1

Laste hemato-onkoloogia

Sirje Mikkel

TÜK Hematoloogia-onkoloogia

kliinik

Leukotsüütide väärtused

� Vastsündinu 10,0-26,0x109/l

� 1.a. 6,0-17,5x109/l

� 3-6.a. 5,0-17,0x109/l

� 7-12.a. 4,5-14,5x109/l

2

Leukotsüütide dünaamika

sünnil

.Neutr

Lümf.

ümf. 4-7 elup.4-7elup.

4-7elua.

Täiskasvanud

sünnil

Lümfotsütoos

� Lapsed >7,2x109/l, imikud >9,0x109/l� Infektsioosne lümfotsütoos� Infektsioosne mononukleoos� Bakteriaalsed haigused: läkaköha� Teised viirushaigused:

� ülemiste hingamisteede� leetrid, mumps, tuulerõuged,

toksoplasmoos

Aneemia

� Hemoglobiini kontsentratsiooni ja&voipunavere rakkude hulga langus allanormiväärtuste.

� üldnähud on seda raskemad, mida� sügavam on aneemia

� kiiremini aneemia tekib

Aneemia

� Hemoglobiini kontsentratsioon

� Erütrotsüütide suurus

� Retikulotsüüdid

� Erütrotsüütide morfoloogia

HGB tase sõltuvalt vanusest

� Vasts. 134-198 g/l

� 3-6.k. 94-130

� 7k-1a. 111-141

� 2.a. 113-141

� 3-12a. 115-135

� 13-18.a. M 130-160

� 13-18.a. N 120-160

Erütrotsütaarsed indeksid

� MCV e. keskmine raku maht

MCV= Ht/Er arv norm 80-100 fl

� MCH e. keskmine raku hemoglobiin

MCH= Hb/Er arv norm 27-32 pg

� MCHC e. keskmine raku hemoglobiini kontsentratsioon

MCHC= Hb/Ht norm 320-360 g/l

3

MCV

� vasts. 88-120 fl

� 7k-1a. 68-82

� 2a. 71-85

� 3-6a. 75-87

� 7-18.a. 77-95

MCV alla normi

� Rauavaegusaneemia

� Kroonilise haiguse aneemia

� Globiini sünteesi langus- talasseemia

MCV normis

� Erütrotsüütide membraani või ensüümi defekt

� Luuüdi aplaasia või hüpoplaasia

MCV tõusnud

� Megaloblastiline aneemia

� Hüpotüreoos

� Down sündroom

Retikulotsüütide hulk

� Retikulotsüüdid norm 0,5-2 %

� Korrigeeritud retikulotsütoos (%)

= ret (%) x patsiendi ht (%) /45 %

> 3 % kõrge

< 2 % madal

� Retikulotsütoos: hemolüütiline aneemia; verekaotuse järgselt; folaatide defitsiit; makrotsütaarne aneemia.

� Retikulotsütopeenia: punavereloome hüpo- ja aplaasia.

4

Aneemiate etioloogia

� Erütrotsüütide produktsiooni häire

� Erütrotsüütide tõusnud destruktsioon

Rauavaegusaneemia

� Suurenenud vajadused� Verekaotus � Kasvuperiood

� Ebaadekvaatne varustamine� Raua vähesus toidus: kestev piimadieet, taimetoitlus

� Raua puudulik imendumine

Rauavaegusaneemia tekeRauadefitsiit

⇓⇓⇓⇓

Kudede raua ärakasutamine⇓⇓⇓⇓

Hemoglobiini sünteesi häire,

erütrotsüütide hulk normis⇓⇓⇓⇓

Mikrotsütaarne hüpokroomne aneemia

Rauavaegusaneemia laboratoorne leid

� Perifeerne verihüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, er hulk normisanisotsütoos, poikilotsütoos

