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Les Détresses vitales
Définition
• Ensemble de symptômes aigus qui
témoignent d’une situation
compromettant le pronostic vital
Dodley Severe Detresses Vitales 2
Signes de reconnaissance: Dx d’inspection
• Signes respiratoires
• Signes hémodynamiques
• Signes neurologiques et autres
Dodley Severe Detresses Vitales 3
Signes respiratoires
Une DR associe de façon
variable
a- modification FR
:↑, ↓FR anomalies du rythme
(Apnées/pauses(
b- Signes de rétraction:
Silverman
c- Cyanose a l’air ambiant:
acrocyanose/généralisée;
cédant ou pas a l’oxygène
Dodley Severe Detresses Vitales4
Signes respiratoires: ↑FR/ ↓FR
FR≈ 30-40/min
Si > a 60/min (tachypnée) problème pulmonaire intrinsèque / troubles acido basique
Tachypnée= phénomène compensatoiremécanisme offensant
Si FR↓→ Insuffisance respiratoire / problème neuro)
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Signes respiratoires: Apnées/pauses
Définition: arrêt de la respiration pendant plus de 20 secondes
Etiologie:Apnées centrales= anomalies de la
commande 1- convulsions
2- troubles métaboliques3- Dépression du SNC par médicaments
administrés á la mère…4- Prématurité5- Syndrome d’Ondine (lie au sommeil)
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Signes respiratoires: Apnées/pauses
Etiologie:
Apnées obstructives= troubles
périphériques
1- RGO
2- Obstruction des voies
respiratoires (rhinite, syndrome
de Pierre Robin)
3- Infections
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Signes respiratoires: Score de Silverman
• A réaliser pour évaluer intensité de toute difficulté respiratoire
• Sa cotation horaire permet une surveillance evolutive de la DR
• 5 paramètres: 1- geignement
expiratoire 2- balancement thoraco
abdominale3- tirage intercostal 4- creux xiphoïdien 5- BAN
• Silverman ↑= pathologies pulmonaires intrinsèquesDodley Severe Detresses
Vitales8
Signes respiratoires: Rétractions
A l’observation du sternum, des EIC et des
espaces sus et sous costaux
Secondaire á la ventilation d’un poumon avec
compliance inadéquate, par une pression
négative intra thoracique augmentée
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Signes respiratoires: BAN
Mécanisme compensatoire qui essaye de
capter le plus d’oxygène possible en
augmentant la dimension des narines,
entrainant ainsi une diminution de la résistance
(jusqu’à 40%) des étroites voies respiratoires
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Signes respiratoires: Geignement
Expiration forcée á travers une glotte
partiellement fermée
Mécanisme compensatoire qui permet la
stabilisation des alvéoles par l’augmentation
de la pression transpulmonaire et
l’augmentation des échanges gazeux par
l’expiration retardée
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Signes respiratoires: Cyanose
Acrocyanose = cyanose périphérique des
mains et des pieds
Cyanose= décoloration bleutée de la peau, des
lits unguéaux et de la muqueuse
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Buts de l’Examen physique
Dépister les désordres associes:↓T º,
insuffisance circulatoire (↓TA, TRC>),
↓glucose
Reconnaitre les signes de gravite Rea
Rechercher une cause chirurgicale (atresie des
choanes, hernie diaphragmatique)
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L’examen physique
Limité á une palpation abdominale, une
auscultation
Se base surtout sur bonne observation
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A ne pas oublier!
Nombreuses sont des situations pathologiques
se manifestant sous forme de détresse
respiratoire: pathologies cardiaques
pathologies métaboliques
pathologies neurologiques
pathologies hématologiques
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Signes hémodynamiques
Mauvaise coloration cutanée et augmentation du TRC (> 3sec)
↑ de la FC (fonction
de l’état d’anoxie ou de collapsus)
Hypotension artérielle
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Signes neurologiques et
autres Troubles du cri, de la
réactivité, du tonus
Convulsions
Signes cutanés: purpura, ecchymoses, pâleur, ictère
Signes digestifs: ballonnement abdominale, résidus alimentaires, vomissement
Troubles de la régulation thermique: hypothermie
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Signes neurologiques
Anomalies du cri: le cri peut être anormal Par sa survenue et sa durée:
- en dehors de toute agression évidente, non rythmée par la faim
- impossible á faire cesser par les moyens habituels (biberon-bercement) douleur (arthrite, étranglement herniaire, érythème fessier)
en absence d’étiologie évidente œsophagite peptique, colique
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Signes neurologiques
Anomalies du cri: le cri peut être anormal
Par sa tonalite:- cri plaintif, geignard ou aigu =
pathologie infectieuse ou neuro- cri rauque, de façon transitoire=
pleurs prolonges, lésion traumatique á l’aspiration; pleurs prolongés
- cri rauque persistent=lésions cordes vocales
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Convulsions: Étiologie
Hypoxie; hypoglycémie; hypocalcémie
Méningite purulente
Idiopathique: 5eme jour (infections virales, toxiques, carence aigue en zinc)
EIA
HIC
Beaucoup plus rarement: Na↓ ↑; syndrome de retrait; erreur
innee du metabolisme
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Convulsions: Dx
discrètes, localisées, répétitives et variables:
- mouvements répétés langue, yeux, lèvres
- mouvements de pédalage- apnées; cyanose
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Convulsions: Types
C. Frustes
C. Toniques
C. Cloniques multifocales
C. Cloniques focales
C. Myocloniques
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Convulsions: Dx différentiel ↔
