LE ARITMIE CARDIACHE

Fin dallantichit i grandi medici Ippocrate e Galeno avevano intuito limportanza e la pericolosit di certe fastidiose palpitazioni del cuore avvertite con listintiva osservazione del polso considerato gi allora un messaggero che non sbaglia mai.

Si dovr aspettare per Einthoven molti secoli dopo per avere finalmente una conoscenza razionale e non intuitiva dei disturbi del ritmo cardiaco: le aritmie.

Si identificavano le extrasistoli, le tachicardie parossistiche, la fibrillazione atriale ed il flutter, i disturbi di conduzione ed i blocchi atrio-ventricolari

I farmaci antiaritmici, giunti alla ribalta negli anni 70-80, erano inizialmente lunica possibilit terapeutica, ma se da un lato erano efficaci nella interruzione acuta dellaritmia rapida, spesso non riuscivano ad impedirne le recidive.

Tali evidenze assieme allincalzante progresso tecnologico, hanno radicalmente ridimensionato lo spazio dei farmaci antiaritmici, favorendo sempre pi lutilizzo di cateteri capaci di cicatrizzare i focolai aritmogeni e di apparecchi di stimolazione e di defibrillazione sempre pi sofisticati e precisi nel riconoscere ed interrompere le aritmie pericolose.

Classificazione delle aritmie:

ipocineticheBradicardia sinusale, aritmia sinusale, blocchi seno-atriali, blocchi A-V: I grado, II grado (Mobitz 1, Mobitz 2), III grado.ipercineticheBATTITI ECTOPICI: sopraventricolari, ventricolari. TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI: tachicardia sinusale, tachicardia atriale ectopica, fibrillazione atriale, flutter atriale tipico (comune e non comune) e atipico, tachicardia da rientro nodale, tachicardia da rientro atrio-ventricolare, tachicardia ortodromica del WPW, tachicardia antidromica del WPW. TACHICARDIE VENTRICOLARI: tachicardia ventricolare sostenuta; Forme particolari: TV da rientro branca-branca, TV infundibolare destra, TV fascicolate sinistra; Torsione di punta, fibrillazione ventricolare.

ARITMOGENESI.I modelli aritmogenetici dimostrati nelluomo hanno alla base lesaltato automatismo, che coinvolge eventi legati alla formazione dellimpulso, e il meccanismo di rientro, generato da alterazioni a carico della conduzione.

Esaltato automatismo.1. Lattivit automatica normale risulta amplificata in due aspetti:la frequenza di scarica delle cellule normalmente dotate di attivit pace maker aumenta impropriamente, inibendo il normale controllo del nodo del seno.2. Cellule che normalmente non fungono da segnalassi ne acquistano la caratteristica, il pi delle volte sviluppando frequenze elevate con conseguenze cliniche anche importanti.

Fattori favorenti la comparsa di esaltato automatismo cellulare:

DisionieIpo- ed iperpotassiemia, ipercalcemia, ipomagnesemia.Catecolamine Iperincrezione adrenergica, somministrazione a scopo terapeutico, facilitazione per alterati meccanismi ormonali (distiroidismo).Tossicit farmacologicaSovradosaggio digitalico, trattamento digitalico associato a disionie.Modificazioni dellequilibrio acido-baseAlterazione degli scambi gassosiIpossia, ipercapnia.Ipertermia Ischemia Processi infiammatori del miocardio

Meccanismo di rientro.

Il fenomeno del rientro richiede tre condizioni: un circuito anatomico o funzionale costituito da due branche aventi un ingresso ed unuscita in comune, il rallentamento della conduzione lungo una delle due branche del circuito e un blocco in una sola direzione nellaltra branca.

Il meccanismo del rientro pu essere causa di aritmie in qualunque punto del cuore: gli atri, i ventricoli, il sistema di eccitoconduzione compreso il nodo seno-atriale, il nodo atrio-ventricolare e le branche del sistema di Purkinje.In genere, se si eccettua il flutter atriale, le aritmie da rientro che originano nella muscolatura degli atri o dei ventricoli sono sostenute da piccoli circuiti (microrientri), mentre quelle che originano nel nodo AV o in presenza di vie accessorie coinvolgono circuiti di maggiori dimensioni (macrorientri).

