laporan pendahuluan pjk alamanda
DESCRIPTION
PJKTRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. DEFINISI
Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak
seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan
yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh
darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh
penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah
koroner. (Abdul Majid, 2007).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama PJK :
1. Merokok
2. Darah tinggi (Hipertensi)
3. Kencing manis (Diabetes Mellitus)
4. Kolesterol tinggi
5. KeturunanPenyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan
supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi
kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan
gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,
tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang
mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,
yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi
jantung dan lain sebagainya.
C. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat.
Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH
endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang
pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar
dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.
sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya
kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-
perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke
volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan
volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis)
dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem
Paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan
terjadinya penurunan COP (cardiac out put) sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi
peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina
yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri
dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan
dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di
bawah. Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan
memompa darah ke paru-paru. Prinsipnya sangat mudah untuk di mengerti.
Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan
kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk
menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil
oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia
dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen.
Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah
otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam
tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat
dari pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya
atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik,
kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri,
agar ia bisa mengkerut lagi.
Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali
dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga
bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut
ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah
glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi
D. MANIFESTASI KLINIS
Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara
fisik dan gejala PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di
dada, kegelisahan atau perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk,
rahang, sendi, tulang belakang, tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa
lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit kepala, tidak
mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas.
Semua pasien PJK yang mendapat pengobatan atau perawatan fisik
sebelumnya sudah melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan, tidak
menentunya detak jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau
masalah pada spinal, rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis.
Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-
hari, tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak
berdaya, dan tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun
tetangga untuk mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK
mengalami ketakutan yang luar biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi,
sementara beberapa yang lain menjalani keadaan normal pikiran dan
mendengarkan berita-berita baru dari statusnya yang positif terkena PJK.
Sebagian besar dari pasien PJK merasa bosan dengan kehidupannya,
berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah dan bermusuhan.
Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
(Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org)
E. PEMERIKSAAN POLA FUNGSI, FISIK DAN DATA PENUNJANG
1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
b. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
c. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
4) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
d. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
e. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat
atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih
merah muda kental.
f. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
h. Sirkulasi dan TTV
1) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
3) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
4) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
6) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.
2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis
pada sadapan tertentu
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasoouns.
c. Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-
30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah
serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit
meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai
akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen
Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel.
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
F. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN
1. Penyakit Jantung Koroner
a. Terapi Farmakologi
1) Analgetik morfin
2) Antikoagulan
3) Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik,
gemfibrozil, colestipol
4) Betha bloker adrenergik
5) Calcium channel blocker
6) Therapi aspirin dosis rendah
7) Nitrates
b. Non Farmakologi
1) Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu
2) Atherectomy
3) Pembedahan bypass arteri koroner
4) Coronary artery stent placement
5) Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet
serat rendah kalori
6) Mengganti estrogen pd wanita post menopause
7) Pola hidup: berhenti merokok
8) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)
2. Angina Pectoris
a. Terapi Farmakologi
1) Antikoagulan: heparin, aspirin
2) Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol
3) Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin
4) Terapi Aspirin dosis rendah
5) Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin, transdermal
nitrogliserin
b. Non Farmakologi
1) DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori
2) Coronary artery bypass grafting
3) Terapi oksigen 2-4 liter
4) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent
placement
5) Posisi semi fowler
3. Akut Miocard Infark
a. Terapi Farmakologi
1) Analgetik morfin IV
2) ACE inhibitor: Captopril, enalapril
3) Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid
4) Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi
trombolitik
5) Anti hipertensi: hidralazin
6) Betha bloker adrenergik
7) Calcium channel bloker
8) Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block
jantung.
9) Nitrat: Nitrogliserin IV
10) Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase,
biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal
serangan
b. Non Farmakologi
1) Bed rest di “Bedside commode”
2) Coronary artery bypass graft.
3) IABP (Intraaortic Ballon Pump)
4) Left Ventricular assist device
5) Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol
6) Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik
7) Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn
isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung.