� Raua ainevahetus seerumraud ↓transferiin ↑

transferiini saturatsioon ↓

ferritiin ↓↓↓↓lahustuvad transferriini retseptorid

↑↑↑↑

� Luuüdirauavarud tühjad

Rauavaegusaneemia ravi� Rauadefitsiidi põhjuse kõrvaldamine� Rauaasendusravi

� Valikmeetodiks on suukaudne raua manustamine

� Parenteraalse raua manustamise näidustused

Suukaudse raua talumatus (kõhulahtisus, iiveldus jms)ImendumishäireSuurte dooside vajadus kiire raua kao juures

� Erütrotsüütide suspensiooni ülekanne on näidustatud kiire hemoglobiini taseme tõstmise vajaduse korral

Megaloblastiline aneemia

� Megaloblastilise aneemia aluseks on DNA sünteesi häire punaliblede eelastmetes, mille tagajärjel tekib makrotsütaarne verepilt ning megaloblastiline vereloome

� Megaloblastilise aneemia tekkepõhjuseks on B12 vitamiini või foolhappe defitsiit

5

Vitamiin B12 defitsiidi põhjused

� Imendumishäired�Sisemise faktori puudumine

Mao korpuse parietaalrakkude atroofia

Autoimmuunne mehhanism

Mao eemaldamise tulemusena

�Vitamiin B 12 ärakasutamine bakterite ja sooleparasiitide poolt�Vitamiin B12 imendumiskoha kahjustus

� Suurenenud vajadus raseduse ajal

� Puudus toidus (taimetoitlus)

Megaloblastilise aneemia kliiniline pilt

� Hematoloogilised sümptoomid:aneemia üldnähud, ikterus, (splenomegaalia)

� Gastrointestinaalsed sümptoomid:punane valulik keel, angulaarne heiliit, isutus,

kõhulahtisus, kaalu langus

� Neuroloogilised sümptoomid:jäsemete nõrkus, tuimus,

paresteesiad, süvatundlikkuse häired

Megaloblastilise aneemia laboratoorne leid

� Perifeerne verimakrotsütaarne aneemia, ovalotsütoosretikulotsüütide hulk madalneutropeenia/trombotsütopeenianeutrofiilide hüpersegmentatsioon

� Luuüdihüpertsellulaarne, vereloome megaloblastiline

� Biokeemilised analüüsidB12 vitamiin seerumis foolhape seerumis ja erütrotsüütidesLDHbilirubiin (indirektne bilirubiin)

� Parietaalrakkude vastased antikehad -PCA

Hemolüütiline aneemia

� Tingitud erütrotsüütide liigsest lammutamisest perifeerses veres; luuüdi kompensatsioonivõime on hea

� Kliiniline pilt� Aneemia üldsümptoomid� Ikterus� Splenomegaalia

Hemolüütiline aneemia Põhjused

� Erütrotsüütide sisemine defekt (enamus kaasasündinud)

� Membraanianomaaliad� Hemoglobinopaatiad

� Ensüümdefektid

� Erütrotsüüdivälised tegurid (enamus omandatud)

� Mehaaniline kahjustus

� Toksiline kahjustus� Immuunmehhanism� Hüpersplenism

Hemolüütilise aneemia kliiniline pilt

� Aplastiline kriis (Hb ↓↓↓↓, ret ↓↓↓↓)

� Hemolüütiline kriis (Hb ↓↓↓↓, ret ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑)

� Megaloblastiline kriis (Hb ↓↓↓↓, ret ↓↓↓↓, foolhappe defitsiit)

6

Hemolüütilise aneemia -laboratoorne leid (1)

� Erütrotsüütide lagunemisega seotud� Erütrotsüütide lühenenud eluiga

� Bilirubiin (indirektne bilirubiin)

