laporan preeklampsia-berat
TRANSCRIPT
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
1/31
BAB I
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. YF
Umur : 30 thn
Pendidikan : S1
Pekerjaan : pegawai bank
Alamat : Jln. Jati Mas, Bekasi Utara
Tgl MRS : 24 Agustus 2013
KELUHAN UTAMA
Ibu mengeluh badannya bengkak, sakit kepala yang hebat, dan
mengeluh sering sesak napas sejak tanggal 21 Agustus 2013.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Ibu hamil anak pertama,dengan usia kehamilan 37 minggu. Ibu
datang ke RSIJPK dengan keluhan badannya bengkak, sakit kepala yang
hebat, dan mengeluh sering sesak napas sejak 21 Agustus 2013. Pasien juga
sudah merasa mules- mules sejak kemarin 23 Agustus 2013 yang semakin
sering namun belum teratur. Mules dirasakannya hilang timbul. Ibu
mengaku tidak keluar darah disertai lendir dari jalan lahir. Gerakan janin
masih dirasakan oleh pasien. Ibu juga mengaku tidak keluar air dari jalan
lahir.
RIWAYAT ALERGI
Alergi Makanan dan obat disangkal.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
2/31
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
DM disangkal.
Hipertensi disangkal.
Asma disangkal.
Hepatitis disangkal
RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Minum Alkohol dan merokok disangkal.
RIWAYAT ANC
Pasien mengaku selama menjalani ANC tidak terdapat keluhan ataupun
kelainan apapun selama kehamilannya. Namun pada tanggal 21 Agustus
2013 pasien merasa bengkak di seluruh tubuhnya, sakit kepala hebat, dan
merasa sering sesak napas.
RIWAYAT OBSTETRI
Riwayat Persalinan : Pasien G1P0A0 30 tahun hamil 37 minggu.
Riwayat Haid :
Pertama umur 12 tahun, teratur, sakit, lama 7 hari, siklus 28
hari.
HPHT : 8 / 12 / 2012
TP : 14 / 9 / 2013
Riwayat Perkawinan :
Kawin ke-1, masih kawin, lama 1,4 tahun.
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum :Composmentis
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 2
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
3/31
Tanda- tanda vital :
BP : 160 / 120 mmHg
P : 100 x /mnt
RR : 24 x / mnt
T : 36,3 0 C
Kepala
Mata : cojungtiva anemi -/-, sklera ikterik -/-, pupil +/+
THT : tidak ada kelainan
Mulut : tidak ada kelainan
Leher : pembesaran KBG (-), JVP (-)
Cor :
Inspeksi : Inspeksi : Iktus Kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 5- 6 midclavikula
sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan; ICS IV linea
parasternalis dekstra, Batas kiri; ICS IV linea
midclavikularis sinistra
Auskultasi : S1-S2 Tunggal reguler, murmur (-), gallop
(-)
Paru-paru:
Inspeksi : Pergerakan pengembangan dinding dada simetris
Palpasi : Nyeri tekan -/-, krepitasi -/-
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 3
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
4/31
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru ka/ki
Auskultasi: Vesikuler ka/ki, Ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : Lihat status pemeriksaan obstetri
Ekstremitas
Atas : hangat, oedem +/+
Bawah : hangat, oedem +/+
STATUS PEMERIKSAAN OBSTETRI
Pemeriksaan Luar :
Inspeksi :perut cembung, striae gravidarum (+), linea nigra
(+), bekas operasi (-).
Palpasi : TFU : 31 cm ; TBJ : 2700 gr
L1 : teraba bagian lunak, besar, bulat, tidakmelenting.
L2 : teraba bagian panjang di sebelah kanan (puka)
L3 : teraba bagian terbawah bulat, keras, melenting.
L4 : kepala belum masuk PAP (5/5).
DJJ : 145 x / mnt.
Pemeriksan Dalam :Portio kuncup belum ada dilatasi
serviks. ketuban (-) kepala hodge 1, blood slim (-).
