Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Anak pada Klien dengan Sindrom Nefrotik

BAB IPENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANGMenurut Behrman dalam bukunya yang berjudul Ilmu Kesehatan Anak (2001) bahwa “pada

anak karena mempunyai kelainan pembentukan glomerulus”.  Menurut tinjauan dari Robson,

dari 1400 kasus, beberapa jenis glomerulonefritis merupakan penyebab dari 78% sindrom

nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak (Price, 1995).

Sampai pertengahan abad ke-20 morbiditas sindrom nefrotik pada anak masih tinggi yaitu

melebihi 50% sedangkan angka mortalitas mencapai 23%. Menurut Raja Sheh angka kejadian

kasus sindrom nefrotik di asia tercatat sebanyak 2 kasus tiap 10.000 penduduk (Republika,

2005). Sedangkan angka kejadian di Indonesia pada sindrom nefrotik mencapai 6 kasus pertahun

dari 100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2002). Sindrom nefrotik pada kasus

anak-anak tercatat sebanyak 4 kasus yang mendapatkan perawatan di ruang anak C1 lantai 2

RSUP Dr. Kariadi Semarang terhitung mulai tahun 2006 maret 7 anak

Mortalitas dan prognosis anak dengan sindroma nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi,

berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan responnya terhadap

pengobatan (Betz & Sowden, 2002).

1.2  RUMUSAN MASALAHBagaimana konsep dasar reumatoid artritis dan asuhan keperawatan pada klien dengan

reumatoid artritis ?

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1  PENGERTIAN NEFROTIK SYNDROMSindrome nefrotik (Nephrotic Syndrome) adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala)

yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan proteinuria (protein di dalam air kemih), menurunnya kadar albumin dalam darah, penimbunan garam dan air yang berlebihan, dan meningkatnya kadar lemak dalam darah.

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus (Luckman, 1996).

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (

Ngastiyah, 1997).       Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).

a.       ProteinuriaProteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin1,2,6

b.      HipoalbuminemiaAdalah rendahnya kadar albumin (protein) didalam darah akibat dari proteinuria. Rendahnya albumin didalam darah menyebabkan mudahnya cairan tubuh keluar dari jaringan dan mengakibatkan edema. Dengan perpindahan volume plasma ke rongga ketiga dapat terjadi syok, bila edema berat dapat timbul dispnoe akibat efusi pleura. Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbotal dan oliguria. Dalam beberapa hari edema semakin jelas dan menjadi anarsaka.

c.       HiperlipidemiaKolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah).Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

d.      Edema Akibat nefrotik membuat jaringan bengkak, dan bila dilakukan penekanan tidak cepat kembali ke keadaan semula. Edema umumnya terjadi pada kaki dan pergelangan kaki.terlebih bila berdiri dalam waktu yang lama. Hal ini menyebabkan perasaan berat serta dingin pada extremitas dan mempengaruhi gerakan. Pada stadium lanjut, edema bisa terjadi di perut atau abdomen yang biasa disebut asites dan dinding perut sangat tegang, serta edema di tangan dan sekitar lingkar mata pada pagi hari yang disebut edema preorbital. Pada stadium keadaan yang lebih lanjut lagi terjadi pembengkakan jaringan seluruh tubuh (edema anasarka) serta akan menimbulkan peningkatan berat badan, anorexia, penurunan nafsu makan, fatigue, nyeri abdomen,malaise ringan, mual, muntah, sesak nafas.

Sindroma nefrotik adalah suatu keadaan klinik dan laboratorik tanpa menunjukkan penyakit yang mendasari, dimana menunjukkan kelainan inflamasi glomerulus. Secara fungsional sindrom nefrotik diakibatkan oleh keabnormalan pada proses filtrasi dalam glomerulus yang biasanya menimbulkan berbagai macam masalah yang membutuhkan perawatan yang tepat, cepat, dan akurat. (Alatas, 2002).

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).

2.2  ETIOLOGI NEFROTIK SYNDROM      Penyebab sindroma nefrotik ini belum diketahui, namun akhir-akhir ini dianggap sebagai penyakit autoimun, yaitu reaksi antigen-antibodi. Dimana 80% anak dengan sindroma nefrotik yang dilakukan biopsi ginjal menunjukkan hanya sedikit keabnormalannya, sementara sisanya 20 % biopsi ginjal menunjukkan keabnormalan seperti glomerulonefritis (Novak & Broom, 1999). Patogenesis mungkin karena gangguan metabolisme, biokimia dan fisiokimia yang menyebabkan permeabilitas membran glomerulus meningkat terhadap protein (Whalley and Wong, 1998).