� LDH

� Haptoglobiin

� Hemoglobiineemia

� Hemoglobiinuuria

� Elavnenud erütropoeesiga seotudVeres Retikulotsütoos

Makrotsütoos

Erütroblastoos

Võib olla leukotsütoosi, trombotsütoosi

Luuüdis Erütroidne hüperplaasia

Hemolüütilise aneemia -laboratoorne leid (2)

� Spetsiifilised analüüsid� Punavere morfoloogia

Sfärotsütoos pärilik mikrosfärotsütoosimmuunhemolüüs, põletuse, keemilistetegurite toimel tekkinud hemolüüs

Ellliptotsütoos pärilik ovalotsütoos, megaloblastiline aneemiaStomatotsütoos pärilik stomatotsütoos, alkoholAkantotsütoos krooniline maksahaigusEhhinotsütoos püruvaatkinaasi defitsiitSirprakud sirprakuline aneemiaMärklaudrakud talasseemiaSkistotsütoos mikroangiopaatiline hemolüüs, ureemia

� Otsene Coombs’i test

Pantsütopeenia

on kõigi kolme rakurea elementide hulga vähenemine perifeerses veres.

Pantsütopeenia võib tekkida vereloome supressiooni, ebaefektiivse vereloome või vererakkude perifeerse lammutamise tõttu.

Pantsütopeenia ei ole kunagi iseseisev haigus!

Pantsütopeenia põhjused

� Aplastiline aneemia

� Luuüdi asendumine� Äge leukeemia� Müelofibroos� Metastaatiline kartsinoom� Müelodüsplastiline sündroom� Rasvladestushaigused

� Hüpersplenism

� Maliigsed lümfoomid

� Rasvladestushaigused

� Infektsioonid

� Megaloblastiline aneemia� Dissemineeritud lupus erythematosus

Aplastiline aneemia

on pantsütopeenia, mille korral on luuüdis kõigi kolme rakuliini loome vähenenud ning esineb vereloomekoe raske hüpoplaasia või aplaasia;

ei esine luuüdi maliigset infiltratsiooni ega asendust.

7

Aplastiline aneemia � Kaasasündinud aplastiline aneemia

� Omandatud aplastiline aneemia� Keemilised ained, füüsikalised mõjurid

� Doosist sõltuv: benseen, kiiritus, tsütostaatilised preparaadid

� Doosist sõltumatud: klooramfenikool, fenüülbutasoon, kullasoolad, putukamürgid

� Viirusinfektsioonid� Muud põhjused: reumatoidartriit, süsteemne luupus

� Idiopaatiline aplastiline aneemia 65%

Aplastilise aneemia Kliiniline pilt

� Aneemia � süvenev nõrkus, jõuetus

� Trombotsütopeenia� veritsused nahal, limaskestadel

� Neutropeenia � haavandid limaskestadel, palavik, infektsioon

� Luuüdi hüpoplaasia � Puuduvad

� lümfadenopaatia, splenomegaalia

Ravi

� Immuunsupressioon

� Thymoglobuliin

� Cyclosporin

� Luuüdi siirdamine

Lümfadenopaatia

Definitsioonid 1

� lümfadenopaatia – l/s suurenemine > 1 cmaxillaarselt ja cervikaalselt, > 1.5 ingvinaalselt

NB! imikul palpeeritavad l/s = lümfadenopaatiasupraklavikulaarses piirkonnas palpeeritavad l/s = lümfadenopaatia

� regionaalne lümfadenopaatia – l/s suurenemine ühes anatoomilises regioonis

� generaliseerunud lümfadenopaatia – l/s suurenemine ≥ 2 anatoomilises regioonis

� Pseudogeneraliseerunud lümfadenopaatia

8

Immuuntrombotsütopeenia

� Isoleeritud trombotsütopeenia tingitud trombotsüütide suurenenud destruktsioonist makrofaagide poolt RES-s ja põrnas. Patsiendil on antikehad trombotsüütide membraani spetsiifilise glükoproteiini vastu.