LABORATORIUM
24 / 8 / 2013 :
Hb : 13,3 g/dl (n 12,5 15,5)
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 4
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
5/31
Luekosit : 11,0 l (n 11,7 15,5)
Ht : 39 % (35 - 47)
Trombosit : 270 l (n 150 450)
GDS : 68 mg/dl (n 70 200)
SGOT : 28 u/L (n 10 35)
SGPT : 16,70 u/L (n 10 45)
Bleeding time : 1,30/ m (1,00-3,00)
Cloating time : 5,00/ m (3,00-6,00)
Cholesterol total : 234 mg/dL (120-200)
Trigliseride : 379 mg/dL (50-150)
Creatinine : 0,1 mg/dL (0,51- 0,95)
HBSAG titer : 0,631 (
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
6/31
Walking Dignosa :
Preeklamsia berat
Prognosa :
Ibu & anak : diharapkan baik
Rencana tindakan :
Ibu :
Obs. tanda tanda persalinan
Obs. Tanda vital dan keadaan umum ibu
Bayi :CTG dan DJJ
Pro SC a.i preeklamsi
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 6
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
7/31
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu
penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi.
Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat
pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan
untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan
bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan
proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan
antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat
penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di
samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.1,2
Definisi1,3,4
Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi
endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20
kehamilan dan dapat pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. Secara
klinis didefinisikan sebagai hipertensi dan proteinuria dengan maupun tidak
disertai edema patologis. Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi
yang merupakan penyulit dari kehamilan. Ini meliputi hipertensi kronis,
preeklampsia superimposed dengan hipertensi kronik, hipertensi
gestasional, preeklampsia dan eklampsia.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 7
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
8/31
Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari
tekanan darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20
minggu kehamilan. Hal ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional
yang dimana lebih sering dan selalu muncul dengan gejala yang sama
dengan preeklampsia , yang termasuk didalamnya nyeri epigastrik atau
trombositopenia, tapi tidak ditandai dengan proteinuria. Sebagai tambahan
pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang
tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria
onset baru setelah minggu ke 20 kehamilan.
Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi padasetiap negara dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat
mendeskripsikan gangguan ini, namun terdapat batas yang masih wajar
mengenai normotensi pada minggu ke 20 adalah tekanan sistolik tidak
melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak lebih 90 mmHg
dalam 2 kali pengukuran selama 4-6 jam. Preeklampsia pada pasien yang
menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik
meningkat 30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg
Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar
300mg dalam 24 jam atau 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine
selang 6 jam secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada
pengambilan urine secara acak.
Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk
menegakkan preeklampsia, oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa
dijumpai pada wanita hamil. Edema pada preeklampsia adalah patologis,
timbul pada wajah dan tangan yang sering kali menetap.
Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat.
Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu
dengan hipertensi ditambah dengan salah satu gejala berikut :
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 8
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
9/31
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik
110 mmHg
2. Proteinuria 5gr/24 jam atau 3+
3. Oligouria (< 500ml per 24 jam) yang disertai dengan kenaikan
kreatinin plasma
4. Gangguan visus dan serebral yang menetap
5. Nyeri epigastrium
6. Edema paru dan sianosis
7. Sindroma HELLP
8. Oligohidramnion, perlambatan pertumbuhan janin, atau abrupsi
plasenta
Klasifikasi3,5
Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di
Indonesia (2005) :
1. Hipertensi Gestasional
Didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg Untuk pertama
kalinya setelah umur kehamilan 20 minggu, tidak disertai dengan
proteinuria dan tekanan darah kembali normal < 12 minggu
pasca persalinan.
2. Preeklampsia
Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20
minggu disertai dengan proteinuria 300mg/24 jam atau dipstick
1+
Berat
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 9
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
10/31
Tekanan darah 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20
minggu, disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick
2+ sampai 4+
3. Eklampsia
Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Timbulnya proteinuria 300mg/24 jam pada wanita hamil yang
sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya
timbul setelah kehamilan 20 minggu.
5. Hipertensi Kronik
Ditemukannya tekanan darah 140/90 mmHg sebelum
kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak
menghilang 12 minggu pasca persalinan.
Faktor Predisposisi
Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila
mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut
1. Nulipara
2. Kehamilan ganda
3. Usia 35 tahun
4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya
5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-
eklampsia
6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada
sebelum kehamilan
7. Obesitas
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 10
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
11/31
Epidemiologi4
Mortalitas dan Morbiditas
Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang
menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli.
Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100.000
kelahiran hidup.
Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial
sistemik, vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan
mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika
memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit
putih. Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada
wanita hamil dengan umur muda ( 35 tahun.