Trémulations
Mouvements rythmiques de même amplitude et vitesse
Stimulée par le bruit
Ne s’accompagne pas de fixité oculaire
Stoppées par flexion membre
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Convulsions: CAT
Assurer liberté des voies aériennes
Faire Dextrostix→
si Hypoglycémie DW10%
Arrêter convulsions / Phénobarbital IV
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Conduite à tenir:Traitement symptomatique
• Alimentation
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Conduite à tenir:Traitement symptomatique
• Doit être précoce et
continu
• Mise en incubateur,
après désobstruction
des V.A.> (vérification
de leur perméabilité;
aspiration du contenu
gastrique)
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Conduite à tenir:Traitement symptomatique
• Oxygénothérapie
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Conduite à tenir:Traitement symptomatique
• Oxygénothérapie
-
canule nasale
-
casque de Hood
• L’O2 doit être
préalablement réchauffé
et humidifie
• La FIO2 doit
régulièrement contrôlée
par un oxymétre
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Conduite à tenir:Examens complementaires
• X-ray thorax
• GDS
• NFS
• Hémostase
• Examen bactériologique
périphérique
• Groupe sanguin et rH
• Glycémie
• Calcémie
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Causes de Détresses vitales
• Origine respiratoire- MMH- TTN- ILA- IP- Malformations respiratoires ou
obstruction ORL
• Origine cardio-vasculaire
• Origine hématologique
• Origine neurologique
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Détresse respiratoire néonatale:
définition
• DRNN représente la partie la plus
importance de la pathologie de
l’adaptation (J.P. Relier)
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Rappel
• Vie intra-utérine: fœtus →hôte dépendant de sa
mère (hématose, couverture besoins nutritionnels,
thermorégulation et élimination déchets ↔placenta
et organisme maternel
• A la naissance: autonomie/adaptation
cardiorespiratoireDodley Severe Detresses Vitales 32
Adaptation à la vie extra-utérine
• Adaptation respiratoire CRF≈30ml/kg
• Adaptation circulatoire
• Adaptation thermique: in utéro:Tºfoe.>Tºmat(0.3-0.8ºC)
naissance: lipolyse de la graisse brune
• Régulation glycémique
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• Le réseau circulatoire
intra utérin: un seul
régime de pression
centre sur 2 ventricules
fonctionnant en parallèle,
assurant chacun 50% du
débit cardiaque, grâce a
l’existence de 2 shunts:
canal artériel et foramen
ovale
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• Déclenchement dans les premières 20 sec des mouvements respiratoiresdéplissement pulmonaire + interruption circulation ombilicale ↑pression G et ↓pression D
fermeture physique puis anatomique des shunts
ventricule droit et ventricule gauche en série
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Causes de Détresses vitales
• Origine respiratoire- MMH- TTN- ILA- IP- Malformations respiratoires ou
obstruction ORL
• Origine cardio-vasculaire
• Origine hématologique
• Origine neurologique
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Malformations rspiratoires ou Obstruction ORL
• DR/ malformations congénitales des voies aériennes (atrésie des choanes – syndrome de Pierre Robin)
• Hernie diaphragmatique gauche:- BDC a droite
- silence auscultatoire gauche
- abdomen plat
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Causes de Détresses vitales
• Origine respiratoire- MMH- TTN- ILA- IP- Malformations respiratoires ou
obstruction ORL
• Origine cardio-vasculaire
• Origine hématologique
• Origine neurologique
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Causes de Détresses vitales:
origine cardio-vasculaire
• Toutes les cardiopathies congénitales
sont, par définition, présentes á la
naissance, mais quelques unes seulement
« parlent » dans la période néonatale.
(J.Laugier)
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Causes de Détresses vitales:
origine cardiovasculaire
Signes d’appel
• La cyanose
- généralisée,
intense, non améliorée
par l’O2, sans détresse
respiratoire et assez bien
tolérée
- diagnostic ≠
→cyanose d’origine
neuro, métabolique
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Causes de Détresses vitales:
origine cardiovasculaire
Signes d’appel
• L’insuffisance cardiaque
- tacchypnée, tachycardie,
hépatomégalie
- auscultation= assourdissement
BDC et rythme de galop
- parfois associe a un collapsus
- diagnostic ≠ → IMF
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Causes de Détresses vitales:
origine cardiovasculaire
Examen a pratiquer
• X-ray thorax AP
Index cardio-thoracique (normal <0,55)
• ECG
• PaO2 et pH sanguin
• Recherches bactériologiques
• Glycémie, calcémie
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Causes de Détresses vitales:
origine cardiovasculaire
Clinique
• Auscultation: 75% de cardiopathies
congénitales ne soufflent pas pendant la
1ere semaine
• Palpation des pouls périphériques
• T/A aux 4 membres
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Causes de Détresses vitales:
origine cardiovasculaire
Diagnostic etiologique
• TGV
• Obstruction sur la voie droite- septum ventriculaire intact=
Trilogie de Fallot:sténose et atrésie pulmonaire sans CIV
- CIV+ = Tétralogie de Fallot:seules les formes sévères sont a révélation néonatale
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Causes de Détresses vitales:
origine cardiovasculaire
Diagnostic etiologique
• Obstruction sur la voie gauche=
Hypoplasie cœur gauche
Syndrome de coarctation de l’aorte
• Autres cardiopathies
Shunts G-D simple=
C.A. C.I.V. RVTAP
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