laporan sgd fkg unissula "neoplasma rongga mulut"
DESCRIPTION
makalah mengenai neoplasmaTRANSCRIPT
LAPORAN HASIL SGD 3 BLOK 10 LBM 6
“NEOPLASMA”
DISUSUN OLEH :
1. Febrianto Dwilaksono ( 112090018 )
2. Aniska Cattleya Shara ( 112110178 )
3. Claudia Nur Rizky J ( 112100186 )
4. Hafid Nur Arzanudin ( 112110198 )
5. Karunia Budi Handoko ( 112110204 )
6. Maharani Tri Nishindri ( 112110210 )
7. Nifarea Anlila Vesthi ( 112110213 )
8. Putri Fatmala ( 112110220 )
9. Shita Mahanani ( 112110225 )
10. Wahyu Lusiana H ( 112110234 )
11. YF. Indah Permata Sari ( 112110236 )
12. Yoghi Bagus Prabowo ( 112110238 )
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2011/2012
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim
Alhamdulillahirabbil’alamin, kami panjatkan puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan SGD mengenai “Neoplasma”. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas Skill Lab yang telah dilaksanakan. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaan laporan, Alhamdulillah kami berhasil menyelesaikannya dengan baik.
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang sudah bersusah payah membantu membuat laporan ini baik secara langsung maupun secara tidak langsung.
Kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, kami akan menerima kritik dan saran dengan terbuka dari para pembaca.
Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada para pembaca dari hasil laporan ini. Karena itu, kami berharap semoga laporan ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi kita semua. Pada bagian akhir, kami akan mengulas mengenai pendapat-pendapat dari para ahli. Oleh karena itu, kami berharap hal ini dapat berguna bagi kita. Semoga laporan ini dapat membuat kita mencapai kehidupan yang lebih baik lagi. Amin.
Jazakumullahi khoiro jaza’
Semarang, 9 Desember 2012
Penyusun
Aniska Cattleya S.
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula bahwa
neoplasma adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasma dan tumor
sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan
suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.
Ada dua tipe neoplasma, yaitu neoplasma jinak (benign neoplasm) dan neoplasma ganas
(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasma
jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel
yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasma ganas,
pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasma ganas,
sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol
pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu
proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada
bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum
mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami
gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih
berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan
interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian
proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non
odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut,
dan kelenjar ludah.
1.2 Skenario
Seorang remaja putri (14 tahun) datang dengan keluhan adanya bintil bintil kecil
berwarna kuning disekitar vermilion border dan gusi. Ia takut apakah kondisi tersebut suatu
tanda tanda umum keganasan atau hanya penyakit biasa, karena saat ini banyak lipstick
aspal (asli tapi palsu). Pada pemeriksaan diketahui tampak bentuk granula kuning keputih
putihan, berkelompok. Lesi ini tidak nyeri tersa kasar pada palpasi dan tidak hilang jika
digosok. Drg tersebut kemudian menjelaskan tanda keganasan dan menjelaskan bahwa lesi
tersebut merupakan variasi normal bukan kanker.
1.3 Rumusan Masalah
Bagaimana definisi neoplasma?
Bagaimana karakteristik dan sifat dari neoplasma jinak dan ganas?
Bagaimana perbedaan gambaran neoplasma jinak dengan ganas?
Bagaimana etiologi dan patogenesis dari neoplasma rongga mulut?
Bagaimana pembentukan sel yang normal dan pembentukan sel kanker?
Apa saja macam macam bentuk dari neoplasma pada rongga mulut?
1.4 Tujuan
Mengetahui definisi neoplasma
Mengetahui karakteristik dan sifat dari neoplasma jinak dan ganas
Mengetahui perbedaan gambaran neoplasma jinak dengan ganas
Mengetahui etiologi dan patogenesis dari neoplasma rongga mulut
Mengetahui pembentukan sel yang normal dan pembentukan sel kanker
Mengetahui macam macam bentuk dari neoplasma pada rongga mulut
1.5 Mapping Concept
-dilampirkan-
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Siklus Sel
Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi
merupakan fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada pada
populasi. Masuknya sel baru ke dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh
kecepatan proliferasinya, sementara sel dapat meninggalkan populasinya karena kematian
sel ataupun karena berdiferensiasi menjadi jenis sel lain. Oleh karena itu, meningkatnya
jumlah sel dalam populasi tertentu dapat terjadi karena peningkatan proliferasi ataupun
karena penurunan kematian atau diferensiasi sel. (Robbins, 2007)
Mekanisme yang mengatur populasi sel. Jumlah sel dapat berubah dengan meningkat atau
menurunnya angka kematian sel (apoptosis) atau melalui perubahan pada angka proliferasi
atau diferensiasi. (Dimodifikasi dari McCarthy NJ, et al: Apoptosis in the development of the
immune system: growth factors, clonal selection and bcl-2. Cancer Metastasis Rev 11: 157,
1992)
Proliferasi sel dapat dirangsang oleh faktor pertumbuhan intrinsik, jejas, kematian sel, atau
bahkan oleh deformasi mekanis jaringan. Mediator biokimiawi dan/ atau tekanan mekanis
yang terdapat dalam lingkungan mikro setempat secara khusus dapat merangsang atau
menghambat pertumbuhan sel. Oleh karena itu, kelebihan stimulator atau kekurangan
inhibitor menyebabkan pertumbuhan sel yang sesungguhnya. Meskipun pertumbuhan dapat
dicapai dengan memperpendek panjang siklus sel atau menurunkan laju sel yang hilang,
kendali pengaturan yang terpenting adalah penginduksian sel istirahat (resting cells) (pada
fase G0) agar memasuki siklus sel. Penting untuk diingat bahwa berbagai sinyal dari
lingkungan setempat tidak hanya dapat mengubah kecepatan proliferasi sel, tetapi dapat
pula mengubah kemampuan diferensiasi dan sintesisnya. (Robbins, 2007)
Proliferasi Sel Normal : Siklus Sel
Sel yang sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian tempat dan fase yang
sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus sel tersebut terdiri atas (secara berurutan)
fase pertumbuhan prasistesis 1 atau G1; fase sintesis prasintesis 2 atau G2; dan fase
mitosis atau atau M. Sel istirahat berada dalam keadaan fisiologis yang disebut G0. Dengan
mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas sel yang mengalami diferensiasi tahap
akhir dan tidak membelah, yang semuanya berada dalam G0, sebagian besar jaringan
matur terdiri atas sel dalam suatu kombinasi dari berbagai keadaan.