Fattori favorenti il rientro:

Sostanze farmacologiche In particolare quelle che agiscono rallentando la conduzione cardiaca a qualsiasi livello, favorendone la disomogeneit (effetti proaritmici degli antiaritmici).Ischemica o necrosiFibrosi o lipodegenerazione delle miocelluleMiocardiopatie idiomatiche, malattia aritmogena del ventricolo destro.Ipetrofia Miocardiopatia ipertrofica (per lestrema alterazione dellorganizzazione e architettura delle fibrocellule miocardiche).Dilatazione delle camere cardiachePer stiramento delle miocellule.Cicatrici chirurgicheDuplice via funzionale di conduzione a livello del nodo AVVie di conduzione AV accessorie

CARATTERISTICHE CLINICHE E CLASSIFICAZIONE.

Il cuore funziona come pompa perch tutte le cellule che compongono le quattro camere cardiache hanno attivit elettrica sincronizzata e quindi una contrazione meccanica coordinata ed efficiente.

Il sistema di conduzione(nodo del seno, nodo AV,fascio di His e branchedestra e sinistra) permette allimpulso elettricodi viaggiare velocementedentro il cuore, sincronizzando e coordinandola contrazione delle camere.

Nodo seno-atriale

Nodo atrio-ventricolare

Fascio di His

Branca dx

Branca sinistra

Le aritmie sono disturbi del ritmo cardiaco e comprendono disordini della formazione dellimpulso elettrico e/o della propagazione dellimpulso. Comportano perci alterazioni della frequenza cardiaca e/o della sequenza di attivazione delle camere.

Le conseguenze cliniche delle aritmie dipendono dalle loro caratteristiche elettriche, dal grado di compromissione emodinamica che determinano e dalle possibili conseguenze emboliche.Nodo seno-atriale

Nodo atrio-ventricolare

Fascio di His

Branche dx e sn

Caratteristiche elettriche delle aritmie:

Aritmie mortali:fibrillazione ventricolare (FV),arresto cardiaco.

Aritmie maligne (possono degenerare in aritmie mortali):tachicardia ventricolare e torsione di punta FVblocchi AV di alto grado arresto cardiaco.

Aritmie non pericolose:possono essere anche molto sintomatiche o determinare scompenso cardiocircolatorio ma non hanno la tendenza elettrica a degenerare in aritmie mortali. Lurgenza della loro interruzione data dalla gravit dello stato clinico del compenso.

Disturbo emodinamico secondario alle aritmie.

Le aritmie mortali sono cos dette perch non determinano alcuna attivit contrattile e corrispondono ad un arresto di circolo.

Bradiaritmie con frequenza inferiore a 40 bpm in genere riducono la portata cardiaca (PC= GS x FC) potendo rivelarsi come sincopi, astenia, sudorazione fredda, dispnea.

Tachiaritmie molto veloci: riducono la durata della diastole e quindi il riempimento dei ventricoli e quindi la gittata sistolica e la portata cardiaca esprimendosi come angor da discrepanza, dispnea, o, se ben tollerate, cardiopalmo.

Tachiaritmie ventricolari: perdita del coordinamento tra atri e ventricoli, scoordinamento della cinetica globale del ventricolo sinistro, ulteriore riduzione della gittata sistolica determinando sincopi e, se prolungate, shock.

Peraltro non infrequente che tachiaritmie ad elevata frequenza o bradiaritmie importanti siano asintomatiche e di riscontro occasionale

PAV1D1

Conseguenze emboliche.

Esempio tipico la fibrillazione atriale. Disfunzione meccanica e dilatazione atriale formazione di trombi possibile mobilizzazione dei trombi nel circolo sistemico embolie (ictus cerebrale, embolie arteriose agli arti inferiori o superiori).La presenza di stenosi mitralica e protesivalvolari cardiache condizione favorente la formazione di trombi intracardiaci e si associa frequentemente a fibrillazione atriale.

Classificazione.Aritmie ipercinetiche: realizzano una frequenza cardiaca superiore a 100 battiti/minuto. Possono essere sopraventricolari, giunzionali, ventricolari.Aritmie ipocinetiche: realizzano una frequenza cardiaca inferiore a 50 battiti/minuto.

