac anti mitochondrie
– PBH
– Traitement: Ac urso déoxycholique
AUTRES HEPATITES CHRONIQUES
• 1-3-CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE
• Atteinte inflammatoire des voies biliaires intra ou extra hépatiques
• MICI
• Ac urso déoxycholique, TH
AUTRES HEPATITES CHRONIQUES
AUTRES HEPATITES CHRONIQUES
• 1 Hépatopathie inflammatoire, cryptogéniques– 1-1-HEPATITE AUTO-IMMUNE
• Présence dans l’organisme d’auto-anticorps : anti-muscle lisse , anti LKM , anti-SLA et anti-mitochondries (CBP)
• Femme 10-40 ans
• Contexte d’auto-immunité : syndrome de Sjögren, thyroïdite, AHAI
• Diagnostic biologique et histologique
• Traitement immuno-suppresseur : corticoïdes et azathioprine .
• 2-HEPATOPATHIE DE SURCHARGE:– 2-1-NASH:
• Définitions:– accumulation de lipides dans les hépatocytes
• Causes: – OH, Diabète, obésité, dislipidémie
• Diagnostic: – asymptomatiques, HMG, élévation modérée des
transaminases, des GGT, PAL, – échographie: foie hyper echogene, brillant– PBH si pas d’amélioration après correction du
facteur causal
AUTRES HEPATITES CHRONIQUES
• 2-2-Hémochromatose et surcharge en fer– Hémochromatose génétique: défaut d’absorption du fer
au niveau digestif, accumulation hépatique– Traitement: saignées– Dépistage familiale
• 2-3-Maladie de Wilson:Maladie génétique
Accumulation de cuivre dans les hépatocytes
AUTRES HEPATITES CHRONIQUES
• 3- Maladie vasculaire–-foie cardiaque congestif
–-anoxie
–-syndrome de Budd-chiari
–-Maladie veino-occlusive
AUTRES HEPATITES CHRONIQUES
HEPATITE VIRALE B(1)Mécanisme immunologique: son intensité détermine les différentes formes:
Fulminantes
Hépatite aiguë
Hépatite chronique: Persistance de l’Ag HBs plus de 6 mois après une hépatite aiguë
Replication(ADN VHB)
ActivitÉ(ALAT, histologie)
Tolérance immunologiqueTolérance immunologique avec réplication activeavec réplication active
Réaction Réaction immunologiqueimmunologique
Réactivation
Phase de réplication faiblePhase de réplication faible
4 phases4 phases::HEPATITE CHRONIQUE B (2)
Hépatite Chronique minime ou portage asymptomatique
HEPATITE CHRONIQUE B (3)TRAITEMENTS
INDICATION :– HBV avec réplication, élévation des
transaminases et hépatite active histologiquement (≥ F2)
• TRAITEMENTS POSSIBLES :– INTERFERON α pégylé – LAMIVUDINE (ZEFFIX®)– ADEFOVIR DIPIVOXIL (HEPSERA®)– VIREAD (TENOFOVIR)– BARACLUD (ENTECAVIR)
HEPATITE CHRONIQUE B (4)TRAITEMENTS
• Durée? À vie?• Bien toléré• Résistance
(observance! )• Amélioration
biologique, histologique, survie
VIREAD (TENOFOVIR)
BARACLUD (ENTECAVIR)
HEPATITE VIRALE C (1)• Virus à ARN , (génotypes 1 à 6)
• Prévalence 1-2% • soit 500 à 600 000 personnes en France
Transmission sanguine transfusion et toxicomanie
et matériel sanguin souillé
HEPATITE VIRALE C (2)
HEPATITE VIRALE C (3)
• DIAGNOSTIC:– Fluctuation des transaminases– Anti HCV+ et PCR+– Génotype
• Recherche de manifestations extra-hépatiques :– Cryoglobuline (vascularite, Raynaud,
atteinte rénale)– Manifestations auto-immunes :
thyroïdite
HEPATITE VIRALE C (4)
• BILAN PRÉ THÉRAPEUTIQUE :– Évaluation anatomo-pathologique
• Méthode biologique
• PBH ou test non invasifs ( fibrotests, fibrometre, fiboscan)
– Recherche de contre-indication au traitement
APRI ASAT, plaquettes
FIB-4 Âge, ASAT, ALAT, plaquettes
Forns Âge, plaquettes, cholestérol, GGT
SHASTAAcide hyaluronique, albumine, ASAT
HépaScoreÂge, sexe, bilirubine, GGT,2-macroglobuline, acide hyaluronique
FibroTest