� Sagedasem omandatud veritsushaigus lapseeas

Patogenees

� Esmaste autoak produktsiooni indutseeriv faktor pole teada

� Ak mitmete trombots pinna glükoproteiinide vastu, glükoproteiinIIb/IIIA

� Ak kaetud trombots seondub makrofaagiga läbi Fc retseptori

� Siseneb rakku ja lagundatakse

� Esinemissagedus 4.0-5.3/100 000/aastas

� P=T, täiskasvanutel N:M= 3:1

� Äge ja krooniline 80% vs 20%(kestus 6 kuud ja enam)

� Krooniliseks enamasti vanuses üle 10a

9

Kliinik

� Petehhiad ja/või sufusioonid jalgadel, kätel, skleeradel

� Limaskestade veritsused

� Splenomegaalia esineb väidetavalt 10% ITP haigetest�suure põrna puhul mõtle alternatiivsele diagnoosile

Ravi

Lapsed trombotsüütide hulgaga:

� >30x109/l ei vaja hospitaliseerimist ega ravi, kui puuduvad sümptomid või esineb minimaalne purpura

� <20x109/l limaskesta verejooksuga või

� <10x109/l minimaalse purpuragavajavad sptsiifilist ravi glükokortkoidigavõi IVIG

Ravi

Lapsed trombotsüütide hulgaga:

� >30x109/l ei vaja hospitaliseerimist ega ravi, kui puuduvad sümptomid või esineb minimaalne purpura

� <20x109/l limaskesta verejooksuga või

� <10x109/l minimaalse purpuragavajavad sptsiifilist ravi glükokortkoidigavõi IVIG

Ravi

� Intravenoosne immunoglobuliin (IVIG)

Doos: 1,0 g /kg/die x1

Kortikosteroidid

Prednisolon 2mg/kg/die 7. päeva, lõpetada 21. päevaks

� Methylprednisolon 30 mg/kg/die i.v. 1-3. päevaEnne ravi alustamist kindlalt luuüdi uuring!

Prognoos

� 83% lastest spontaanne remissioon

� Suremus kuni 2%

10

Lapseea kasvajad

� 2 % kasvajalistest haigustest

� 14 juhtu 100 000 lapse kohta aastas

� Sagedamini poistel

� Igas vanuses

Lapseea kasvajate sagedus

� Leukeemia 30,2%

� Kns-i kasvajad 21,7%

� Lümfoom 10,9%

� Neuroblastoom 8,2%

� Neeru tuumor 6,3%

� Luu tuumorid 4,7%

Leukeemia

� Vereloomekoe varases arengustaadiumis rakkude maliigneklonaalne proliferatsioon, mis viib normaalse hemopoeesi asendumisele blastsete rakkudega >30% ulatuses ja ekstramedullaarsete organite blastseleinfiltratsioonile.

Leukeemiate klassifikatsioon

� Kasvajaraku e. leukeemilise raku tüübi järgi:� Lümfoidne leukeemia

� Müeloidne leukeemia

Äge leukeemia

Klassifikatsioon� Äge lümfoidne leukeemia

L1 L2 L3

Äge müeloidneleukeemia Klassifikatsioon

M0 Mittediferentseerunud leukeemia 2-3% M1 Diferentseerumata müeloblastne leukeemia 20%M2 Diferentseerunud müeloblastne leukeemia 25-30%M3 Promüelotsütaarne leukeemia 8-15%M4 Müelomonotsütaarne leukeemia 20-25%M5 Monotsütaarne leukeemia 20-25%M6 Erütroleukeemia 5%M7 Megakarüoblastne leukeemia 1-2%

11

Äge müeloidne leukeemiaKlassifikatsioon

Leukeemiate jaotus lapseeas

� Äge lümfoidne leukeemia (ÄLL)

� Äge müeloidne leukeemia (ÄML)

� Krooniline müeloidne leukeemia (KML)

� Juveniilne krooniline leukeemia (JKML)