Presentazione clinica dellaritmia condizionata da:

frequenza ventricolare,

funzione sistolica globale e compliance diastolica,

patologia cardiaca associata (coronaropatia, valvulopatia, ),

patologie concomitanti del paziente (anemia, BPCO, cerebrovasculopatia ischemica,)

durata dellaritmia,

percezione individuale del paziente.

I pi frequenti quadri clinici di presentazione delle aritmie sono la morte improvvisa aritmica, la sincope, il cardiopalmo, la dispnea, langina, le vertigini, gli eventi cerebrovascolari.

Morte improvvisa aritmica

Si presenta come morte istantanea e nel 70% dei casi determinata da fibrillazione ventricolare. Entro 4-10 secondi dallinizio dellaritmia si hanno perdita di conoscenza e arresto respiratorio. In assenza di manovre rianimatorie, la persistenza di fibrillazione ventricolare per 4-6 minuti comporta linizio di un danno cerebrale irreversibile.

Sincope

Transitoria perdita di conoscenza con incapacit di mantenere il tono posturale.Le aritmie si manifestano con sincope quando determinano un momentaneo ipoafflusso di sangue al circolo cerebrale. Unipossia cerebrale pi prolungata si associa a rilasciamento sfinterico.

Esempi di aritmie causa di sincope sono: bradicardia marcata (sinusale, blocchi) tachiaritmie sopraventricolari ad elevata frequenza ventricolare, tachiaritmia ventricolari maligne, malfunzionamento di stimolatore cardiaco.

Cardiopalmo

Spiacevole consapevolezza del proprio battito cardiaco, percepito come abnormemente rapido, lento, irregolare, intenso, mancante, anticipato, nel collo, ecc. Particolare attenzione allanamnesi deve essere posta nel caso in cui nel momento della nostra valutazione il sintomo sia assente (ECG pu non essere significativo):caratteri cronologici delle crisi (sporadiche, parossismi ad inizio e fine bruschi), frequenza, presenza di poliuria dopo il cardiopalmo, terapie farmacologiche concomitanti, altri sintomi di accompagnamento, contesto di insorgenza (sforzo, stress).

Raramente tale sintomo espressione di unaritmia maligna.

Eziologia delle palpitazioni:

Cause cardiache43 %Fibrillazione atriale10 %Tachicardia sopraventricolare9 %Extrasistolia ventricolare8 %Flutter atriale6 %Extrasistolia sopraventricolare3 %Altro7 %Psichiatriche31 %Miscellanea (anemia, farmaci, droghe)10 %Sconosciuta16 %

Dispnea

Sensazione soggettiva di difficolt respiratoria, nel nostro caso legata a scompenso cardiaco. E frequente che una fibrillazione atriale a rapida risposta ventricolare, in particolare in presenza di cardiopatia con ridotta funzione sistolica o diastolica del ventricolo sinistro, possa comportare o ledema polmonare (in acuto) o precipitare uno scompenso (dispnea, edemi declivi).

Angina

In presenza di malattia coronarica, ma anche in assenza di stenosi significative delle coronarie, lelevata frequenza pu comportare una discrepanza tra fabbisogno di ossigeno del miocardio e ridotta portata delle coronarie (che sono perfuse in diastole): si realizza perci un quadro di ischemica miocardica con sintomatologia conseguente.

Asteniasintomo generico; pu essere lunico segnale di un blocco AV e di bradicardie importanti.

Vertiginisensazione di rotazione su se stessi o dellambiente circostante. Possono riconoscere una genesi aritmica, per meccanismo emodinamico (aritmie ipocinetiche/ipercinetiche) o per meccanismo embolico.

Ictus cerebrale e TIAPossono essere una conseguenza embolica della fibrillazione atriale, specie in presenza di elevato rischio tromboembolico come nella valvulopatia reumatica e protesi valvolari.

STRUMENTI DISPONIBILI PER LINQUADRAMENTO DIAGNOSTICO DELLE ARITMIE.

La diagnosi di unaritmia si fa con molti mezzi, semplici o pi complessi, a seconda che essa sia in atto e quindi registrabile (ECG) o non in atto al momento di una visita e quindi deve essere ricercata (es. ECG dinamico secondo Holter) o provocata (test di stimolazione in laboratorio elettrofisiologico).