Masuk dan berkembangnya sel melalui siklus sel dikendalikan melalui perubahan pada
kadar dan aktivitas suatu kelompok protein yang disebut siklin. Pada tahapan tertentu siklus
sel, kadar berbagai siklin setelah didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui siklus
tersebut. Siklin menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan kompleksdengan
(CDK, cyclin-dependent kinases). Kombinasi yang berbeda dari siklin dan CDK berkaitan
dengan setiap transisi penting dalam siklus sel, dan kombinasi ini menggunakan efeknya
dengan memfosforilasi sekelompok substrat protein terpilih (protein fosforilatkinase; protein
kontraregulasi yang disebut protein defosfoorilat fosfatase). Fosforilasi dapat menimbulkan
perubahan konformasi bergantung pada proteinnya yang secara potensial:
Mengaktivasi atau menginaktivasi suatu aktivitas enzimatik.
Menginduksi atau mengganggu interaksi protein.
Menginduksi atau menghambat pengikatan protein pada DNA.
Menginduksi atau mencegah katabolisme protein.
Contoh spesifik adalah CDK1, yang mengendalikan transisi penting dari G2 menjadi M.
Pada saat sel masuk dalam G2, siklin B disintesis, dan berikatan pada CDK1. Kompleks
siklin B-CDK1 ini di aktifasi melalui fosforilasi, kemudian kinase aktif memfosforilasi berbagai
protein yang terlibat dalam mitosis, meliputi protein yang terlibat dalam replikasi DNA,
depolimerisasi lapisan inti, dan pembentukan spindle mitosis. Setelah pembelahan sel, siklin
B dipecah melalui jalur proteasom yang tersebar luas; sel tidak akan mengalami mitosis
lebih lanjut sampai terdapat rangsang pertumbuhan dan sintesis siklin yang baru.
Siklus A : Tahapan siklus sel. Tahap G1 (prasintesik) dan S (sintetik) pada umumnya
mengatur sebagian besar waktu siklus sel; fase M (mitosis) secara khusus bersiklus pendek.
Perhatikan bahwa saat beberapa populasi sel secara terus-menerus mengalami siklus dan
proliferasi (misalnya, sel progenitor hematopoietic), sebagian besar sel di dalam tubuh
beristirahat dan berada dalam tahap G0.
Siklus B : Pengontrolan kemajuan siklus sel. Cyklin-dependent kinase (CDK) disintesis
secara konstitutif, tetapi hanya diaktifkan jika menyatu dengan siklin. Siklin (ditunjukkan
sebagai protein globular) hanya disintesis pada tahap tertentu siklus sel dan kemudian
didegradasi saat sel meningkat ke fase berikutnya; saat siklin didegradasi CDK yang sesuai
akan menjadi inaktif. Nama siklin dan CDK di sini disederhanakan secara sengaja dan
umum; lihat C untuk contoh khusus nama salah satu tahap siklus yang aktual.
Siklus C : Regulasi aktivitas CDK1 kinase oleh siklin B pada perubahan fase G2 à M.
Pengikatan siklin B yang baru disintesis terhadap CDK1 kinase inaktif pada permulaan G2
menghasilkan suatu kompleks yang dapat diaktifkan melalui fosforilasi. Kompleks kinase
aktif ini kemudian memfosforilasi sejumlah protein penting dalam mengatur transisi G2à M.
Setelah mitosis, siklin B berdisosiasi dari kompleksnya dan didegradasi, meninggalkan
kinase CDK1 inaktif, yang dapat memasuki kembali siklus pada tahap G2berikutnya.
Selain dari sintesis dan pemecahan siklin, kompleks siklin-CDK juga diatur melalui
pengikatan inhibitor CDK. Kompleks ini sangat penting dalam mengatur tahapan siklus sel
(G1à S dan G2 à M), yaitu tahapan saat sel memeriksa bahwa DNA-nya telah direplikasi
dengan cukup atau semua kesalahan telah dipulihkan sebelum bergerak lebih lanjut.
Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan DNA akan menyebabkan
akumulasi dan transformasi ganas yang mungkin terjadi. Oleh karena itu, sebagai contoh,
pada saat DNA dirusak (misalnya, oleh iradiasi ultraviolet), protein supresor tumor TP53
(P53) yaitu suatu protein fosforilasi dengan berat molekul 53kD) akan distabilkan dan
menginduksi transkripsi CDKN1A (dulu P21), suatu inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel
dalam fase G1 atau G2 sampai DNA dapat diperbaiki; pada tahapan tersebut, kadar TP53
menurun, CDKN1A berkurang, dan sel dapat melanjutkan tahapan. Jika kerusakan DNA
terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade peristiwa untuk meyakinkan sel agar
melakukan apoptosis. (Robbins, 2007)
Potensi Proliferatif Jenis Sel yang Berbeda. Berdasarkan kemampuan regenerasi serta
hubungannya terhadap siklus sel, sel tubuh dibagi menjadi tiga kelompok. Dengan
mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas sel permanen yang tak membelah
(misalnya, otot jantung dan saraf), sebagian besar sel matur memiliki perbandingan jumlah
yang beragam antara sel yang terus membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke
siklus sel, dan sel yang tidak membelah. Kemampuan sel untuk berproliferasi pada
umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya.
