lekciya po vospaleniu
TRANSCRIPT
![Page 1: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/1.jpg)
Кафедра стоматологии ФПО КГМУ им. С.И. Георгиевского
Этиология, патогенез, классификация и принципы лечения одонтогенных
гнойно - воспалительных процессов челюстно - лицевой области
проф. Морозова М.Н.
![Page 2: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/2.jpg)
Вопросы
• Появились ли новые технологии лечения периодонтитов?• Снизилось ли число больных ОГВЗ?• Каковы основные принципы лечения
ОГВЗ?• Уменьшилось ли число осложнений
ОГВЗ?• Снижается ли число летальных исходов
сепсиса?
![Page 3: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/3.jpg)
Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (А.М. Солнцев, А.М. Тимофееев, 1989)
ОГВЗ Осложнения ОГВЗ
Челюстей:Периодонтит (острый, хрон., обострение) ТромбофлебитПериостит (острый, хрон., обострение) Тромбоз синусов г. мозгаОстеомиелит (острый, подострый, хрон.) Абсцесс мозгаГайморит (острый, хрон., обострение) Менингит
Мягких тканей: Сепсис (острый и хрон.)
Лимфаденит (острый, хронич.) ПневмонияВоспалительный инфильтрат МедиастинитАбсцессыФлегмоныПодкожная гранулемаПерикоронит
![Page 4: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/4.jpg)
Одонтогенные источники ГВЗ
• Апикальный периодонтит;• Болезни, связанные с затрудненным
прорезыванием зубов (чаще – нижних зубов мудрости);
• Пародонтиты;• Маргинальный периодонтит;• Нагноение радикулярных кист
челюстей
![Page 5: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/5.jpg)
Неспецифические микроорганизмы одонтогенного очага и полости рта
По данным ВОЗ: возбудители одонтогенной гнойной инфекции – это резидентные (нормальные) микроорганизмы полости рта с анаэробным типом дыхания, вегетирующие в зубной бляшке.
![Page 6: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/6.jpg)
Abou-Rass и соавт. в 2004 г. исследовали микрофлору у верхушки зуба при хроническом апикальном периодонтите без наличия свищевого хода: 63,6% составила облигатно анаэробная микрофлора, 36,4% - факультативно анаэробные возбудители.
![Page 7: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/7.jpg)
Представители облигатно-анаэробных бактерий:
• Бактероиды, • Фузобактерии, • Вейлонеллы, • Клостридии, • Пептострептококки и др.
![Page 8: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/8.jpg)
Представители факультативно – анаэробных бактерий:
• Стафилококки,• Энтерококки• Стрептококки, • Эшерихии, • Протей,• Актиномицеты,• Клебсиеллы и другие.
![Page 9: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/9.jpg)
Патогенез ОГВЗ
![Page 10: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/10.jpg)
Предрасполагающие факторы• Ведущее звено - микробная
сенсибилизация организма.• Важное условие - переход резидентной
микрофлоры в патогенное состояние. • Предшествующие стрессовые ситуации:
переутомление, переохлаждение, операция удаления зуба, другие.
• Результат - срыв адаптационных реакций, ослабление местной барьерной функции тканей
![Page 11: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/11.jpg)
Словарик• Сенсибилизация организма - повышение
чувствительности к действию раздражителей, вызывающая аллергическую реакцию.
• Местная анафилаксия (феномен Артюса, 1903) - местная некротическая реакция при подкожном введении разрешающей дозы АГ.
• Патогенность микроорганизма – потенциальная способность вида вызывать инфекционный процесс. Характеризуется специфичностью (напр., холера) и органотропностью.
![Page 12: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/12.jpg)
Острое воспаление – РГНТ, феномен Артюса-Сахарова
АГ+АТ=ИК (иммунные комплексы)ИК попадают в сосуды близлежащих
тканей;Активация системы комплемента:
тромбообразование, повреждение ЭТ повышение проницаемости сосудов;
Привлечение НГ с высвобождением лизосомальных ферментов – усиление альтерации и экссудации.
![Page 13: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/13.jpg)
ПРОТИВОРЕЧИЯ ВОБЩЕПРИНЯТОЙ
КОНЦЕПЦИИ
![Page 14: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/14.jpg)
НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА• Колонизационная резистентность -
устойчивость макроорганизма к колонизации патогенами, создаваемая его обычной микрофлорой
• Патогенные и условно-патогенные бактерии периодически проникают в организм. Если сразу не вызывают болезнь - транзиторны.
![Page 15: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/15.jpg)
-Резидентная микрофлора - с первых дней жизни ребенка; АТ и ИК синтезируются
постоянно; ИК в норме эффективно элиминируются мононуклеарами при
активации протеолитических ферментов системы комплемента (С1 - С5).