IL POLSO.La percezione di un disturbo del ritmo al polso pu essere il primo segnale di unaritmia in atto e suggerisce di registrare rapidamente un ECG, strumento principale per classificare unaritmia.

ECG DI SUPERFICIE 12 DERIVAZIONI.

In assenza di aritmia in atto, alcuni aspetti ECG manifestano un substrato temporaneo o permenente di tipo proaritmico, quali blocchi trifascicolari, PR corto con onde delta, onde Q da pregresso infarto, alterazioni della ripolarizzazione, QT lungo.

ELETTROCARDIOGRAFIA DINAMICA (HOLTER).

Trattasi di una registrazione continuativa dellECG per 24-48 ore, durante le quali una persona svolge le sue normali attivit. Rappresenta una metodica non invasiva di largo utilizzo per il riconoscimento delle aritmie cardiache.

TELEMETRIA.

Monitoraggio ECG per seguire in tempo reale pazienti ricoverati in terapia semintensiva. Mentre un tempo molti eventi aritmici di breve durata erano misconosciuti se non direttamente osservati al monitor dallinfermiere, attualmente i sistemi di monitoraggio fanno diagnosi, inviano un segnale sonoro di allarme, registrano su carta e mantengono in memoria gli eventi e la loro frequenza.PROVA DA SFORZO.

Lincremento del tono adrenergico, responsabile di cambiamenti della eccitabilit e conduzione delle cellule miocardiche, associato allacidosi metabolica ed eventualmente allischemia miocardica durante lo sforzo favorisce aritmie che possono verificarsi durante test ergometrico.

STUDIO ELETTROFISIOLOGICO ENDOCAVITARIO (SEF).

Comprende lo studio dei segnali elettrici endocavitari mediante cateterismo cardiaco (in genere destro) e lo studio delle aritmie cardiache mediante stimolazione elettrica programmata del cuore o test farmacologici.

Alcune indicazioni allo studio elettrofisiologico endocavitario:

Pazienti con BAV II grado asintomatici(se blocco intra-infrahissiano stimolazione permenente).Non necessita di studio il BAV I grado per la sua benignit e il BAV II grado sintomatico e il BAV III grado per i quali la stimolazione elettrica permanente appropriata.Tachicardia a complessi QRS larghi.Pazienti sopravvissuti ad un arresto cardiaco (senza infarto acuto del miocardio).Pazienti con tachicardia a QRS stretto, sintomatici per episodi frequenti o refrattari ai farmaci, da sottoporre a terapia ablativa.Sindrome di WPW da sottoporre a terapia ablativa.

I DISTURBI DELLA CONDUZIONE.

Un difetto della propagazione dellimpulso elettrico che si verifica lungo le normali vie di conduzione, cio tra il nodo del seno e le branche, costituisce un disturbo della conduzione o blocco.Il difetto pu essere rappresentato da un semplice rallentamento dellimpulso (ad esempio il blocco AV di I grado). Oppure pu essere un arresto della conduzione che si verifica in qualsiasi punto del sistema e lattivit elettrica delle strutture sottostanti, se emerge, dipender da ritmi di scappamento o di soccorso (ad esempio nel blocco AV di III grado).

Classificazione dei disturbi della conduzione:

blocco seno-atrialeBlocchi ed emiblocchi di brancaI gradoEmiblocco anteriore sinistro (EAS)II gradoEmiblocco posteriore sinistro (EPS)III gradoBlocco di branca destra (BBD)Blocco atrio-ventricolareBlocco di branca sinistra (BBS)I gradoBlocco bifascicolareII grado (Mobitz 1 e 2, II avanzato)Blocco trifascicolareIII grado

BLOCCO SENO-ATRIALE (BSA).

dato dalla mancata trasmissione agli atri dellimpulso originato nel nodo del seno. LECG di superficie non in grado di rilevare lattivit del nodo del seno ma solo lattivit dellatrio (onda P), perci la diagnosi di questi blocchi indiretta o solo sospettabile.