ETIOLOGI
Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan
eklampsia. Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi
dari kelainan tersebut diatas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai
Disease of Theory. Secara umum dasar dari patofisiologi preeklampsia
adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah arteriole dan peningkatan
sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. Teori-teori yang diajukan untuk
mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut :
A. Peran Immunologi
6,7
Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua
dan invasi sitotrofoblas penting untuk invasi dan berkembangnya
tropoblast. Maladaptasi imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi
arteri spiralis sehingga menyebabkan dilepaskannya sitokin, enzim-
enzim proteolitik dan radikal bebas. Akan tetapi ada pendapat yang
menyatakan bahwa dugaan sistem imunitas humoral dan aktivasi
komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia, namun
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 11
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
12/31
tidak didapatkan bukti bahwa faktor immunologi sebagai penyebab
terjadinya preeklampsia.
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidaktimbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa
pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada
kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung
adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu :
1. Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan
eklampsia) mempunyai kompleks imun dalam serumnya.
2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem
komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen
terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa
menyebabkan PE-E.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 12
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
13/31
Gambar 1. Bagan diatas menjelaskan proses plasentasi normal dan
abnormal seperti pada preeklampsia. Komplikasi pada kehamilan yang
lainnya seperti abortus spontasn, kematian janin dalam rahim dan
pertumbuhan janin terhambat merupakan tanda klinis dari iskemi dan
inflamasi dari plasenta
B. Peran Genetik/Familial8
Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia
pada beberapa tahun lalu. Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat
peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan
pada ibu yang menderita preeklampsia.
Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian
preeklampsia adalah peningkatan faktorHuman Leukocyte Antigen (HLA)
pada wanita. Pernelitian terakhir menghubungkan antara kejadian
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 13
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
14/31
preeklampsia dengan trisomi 13. Walaupun faktor genetik berperan pada
preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas manifestasinya
pada penyakit ini.
Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E
antara lain :
1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
2. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada
anak-anak dari ibu yang menderita PE-E
3. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu
ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka
4. PeranRenin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
C. Iskemik Plasenta3,4
Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi desidua
dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler
menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak
jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti dinding arteri
dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir semester I dan pada
masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial
junction . Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua
yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal
arteri tersebut dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama
kemudian terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-
elastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah
pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong
yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan
dengan kebutuhan darah yang meningkat.
Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan
sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 14
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
15/31
semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada
arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel
trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung
sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap
mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih
terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada
arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah
kecil atau bahkan mengalami obliterasi. Teori tentang bagaimana sel-sel
trofoblas gagal mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum
diketahui dengan jelas.
Peran Prostasiklin dan Tromboksan3,5
Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan
korteks renalis mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi
trombosit. Tromboksan A2 (TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan
mempunyai sifat vasokonstriktor dan agregator trombosit.
Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu,
plasenta dan janin. Pada preeklampsia terjadi penurunan produksi PGI2 dan
kenaikkan TXA2 sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2.
Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan
penurunan produksi PGI2, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang
kemudian akan diganti thrombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombosit menyebabkan pelepasan TXA2 dan serotonin sehingga akanterjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3,4,6
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran
penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada sistem
ini angiotensin diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk
memproduksi angiotensin I. Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 15
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
16/31
menjadi angiotensin II yang aktif secara biologis oleh Angiotensin
Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler. Angiotensin II yang
beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk
merangsang kontraksi otot polos, menstimulir produksi aldosteron dan
menyebabkan retensi natrium, mempercepat pelepasan norepinefrin dan
menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis
simpatis, serta menambah reaktivitas otot polos vaskuler terhadap
norepinefrin.
Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan
pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada
kehamilan normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada
penekanan peptide dan katekolamin. Ada pendapat yang menyatakan
bahwa respon penekanan terhadap angiotensin II meningkat secara
bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan
berkembang menuju preeklampsia .
Pengaturan sensitivitas angiotensin II tampaknya berhubungan erat
pada sintesis prostanoid. Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan
menambah respon penekanan terhadap angiotensin II dalam kehamilan
normal. Dari penelitian menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2
(PGE2), prostaglandin E1 (PGE1) dan prostasiklin mengurangi respon
penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan indometasin
meningkatkan sensitivitas vaskuler.