Äge leukeemiaKliiniline pilt

� Üldsümptomid

� kahvatus, väsimus, unisus, isutus, hingeldus (aneemiast)

� palavik (infektsioonist või kasvajast)

� Veritsused

� naha ja limaskestade veritsus (trombotsüütide hulga langusest / funktsioonihäirest, hüübimissüsteemidefektist)

Äge leukeemia

Kliiniline pilt

� Naha hemorraagiad

Äge leukeemia

Kliiniline pilt� Mediastiinumi lümfisõlmede suurenemine- T-

ÄLL

Äge leukeemiaHaige käsitlus

� Kohene (samal päeval) suunaminespetsialistile

� Kiire diagnostika

� Varane ravi

� Intensiivne toetusravi

� Süsteemne keemiaravi� KNS ravi ja profülaktika

� Varaste ja hiliste ravi kõrvaltoimetevähendamine

12

Äge leukeemia

Diagnoosimine

� Perifeerne veri� Aneemia – normokroomne, normotsütaarne

� Trombotsütopeenia

� Leukotsüüdid – normis, ↑ või ↓

� Leukogrammis Hiatus leukemicus� Neutropeenia� Blastid

Perifeerse vere muutused

� Leukotsüütide arv� <10 000 53%

� 10- 49 000 30%

� >50 000 17%

� Trombotsüütide arv

� < 20 000 28%

� 20-99 000 47%

� >100 000 25%

� Hemoglobiin� <70 g/l 43%

� 70-110 g/l 45%

� >110 g/l 12%

Immuunfenotüpeerimine

� Pre-pre-B2/3 juhtudest- hea prognoosigaCD 10 positiivsed

Pre-B 20%sagedamini LÜ ja KNS haaratus, lühem remissioon, eriti t(1;19) korral

B-rakuline 1-2%L3, KNS haaratus- halb alluvus ravile

T-rakuline 10-15%sagedamini poistel kõrge Lk50-60% mediastiinumi haaratus

Tsütogeneetilised markerid

� Kromosoomide arvu, struktuuri anomaaliad� Hüperdiploidsus- pikem remissioon

� Pseudodiploidsus- lühike remissioon

� Hüpodiploidsus- halb alluvus ravile

� Translokatsioon t(9;22) või Ph pos. 20% täiskasvanutest ja 5% lastest

� Lastel t(9;22) kaasub 7.kromosoomi monosoomia

Äge leukeemia

Ravi

� Tsütostaatiline ravikombineerituna allogeense või autoloogsevereloome tüvirakkude siirdamisega.

5-aasta haigusvaba elulemusB-ÄLL (lapsed) 65-75% CR 95%B-ÄLL (täisk.) 20-35% CR 60-70%ÄML < 55-a 10-50%ÄML > 55-a < 20%

THE NORDIC SOCIETY OF

PEDIATRIC HEMATOLOGY

AND ONCOLOGY

13

Äge leukeemia

Remissiooni kriteeriumid

� < 5% blaste luuüdisja leukeemilised rakud perifeerses verespuuduvad

� normaalse perifeerse vere rakkude (Lk, Er, Tr)arvu taastumine

� kasvajalise ekstramedullaarse haaratuse puudumine

Luuüdi siirdamise näidustused

� Lk arv >200x10 9/l

� Halb alluvus induktsioonravile

� translokatsioon t(9;22), t(4;11)

� Autoloogse vereloometüvirakkudesiirdamise juures kasutatakse patsiendi enda vereloome tüvirakke, allogeensesiirdamise juures aga doonorilt pärinevaid.