Sel labil. Sel ini terus membelah (dan terus-menerus mati). Regenerasi terjadi dari suatu
populasi sel stem dengan kemampuan berproliferasi yang relatif tidak terbatas. Pada saat
sel stem membelah satu anak sel mempertahankan kemampuannya untuk membelah
(perbaruan diri), sementara sel lainnya berdiferensiasi menjadi sel non mitotic yang
melanjutkan fungsi normal jaringan. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum
tulang yang juga mewakili sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa
bertingkat pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks; epitel kuboid pada duktus yang
mengalirkan produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar liur pancreas traktus biliaris; epitel
kolumnar pada traktus gastrointestinal, uterus dan tuba falopii; serta epitel transisional pada
saluran kemih.
Sel stabil. Dalam keadaan normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya mempunyai
kemampuan replikasi yang rendah)\ tetapi mampu membelah diri dengan cepat dalam hal
merespon cidera. Sel stabil menyusun parenkim pada jaringan kelenjar yang paling padat,
yaitu hati, ginjal, pancreas, dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast
dan sel jaringan ikat otot polos (mesenkim); proliferasi fibroblast dan sel otot polos sangat
penting dalam hal merespons cedera dan penyembuhan luka. (Robbins, 2007)
Sel permanen. Sel ini dianggap mengalami diferensiasi tahap akhir dan nonproliferatif dalam
kehidupan pascakelahiran. Yang termasuk dalam kategori ini adalah sebagian besar neuron
dan sel otot jantung. Oleh karena itu, cedera pada otak atau jantung bersifat irreversible dan
hanya menimbulkan jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi. Meskipun otot
rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel satelit yang melekat pada
selubung endomisium benar-benar memberikan suatu kemampuan regenerasi. Terdapat
juga beberapa bukti bahwa sel otot jantung dapat berproliferasi setelah terjadi nekrosis
miokard.
Mediator Terlarut
Gambaran umum. Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstraksel
yang berasal dari mediator terlarut dan matriks ECM. Meskipun banyak mediator kimiawi
memengaruhi pertumbuhan sel, yang terpenting adalah factor pertumbuhan polipeptida
yang beredar di dalam serum atau yang diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar
factor pertumbuhan memiliki efek pleiotropik; yaitu selain merangsang proliferasi sel, factor
ini juga memerantarai beragam aktivitas lainnya, termasuk migrasi dan diferensiasi sel serta
remodeling jaringan sehingga terlibat dalam berbagai tahap penyembuhan luka. Faktor
pertumbuhan menginduksi proliferasi sel dengan memengaruhi pengeluaran gen yang
terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang disebut protoonkogen.
Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dalam pemulihan normal.
Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut
menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang tidak terkendali
pada kanker; oleh karena itu, proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur yang
serupa. Terdapat suatu daftar panjang (dan terus bertambah) mediator terlarut yang dikenal.
Daripada berupaya untuk menyusun daftarnya yang melelahkan, dalam bab selanjutnya
kami akan menyoroti molekul terpilih dan terbatas pada molekul yang berperan pada proses
penyembuhan. Untuk saat ini, kami membahas konsep umum serta jalur pemberian sinyal
yang lazim. (Robbins, 2007)
Pemberian Sinyal oleh Mediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi secara langsung
antara sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih jauh. Sel yang berdekatan
berhubungan melalui gap junction yaitu saluran hidrofilik sempit yang menghubungkan
kedua sitoplasma sel dengan baik. Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil,
berbagai metabolit dan molekul second-messenger potensial, tetapi bukan makromolekul
yang lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator terlarut terjadi dalam empat
bentuk yang berbeda.
Pemberian sinyal autrokin; saat suatu mediator terlarut bekerja secara menonjol (atau
bahkan eksklusif) pada sel yang menyekresinya. Jalur ini penting pada respons imun
(sitokin) dan pada hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya,regenerasi hati)
Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang sangat
berdekatan. Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi minimal, yang sinyalnya
didegradasi dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau terperangkap di dalam ECM. Jalur ini
penting untuk merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk proses penyembuhan
luka terkontrol.
Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi neurotransmitter pada suatu
penghubung sel khusus (sinaps) menuju sel target, seperti saraf atau otot lain.
Endokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon, dilepaskan ke dalam aliran darah
dan bekerja pada sel target yang berjauhan.
2.2 Growth Factors
Faktor-faktor yang mempromosikan organ atau organisme tumbuh secara operasional
dibagi menjadi tiga kelas besar :
Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula-mula dengan membebaskan kontrol
negatif intraseluler yang dengan kata lain memblok proses siklus sel.
Growth factors, dimana menyimulasi pertumbuhan sel (penambahan masa sel) dengan
mempromosikan sintesis protein dan makromolekul lain dan dengan meng-inhibisi degradasi
sel-sel.
Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan bertahan sel dengan menekan
apoptosis.