Sedangkan menurut Behrman (2001), kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai beberapa bentuk sindroma nefrotik idiopatik, penyakit lesi minimal ditemukan pada sekitar 85%. Sindroma nefrotik sebagian besar diperantarai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis.

Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:1.      Primer/ Idiopatika.       Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengn sebab tidak diketahui.b.      Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun) c.       Pria dan wanita 2 : 1d.      Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.2.      Sekundera.       Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik) karena penyakit tertentu.b.      Karena infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi,

bahan kimia, penyakit metabolik, penyakit kolagen, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif, glomerulonefritis akut/kronis.

c.       Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya tahan tubuh/ gangguan imunitas, respon alergi, glomerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun (abnormal immunoglobulin).

d.      Pada orang dewasa SN skunder terbanyak disebabkan oleh dibetes mellitus3.      Kongenitala.       Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternalb.      Herediter Resisten genc.       Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi Ginjal.

Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan

sering mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya mempercepat timbulnya Nefrotik

syndrome:

1.      Amiloidosis

2.      Congenital nephrosis

3.      Focal segmentalglomerular sclerosis (FSGS)

Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak membran pelindung protein

1.      Glomerulonephritis (GN)

2.      IgA nephropathy (Berger's disease)

3.      Minimal change disease (Nil's disease)

4.      Pre-eclampsia

Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia kejadiannya:

1.      Usia kurang dari 1 tahun

2.      Usia kurang dari 15 tahun

3.      Usia 15 sampai 40 tahun

2.3  KLASIFIKASI NEFROTIK SYNDROMWhaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

a.    Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephritic syndrome).Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

b.    Sindrom Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

c.  Sindrom Nefrotik KongenitalFaktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

2.4  PATOFISIOLOGI NEFROTIK SYNDROMa.          Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein

plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.

b.         Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi

aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.

c.          Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma

d.         Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)

e.          Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)      Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).      Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).      Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).      Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383

Etiologi :-    autoimun-    pembagian secara

umumPATHWAY

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus á

Porteinuria masif

Aliran darah ke ginjal  â

EdemaUsus

Resiko tinggi infeksi

HipoproteinemiaHipoalbumin

Sintesa protein lepas á

Hiperlipidemia

Hipovolemia

Volume plasma á

Retensi natrium renal á

Tekanan onkotik plasma â

-    Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan-    Kerusakan integritas kulit

Sistem imun menurun

Malnutrisi

Gangguan nutrisi

Sekresi ADH á

Reabsorbsi air dan natrium

Pelepasan renin

Vasokonstriksi

Efusi pleura

Sesak

Penatalaksanaan

Hospitalisasi

Tirah baring

Diet

Kecemasan anak dan orang tua

Kurang pengetahuan  : kondisi, prognosa dan program perawatan

Ketidapatuhan

Resti gangguan pemeliharaan kesehatan

Intoleransi aktivitas  

3          

4          

5          

6          

7          8          

9          

2.5  MANISFESTASI KLINIS NEFROTIK SYNDROMTanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:

1.      Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.

2.      Proteinuria dan albuminemia.

3.      Hipoproteinemi dan albuminemia.

4.      Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.

5.      Lipid uria.

6.      Mual, anoreksia, diare.

7.      Anemia, pasien mengalami edema paru.

Menurut Betz, Cecily L.(2002 : 335)

1.      Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan

sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya

ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas

bawah.

2.      Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa

3.      Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan

4.      Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

5.       Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.

6.      Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

7.      Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

Menurut Suriadi ( 2001 : 219 ) tanda dan gejala dari syndrome nefrotik adalah Gejala utama yang ditemukan adalah :

a.       Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.b.      Hipoalbuminemia < 30 g/l.

c.       Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.

d.      Anorexiae.       Fatiquef.       Nyeri abdomeng.      Berat badan meningkath.      Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.i.        Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

2.6  KOMPLIKASI NEFROTIK SYNDROM1.                  Hypovolemi 2.                  Infeksi pneumococcus 3.                  Dehidrasi 4.                  Hilangnya protein dalam urine 5.                  Venous thrombosis (Suriadi dan Yuliani, 2001)