Âge, sexe, 2-macroglobuline, haptoglobine,bilirubine, apolipoprotéine A1, GGT
FibroMètreÂge, plaquettes, ASAT, TP, 2-macroglobuline,acide hyaluronique, urée
0 10 20 30 40 50 60 70 80
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
Time (ms)
Dept
h (m
m)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
Time (ms)
Dept
h (m
m)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
Time (ms)
Dept
h (m
m)
5-6 kPa
F0 F2 F4F1 F3
7 kPa 10 kPa 17 kPa
F1 F3 F4F 2
Les avantages de l'utilisation du FibroScan sont nombreux :1. La mesure est entièrement non invasive (pas de prise de sang) et totalement indolore pour le patient.2. L'examen est très simple et s'apparente à un examen doppler. Il ne prend que 5 minutes.3. Le résultat de la mesure est connu immédiatement4. La mesure peut être faite au cours d'un traitement pour évaluer l'impact anti-fibrosant d'une thérapie5. La mesure peut être faite aussi souvent que nécessaire
HEPATITE VIRALE C (5)TRAITEMENT
– Bithérapie INTERFERON α PEG et RIBAVIRINE
– Tri thérapie avec des anti protéases: victrelis et incivo
– Durée de 6 à 18 mois selon les facteurs de réponse au traitement
Maladie hépatique- Absence de stéatose : fortement corrélée à la RVSSauf G3- Absence de fibrose ou fibrose minime (F0-F1), faible activité inflammatoire, prédictifs de RVP et RVS.
Facteurs viraux - Génotype : proba RVS G2/3 > G4 > G1 = G5/6- Sous type viral b>a ++IP - Charge virale initiale basse : < 600 000 – 800 000 UI/ml) = facteur indépendant qqs généotype- Cinétique de décroissance virale : importance de la RVR/eRVR
Schéma Thérapeutique- Adaptation des doses et durées de TT (Interféron et RBV, IP)-Amélioration de la tolérance -- Amélioration de l’observance (éducation thérapeutique)- Traitement initié précocement- « Traitement guidé par la réponse » IP
Facteurs liés à l’hôte Age : < 40- 45 ans. Meilleur taux de RVS chez les géno 1 (TT différé de 10 ans, de 7 à 9% du taux de RVS).- Poids initial ≤ 75-80 Kg associé à une plus forte probabilité de RVS ; tous les génotypes =insulinorésistance-Sexe : Taux RVS femmes > hommes-Origine ethnique-Facteurs génétiques : IL 28B G1++et G4 idem co-infectés-IP10
HEPATITE VIRALE C (6)TRAITEMENT
• CONTRE-INDICATIONS :– Grossesse – Epilepsie – Troubles psychiatriques– Cirrhose décompensée– Thrombopénie, neutropénie– Dysthyroïdie
HEPATITE VIRALE C (7)TRAITEMENT
• Traitement pris en charge 100% • Interféron α pegylé:
– 1injection/semaine en sous-cutané
– Dose adaptée au poids du patient (HCV)
– Injections faites par le patient après éducation par infirmière
• Ribavirine: cp matin et soir
• Incivo et vicrelis: 2 à 4 cp toutes les 8 heures• EDUCATION :
– Rappeler l’intérêt de jeter les seringues dans les boites prévues
– Injections sous-cutanées pour une période allant de 3 à 12 mois
Nouveaux traitements : meilleure réponse mais Importance de l’observance +++++
Ribavirine
1 injection SC PegIFN /sem
De 11 à 18 cp par jour
Télaprévir
8H + snack 8H + snack
7h 15h 23h
Bocéprévir
8H + snack8H + snack
-EDUCATION :Rappeler l’intérêt de jeter les seringues dans les boites
prévuesInjections sous-cutanées pour une période allant de 3 à
12 mois-Soutien et suivi psychologique du patient au cours du traitement
Motiver et encourager l’observance du traitement Rassurer et soutenir face aux effets indésirables
-Partenaire de l’hépatologue dans le suivi médical
Quel est le rôle de l’IDE dans le suivi d’un malade traité ?