Growth factor adalah suatu peptida yang merangsang pertumbuhan dengan cara
mensintesis DNA dan juga mengatur proses mitosis sel. Bentukan peptida pada growth
factor ini dibagi menjadi 2 yaitu polipeptida dan neuropeptida. Polipeptida yang mempunyai
molekul besar dan bekerja melalui jalur tyrosine kinase. Polypeptida merupakan faktor
pertumbuhan yang akan mengadakn ikatan dengan reseptor faktor pertumbuhan dalam
membran sel. Ikatan ini menimbulkan signal transduksi yang melalui jalur tyrosin kinase
diteruskan ke PKC yang kemudian diteruskan lagi ke dalam inti
sel.Neuropeptida mempunyai molekul kecil bekerja melalui jalur non tyrosin kinase. Ikatan
yang terjadi juga menimbulkan signal transduksi melalui jalur tyrosyn kinase dan serine
theroine kinase diteruskan ke dalam inti sel. Adapun macam-macam growth factor antara
lain:
EGF : epidermal growth factor
FGF : fibroblast growth factor
IL_3 : interleukin_3
IL_6 : interleukin_6
PDGFβ : pletelete derived GFβ
IGF_1 : insuline growth factor 1
IGF_2 : insuline growth factor 2
GM_SCF : granulocyt-monocyt colony stimulating factor
Proses pengkodean pembentukan growth factor diatur oleh suatu gen misalnnya c-sis, myc,
abl, int-1, int-2.
Growth Factor Reseptor
Growth factor reseptor adalah protein transmembran yang terdapat pada membran sel yang
mempunyai bagian yang menonjol keluar membran dan menonjol kedalam
sitoplasma. Growth factor receptor ada yang mempunyai dan tidak mempunyai enzim
tyrosin kinase.
Ada bermacam-macam growth factor receptor seperti:
EGFR : Epidermal growth factor receptor
TGFR : Transforming growth factor receptor
IGFR : Insuline growth factor receptor
CSF-1R : Colony stimulating factor 1 receptor
PDGFR : Pletelet derived growth factor receptor
NGFR : Nerve growth factor receptor
ILGFR : Insuline like growth factor receptor
SCGFR : Stem cell growth factor receptor
Growth factors merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan berhubungan
dengan hormonal. Abnormalitas dalam growth factors dapat menyebabkan protein terlalu
terekspresi sehingga siklus sel menjadi terlalu terstimulasi atau dapat pula dengan
ketidakhadiran protein menyebabkan siklus sel ter-inhibisi.
Di setiap membran sel terdapat banyak reseptor. Ketika terdapat rangsangan darigrowth
factor akan menyebabkan membran sel menghasilkan beberapa macam zat seperti DAG
(diacetylglycerol), proteinkinase c dan second messager yang berupa phospholipid. DAG
berfungsi untuk mengaktifkan protein kinase c, protein kinase c berfungsi untuk
mempercepat proses transkripsi RNA. Setelah terbentuk RNA massanger dari proses
transkripsi, RNA massanger akan bergerak keluar dari membran inti menuju ke ribosom,
kemudian dari ribosom terjadi proses translasi RNA. Pada proses translasi RNA messanger
akan membentuk anti sense dan kemudian ribosom akan mulai membentuk rantai
polpeptida sesuai dengan kode gen pada RNA messanger. kemudian protein-protein itu tadi
akan masuk kembali kedalam inti untuk keperluan replikasi DNA.
2.3 Jam Biologis Perbaikan Sel
Tubuh manusia mempunyai beribu-ribu sistem pengatur. Jam biologis adalah suatu pola
yang diatur secara internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga keseimbangan (homeostasis),
misalnya temperatur tubuh dan regenerasi sel. Untuk regenerasi sel sendiri, dapat diatur
oleh sistem hormon. Hormon diangkat melalui cairan ekstrasel menuju seluruh bagian tubuh
untuk mengatur fungsi sel. Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan sebagian besar
reaksi kimia di dalam semua sel dan aktivitas metabolisme yang berarti hormon tiroid
membantu mengatur tempo aktivitas tubuh. Sel-sel tubuh yang rusak pun dipicu oleh
hormon yang bernama Human Growth Hormon(HGH) yang bekerja pada waktu tertentu dan
jangka waktu tertentu pula.
BAB 3. PEMBAHASAN
3.1 Definisi Neoplasma
Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak
terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang
menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka
terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun
rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik,
yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan
sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan bersaing sel atau jaringan normal atas
kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma
bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan
massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk
tumor.
3.2 Karakteristik Dan Sifat Dari Neoplasma Rongga Mulut
1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat
kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ).
Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi
neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini
menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang
berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan
asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan
gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua
tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu
leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos.
Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas
sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.
Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut
anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat
diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat,
pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik
dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfis yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel
tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .
mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik )
Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu
dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang
abnormal.
2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat
kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat
daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya
penyediaan darah yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu
inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh
tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis /
iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor
ekspansif yang memerlukan oksigen.
3.Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada
tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran
ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.
Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat
yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan
sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor,
karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka
tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak
berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya
terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor
ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan
histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki
kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan ala tubuh berlumen
seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive
demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.
Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi
tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan
menembus membrane basal.
4. Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor
ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker
memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga
tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas
dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan
karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis.
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan
terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi
baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh
cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.
Tahap metastasis
Invasi Pemisahan Sel Diseminasi Proliferasi
Metastasis tumor ganas dapat melalui bermacam-macam, yaitu :
1.Infiltratif
Adalah penyebaran ke jaringan sekitarnya, terjadi secara perlahan-lahan, sel-sel kanker
menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitarnya atau di dalam ruang antara sel.
2.Limfogen
Yaitu sel-sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan merupakan embolus masuk ke
dalam kelenjar getah bening regional dan melekat pada simpainya.
3. Hematogen
Yaitu lewat pembuluh darah. Masuknya sel-sel kanker ke dalam pembuluh darah.
4. Implantasi
Biasanya terjadi di meja operasi, misal : jika alat telah digunakan untuk operasi dan dipakai
untuk operasi lagi tanpa disterilkan terlebih dahulu.
5. Perkontinuitatum
Yaitu kontak langsung, misalnya tumor gaster menjalar ke ovarium.