2.7  PEMERIKSAAN PENUNJANG NEFROTIK SYNDROMPemeriksaan penunjang yang akan dilakukan antara lain

1.      Urine Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.

2.      Urinalisis dan bila perlu biakan urin3.      Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein /kreatini urin pertama pagi

hari 4.      Pemeriksaan darah a.       Darah tepi (HB,Leukosit,hitung jenis,trombosit, hematokrit,LED )b.      Kadar albumin dan kolesterol plasma c.       Kadar ureum,kreatinin,serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus Schwartzd.      Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria mikroskopis persistene.       Bila curiga lupus eritematosus sistemik pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan kadar

komplemen C4,ANA (anti nuclear antibody),dan anti –dsDNA5.      Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

2.8  PENATALAKSANAAN/PENGOBATAN NEFROTIK SYNDROMPenatalaksanaan Terapeutik

1.      Diit tinggi protein2.      Pembatasan sodium jika anak hipertensi3.      Antibiotic untuk mencegah infeksi4.      Terapi deuritik sesuai program5.      Terapi albumin jika intake oral dan output urine kurang6.      Terapi predinson dengan dosis 2 mg/kg/per hari sesuai program (suriadi,2001)

Penatalaksanaan medis untuk sindroma nefrotik mencakup komponen perawatan berikut ini :

1.      Pemberian kortikosteroid (prednison).2.      Penggantian protein (dari makanan atau 25 % albumin).3.      Pengurangan edema : diuretic dan restriksi natrium (diuretika hendaknya digunakan secara

cermat untuk mencegah terjadinya penurunan volume intravaskuler, pembentukan trombus dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit).

4.      Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya proteinuria pada glomerulonefritis membranosa).

5.      Klorambusil dan siklofosfamid (untuk sindroma nefrotik tergantung steroid dan pasien yang sering mengalami kekambuhan).

6.      Obat nyeri untuk mengatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan edema dan terapi infasive.

BAB IIIKONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN NEFROTIK SYNDROMa.             Pengumpulan data

1)      Identitas kliena)      Nama klien, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, pendidikan, agama, kultur budaya/ suku bangsa

dan alamat.b)      Tanggal klien masuk, nomor Rekam Medis, dan diagnosa medis.2)      Identitas keluargaa)      Nama ayah, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa, alamat.b)      Nama ibu, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa, alamat3)      Riwayat Kesehatana)      Keluhan Utama :

Biasanya pasien datang dengan bengkak disebagian atau seluruh tubuh, urine lebih sedikit, urine berwarana hitam, berat badan meningkat, wajah mengembang sekitar mata, terutama meningkat di pagi hari, tekanan darah normal, anoreksia, mudah lelah, malnutrisi, asites (perut bengkak), diare, muntah dan kesukaran bernapas.

b)      Riwayat Penyakit Sekarang Pasien dikaji lamanya keluhan yang dirasakan dan sudah dibawa berobat kemanna, mendapat terapi apa dan bagaimana reaksi tubuh/penyakitnya terhadap pengobatan yang telah dilakukan.

c)      Riwayat Kesehatan DahuluAda kemungkinan anak yang telah mengalami penyakit/gejala sindrom nefrotik, tetapi penyakit ini tak ada hubungan dengan penyakit yang pernah diderita dahulu.

d)     Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit sindrom nefrotik dapat diperparah dengan infeksi bakteri misalnya keluarga ada yang menderita TBC, keluarga memiliki riwayat hipertensi atau memiliki riwayat penyakit yang sama dengan pasien karena sindrom nefrotik bisa diturunkan sebagai resesif autosomal.

e)      Riwayat Kesehatan Lingkungan

Daerah atau tempat tinggal yang kotor (banyak bakteri), perlu dikaji juga daerah tempat tinggal dekat dengan sumber polusi atau tidak.

b.            Pemeriksaan FisikAdapun tanda dan gejala yang ditemukan pada penderita sindrom nefrotik (Cecily, 2002) :

1.        Tanda-tanda vital, biasanya akan mengalami peningkatan terutama tekanan darah yaitu di atas 100/60 mmHg, nadi cepat atau lambat dan pernapasan menjadi cepat antara 30-40 x/menit.

2.        Wajah biasanya membengkak (moon face)3.        Mata biasanya mengalami edema pada palpebra, konjungtiva anemis4.        Abdomen, pada saat dilakukan inpeksi terlihat adanya pembesaran abdomen karena adanya

penumpukan cairan. Palpasi akan ditemukan hasil tes ballotemen positif yang menandakan adanya asites.