INTERFERON α• Nécessité de surveillance :
– Clinique
– Biologique :
• NFS et plaquettes à J15, M1 puis tous les mois
adaptation des doses fonction de la tolérance hématologique (Hémoglobine, plaquettes, leucocytes et PNN)
INTERFERONα: EFFETS SECONDAIRES FRÉQUENTS :
– Syndrome pseudo-grippal quasi-systématique lors des premières injections
– Prévenu par la prise de Paracétamol 1 heure avant l’injection puis après
INTERET DE FAIRE LES INJECTIONS LE SOIR .
Conseils pratiques
Asthénie Recherche d’une anémie, un trouble de l’humeur ou une insomnie susceptible d’expliquer l’asthénie ou de la majorer
Syndrome pseudo grippal
Prévenir ce syndrome par la prescription systématique d’antipyrétique
Céphalées Antalgiques
Troubles digestifs
• Diarrhées
• Nausées
• Inappétence avec amaigrissement
• Désinfectants intestinaux,antidiarrhéiques
• Antiémétiques
• Compléments alimentaires
Troubles cutanés
• Sécheresse de la peau
• Sécheresse buccale
• Lésions eczématiformes
• Prurit
• Crème hydratante, huile d’amande douce
• Bains de douche au sucralfate
• Dermocorticoides
• Antihistaminiques
Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 257-263
Conseils pratiques
Toux sèche Hydratation des muqueuses et/ ou inhalation de corticoïdes locaux
Alopécie • Traitement spécifique
• Proposer de couper les cheveux courts
Anxiété Anxiolytique
Dépression • Antidépresseurs
• Proposer une consultation psychiatrique si nécessaire
Insomnie Inducteur du sommeil
Troubles hématologiques
• Hémoglobine < 10 g/dl
• Neutropénie et /ou thrombopénie
Avis spécialisé (hépatologue)
Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 257-263
Effets secondaires liés aux trithérapies
• Anémie
• Disguesie
• Troubles ano rectaux
• Eruption cutanées
V De Ledinghen, personnal data
Rash sous telaprevirRash sous telaprevir
• Informer le malade et son entourage• Surveillance des symptômes
psychiatriques et de fatigue • Soutien psychologique• Association de malade et réseaux de
soin• pas traitement systématique
Conseils pratiquesConseils pratiques
TRANSPLANTATION HEPATIQUE
• Traitement ultime en cas de complications de la cirrhose:– aiguë ou chronique,– irréversible, – risque vitale
• Peut se faire alors que le virus est encore actif
• Ré-infection par le VHB (Immunoglobulines anti-HBs)
• Ré-infection quasi-systématique en cas de VHC
• Espérance de vie à 1 an est de 80-90%
• 600 à 700 TH /an
• 10-20% meurent avant leur TH
• CI: affections psychiatriques, risque opératoire
TRANSPLANTATION HEPATIQUE
PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(1)
• BUT : diagnostic et/ou pré-thérapeutique
• BILAN :– NFS,plaquettes,TP,TCA,TS, groupe
sanguin,RAI– Echographie abdominale
• PRÉPARATION DU MALADE :– anesthésie locale– A jeûn ou non selon les habitudes de l’opérateur– Prise de pouls et tension avant le geste
PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(2)
• Préparation du matériel :
– Absorbex, compresses et gants stériles– Désinfectant type Bétadine®– Flacon Xylocaïne 1% avec longue IM
et seringue de 10cc– Kit de biopsie avec bistouri n°11– Flacon pour prélèvement ana-path et
demande d’examen
PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (3)• Pendant l’examen :
– Malade en décubitus dorsal, bras droit au dessus de la tête
PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (4)
• Après l’examen :
– Repos strict au lit sur le coté droit 30 minutes puis 4 heures en décubitus dorsal
– Surveillance pouls,TA, pansement/30 minutes pendant 3 heures puis/heure
– Alimentation après 2 heures après examen médical
– Si douleur, vessie de glace et antalgiques
PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(5)
• COMPLICATIONS :– Hémorragie :
• Douleur abdominale• Tachycardie• Signes de choc; hypotension artérielle
– Pneumothorax, hémothorax– Malaise vagal
• SORTIE : – Possible en ambulatoire si le malade n’est pas seul
la nuit– Prévenir des complications tardives donner les
coordonnées du service– Pas d’effort violent pendant 48-72 heures