3.3 Perbedaan Gambaran dari Neoplasma Rongga Mulut
JINAK GANAS
Gambaran makroskopis
Permukaan licin dengan kapsul
fibrotik menekan jaringan sekitar
Permukaan tidak beraturan, tanpa
kapsul, dekstruksi jaringan
Ukuran kecil-besar Ukuran kecil-besar
Gambaran mikroskopis
Pertumbuhan dengan penekanan
jaringan sekitar
Pertumbuhan dengan invasi
jarinagan sekitar
Berdeferensiasi dengan baik Berdeferensiasi buruk (Anaplasia)
Menyerupai sel normal, dan mirip
satu sama lainnya serta seragam
Kelainan sitologik, meliputi : nukleus
yg membesar, hiperkromatik, tdk
beraturan, ukuran dan bentuk sel
bervariasi (pleomorfisme)
Sedikit mitosis Aktivitas mitosis meningkat
Pembuluh darah terbentuk baik Pembuluh darah bertambah dan
terbentuk dengan buruk, beberapa
tanpa lapisan endotel
Nekrosis tidak biasa terjadi,
perubahan degeneratif lain mungkin
ada
Nekrosis dan pendarahan sering
terjadi
Tidak terjadi metastasis Bermetastasis ketempat yang jauh
Teknik Penyelidikan
Kandungan DNA biasannya normal Kandungan DNA sel meningkat,
umunya adanya kromosom
tambahan
Karotipe biasannya normal Aneuploid, poliploid, kelainan genetik
klonal (delesi,translokasi)
Perlaku biologik
Kecepatan pertumbuhan rendah Kecepatan pertumbuhan tinggi
Tidak ada infiltrasi dan invasi Infiltrasi dan invasif
Tidak ada metastasis Bermatstasis
Angaka ketahan hidup pasien tinggi Angaka ketahanan hidup pasien
buruk
3.4 Etiologi dan Patogenesis Neoplasma Rongga Mulut
A. Etiologi
v Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor
pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.
v Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), kebiasaan
buruk yang kronis, dan obat-obatan.
Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena seperti yang
dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen yang membawa keabnormalan
terus-menerus.
Bahan Pemicu Neoplasma (tumor) :
Tembakau dan Alkohol
Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat
berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol.
Merokok sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah
dan mulut.
Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut
dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang
seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat
menyababkan penyakit tumor mulut.
Bahan Kimia
Sebagian bahan kimia (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan terjadinya
tumor.Bahan –bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalam
makanan.Bahan kimia karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar,
polycyclic aromatic hydrocarbon, aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin yag
dihsilkan oleh jamur aspergillus flavus pada tanaman kacang-kacagan dapat meyebabkan
tumor usus dan hati (hepatocarsiogen) .Asbestos yang terdapat dalam baha-bahan
bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput paru-paru. Selain
itu logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang munculnya tumor
dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat pada DNA.
Mikroorganisme
Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans.
Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi
candida meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia
adalah pada 7-39% dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk
berubah menjadi tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme
pallidumdegan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.
Defisiesi Nutrisi
Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan degan
terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang
mempuya kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki
keratinisasi dan menghambat efek karsinogen.
Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita
defisiensi vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia
yang berhubungan erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor
pencetus tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.
Radiasi
Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini
menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek radiasi juga meningkat
pada orang-orang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.
Faktor Sistem kekebalan Tubuh
Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan
sisten kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan
genetik. Konsep ii uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie yang
mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem kekebalan
selin disebabkan kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat-obtan dan
infeksi virus.
Makanan
Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan
pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau
makanan lain, sudah dikenal lama sebagai bahan karsinogen. Oleh sebab itu kurangi
makan mie instant atau lain2 yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.
B. Patogenesis
Etiologi seperti yang disebutkan di atas misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses
perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan
rusak akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai
diperbaiki, dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel
mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya.
Akibatnya, terjadilah penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan
gen atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia.
Awal pertumbuhan jaringan baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang
selnya normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang tumbuh akan
berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya. Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim
stroma jaringan asli, akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga
membentuk kapsul dari tumor tersebut
Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan
kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat
menyebabkan hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola
tersebut, maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga
tidak dapat mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan
hormonal dan metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu
proses pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan kapan
sel tersebut membelah. Tetapi karena gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau
sehingga proses pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9
jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak berlangsung lama karena siklus
sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar. Selanjutnya proses tersebut
sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti pada skema yang ada di atas.
Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah
pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara
kronis, maka dapat menyebabkan tumor jinak.
3.5 Perbedaan Pembentukan Sel Normal Dan Sel Kanker
Sel Normal :
Tubuh manusia terdiri dari organ dan jaringan. Contoh organ adalah jantung, paru, otak,
liver, mata dan lainnya. Contoh jaringan adalah otot, jaringan saraf dan pembuluh darah,
jaringan ikat dan lainnya.
Organ dan jaringan terbentuk dari kumpulan sel. Dengan kata lain bagian terkecil tubuh
manusia adalah sel.
Sel tubuh manusia adalah multiseluler, berasal dari satu sel telur yang telah difertilisasi oleh
satu sel sperma, menjadi sel yang multipotent, menjadi bermacam-macam sistem organ. Sel
itu mengadakan generasi dan regenerasi yaitu tumbuh dan berkembang biak,
berdifferensiasi membentuk sistem organ dan jaringan sampai terbentuk sel organ dewasa.
Setelah dewasa, sel akan mengalami degenerasi dan berakhir dengan kematian. Di dalam
tubuh, selamanya ada sel-sel baru yang timbul dan tumbuh untuk menggantikan dan
memperbaiki sel-sel yang mati. Proses penggantian dan pertumbuhan sel ini diatur oleh gen
yang terdapat di dalam inti sel.
Sel terdiri dari selaput sel (membran sel), sitoplasma , inti sel.
Sitoplasma terdiri dari masa seperti lendir yang terdiri dari air, protein, lipid, glikogen,
elektrolit dsb.