Defisiensi Mineral dan Diet3,4,5
Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan
antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia. Apabila wanita hamil
kekurangan asupan kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon
paratiroid (PTH). Peningkatan hormon paratiroid ini akan menyebabkan
kalsium intraseluler meningkat melalui peningkatan permeabilitas
membrane sel terhadap kalsium, aktivitas adenilsiklase dan peningkatan
cAMP (Cyclic Asdenosine Monophospate), akibatnya kalsium dari
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 16
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
17/31
mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan kadar kalsium intraseluler
otot polos pembuluh darah akan menyebabkan mudah terangsang untuk
vasokonstriksi yang akhirnya tekanan darah meningkat.
Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan
ion kalsium sitosol. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel
menyebabkan depolarisasi dari membrane plasma preganglionik sel-sel
saraf pembuluh darah. Pada saat terjadi aksi potensial, ion kalsium masuk
ke dalam sitosol melewati mekanisme aksi potensial. Jumlah ion kalsium
yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya asetilkoln yang
dilepaskannya. Masuknya kalsium ini menyebabkan vasokonstriksi. Bila
hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Selain itu hipokalsemia juga
menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus
akan timbul kejang atau eklampsia.
Hipotesis tersebut diatas dibuktikan dengan beberapa penelitian
mengenai hubungan tambahan antara asupan kalsium selama kehamilan
dengan kejadian preeklampsia . Hasil meta analisis dari berbagai penelitian
randomized control trial mengenai hubungan antara asupan kalsium
dengan kejadian preeklampsia , menunjukkan bahwa dengan suplemen
kalsium 1500-2000mg selama kehamilan dapat mencegah terjadinya
preeklampsia (OR 0,38 (95% Cl, 0,22-0,65). Dari meta analisis
disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat
menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 1,27mmHg (Cl 95%-2,25-
0,29mmHg;p=0,01), sedangkan untuk diastolik 0,24mmHg (Cl95%-0,92-0,44 mmHg;p=0,49), akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara
klinis tidak bermakna. Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi
hubungan antar kadar kalsium dengan kejadian preeklampsia .
Metabolisme Kalsium1
Kalsium memegang peranan penting dalam berbagai proses fungsi
fisiologis di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah, bersama dengan
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 17
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
18/31
natrium dan kalium mempertahankan potensial membrane sel, transduksi
sinyal antara reseptor hormon, ekstabilitas neuromuskuler, integritas
membrane sel; reaksi-reaksi enzimatik, proses neurotransmisi, membentuk
struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh.
Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada
saluran cerna, resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium
melalui tinja, urin, dan keringat. Pengaturan keseimbangan kalsium
dipengaruhi terutama oleh hormon paratiroid, kalsitoninm dan vitamin D.
Patofisiologi
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan
hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada
endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol
disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989)
mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan
menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan
sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu
sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan
demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.
Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam
pembuluh darah uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi
yang berkaitan dengan sindrom preeklampsia . Secara fisiologis invasi kedalam uterus oleh trofoblas endovaskuler menyebabkan remodeling dari
arteri spiralis uterus yang luas, yang menyebabkan pelebaran dari diameter
pembuluh darah. Pada preeklampsia , terdapat invasi yang kurang dan
arteriol profunda dari tidak melebar. Hasil studi menunjukkan derajat dari
invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung
berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. Kemudian,
akan menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 18
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
19/31
komponen vasoaktif sistemik yang akan menyebabkan respon inflamasi
seperti vasokonstriksi, kerusakan endotel, pecahnya kapiler, hiperkoagulasi,
dan disfungsi dari trombosit, yang semuanya akan berkontribusi terhadap
disfungsi organ dan gambaran klinis dari penyakit.
Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh
yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak
merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase
terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan
timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada PE-E serum antioksidan
kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase
lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung
transferin, ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan
yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui
ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen
sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan
rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan
mengakibatkan antara lain :
a. Adhesi dan agregasi trombosit.
b. Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c. Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai
akibat dari rusaknya trombosit.
d. Produksi prostasiklin terhenti.
e. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh
peroksidase lemak.
Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab
preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. Salah satu
komponen yang penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 19
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
20/31
maternal terhadap antigen paternal pada plasenta dan fetus. Maladaptasi
dari fetal-maternal ini ditandai dengan hubungan defektif dari sel natural
killer(NK) dan HLA-C dari fetus dan mengakibatkan perubahan histologis
yang menyerupai dengan rejeksi graft akut. Gangguan sel endoteliel yang
khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari aktivasi leukosit
yang ekstrim pada sirkulasi maternal.
Kriteria Diagnosis4,5,6
Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau
lebih gejala dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu :
1. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi
(pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam
keadaan his.
2. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan kuantitatif.
3. Oligouria, produksi urine
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
21/31
- Hemokonsentrasi sering terdapat pada preeklampsia berat
- Sistiosit pada Apusan darah tepi
Tes Fungsi liver : Kadar enzim Transaminase yang meningkat
Kadar serum kreatinin : kadarnya meningkat yang disebabkan
penurunan volume intravaskuler dan penurunan dari GFR
Faktor Koagulasi yang abnormal : Peningkatan PT dan aPTT
Asam urat :
- Hiperurisemia merupakan gambaran laboratorium awal pada
preeklampsia berat. Tes ini memiliki sensitivitas yang rendah
yaitu sekitar 0-55%, namum mempunyai spesifikasi yang tinggi
yaitu sekitar 77-95%
Gambaran Radiologi4,5
CT-Scan Kepala
Studi menggunakan pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya
perdarahan intracranial pada pasien yang memiliki gejala sakit kepala hebat
yang tiba-tiba, defisit neurologis atau kejang dengan status post-ictal yang
memanjang.
Ultrasonografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa status dari fetus yang
sama baiknya ketika memeriksa restriksi pertumbuhan
Kardiotokografi
Ini merupakan tes standar untuk mengetahui stress fetal dalam
rahim dan dapat memonitor fetus secara menetap. Walapun dapat
memberikan informasi yang berkelanjutan, namun alat ini memiliki
kemampuan prediktif yang kurang.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 21
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
22/31
Penatalaksanaan2,4,6,7
PerawatanPre-Hospital
Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat-eklampsia, dapat dibagi
dalam beberapa tahapan, yaitu :
1. Tahap pengobatan pendahuluan
2. Tahap transportasi penderita
3. Tahap pengobatan lanjutan
4. Tahap merujuk balik
TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN
Bagi semua tenaga kesehatan, kemampuan yang perlu dimiliki pada
tahap pengobatan pendahuluan ialah secepatnya dapat mendiagnosis
adanya hipertensi dalam kehamilan, menentukan klasifikasinya, serta
menentukan adanya penyulit-penyulit yang timbul. Tujuan pengobatan
pendahuluan ialah agar penderita tidak jatuh dalam stadium yang lebih
berat dan dapat segera mengatasi penyulit-penyulitnya. Tahap ini lasim
disebut tahap resusitasi. Dalam memberikan pengobatan pendahuluan ini
perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan fisiologi
kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam kehamilan.
Tabel 1. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal danHipertensi
Kehamilan normal
1. Adanya kompresi aorta - caval oleh rahim
2. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi
3. Resiko aspirasi bahan lambung
Hipertensi dalam kehamilan
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 22
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
23/31
1. Hipovolemia
2. Vasokonstriksi
3. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting
Obat-obat yang diberikan
Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai stabilitas
hemodinamik dan metabolik:
1. Pemasangan infus
Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimaksudkan agar
dapat memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana
pemberian obat-obat intravena. Cairan infus yang diberikan adalah
dekstrose 5% setiap 1000 ml diselingi cairan ringer laktat 500 ml.
2. Obat-obat anti kejang
a. MgS04
Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat, sedang
pada eklampsia diberikan secara intravena.
- Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml intravena
selama 4 menit, disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25 ml
intramuskuler pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 g.
-Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler; bila
timbul kejang lagi, dapat diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama
2 menit sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.
Bila setelah pemberian dosis tambahan masih tetap kejang maka
diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv. Pada pemberian MgSO4diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Kejang
ulang setelah pemberian MgSO4 hanya 1%. Magnesium sulfat
menurunkan eksitabilitas neuromuskuler; walaupun dapat menembus
plasenta, tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonates dari fetus.
b. Diazepam
Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular
activating system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 23
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
24/31
Diazepam melewati barier plasenta dan dapat menyebabkan depresi
pernapasan pada neonatus, hipotensi dan hipotermi hingga 36 jam
setelah pemberiannya. Depresi neonatal ini hanya terjadi bila
dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam sebelum kelahiran. Dosis
awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-10 mg intravena
jika diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan
dekstrose 5%.