5.        Srotum akan membesar/edema karena adanya penumpukan cairan.6.        Ekstremitas akan terjadi edema dan kelemahan akibat kondisi penyakit yang dialami penderita

c.             Pola Aktivitas sehari-hari1.      Pola nutrisi akan mengalami gangguan, penderita akan menjadi malas makan dan minum, mual

dan muntah.2.      Pola eliminasi akan mengalami gangguan, terutama pada eliminasi buang air kecil, penderita

akan mengalami kesulitan atau penurunan volume urine. Kadang-kadang bisa terjadi hematuria.3.      Pola istirahat dan tidur akan mengalami gangguan akibat adanya nyeri pada edema, terutama

scrotum.4.      Pola aktivitas menjadi terganggu, pasien menjadi malas beraktivtas5.      Personal hygiene menjadi tidak terurus akibat kelemahan fisik.

d.            Pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan antara lain 1.      Urine

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.

2.      Urinalisis dan bila perlu biakan urin3.      Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein /kreatini urin pertama pagi

hari 4.      Pemeriksaan darah a.       Darah tepi (HB,Leukosit,hitung jenis,trombosit, hematokrit,LED )b.      Kadar albumin dan kolesterol plasma c.       Kadar ureum,kreatinin,serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus Schwartzd.      Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria mikroskopis persistene.       Bila curiga lupus eritematosus sistemik pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan kadar

komplemen C4,ANA (anti nuclear antibody),dan anti –dsDNA5.      Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

3.2  DIAGNOSA KEPERAWATAN1.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan terjadinya akumulasi cairan dalam jaringan

karena proses penyakitnya, retensi sodium.2.      Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia3.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema dan menurunnya sirkulasi4.      Resiko infeksi berhubungan dengan imunosupresi, pertahanan tubuh tidak adekuat

5.      Kecemasan pada anak atau keluarga berhubungan dengan hospitalisasi pada anak

3.3  RENCANA KEPERAWATANDari diagnosa keperawatan yang telah disusun, maka rencana tindakan keperawatan menurut

Suriadi (2001) adalah :1.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kelebihan cairan dalam tubuh pasien dapat dikurangiKriteria hasil :

a.       Balance cairan negatifb.      Edema berkurang

No. INTERVENSI RASIONAL1. Buat catatan asupan dan keluaran

yang akurat. Catat karakteristik keluaran urine

Memberikan informasi tentang status anak.

2. Kaji adanya edema dengan mengukur perubahan edema

untuk mengetahui perubahan edema

3. Pantau berat jenis urine, albumin Mengetahui perubahan nilai albumin, berat jenis urine guna intervensi selanjutnya.

4. Pertahankan pembatasan cairan untuk pasien

manajemen cairan, untuk mengurangi kelebihan cairan

5. Berikan kortikosteroid untuk menurunkan protein urine

mengurangi protein dalam urine

6. Timbang berat badan anak setiap hari dengan timbangan yang sama pada waktu yang sama setiap hari. Catat hasilnya dan bandingkan dengan berat badan sebelumnya.

Kenaikan berat badan secara tiba-tiba dapat mengindikasikan kelebihan cairan ekstravaskular dan dapat menyebabkan penurunan curah jantung.

7. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi diuretik sesuai indikasi

meningkatkan volume urine adekuat

2.       Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksiaTujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi tanpa terjadi perubahan pola makan pasien.Kriteria hasil :

a.       Pasien makan tepat waktu sesuai dengan kebiasaan makan sehari-harib.      Porsi makanan yang disediakan habis dimakanc.       Pasien tidak mengalami mual dan muntah

No. INTERVENSI RASIONAL1. Kaji kebiasaan diet, masukan

makanan saat inimengetahui atau mengambarkan perbedaan atau perubahan sebelum sakit terhadap kebiasaan diet.

2. Berikan makan sedikit demi sedikit dan makanan kecil tambahan yang tepat tetapi sering

meningkatkan proese pencernaan dan toleransi terhadap nutrisi yang diberikan dan mengurangi terjadinya mual.

3. Buat pilihan menu yang ada dan ijinkan pasien untuk mengontrol pilihan sebanyak mungkin

variasi sediaan makanan akan meningkatkan pasien untuk mempunyai pilihan terhadap makanan yang dinikmati.

4. Anjurkan pada pasien untuk melakukan oral hygiene

mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan

5. Timbang berat setiap hari dan bandingkan dengan berat badan sebelum sakit

mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan dalam mengubah pemberian nutrisi

6. Catat masukan dan perubahan simptom yang berhubugan dengan pencernaan : anoreksia, mual, muntah.

memberikan rasa kontrol pada pasien dan kesempatan untuk memilih makanan yang diinginkan/dinikmati, dapat meningkatkan masukan makanan.