I blocchi seno-atriali nei giovani sono per lo pi dovuti ad ipervagotonia (reperto casuale privo di significato clinico). Negli anziani un BSA di II o III grado associato a cardiopatia sclero-ipertensiva o ischemica e, se comporta vertigini o sincope, necessita di impianto di pacemaker definitivo.

Terapia:asintomatico osservazione nel temposintomatico atropina 0.5 mg, ripetibile fino a 2 mg, pacemaker temporaneo/definitivo.

BAV DI I GRADOSi evidenzia allECG con un tempo P-R o P-Q maggiore di 0.20 secondi.Pu essere dovuto a ipertono vagale (atleti), ipokaliemia, ischemia, miocarditi, cardiopatie congenite, sclerosi dei tessuti di conduzione, farmaci (digitale, beta-bloccanti, calcioantagonisti tipo verapamil e diltiazem, amiodarone).

Terapia: osservazione, controllo fattori correggibili, eventuale sospensione/sostituzione di farmaci.

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BAV DI II grado tipo Mobitz 1 La conduzione AV presenta un blocco intermittente e alcuni impulsi non passano ai ventricoli.BAV di II grado tipo Mobitz 1 (o Lucani-Wenckebach): progressivo allungamento del P-R fino a che unonda P non seguita dal QRS. In genere dovuto a ipertono vagale (atleti, ore notturne), farmaci, raramente nellIMA acuto inferiore. La prognosi generalmente favorevole perch nei 2/3 dei casi ha sede soprahissiana.

Terapia: osservazione, correzione fattori correggibili, sospensione farmaci che rallentano la conduzione.D1D2V1PPPPPP

BAV di II grado tipo Mobitz 2

il P-R costante, a intermittenza unonda P non viene condotta ai ventricoli (non seguita dal QRS). quasi sempre dovuto a lesione organica (ischemica, sclerotica o altro) a sede sottonodale; farmaci.

Terapia: indipendentemente dai sintomi richiede limpianto di pacemaker definitivo per lelevata probabilit di progressione a BAV di III grado.V1PPPPPPD1D2PP

BAV di II grado AVANZATO

Si presenta con la mancata conduzione ai ventricoli di due o pi impulsi atriali consecutivi (ad esempio due o tre onde P non seguite da QRS) brusche e severe riduzioni della frequenza cardiaca, sintomatiche.

Terapia: ha sede quasi sempre sottonodale e compariranno QRS stretti se il blocco intrahissiano, QRS larghi se il blocco sottohissiano. Impianto di pacemaker.

BAV di III gradoCompleta interruzione della conduzione AV. Il comando dei ventricoli preso da un ritmo giunzionale (sede del blocco nodale QRS stretto e frequenza 40-50 bpm; sede del blocco sottohissiana QRS largo e frequenza 30-40 bpm). Pu essere dovuto a processo sclerodegenerativo, infarto miocardio acuto (inferiore blocco nodale generalmente transitorio; anteriore blocco sottonodale generalmente persistente), cardiomiopatie, disionie (iperpotassiemia), esiti di cardiochirurgia, BAV congenito, farmaci.

Terapia: se non dovuto a cause reversibili sempre unindicazione a impianto del pacemaker.PPPPPPPPPPPP

BLOCCHI INTRAVENTRICOLARI.

Dopo aver superato il nodo AV, limpulso elettrico raggiunge i ventricoli viaggiando velocemente lungo le branche e i fascicoli (la branca sinistra costituita dai fascicoli anteriore e posteriore) del sistema di conduzione intraventricolare. In caso di blocco di branca o di un fascicolo, limpulso viaggia velocemente lungo il percorso sano mentre la zona ventricolare interessata dal blocco attivata pi lentamente attraverso il miocardio comune. Di conseguenza la forma del QRS anomala e/o il QRS largo (pi di 0.12 secondi)

BLOCCO BIFASCICOLARE: il pi frequente il BBD + EAS. Nei soggetti sintomatici indicato studio EFS per la possibilit di progressione in BAV totale.

BLOCCO TRIFASCICOLARE: presenza contemporanea allECG di una delle seguenti combinazioni: BBD + EAS + BAV I, BBD + EPS + BAV I, BBS + BAV I. in genere espressione di blocco sottonodale.