3. Obat-obat anti hipertensi
Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik 110 mmHg.
a. Klonidin
Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan. 1
ampul mengandung 0,15 mg/ml. Caranya : 1 ampul klonidin
diencerkan dalam 10 ml larutan garam faal atau aquadest. Disuntikkan
mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan selama 5 menit; setelah 5 menit
tekanan darah diukur, bila belum turn, diberikan lagi sisanya. Klonidin
dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai normal.
b. Nifedipin
Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10
mg sub lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.
c. Hidralasin
Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk hipertensi
dalam kehamilan. Ferris dan Burrow mengatakan bahwa penurunan
vasospasme akan meningkatkan perfusi uteroplasenter. Obat ini di
Indonesia hanya tersedia dalam bentuk tablet.4. Diuretika
Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan:
a. edema paru
b. payah jantung kongestif
c. edema anasarka
Yang dipakai adalah golongan furosemid. Baik tiazid maupun furosemid
dapat menurunkan fungsi uteroplasenter.
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 24
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
25/31
5. Kardiotonika
Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung.
6. Antipiretika
Digunakan bila suhu rektal di atas 38,5C ; dapat dibantu dengan
pemberian kompres dingin.
7. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
8. Anti nyeri
Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat
diberi petidin 50-75 mg sekali saja selambat-lambatnya 2 jam sebelum
bayi lahir. Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-
eklampsia, petugas terdepan yang sering menemukan kasus ini adalah
perawat atau bidan maka para petugas tersebut wajib dan harus mampu
memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak dilakukan sebelum
transportasi. Kewenangan dokter puskesmas dalam memberikan obat-
obat pendahuluan dapat didelegasikan kepada perawat maupun bidan.
Bila perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat, indikasi
dan cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya
pengaruh sangkal obat-obat tersebut.
Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian
jatuh kedalam koma, maka selain diberikan pengobatan pendahuluan,
perawatan pendahuluan juga penting dalam persiapan transportasi. Perlu
diingat bahwa penderita koma tidak bereaksi atau mempertahankan diri
terhadap:
- suhu yang ekstrim- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
- aspirasi
Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah buntunya
jalan napas atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh ke dalam koma
harus dianggap bahwa jalan napas atasnya terbuntu, kecuali dibuktikan
lain. Oleh karena itu tindakan pertama adalah menjaga dan
mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Cara yang sederhana
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 25
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
26/31
dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin lift atau head tilt-
neck lift yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul
orofaringeal. Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa
penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga ancaman
aspirasi bahan lambung sangat besar. Ibu hamil selalu dianggap
memiliki lambung penuh, oleh sebab itu semua benda-benda yang
berada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa makanan atau
lendir harus diisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi
yang stabil untuk drainase lendir.
Pada penderita yang kejang tujuan pertolongan pertama ialah
mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.
Penderita diletakkan di tempat tidur yang lebar; hendaknya dijaga agar
kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak membentur benda di
sekitarnya. Hindari fiksasi terlalu kuat yang justru dapat menimbulkan
fraktur.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas sudip lidah yang
sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Ruangan penderita harus
cukup terang. Bila kejang-kejang reda, segera beri oksigen.
PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM
Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana dengan alat
monoskop, jika tersedia, digunakan doppler atau ultrasonografi.
TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA
Yang dimaksud dengan tahap transportasi penderita ialah
memindahkan penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang lebihmemadai secara efektif, efisien dan benar. Ada dua kegiatan yang harus
dilakukan yaitu:
1. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan (pretransfer
assessmentsetelahpretransfer treatment)
2. Transfer penderita
Pada tahap pretransfer assessment perlu diperhatikan apakah
setelah pemberian obat-obat pendahuluan, stabilitas hemodinamik dan
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 26
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
27/31
metabolik sudah tercapai, biasanya memerlukan waktu 4-6 jam setelah
pengobatan medikamantosa lengkap berakhir. Evaluasi klinik yang
penting untuk menentukan stabilitas penderita adalah dari aspek.