Didalam sitoplasma terdapat bermacam-macam organel besar dan kecil, seperti
mitochondria, retikulum, ribosom, lisosom dsb dengan fungsinya masing-masing. Sebagian
besar Ribosom terdiri dari molekul RNA.
Pada intinya dalam sitoplasma inilah terdapat pabrik enzim, protein ,hormon, dll yang hasil
produksinya sangat diperlukan untuk kehidupan.
Inti sel terdiri dari selaput inti, inti sel (nucleus) dan anak inti (nucleolus).
Didalam inti sel terdapat kromosom yang spesifik untuk individu bersangkutan.
Kromosom terdiri dari DNA (Deoxyribo Nucleic Acid), sedikit RNA (Ribo Nucleic Acid), dan
protein inti
Gen, merupakan unit fungsional terkecil dari makhluk hidup.
Gen terbentuk dari tiga pasangan base nukleotida (triplet) yang merupakan kode genetik.
Gen terdapat dalam kromosom atau DNA yang mengandung kode genetik yang spesifik
untuk suatu makhluk hidup.
Terdapat bermacam-macam gen yang mempunyai fungsi sendiri-sendiri.
Protoonkogen adalah gen yang mengkode dan mengatur pembentukan protein untuk
pertumbuhan. Sedangkan gen yang menghambat pertumbuhan disebut gen supresor .
Selain itu ada juga gen yang bertugas memperbaiki DNA yang rusak atau gen DNA repair.
Pertumbuhan sel normal
Dalam keadaan normal pada orang dewasa ,sebagian besar sel tubuh (± 90 %) yang
jumlahnya sekitar 50-100 triliun berada dalam fase istirahat atau fase G0 dan hanya 10 %
saja yang tumbuh untuk menggantikan sel yang mati atau rusak.
Untuk tumbuh ,sel itu mengadakan pembelahan sel (mitosis).
Proses pembentukan sel baru dengan jalan mitosis ,merupakan proses yang sangat
kompleks dan melalui beberapa tahapan dan beberapa jalan.
Pertumbuhan sel normal diatur oleh protein terlarut yang disebut faktor pertumbuhan.
Secara garis besar proses itu adalah sebagai berikut :
Faktor pertumbuhan menyampaikan sinyal kepada reseptor pertumbuhan.
Reseptor pertumbuhan yang berada pada selaput sel menerima rangsang dari faktor
pertumbuhan yang berasal dari luar sel. Hal ini menimbulkan rangsangan dan diteruskan ke
dalam sitoplasma.
Di dalam sitoplasma, signal rangsangan ini diterima dan mengaktifkan proses enzimatik
yang sangat rumit dan merupakan signal transduksi yang akan diteruskan ke inti sel.
Di dalam inti sel, signal rangsangan dari sitoplasma diterima, kemudian inti sel mengadakan
transkripsi gen dalam DNA.
Di dalam gen, setelah menerima signal tersebut, akan terjadi duplikasi DNA yang pada
akhirnya menimbulkan mitosis dan proliferasi sel.
Pengaturan pertumbuhan dilakukan dengan mengatur produksi hormon, faktor pertumbuhan
,enzim dll. Semua itu diproduksi oleh protoonkogen dan atau gen supresor (anti onkogen).
Cara kerja gen itu dengan sistim on/off (hidup/mati), sistim feed back (umpan balik), sistim
waktu (kapan mulai /berhenti), dsb yang belum seluruhnya diketahui.
Pertumbuhan sel kanker
Kanker adalah segolongan penyakit yang ditandai dengan pembelahan sel yang tidak
terkendali dan kemampuan sel-sel tersebut untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik
dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi
sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut
disebabkan kerusakan DNA, yang menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol
pembelahan sel. Beberapa buah mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal
menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang
disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan
(mutasi germline).
Perubahan kode genetik sel normal merupakan dasar dari perkembangan penyakit kanker.
Perubahan kode genetik ini dapat mengenai gen-gen tertentu seperti gen pengatur
pertumbuhan, gen penghambat pertumbuhan, gen untuk perbaikan DNA
Akibat perubahan ini semua, ekspresi gen menjadi berlebihan dan mengakibatkan
pertumbuhan sel yang tidak terkendali, sebagai sifat dasar sel kanker.
Perubahan gen berupa mutasi gen dan lainnya, disebabkan oleh karsinogen penyebab
kanker, yaitu karsinogen fisik, karsinogen kimia, karsinogen virus, karsinogen biologis dan
faktor keturunan/genetik.
Memang hingga saat ini belum ada penyebab tunggal untuk terjadinya kanker, namun
merupakan penyebab yang mulifaktor.
Sel kanker itu timbul dari sel normal tubuh kita sendiri yang mengalami transformasi menjadi
ganas, karena adanya mutasi spontan atau induksi karsinogen.
Bila suatu sel normal , gennya telah mengalami kerusakan karena suatu karsinogen,
kemudian tidak dapat diperbaiki oleh gen perbaikan dan menjadi cacat gen yang permanen,
maka disinilah dimulai timbulnya penyakit kanker.
Gen yang telah mengalami kerusakan atau cacat atau sudah terjadi mutasi ini ikut dalam
siklus pembelahan sel, yang nanti hasil akhirnya berbeda dengan yang seharusnya terjadi,
dengan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pertumbuhan sel yang cepat membesar.
Pada fase pertumbuhan lokal, sel-sel kanker masih terbatas letaknya pada organ atau
bagian organ tempat kanker itu pertama kali tumbuh.
Pada fase penyebaran atau metastasis, sel-sel kanker sudah menyebar ke organ lain yang
letaknya jauh dari tumor itu pertama kali tumbuh, yaitu menyebar ke kelenjar getah bening
regional dan atau menyebar ke organ-organ jauh melalui pembuluh darah ke paru, liver,
tulang, otak,ginjal,kulit dsb.