LE EXTRASISTOLI.

Con i termini di contrazione prematura, battito prematuro, sistole prematura, extrasistole, battito ectopico si indica una condizione nella quale gli atri o i ventricoli sono stimolati prematuramente, rispetto al battito regolare, ad opera di uno o pi foci ectopici (cio da una sede diversa del noso del seno) sia a livello atriale che ventricolare.Le extrasistoli sono delle alterazioni del ritmo cardiaco, possono essere sporadiche o presentarsi ad intervalli regolari, ad esempio dopo un battito sinusale (bigeminismo), dopo due battiti sinusali (trigeminismo), dopo tre battiti sinusale (quadrigeminismo). Possono anche presentarsi a salve (tachicardia atriale non sostenuta)..

Le extrasistoli sono generalmente delle aritmie benigne.

Si distinguono in sopraventricolari (originano dagli atri) e in ventricolari (originano dai ventricoli).

Le extrasistoli sopraventricolari possono essere del tutto asintomatiche o percepite come battito anticipato o mancante. La prognosi generalmente benigna e non richiedono alcun trattamento.

Le extrasistoli ventricolari caratterizzata generalmente per una morfologia allargata del QRS (tipo blocco di branca). Il QRS inoltre non preceduto da onda P ed seguito da una pausa compensatoria. Lextrasistolia ventricolare, soprattutto nelle sue forme complesse spesso frequente in pazienti affetti da cardiopatia, ma le extrasistolie ventricolari semplici sono spesso presenti anche in soggetti senza malattia cardiaca.

Nella maggior parte dei casi le extrasistoli atriale e ventricolari non richiedono alcun trattamento.

Rassicurazione, riduzione o eliminazione di tabacco, alcol, caff, t.

In assenza di cardiopatia i sintomi collegati allaritmia possono giovarsi di blandi sedativi o di beta-bloccanti a basso dosaggio.

In presenza di cardiopatia il trattamento andr valutato caso per caso, con il trattamento della cardiopatia di base.

IL FLUTTER ATRIALE.

Il flutter atriale una tachiaritmia sopraventricolare spesso emodinamicamente mal tollerata e refrattaria al trattamento farmacologico antiaritmico. La peculiarit di questa aritmia sta nel suo meccanismo elettrofisiologico, nella sua singolare anatomia, nella sua potenziale pericolosit e nella sua curabilit con lablazione transcatetere con radiofrequenza.Classificazione del flutter atriale:

Flutter tipico comune (antiorario)Attivazione antioraria sul piano frontale craniocaudale a livello della parete anteriore e laterale dellatrio destro e craniocaudale sul setto.Flutter tipico non comune (orario)Simile alla forma antioraria ma con sequenza oraria sul piano frontale.Flutter atriale atipicoCiclo atriale pi rapido e meno regolare dei precedenti e sequenza dattivazione diversa dalloraria e dallantioraria. Le barriere anatomiche ed il circuito sono differenti dalle forme oraria e antioraria.

Flutter Atriale 1:1V4V5V6

Il flutter generalmente associato ad una sottostante cardiopatia o pu presentarsi dopo interventi di cardiochirurgia, favorito dalla presenza di barriere anatomiche post-chirurgiche che sostengono il meccanismo di rientro.

Il flutter atriale una tachiaritmia sopraventricolare con attivazione atriale sincronizzata e regolare e con frequenza elevata compresa fra 240 e 300 bpm, con possibili gravi ripercussioni emodinamiche. Generalmente per leffetto di filtro del nodo atrio-ventricolare rallenta il passaggio di impulsi atriali realizzando dei rapporti di conduzione AV di 2:1, 3:1, 4:1.

La durata del flutter generalmente prolungata e difficilmente si verifica il ripristino del ritmo sinusale spontaneamente o con la somministrazione di farmaci antiaritmici. Molto spesso si rende necessaria, per la sua interruzione, lelettrostimolazione atriale transesofagea e/o endocavitaria o la cardioversione elettrica.

