les facteurs de virulence
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Objectifs
• Mécanismes de Pathogénicité
• Interaction hote-bactéries
• Facteurs de virulence bactérienne
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Mécanismes de Pathogénicité 1. Porte d’entrée
La muqueuse Appareil respiratoire Appareil digéstif Appareil reproducteur La conjective La peau
2. Pénétration/échappement au système immunitaire
Capsules Des composants de la paroi bactérienne Enzyme Facteur de dissémination Croissance intracellulaire Variabilité antigigénique
3. Lyse des cellules hôtes
Sidérophores Toxines ( exotoxines et endotoxines)
4. Porte de sortie
Généralement, la porte de sortie et la porte d’entrée sont identiques
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Mécanismes de Pathogénicité
Le pouvoir pathogène des bactéries est conditionné par plusieurs facteurs : 1. la capacité des bactéries à se multiplier dans l'hôte : le pouvoir
invasif,
2. la capacité des bactéries à libérer des toxines : le pouvoir toxique,
3. les résistances opposées par l'organisme hôte
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Intéraction Hôte-bactéries
Intracellulaire
Cellule eucaryote
Recepteur
Bactérie virulente
Cellules
procaryote
Adhésion
Pili communs
ou adhesines
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Intéraction Hôte-bactéries
Intracellulaire
Cellule eucaryote
Receptor
Bactérie virulente
Cellule
procaryote
COLONISATION
Adhésion
Pili ou adhesine
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Intéraction Hôte-bactéries
Intracellulaire
Cellule eucaryote
Receptor
Bactérie Virulente
Cellules
procaryote
COLONISATION INVASION
Adhésion
Pili or
adhesines
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Virulence
C’est une mésure de la capacité d'un micro-organisme à provoquer une maladie .
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Facteurs de virulence (FV) favorisent: 1. L’adhésion 2. La Colonisation 3. L’Invasion
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1-Les facteurs de virulence lors de l’Adhésion
La bacterie s’adhère à la cellule hote via les adhésines (ou facteurs d’adhésion) qui sont des molécules reconnues spécifiquement par des récepteurs des cellules de l’hôte :
- polyosides de la capsule ou du glycocalyx,
- pili (fimbriae) des bactéries Gram négative
- hémagglutinines
- protéines de surface (couche « S »
- acides teichoïques et lipoteichoïques des bactéries Gram positives.
Ces molécules adhésives se fixent sur les récepteurs spécifiques de l’épithélium de la cellule hôte.
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2-Colonisation
• Après l'adhérence sur une cellule de l'hôte, la bactérie commence à se multiplier localement afin de coloniser le site et forme un foyer infectieux.
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3-Invasion
• Les bactéries invasives produisent également des substances capables d'endommager les tissus (facteurs de virulence ou de dissémination) sur lesquels elles sont fixées .
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3-Invasion Exemple de facteurs de virulence
• hémolysines (provoquent une anémie et libèrent du fer pour la croissance bactérienne)Streptocoques, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens…
• collagènase (détruit le tissu conjonctif et favorise la dissémination des germes) Clostridium
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3- Invasion • hyaluronidase (hydrolyse l’acide hyaluronique entre les
cellules et favorise par conséquent le passage des bactéries dans les espaces intercellulaires)Streptocoques, Staphylococcus aureus, Clostridium…
• Lécithinase (détruit la phosphatidylcholine de la membrane cellulaire)Staphylococcus aureus, Clostridium…
• Dnases, leucocidine
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Enzymes virulentes comme l’hyaluronidase , la
coagulase et la kinase
.
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4-Toxines
• Les bactéries toxinogènes produisent des toxines, c'est à dire des substances toxiques capables de nuire à l'hôte, même en l'absence du micro-organisme producteur
• les exotoxines sont des protéines produites lors de la croissance bactérienne, totalement ou partiellement libérées pendant la croissance du micro-organisme,
• les endotoxines sont des molécules complexes, faisant partie de la paroi bactérienne, et libérées uniquement lors de la destruction du micro-organisme
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Inhibition de la phagocytose
• présence des capsules empêchant l’opsonisation (Pneumocoque, Méningocoque…)
• protéines M des streptocoques ;
• Présence des caillots engendrés par la coagulase de Staphylococcus aureus ;
• protéine A de S. aureus fixant les immunoglobulines par leur fragment Fc et empèche l’opsonisation
• M
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Inhibition de la phagocytose
• destruction des phagocytes par les leucocidines (Pseudomonas, Streptocoques…) ;
• inhibition de la fusion phagosome-lysosome (Mycobacterium tuberculosis) ;
• résistance aux enzymes lysosomiales (Salmonella Typhimurium)
• résistance au « burst » oxydatif (Salmonella, Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes).
• Coagulase
• Streptokinase
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