14

Lümfoomid� 1832a Thomas Hodgkin

� Haiguse kulg: ühest lümfisõlmest

teistesse → hilisstaadiumis

süsteemsed sümptomid

� Patoloogiliselt: Reed-Sternbergi rakud

� HL oli üks esimesi vähke, mida esialgu raviti kiiritusega ja hiljem kiirituse ja keemiaraviga

� Ravi efektiivusus 93% (üks paremini ravile alluvaid vähivorme)

Kliinik

� Valutu kaela piirkonna lümfadenopaatia80%

� Intratorakaalne lümfadenopaatia 60%

� B sümptomid:� -palavik� -öine higistamine� -kaalu langus

Diagnoosimine 2� Rö-thorax: mediastiinumi mass

� UH: suurenenud l/s, kõht

� KT: rindkere+kõht+vaagen(suurenenud ls-d, hepato-, splenomegaalia, kopsu infiltraadid /effusioonid; mediastiinumis mass)

� PET-uuring: väikeste kollete leidmiseks, mida KT ei näe (ravitulemuse hindamiseks)

15

Mitte-Hodgkini lümfoom

� Sagedus 0,7: 100 000 lapse kohtaaastas

� P:T= 3:1

� Kiirelt progresseeruva kuluga

Kliinik

� Sagedasem lokalisatsioon kõhuõõs-35%

� Intratorakaalne- 27%

� perifeersed lümfisõlmed, testised. Luud, nahk, kilpnääre, silmalaug, epiduraalselt

Diagnoosimine

� UH uuring

� Rö- rindkerest

� l/s biopsia- histoloogiline diagnoos

� CT rindkere+ kõht

Diagnoosimine

� UH uuring

� Rö- rindkerest

� l/s biopsia- histoloogiline diagnoos

� CT rindkere+ kõht

Histoloogia

� T-lümfoblastne lümfoom-30%

+/- LÜ haaratus

� Burkitt lümfoom- 40-50%

mass kõhuõõnes

� Difuusne suurrakk lümfoom- 25%

� Suurrakk anaplastne lümfoom

Neuroblastoom

� Koosneb sümpaatilise närvisüsteemi rakkudest

� Sagedaseim kasvaja imikueas� 90% diagnoositakse <5.e.a.� Diagnoosimine:

� -histoloogiline diagnoos� -tüüpilised tuumorirakud luuüdis� -kateholamiinide tõus seerumis või uriinis

16

Neuroblastoom

� Koosneb sümpaatilise närvisüsteemi rakkudest

� Sagedaseim kasvaja imikueas� 90% diagnoositakse <5.e.a.� Diagnoosimine:

� -histoloogiline diagnoos� -tüüpilised tuumorirakud luuüdis� -kateholamiinide tõus seerumis või uriinis

Neuroblastoom

� Sagedus 1:7000� P:T=1,2:1� Kliinik:� Mass kõhuõõnes 65%� -asümptomaatiline laps� metastaaside korral valu, aneemia,

trombotsütopeenia (LÜ70%, luud 56%, l/s 31%, maks 30%, orbita 18%)

Uuringud

� UH

� Rö- rindkerest

� MRT

� skeleti stsintigraafia

� LDH, ferritiin

� Luuüdi aspiratsiooni- ja trepaanbiopsia

Laborotoorsed uuringud� NB markeriteks on katehhoolamiinide

laguproduktide homovaniil ja vanililmandelhappe eritumise tõus uriiniga (90%)

� veres tõusnud ferritiin ja LDH on halvad prognostilised markerid

� molekulaarsed ja tsütogeneetilised markerid� MYCN protoonkogeeni amplifikatsioon (-) � DNA hüperdiploidsus (+)

staadium (levik) + vanus + histoloogiline leid + tsütogeneetilised markerid(MYCN staatus eriti) määravad prognoosi

17

Nefroblastoom ehk Wilmsituumor

� neerude embrüonaalne kasvaja� 6%-7% laste vähkidest� üldine esinemissagedus 0,5:100 000 kohta