Pertumbuhan sel kanker tumbuh bineair, secara eksponensial dari satu sel menjadi 2,4,8 sel
dan seterusnya menjadi 2n sel sampai terbentuk gerombolan sel berupa benjolan atau
tumor. Setelah mencapai besar tertentu pertumbuhan sel kanker berubah menjadi secara
Gompertz, yaitu pertumbuhannya makin lambat, karena makin besarnya ukuran tumor,
karena keterbatasan pasokan darah dan ruang tempat tumbuh dan daya imunitas tubuh.
Penyebaran jauh atau metastasis umumnya multipel pada satu atau beberapa organ, dan
biasanya berbentuk benjolan atau nodul dan menimbulkan kerusakan atau destruksi
jaringan dan organ bersangkutan. Selain itu metastasis juga menyebabkan gangguan fungsi
organ yang bersangkutan. Penyebaran ke organ vital seperti otak, paru, liver umumnya akan
mempercepat penderita meninggal dunia. Penyakit kanker bukanlah penyakii menular
seperti penyakit TBC misalnya. Jadi bila ada penderita kanker, dan sdr ada dekat
dengannya atau sering merawatnya sekalipun , tidak akan tertular kanker tersebut.
Proses Pembengkakan yang Tidak Disertai Rasa Sakit
Pembengkakan diakibatkan karena adanya proliferasi berlebih dari sel karena adanyagrowth
factor. Growth factor mempengaruhi sintesis DNA dan mitosis dari sel. Akan tetapi, dalam
keadaan ini sel masih dalam keadaan normal, baik dalam bentuk,struktur, susunan dan
fungsinya.Sifat dari suatu tumor jinak adalah tidak adanya rasa sakit. Kita merasakan
sensasi rasa sakit apabila ada sinyal rasa sakit yang diterima oleh reseptor nyeri. Dalam hal
ini, tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak
masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel
normal dengan proses pertumbuhan yang lambat.Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi
oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sehingga terjadi penebalan pada jaringan sekitar
untuk mengimbangi adanya tekanan dari tumor yang berekspansif. Penebalan dari jaringan
sekitar akan menghambat tumor untuk menekan jaringan sekitar karena permukaan jaringan
sekitar yang sudah menebal.
3.6 Macam-macam Neoplasma Rongga Mulut
A. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor
jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak
dan ganas disebut “ Intermediate” .
1. Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak
tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak
sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan
sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang
sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan
paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.
Ciri-ciri :
1. batas tegas
2. berkapsul
3. pertumbuhan lambat
4. tidak menimbulkan kematian
2. Tumor ganas ( maligna )
Neoplasma ini tumbuh secara cepat dan sangat progresif jika tidak dibuang.
Pola penyebarannya menjadi tidak teratur. Neoplasma ganas tidak memiliki kapsul
sehingga sulit dipisahkan dari sekitarnya. Sel-sel ini menyerang daerah sekitarnya
dengan masuk ke daerah sekitarnya bukan mendesak. Sel-sel neoplasma ganas ini
mampu memisahkan diri dari sel induk dan memasuki sirkulasi untuk menyebar ke
daerah lain. Jika sel ini menyangkut suatu jaringan atau organ mampu menembus
pembuluh darah dan membentuk tumor sekunder (proliferasi baru).
Ciri-ciri :
1. batas tidak tegas
2. tidak berkapsul
3. pertumbuhan cepat
4. metastase
5. menimbulkan kematian
3. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil
tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya
kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah.
Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
B. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :
1. Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel
tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel
totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat
berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger
minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang
berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan
yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.
2. Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan
sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel
embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya
retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/
3. Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada
kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel
berdiferensiasi.
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan
ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.
1. Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya
adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai
arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa
(papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual
pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti
kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila
berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel
yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2. Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu
penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya
tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin
adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal
jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh
tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi
nama Liposarkoma.
Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor).
Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang
terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin.
Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau
celah dan jaringan ikat reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan
jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti
neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur
yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.
Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor /
neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor /
neoplasma.
berapa yang sering kita jumpai ialah kista :
Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)
Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium )
Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )
Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )
Contoh Gambaran Neoplasma
Gambaran mikroskopis neoplasma
Verrucous carsinoma
Squamos sel carsinoma
Lip carsinoma
BAB 4. PENUTUP
4.1 Kesimpulan
KELAINAN PERTUMBUHAN
Berkurang pembentukan organ: Hipoplasia, Agenesis Serelah terbentuk kemudian berkurang: Aplasia, Atrofia. Pertumbuhan berlebihan:hiperplasia yaitu, ukuran Organ / Jaringan bertambah besar
oleh karena jumlah sel bertambah banyak
HIPERPLASIA
Terjadi akibat rangsang tertentu, apabila rangsang hilang dapat normal kembali Fungsi Organ tsb. Bertambah, misal kelenjar Contoh Hiperplasia Fisiologi: Prostat, Endometrium, Uterus, Sumsum tulang,
Mamma Hiperplasia Patologik: Epitel Serviks Uterus, Pseudoepitheliomatosa
HIPERTROFIA
Ukuran Organ bertambah besar o.k. bertambahnya ukuran sel-sel yg membentuknya
Contoh Hiperplasia Fisiologik: Otot
Hipertrofia Patologik: Ventrikel Jantung akibat Hipertensi
KELAINAN DIFERENSIASI SEL
METAPLASIA:Perubhan bentk suatu jaringan dewasa menjadi jar dewasa lain.
- Metaplasia Epitel Skuamosa: endoserviks, trachea bronchus, vesika felea, pelvis renis.