a. Sistem kardiosirkulasi
b. Sistem respirasi
c. Sistem susunan saraf pusat
Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik dengan model
Dokumen medik berorientasi masalah dan harus disertakan bersama
penderita pada saat dirujuk. Waktu yang dipakai untuk menunggu
tercapainya stabilitas penderita hendaknya dimanfaatkan untuk menyiapkan
transporrtasi. Sarana yang perlu diperhatikan sebelum melakukan transfer
penderita ialah :
a. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar
b. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan macet selama
perjalanan.
c. Menyiapkan semua obat, cairan infus dan bila perlu darah untuk
bekal di perjalanan.
d. Pemasangan kateter kandung kemih denganfoley catheterNo. 18F.
e. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal airway bila
mungkin
B. Penanganan di Rumah Sakit8,9,10
B.I. Perawatan Aktif
A. Pengobatan Medisinal1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus
Dx/RL dari IGD.
2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4) Antasida.
5) Anti kejang:
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 27
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
28/31
b) Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Syarat: Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit).
Reflek patella (+) kuat Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-) Produksi
urine > 100 cc alam 4 jam sebelumnya.
Cara Pemberian:
Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit,
intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/MgSO4 40%
gluteus kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im,
jika tidak ada LD cukup im saja. Maintenance dose diberikan 6 jam
setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran pada
gluteus kanan/kiri.
Penghentian SM :
Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi, setelah 6
jam pasca persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.
c). Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian
MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml,
max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada
pemberian, alih rawat R. ICU.
d).Diuretika Antepartum: manitol
Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release).
Indikasi: Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.
e). Anti hipertensi
Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap. Alternatif antepartum
Adrenolitik sentral:
- Dopamet 3X125-500 mg.- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1
mg/hari.
Post partum :
ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin
3X5-10 mg.
f). Kardiotonika
Indikasi: gagal jantung
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 28
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
29/31
g). Lain-lain:
Antipiretika, jika suhu>38,5C
Antibiotika jika ada indikasi
Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (8,
setelah 3 menit tx. Medisinal.
b). Sectio Caesaria
Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase
aktif.
2). Sudah inpartu
Kala I
Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC.
Fase laten: Amniotomi saja, 6 jam kemudian pembukaan belum
lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
Kala II
Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE. Untuk
kehamilan < 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24
jam untuk maturasi paru janin.
PERAWATAN KONSERVATIF
Perawatan konservatif kehamilan preterm
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
30/31
sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan, selambat-
lambatnya dalam waktu 24 jam.
Terapi lain sama seperti di atas.
Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus
diterminasi.
Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan
SM 20% 2 gr/IV dulu.
Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah
penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita
tetap baik dan stabil.
DAFTAR PUSTAKA
1. Prasetyawan.2002.Perbandingan kadar kalsium darah pada
PreEklampsia berat dan kehamilan normotensi.SMF OBGIN FK Univ.
Diponegoro : Semarang
2. Rambulangi, John.2003.Penanganan dan pendahuluan prarujukan
penderita preeklampsia berat dan eklampsia. SMF OBGIN FK Univ.
Hasanuddin : Makassar
Universitas Muhammadiyah Jakarta | 30
-
7/29/2019 laporan preeklampsia-berat
31/31
3. Subhaberata, Ketut. 2001. Penanganan preeklampsia berat dan
eklampsia. UPF OBGIN RSU Tarakan : Indonesia.
4. Tukur Jamilu, 2009. The use of magnesium sulphate for treatmen severe
preeclampsia and eclampsia. Available atwww.annalsafrmed.org
5. Kee-Hak Lim.2009.Preeclampsia.Available on www.emedicine.com
6. Matthiesen, Leif. 2005. Immunology of preeclampsia. S. Karger AG,
Basel : New York
7. Zina Semenovskaya.2010.Pregnancy, preeclampsia. Available from
www.emedicine.com
8. Virginia D. Winn. 2009. Severe Preeclampsia-Related Changes inGene Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic Acid-
Binding Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Available
from www.theendocrinesociety.com
9. Cunningham, F. Gary. 2001. William Obsetrics 21st edition. McGraw-
Hill : New York
10. James, Scott. 2003. Danforths Obsetrics and Gnyecology 9th edition.
Lippincolt William and Wilkins : England
http://www.annalsafrmed.org/http://www.annalsafrmed.org/http://www.annalsafrmed.org/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.theendocrinesociety.com/http://www.annalsafrmed.org/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.theendocrinesociety.com/