TACHICARDIE DA RIENTRO NODALE (TRNAV)

la forma di tachicardia reciprocante di pi frequente riscontro in clinica. Laritmia sostenuta da un circuito intranodale. Il pi delle volte si manifesta in giovani che presentano un cuore peraltro normale. Come tutte le forme da rientro ha carattere parossistico, ovvero insorgenza e cessazione brusche. La prognosi, in assenza di cardiopatie importanti, benigna, anche se episodi frequenti, non controllati dai farmaci o che comportino una profilassi antiaritmica a lungo termine, possono influenzare notevolmente la qualit di vita.

Gli episodi hanno carattere parosistico e possono essere scatenati da particolari eventi o situazioni: stress psicofisici (attivit sportiva, sforzi banali, tensione per un esame,), spine irritative gastroenteriche, squilibri elettrolitici, alterazioni ormonali (ipertiroidismo).

La durata pu essere molto variabile, da pochi minuti a giorni.

Queste ultime sono le uniche che possono avere conseguenze rilevanti da un punto di vista clinico, potendo provocare una miocardiopatia (tachicardiomiopatia) con dilatazione e alterazione della funzione contrattile ( scompenso cardiaco), per fortuna generalmente reversibile con il trattamento della tachicardia stessa.

Trattamento acuto

Manovre vagali: manovra di Valsala, massaggio del seno carotideo, compressione dei bulbi oculari. Tali manovre sfruttano leffetto di rallentamento della conduzione nodale indotto dal parasimpatico (in pi della met dei casi possibile interrompere laritmia).

Farmaci: sono i farmaci che, direttamente o indirettamente, rallentano la conduzione nodale (verapamil, diltiazem, adenosina, betabloccanti, digitale, propafenone, amiodarone).Qualora i farmaci fossero inefficaci o lutilizzo risultasse problematico in situazioni particolari (ipotensione importante, gravidanza, funzione contrattile molto ridotta) pu essere utilizzata la stimolazione endocavitaria o transesofageo con percentuali di successo vicine al 100%. Nelle rarissime situazioni in cui laritmia configurasse unemergenza (edema polmonare, angina) pu essere indicato il DC shock (energia erogata 100-200 joule).

Sindrome di Wolff-Parkinson-White: soggetti portatori di vie accessorie capaci di condurre rapidamente gli impulsi dagli atri ai

ventricoli, con aspetto caratteristico dellECG a QRS slargato ed

irregolare (preeccitato), sintomatici per cardiopalmo ed eventualmente

con dimostrazione di episodi di tachicardia parossistica o fibrillazione

atriale nella loro storia.

TACHICARDIA VENTRICOLARE

una sequenza di tre o pi battiti di origine ventricolare (quindi al di sotto del fascio di His) a livello del miocardio di lavoro o nel sistema di His-Purkinje, con una frequenza superiore a 100 bpm, solitamente compresa fra 130 e 250. E caratterizzata da un QRS largo, e viene distinta in base alla durata in forme non sostenute (< 30 secondi) e forme sostenute (> 30 secondi). Nellambito della singola salva possiamo osservare QRS tutti con la stessa morfologia (TV monomorfa) oppure QRS di varia morfologia (TV polimorfa).

Classificazione della TV:

TV sostenuta > 30 secondiMonomorfa: unica morfologia del QRSTV non sostenuta < 30 secondiPolimorfa: pi morfologie di QRS

TACHICARDIA VENTRICOLARE

La TV riconosce varie possibili cause, sia cardiache che extracardiache.Lo spettro delle manifestazioni cliniche nel paziente con TV molto ampio e pu andare dallassenza di sintomi, alla dispnea, allangina, ai sintomi da ipoafflusso cerebrale fino alla morte improvvisa.

Cause cardiache:Cardiopatia ischemica (sia acuta che cronica)Cardiomiopatia dilatativaCardiomiopatia ipertroficaCardiomiopatia aritmogena del ventricolo destroCardiopatie valvolari (specie aortiche)Sindrome del QT lungoSindrome di BrugadaCause non cardiache:Squilibri elettrolitici (ipo- iperpotassiemia, ipo magnesemia)Alterazioni dellequilibrio acido-baseIntossicazioni da farmaci (es. chinidina)DistiroidismoAlterazioni neurovegetative

La torsione di punta (TdP) una forma di TV polimorfa.