8) Therapi oksigen
9) PTCA atau coronary stent placement
10) Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status
Kriteria Hasil:1. Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
3. v Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
4. v Tidak ada penurunan kesadaran
NIC :Cardiac Care1. Evaluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)2. Catat adanya disritmia jantung3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput4. Monitor status kardiovaskuler5. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung6. Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi7. Monitor balance cairan8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah9. Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan11. Monitor toleransi aktivitas pasien12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah3. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas6. Monitor kualitas dari nadi7. Monitor adanya pulsus paradoksus8. Monitor adanya pulsus alterans9. Monitor jumlah dan irama jantung10. Monitor bunyi jantung11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan12. Monitor suara paru13. Monitor pola pernapasan abnormal14. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit15. Monitor sianosis perifer16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2 Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
Definisi :Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
NOC : Circulation status Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :1. Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan
2. Tidak ada ortostatikhipertensi3. Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:1. berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai dengan kemampuan
2. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
3. memproses informasi4. membuat keputusan dengan
benarmenunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada
NIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)1. Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese3. Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi5. Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung6. Monitor kemampuan BAB7. Kolaborasi pemberian analgetik8. Monitor adanya tromboplebitis9. Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi
gerakan gerakan involunter
3 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli
NOC :§ Respiratory Status : Gas exchange§ Respiratory Status : ventilation§ Vital Sign Status
Kriteria Hasil :1. Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
2. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
4. Tanda tanda vital dalam rentang normal
NIC :
Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan8. Lakukan suction pada mayo9. Berika bronkodilator bial perlu10. Barikan pelembab udara11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.12. Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur4. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea6. Monitor kelelahan otot diagfragma
( gerakan paradoksis )7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
9. Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
1. Monitor IV line2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit4. Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)5. Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas6. Monitor pola respirasi7. Lakukan terapi oksigen8. Monitor status neurologi9. Tingkatkan oral hygiene
4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat
NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance
Kriteria Hasil:1. Terbebas dari edema, efusi,
anaskara2. Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu3. Terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek hepatojugular (+)
4. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
5. Terbebas dari kelelahan,
NIC :Fluid management1. Timbang popok/pembalut jika
diperlukan2. Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat3. Pasang urin kateter jika diperlukan4. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
6. Monitor vital sign7. Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
8. Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau kebingungan6. Menjelaskan indikator
kelebihan cairan
9. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
10. Monitor status nutrisi11. Berikan diuretik sesuai interuksi12. Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi2. Tentukan kemungkinan faktor resiko
dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
3. Monitor berat badan4. Monitor serum dan elektrolit urine5. Monitor serum dan osmilalitas urine6. Monitor BP, HR, dan RR7. Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung8. Monitor parameter hemodinamik
infasif9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari odema
5 Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
Definisi :Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon autonom (sumner tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan keprihatinan disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap tindakan
NOC : Anxiety control Coping Impulse control
Kriteria Hasil :1. Klien mampu mengidentifikasi
dan mengungkapkan gejala cemas
2. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
3. Vital sign dalam batas normal4. Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
NIC :Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)1. Gunakan pendekatan yang
menenangkan2. Nyatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien3. Jelaskan semua prosedur dan apa
yang dirasakan selama prosedur4. Pahami prespektif pasien terhdap
situasi stres5. Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut6. Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis7. Dorong keluarga untuk menemani
anak8. Lakukan back / neck rub9. Dengarkan dengan penuh perhatian10. Identifikasi tingkat kecemasan11. Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan12. Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi13. Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi14. Berikan obat untuk mengurangi
kecemasan
6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit
Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
NOC : Energy conservation Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
NIC :Energy Management1. Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas2. Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan4. Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
6. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy1. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
7 Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
Definisi :Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
NOC : Kowlwdge : disease process Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :1. Pasien dan keluarga
menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.
NIC :Teaching : disease Process1. Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
7. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
8. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
9. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
10. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
11. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
12. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia di www.wikipedia.org,http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung, (diakses 23 Maret 2012)
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of Medicinewww.google.co.id, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570, (diakses 23 Maret 2012)
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia di www.scribd.com,http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 23 Maret 2012)
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.