<15 aastaste laste seas� suurim haigestumus 2-5 a.vahel, mediaanvanus 3,5 aastad

� võib lähtuda ühest ja ka kahest neerust üheaegselt, bilateraalne 5-10%-l

WT patogenees

� enamasti sporaadiline� 1-2% tegemist perekondlike WT

juhtudega, siis AD päritavusmustriga� ca 20% Wilmsi tuumoritest on seotud

WT1geeni mutatsiooniga; on avastatudka rida teisi mutatsioone, missoodustavad WT tekket

Kliinilised manifestatsioonid� 80%-l juhuslikult avastatav kõhumass

� tavaliselt ema avastab seda ise (näiteks vannitades last)

� tuleb palpeerida ettevaatlikult –> võib ruptureeruda!!! -> ägeda kõhu kliinik

� palpatoorselt sile ja kõva, võib ületada keha keskjoont

� 25%-l kõhuvalu, oksendamine, kaalukaotus, mikrohematuuria, hüpertensioon (ilmselt neerude isheemiast) ja palavik

� mõnikord aneemia (verejooksudest neeru parenhüümi) ja ka kõhu suurenemine

Radioloogilised uuringud

� UH-neerudest� CT/MRI abil tuvastatakse tuumori lähtekoht,

hinnatakse kontralateraalse neeru seisundit, maksa metastaaside esinemist, kas on komprimeeritud v. cava� kontrastaine teeb tu-massi ümbritsevatest

kudedest kergelt kontrastsemaks

� metastaaside leidmiseks vajalik lisaks:� rindkere-CT� skeleti stsintigraafia

Diagnoosimine

� Mass kõhuõõne- mõtle neerutuumorile!

� Mikro- või makrohematuuria- mõtle neerutuumorile!

� UH uuring kõhuõõnest

� CT kõhuõõnest, kopsudest

� 10-15% metastaasid kopsudes

� puuduvad tuumori markerid

� biopsia- histoloogiline diagnoos

18

Maksa tuumorid

� Healoomulised- 40%� hamartoom

� hemangioom

� Pahaloomulised- 60%� hepatoblastoom

� hepatotsellulaarne kartsinoom

� sarkoom

� idurakk- kasvaja

Hepatoblastoom

� 0,5-2% lapseea tuumoritest

� Keskmine vanus 1-1,5 aastat

� Enamasti paremas sagaras

� Asümptomaatiline mass kõhuõõnes

� Isutus

� Kaalulangus

� Oksendamine

� Ikterus 5%

Hepatoblastoom II

� Splenomegaalia

� Mõõdukas aneemia

� Trombotsütoos

� Transaminaaside tõus

� ALP tõus

� AFP tõus 80-90%

� HBV

Diagnoosimine

� Sonograafia

� Rö-lt maksa suurenemine intrahepaatiliste kaltsifikaatidega

� CT rindkere+ kõht

� Histoloogia

� Metastaasid- maksavärat, kops

� tuumori markerid

� biopsia

Osteosarkoom

� Luukasvajad 6.enamlevinud lapseea kasvajatest- 5,6: 1 000 000

� teine kümnendik� M:N= 1,5:1� pikkade toruluude metafüüs -

sagedasem lokalosatsioon distaalnefemor, proximal tibia, proximal humerus

� lokaalne valulikkus

19

Diagnoosimine

� Persisteeriv, sügav lokaalne valu, kui sellega kaasub ka palpatoorne mass.

� Rö-lt luu destruktsioon� MRI primaarsest tuumorist� Diagnoosi annab biopsia.� Metastaasid kops, luud (CT rindkerest,

skeleti stsintigraafia) � Prognoosilma metastaasita 66%, metastaas

dgn-l <20%

Elulemus

� Leukeemia 74%� AML 42%� Hodgkini lümfoom 92%� NHL 72%� Aju tuumor 66%� Neuroblastoom 65%� Wilmsi tu 90%� Osteosarkoom 64%� Ewing sarkoom 59%

Edu haiguste diagnoosimisel!