Si caratterizza per la particolare morfologia dei complessi ventricolari, con il passaggio progressivo, nella stessa salva, da complessi in cui prevale la S a complessi in cui prevale la R e viceversa, simulando continui cambiamenti dellasse elettrico.

Si caratterizza inoltre per la frequenza elevata, solitamente compresa fra 150 e 300 bpm, per la tendenza allinterruzione spontanea ed alle recidive, per la possibile evoluzione in TV monomorfa o in FV, per lassociazione con lallungamento dellintervallo QT.

Valutazione del rischio aritmico

Per la valutazione del rischio aritmico nel singolo paziente disponiamo di numerosi esami non invasivi e invasivi:

Accertamenti non invasivi:ecocardiogramma: valuta la frazione di eiezione del VS, che rappresenta lindice prognostico indipendente pi attendibile,ECG dinamico sec. Holter: verifica la presenza di aritmie che aumentano il grado di rischio (extrasistoli ventricolari >10/ora; TVNS), analizza la variabilit della frequenza cardiaca, calcola il QT e la dispersione del QT,ECG ad alta risoluzione: analisi dei potenziali tardivi,Test ergometrico: analizza lalternanza dellonda T.Accertamenti invasivi:studio elettrofisiologico endocavitario: in grado di dare informazioni circa il meccanismo elettrofisiologico alla base dellaritmia e quindi in grado di guidare il successivo indirizzo terapeutico.

Profilassi delle recidive

La profilasi delle recidive di tachicardia ventricolare si fonda sulla correzione delle cause scatenanti (rivascolarizzazione coronaria, terapia cardiochirurgia), sul trattamento antiaritmico con amiodarone e betabloccanti, sulla terapia elettrica (defibrillatore automatico impiantabile, ablazione transcatetere), valutando attentamente la cardiopatia sottostante, la funzione ventricolare sinistra e il rischio aritmico del singolo paziente.

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

La FV espressione di unattivit elettrica totalmente desincronizzata, in coordinata ed irregolare identificata elettrocardiograficamente per lassenza di complessi QRS ben definibili e la presenza di onde di fibrillazione che si traduce nellassenza della contrazione sistolica con conseguente arresto cardiaco. E unaritmia letale se non trattata e interrotta tempestivamente. La FV si manifesta pi frequentemente in soggetti affetti da cardiopatia ed in particolare da cardiopatia ischemica.Lunico trattamento efficace la defibrillazione, da effettuare nel pi breve tempo possibile.Il trattamento principale nella profilassi delle recidive limpianto di un defibrillatore.

DC-Shock 360 J

Il defibrillatore impiantabile presenta dimensioni leggermente superiori a quelle di un pacemaker, ha involucro a chiusura ermetica contenente un generatore di impulsi per lo shock, che deve essere in grado di erogare rapidamente unelevata quantit di corrente, e dei condensatori che si caricano completamente ad intervalli regolari per poter sempre erogare una scarica elettrica in caso di aritmia ventricolare. Elettrocatetere- Riceve i segnali dal cuore- Trasmette le terapie al cuoreGeneratore di impulsi- Elabora i segnali trasmessi dallelettrocatetere- Genera ed eroga le terapie allelettrocatetereProgrammatore - Controllo e gestione delle funzioni del sistema

La procedura di impianto simile a quella dei pacemaker.

I cateteri stimolatori vengono posizionati in ventricolo e in agricola destri, in modo da ottenere valori ottimali delle soglie di sensing, pacing e defibrillazione.

Il defibrillatore ha funzioni di rilevazione dellelettrocardiogramma intracardiaco, di identificazione dellaritmia e di erogazione dello shock terapeutico

Le indicazioni allimpianto del defibrillatore sono la profilassi secondaria in pazienti sopravvissuti ad arresto cardiaco e la prevenzione primaria, soprattutto nella cardiopatia ischemica post-infartuale con frazione di eiezione ridotta.MADIT II: studio che ha valutato gli effetti protettivi dellICD in soggetti con storia di infarto miocardio recente ed FE 30%, indipendentemente dalla presenza o meno di tachiaritmia spontanee o inducibili (studio elettrofisiologico). Limpianto dellICD risultato associato ad una riduzione della mortalit del 31% rispetto al solo trattamento con terapia medica ottimale.