- Metaplasia Epitel Kolumner: Esofagus, trachea,bronchus
- Metaplasia Mesenchym
DISPLASIA: Jumlah sel meningkat,Atipik (Praganas)
PERTUMBUHAN SEL NORMAL
Tubuh Manusia tersusun oleh Sel, Jaringan, membentuk Organ (paru, hati, ginjal)
Pertumbuhan Manusia (Organ) akibat sel memperbanyak diri melalui pembelahan sel (Mitosis) shg manusia tumbuh menjadi besar.
Proses Pembelahan Sel (Mitosis): terkendali, mengikuti aturan & kaidah normal Siklus Sel normal.
SIKLUS SEL
Fase MITOSIS (M): dpt dilihat dg mikroskop cahaya. Pembelahan Sel (Mitosis), pembelahan sitoplasma (Sitokinesis)
Profase, Anafase, Metafase, Telofase
Fase INTERFASE: Terbagi menjadi fase G1, S, dan G2. Howard & Pelc (1953) membuktikan terdapatnya replikasi DNA (Sintesis DNA)= Fase S. Ternyata fase S berlangsung cepat, dan tdk berlangsung pd seluruh INTERFASE. Kemudian terdapat pula fase G0.
PERTUMBUHAN SEL NEOPLASTIK
Sel-sel membelah diri tanpa mengikuti aturan normal,tdk terkendali, tdk terkoordinasi, tumbuh terus menerus (immortal) BENJOLAN (TUMOR).
Outlaw cells ini dipicu oleh onkoprotein.
Terdpt Neoplasma Benigna vs. Maligna (Kanker).
NEOPLASMA BENIGNA
TUMOR: Istilah klinik yg menggambarkan suatu benjolan (Oedem, perdarahan, Neoplasma)
NEOPLASMA BENIGNA:
Tumbuh perlahan, berkapsul, ekspansif, tdk metastasis, dioperasi tidak kambuh, gambaran mikroskopik masih seperti sel asalnya.
NEOPLASMA MALIGNA
Tumbuh cepat, tdk berkapsul, infiltratif diantara jaringan ikat sekitar, METASTASIS secara limfogen dan hematogen, walau dioperasi sering kambuh (residif). Secara mikroskopik menunjukkan bentuk sel ganas (perhatikan ciri sel ganas)
Metastasis adl pertumbuhan implantasi sekunder yg tdk mempunyai hub langsung dg tumor primer.
Tidak semua kanker mampu bermetastasis, mis KSB, SSP invasif akan tetapi jarang metastasis.
PERKEMBANGAN SEL NEOPLASTIK
SEL NORMAL
SEL DISPLASIA:
Sel epitel menunjukkan loss in the uniformity of individual cells, loss in their architectural orientation atypical cells
KARSINOMA INSITU; bila belum menembus membr basalis
SEL NEOPLASTIK: akan mengadakan invasi ke jaringan well differentiated, intermediet, poor differentiated
NOMENKLATUR
Hrs selalu ingat: pertumbuhan berlebih-lebihan suatu sel (sel asal)
Komponen tubuh: sel parenchym dan stroma penyokong (jar ikat, p drh, p limfe)
Benigna: nama sel asal + OMA
Maligna: nama sel asal + KARSINOMA / SARKOMA
BENIGNA
Nama sel asal + OMA
Jar ikat fibros Fibroma
Jar tl rawan Chondroma
PENAMAAN LAIN:
Seperti jari-jari Papiloma
Bentuk kista Kistadenoma
Asal kelenjar Adenoma
MALIGNA
Asal sel epitel: + KARSINOMA
Asal jaringan mesenchym: + SARKOMA
Epitel tubuh manusia berasal dari 3 germ layers: Ektoderm (epitel kulit), mesoderm, endoderm (epitel Usus)
Mixed Tumor
TUMOR CAMPUR (Mixed tumor): stem cell yg mengalami diferensiasi divergent, mis kel liur (komponen epitel tersebar diantara stroma fibromiksoid pulau-pulau kartilago/tulang.
Contoh mixed tumor kelenjar parotis monomorfik/pleiomorfik adenoma yang berasal dari epitel duktus
Teratoma
Berasal dari sel tutipoten di ovarium, testes, midline embryonic rest
Sel ini mampu berdiferensiasi menjadi semua jenis sel di dalam tubuh (tulang, otot, lemak, syaraf)
Apabila komponennya matur Benigna
Komponennya imatur Maligna
FAKTOR PENYEBAB
Faktor internal
Herediter dan faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.
Faktor eksternal
Misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), dan obat-obatan.
Tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel normal dengan proses pertumbuhan yang lambat. Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sakit atau tidak bergantung dari seberapa banyak yang mengalami destruktif, dan pada skenario ini kerusakan pada awal pembentukan tumor jinak tidak banyak dan besar sehingga tidak sakit.
Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini.
4.2 Saran
Dalam penyusunan makalah ini, penulis merasakan masih banyak kekurangan, baik dari isi maupun tata cara penulisan. Untuk itu, saran dan masukan yang membangun dan mengoreksi makalah ini sangat penulis harapkan.
LAMPIRAN
Mapping concept
DAFTAR PUSTAKA
Sudiono Janti dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. EGC: Jakarta
NEOPLASMA PADA RONGGA MULUT ETIOLOGI
GANAS (MALIGNANT)
JINAK (BENIGN)
JENIS
DEFINISI
PATOGENESIS
PERUBAHAN MORFOLOGIS
TANDA TANDA KLINIS
Sudiono Janti dkk. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta
Sudiono janti,2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC: Jakarta
Syafriadi Mei, 2008. Patologi Mulut (Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut). Jogjakarta: Andi
Kuliah pakar mengenai Clinical Behaviour Neoplasma Jinak dan Ganas oleh drg. Yayun Sp.BM. FKG UNISSULA