7. Konsultasikan dengan ahli gizi merupakan sumber yang efektif untuk mengidentifikasi kebutuhan nutrisi sesuai dengan usia, berat badan, ukuran tubuh, keadaan penyakit sekarang

3.      Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema dan imobilitas.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperatwan selama 3x24 jam diharapkan mampu mempertahankan integritas kulit, menunjukan penyembuhan luka.Kriteria hasil : Terdapat resolusi pada daerah sekitar luka

No. INTERVENSI RASIONAL1. Bantu anak mengubah posisi

tubuhnya setiap 2 jamPengubahan posisi yang sering dapat mencegah kerusakan kulit, dengan cara meniadakan tekanan permukaan tubuh.

2. Lakukan perawatan kulit yang tepat, termasuk mandi harian dengan menggunakan sabun pelembab, masase, pengubahan

Perawatan kulit yang baik dapat menjagakulit bebas dari bahan pengiritasi dan membantu mencegah kerusakan kulit.

posisi dan penggantian linen serta pakaian kotor.

3. Kaji kulit anak untuk melihat bukti iritasi dan kerusakan keperti kemerahan, edema, dan abrasi, setiap 4-8 jam.

Pengkajian yang sering memungkinkan deteksi dini dan intervensi yang tepat ketika dibutuhkan.

4. Topang atau tinggikan area-area yang mengalami edema, seperti lengan, tungkai, dan skrotum, dengan menggunakan bantal atau linen tempat tidur. Gunakan bedak pada area ini.

Meninggikan atau menopang daerah yang edema dapat mengurangi edema. Menggunkan bedak dapat mengurangi kelembapan dan gesekan yang di timbulkan ketika permukaan tubuh saling bergesek.

5. Tingkatkan jumlah aktivitas anak, seiring edema mereda.

Peningkatan aktivitas membantu mencegah kerusakan kulit akibat tirah baring yang lama.

4.      Resiko infeksi berhubungan dengan imunosupresi, penurunan daya tahan tubuh.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama dirumah sakit diharapkan dapat meminimalkan resiko infeksiKriteria hasil :Tidak ada tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, kalor, fungsiolesa)

No. INTERVENSI RASIONAL1. Gunakan prinsip aseptik setiap

melakukan tindakan.mempertahankan prinsip steril untuk mencegah penyebaran infeksi

2. Pantau tanda-tanda infeksi pencegahan dini untuk mencegah infeksi dan menentukan tindakan selanjutnya

3. Monitor hasil laboratorium (leukosit)

nilai leukosit merupakan indikator adanya infeksi

4. Tingkatkan intake nutrisi nutrisi yang adekuat dapat membantu meningkatkan daya tahan tubuh

5. Batasi pengunjung bila perlu, lindungi anak dari kontak yang terinfeksi

mencegah infeksi nosokomial dan mengurangi kontak dengan mikroba yang ditularkan pengunjung

6. Kolaborasi dalam pemberian terapi antibiotik sesuai indikasi

membantu mengobati infeksi dengan membunuh bakteri patogen

5.      Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak Tujuan : Kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takur.

No. INTERVENSI RASIONAL1. Validasi perasaan takut atau cemas Perasaan adalah nyata dan

membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya.

2. Pertahankan kontak dengan klien Memantapkan hubungan, meningkatan  ekspresi perasaan

3. Upayakan ada keluarga yang menunggu

Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.

4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga.

Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga

BAB IVPENUTUP

4.1  KESIMPULAN

Sindrom Nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang menimbulkan protein urea, hipoalbuminemia atau hipoprotein, hiperlipidemia atau hiperkolesterolemia, edema, dan lipiduria. Proteinuria massif

yang keluar lebih dari 3,5 gram setiap hari/ 173 m luas permukaan tubuh dan hipoalbuminemia (kurang 3,5 gr/dl)

Penyebab sindrom nefrotik adalah sindrom nefrotik primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer dengan sebab tidak diketahui. Sindrom nefrotik sekunder akibat penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan. Penyakit multi system, alergi, penyakit herediter, toksin, thrombosis vena renalis, obesitas massif. Penyebab umumnya adalah kelainan glomerulus akibat dari benigna, glomenuonefritis, glomerosklerosis, nefropati IgA, penyakit minimal. Kelainan sekunder akibat herediter, autoimun, infeksi, obat (anti inflamasi non steroid, heroin, emas).

DAFTAR PUSTAKAhttp://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/12/asuhan-keperawatan-anak-dengan-sindrom.htmlMansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media AesculapiusNgastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.