- Для развития гнойного процесса в нормальных тканях необходимо от 2 до 8 млн. стафилококков [Seker и др. (1957)];
- «Критическое» число ниже при наличии погибших тканей [А. Александер, Р. Гуд
(1974)] -
![Page 16: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/16.jpg)
Поступление резидентных бактерий и/или их фрагментов во внутреннюю
среду происходит постоянно:
1. проницаемость слизистых оболочек;2. Транслокация из кишечника при
нарушении приема пищи;3. транзиторная бактеремия после
экстракции зуба или при чистке зубов;4. миграция микробов по организму в составе
макрофагов (поддержание напряженного иммунитета).
![Page 17: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/17.jpg)
И.В. Давыдовский (1950): «В течение долгой эволюции макроорганизм выработал особый механизм защиты с помощью резидентных бактерий для утилизации большого числа погибших клеток: активное внедрение бактерий в зону некроза - процесс очищения тканей с участием бактериальных протеаз. …избыточное количество микробовотрицательно сказывается на течении местного процесса и усугубляет состояние всей системы гомеостаза».
![Page 18: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/18.jpg)
Лучший путь к истине, это изучать Лучший путь к истине, это изучать вещи, как они есть, вещи, как они есть,
а не верить, что они такие, как нас а не верить, что они такие, как нас этому учили.этому учили.
Д. Локк Д. Локк
![Page 19: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/19.jpg)
Любой воспалительный процесс начинается с активации клеток иммунной системы и выделения
ими провоспалительных медиаторов (флогогенов)
![Page 20: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/20.jpg)
Цитокин - опосредованная сигнальная система
Цитокины - полипептидные молекулы (медиаторы), продуцируемые активированными клетками иммунной системы и предназначенные для воздействия на другие клетки
Один цитокин часто вызывает секрецию второго цитокина клеткой-мишенью и т. д. (феномен цитокинового каскада).
• постоянная продукция цитокинов – низка• действие их - в узком пространстве• длинно дистанционные действия - только при
генерализованных ответах.
![Page 21: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/21.jpg)
Классификация цитокинов
• провоспалительные; • противовоспалительные • факторы, вызывающие рост и
дифференцировку лимфоцитов • гемопоэтические
колониестимулирующие факторы • факторы, вызывающие рост
мезенхимальных клеток
![Page 22: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/22.jpg)
Состав апикальной гранулемы
в центре гранулемы – М/ф, эпителиоидные клетки и Т-лимфоциты (CD4+), реже – НГ и эпителиальные (АГ надежно отделены);
ближе к периферии – плазматические и В-клетки, а также Т-
клетки (CD8+) и фибробласты (составляют примерно половину клеток всей гранулемы)
![Page 23: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/23.jpg)
Межклеточные взаимодействия в гранулеме
• М/ф постоянно подвергаются раздражению АГ, выделяют про- и противовоспалительные цитокины, обеспечивающие равновесие в системе (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-12), и активируя лимфоциты, составляющие гранулему.
![Page 24: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/24.jpg)
- Активированные лимфоциты могут секретировать целый набор
медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα и
др.). - Развитие иммунного ответа
зависит от того, какие именно медиаторы будут выделены
лимфоцитами в большем количестве в ответ на активацию
![Page 25: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/25.jpg)
ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в малом количестве - активируют остекласты (медленное разрушение
тканей в очаге апикального периодонтита),
![Page 26: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/26.jpg)
Резорбция верхушек корней
![Page 27: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/27.jpg)
ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в большом количестве -
активируют свободные М/ф или НГ -
развитие тромбоза в сосудах, дистрофии и некроза в тканях.
![Page 28: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/28.jpg)
Схема патогенеза ОГВЗ
![Page 29: Lekciya po vospaleniu](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022051502/58757eed1a28ab78498b6efd/html5/thumbnails/29.jpg)
Выход ЛПС, активация оседлых макрофагов близлежащих тканей: примирование лимфоцитов и формирование участков особо чувствительных к ЛПС и провоспалительным цитокинам (особенно – ФНОα)
Неконролируемый рост микрофлоры
Появление мелких очагов нарушения микроциркуляции с развитием некроза, которые могут разрешиться, без выраженных клинических проявлений воспаления.
Метаболические расстройства
Выраженные нарушения гемодинамики, деструкция тканей,
создание условий для проникновения микрофлоры и НГ в формирующийся
очаг гнойного воспаления
Выделение БАВ нейтрофилами
Одонтогенный очаг инфекции (ООИ) : равновесие между бактериями, их токсинами и цитокинами
Неблагоприятное воздействие
Усиление эндотоксикоза и развитие ССВР